心血管系統(tǒng)6的學(xué)習(xí)材料

心血管系統(tǒng)6的學(xué)習(xí)材料第1頁/共106頁風(fēng)濕病第2頁/共106頁概述病因：與A組β溶血性鏈球菌感染有關(guān)的的變態(tài)反應(yīng)性疾病。以形成風(fēng)濕小體為病理特征。病變部位：主要累及全身結(jié)締組織，又稱結(jié)締組織病.關(guān)節(jié)、心臟和血管最常被累及，以心臟病變最為嚴(yán)重。急性期稱為風(fēng)濕熱。反復(fù)發(fā)作，可致心瓣膜器質(zhì)性病變。臨床：癥狀和體征：心臟和關(guān)節(jié)癥狀，常伴有發(fā)熱、毒血癥、皮疹、皮下結(jié)節(jié)、舞蹈癥；血液檢查：抗鏈球菌溶血素O抗體滴度增高，血沉加快等。本病可發(fā)生于任何年齡，發(fā)病高峰為6～9歲。區(qū)域差異明顯，秋冬季節(jié)高發(fā)。風(fēng)濕病第3頁/共106頁一，病因與A組β溶血性鏈球菌感染有關(guān)與鏈球菌感染流行季節(jié)和區(qū)域相同有感染史抗鏈球菌溶血素O抗體明顯增高抗生素可降低發(fā)病率變態(tài)反應(yīng)，非直接感染血及病灶中均未能檢測(cè)或分離出鏈球菌；鏈球菌感染后２～４周左右發(fā)病，不在感染當(dāng)時(shí)；風(fēng)濕病為非化膿性炎抗生素可預(yù)防，但不治療風(fēng)濕病第4頁/共106頁風(fēng)濕病二，發(fā)病機(jī)制形成復(fù)合抗原交叉免疫第5頁/共106頁三，基本病變1，非特異性炎變質(zhì)膠原纖維黏液樣變性、纖維素樣壞死滲出漿液、漿液纖維素性炎淋巴細(xì)胞為主的炎細(xì)胞浸潤2，肉芽腫性炎變質(zhì)滲出期（約1個(gè)月）結(jié)締組織粘液樣變性和纖維素樣壞死；病灶中少量漿液和炎癥細(xì)胞。增生期（肉芽腫期）：形成特征性的風(fēng)濕性肉芽腫（Aschoff小體（Aschoffbody），具診斷意義。此期經(jīng)過約2～3個(gè)月。風(fēng)濕病第6頁/共106頁Aschoff小體：部位：多發(fā)生于心肌間質(zhì)、心內(nèi)膜下和皮下結(jié)締組織；心外膜、關(guān)節(jié)和血管等處少見。在心肌間質(zhì)內(nèi)者多位于小血管旁，形態(tài)：橢圓形或梭形組成：中心：纖維素樣壞死灶周圍：Aschoff細(xì)胞：胞漿豐富，嗜堿性，核大，呈卵圓形、空泡狀。染色質(zhì)集中央，梟眼或毛蟲樣。Aschoff巨細(xì)胞：含有1～4個(gè)泡狀的核。外圍：少量淋巴細(xì)胞和個(gè)別中性粒細(xì)胞浸潤。風(fēng)濕病第7頁/共106頁三，基本病變2,肉芽腫性炎纖維化期／愈合期：約2～3個(gè)月纖維素樣壞死物被溶解吸收，風(fēng)濕細(xì)胞轉(zhuǎn)變成纖維細(xì)胞，整個(gè)小體纖維化為梭形小瘢痕。風(fēng)濕病常反復(fù)發(fā)作，因此，新舊病變共存。風(fēng)濕病第8頁/共106頁

風(fēng)濕性肉芽腫

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風(fēng)濕性肉芽腫

第10頁/共106頁風(fēng)濕性心臟病風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎風(fēng)濕性心肌炎風(fēng)濕性心包炎風(fēng)濕性全心炎

四，風(fēng)濕性心臟病第11頁/共106頁

1，風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎部位：常侵犯心瓣膜，二尖瓣-------二尖瓣＋主動(dòng)脈瓣--------三尖瓣病變特點(diǎn)：早期為漿液性心內(nèi)膜炎，瓣膜腫脹、透亮；膠原纖維發(fā)生纖維素樣壞死。疣狀心內(nèi)膜炎四，風(fēng)濕性心臟病第12頁/共106頁四，風(fēng)濕性心臟病疣狀心內(nèi)膜炎：疣贅物位置：房室瓣的心房面和主動(dòng)脈瓣心室面，閉鎖緣。形態(tài)：單行排列、直徑1～2mm、疣狀、灰白色半透明。附著牢固不易脫落；鏡下，白色血栓。后期疣贅物機(jī)化，纖維化。反復(fù)發(fā)作后果：瓣膜：增厚、卷曲、變硬、縮短或相互粘連。

-------瓣膜病；心壁內(nèi)膜：增厚、粗糙和皺縮，尤以左心房后壁更為顯著，稱為McCallum斑。第13頁/共106頁正常主動(dòng)脈瓣第14頁/共106頁正常三尖瓣第15頁/共106頁

急性風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎

沿著二尖瓣膜緣可見排列成行的疣狀贅生物。第16頁/共106頁2，風(fēng)濕性心肌炎部位：心肌間質(zhì)結(jié)締組織病變：大體：鏡下：Aschoff小體形成。常見于左心室后壁、室間隔、左心房及左心耳等處。后期，小體發(fā)生纖維化，形成梭形小瘢痕。間質(zhì)炎癥反應(yīng)心肌纖維損傷不明顯臨床：四，風(fēng)濕性心臟病第17頁/共106頁3，風(fēng)濕性心包炎——漿液纖維素性炎心包炎性積液絨毛心縮窄性心包炎四，風(fēng)濕性心臟病第18頁/共106頁絨毛心第19頁/共106頁好發(fā)年齡：成年人好發(fā)部位：累及大關(guān)節(jié)，最常見于膝和踝關(guān)節(jié)，其次是肩、腕、肘等關(guān)節(jié)。病變特點(diǎn)：游走性，多關(guān)節(jié)炎。病變：漿液纖維素性炎。臨床：紅、腫、熱、痛和功能障礙。愈復(fù)一般不留后遺癥。五，風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎

第20頁/共106頁滲出性病變：環(huán)形紅斑，發(fā)生于風(fēng)濕熱的急性期，是風(fēng)濕病活動(dòng)的表現(xiàn)之一。部位：軀干和四肢皮膚屈側(cè)。大體：鏡下，真皮淺層血管充血，血管周圍炎性細(xì)胞浸潤。增生性病變：皮下結(jié)節(jié)部位：多見于肘、腕、膝、踝關(guān)節(jié)附近伸側(cè)面皮下肉眼觀：圓形或橢圓形，質(zhì)地較硬，活動(dòng)，不痛。鏡下觀：中心為大片纖維素樣壞死物質(zhì)周圍Ashoff細(xì)胞呈柵狀排列，外周炎性細(xì)胞，纖維母細(xì)胞。六，皮膚及皮下病變

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風(fēng)濕性動(dòng)脈炎部位：小動(dòng)脈受累較常見。鏡下觀：急性期血管壁纖維素樣壞死，伴有炎癥細(xì)胞浸潤，可有Aschoff小體形成。后期，血管壁因瘢痕形成而呈不規(guī)則增厚，管腔狹窄甚至閉塞。中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變多見于5～12歲兒童，女孩多于男孩。主要病變?yōu)轱L(fēng)濕性動(dòng)脈炎和皮質(zhì)下腦炎?？捎猩窦?xì)胞變性、膠質(zhì)細(xì)胞增生及膠質(zhì)結(jié)節(jié)形成。病變主要累及基底節(jié)等部位時(shí)，引起面肌及肢體的不自主運(yùn)動(dòng)，稱為小舞蹈癥。七，其他風(fēng)濕病變第22頁/共106頁

高血壓標(biāo)準(zhǔn)收縮壓≥18.6kPa（140mmHg）和（或）舒張壓≥12.6kPa（95mmHg）

緩進(jìn)型／良性高血壓原發(fā)性高血壓

急進(jìn)型／惡性高血壓高血壓

繼發(fā)性高血壓／癥狀性高血壓原發(fā)性高血壓與高血壓性心臟病

第23頁/共106頁概述：一種原因未明的、以體循環(huán)動(dòng)脈血壓升高為主要表現(xiàn)的獨(dú)立性全身性疾病，以全身細(xì)動(dòng)脈硬化為基本病變，常引起心、腦、腎及眼底病變及相應(yīng)臨床表現(xiàn)。病因：多種因素造成遺傳因素：多基因遺傳膳食電解質(zhì)社會(huì)心理應(yīng)激神經(jīng)內(nèi)分泌附：影響血壓的因素：心臟的收縮力、心播出量、血容量、外周血管阻力原發(fā)性高血壓第24頁/共106頁第25頁/共106頁良性高血壓／緩進(jìn)型高血壓概述：多見于中、老年人，病程長，進(jìn)展慢。常死于心、腦病變。病理變化1，機(jī)能紊亂期全身細(xì)動(dòng)脈和小動(dòng)脈間斷性痙攣血壓處于波動(dòng)狀態(tài)無血管及心、腦、腎、眼底等器質(zhì)性病變。原發(fā)性高血壓第26頁/共106頁2，動(dòng)脈系統(tǒng)病變期（1）細(xì)動(dòng)脈：細(xì)動(dòng)脈硬化——玻璃樣變。鏡下：大體：管壁增厚、變硬，彈性下降，管腔狹窄甚閉塞。玻璃樣物質(zhì)來源：血漿蛋白、內(nèi)皮細(xì)胞分泌、中膜平滑肌細(xì)胞分泌。（2）肌型小動(dòng)脈：主要累及冠狀動(dòng)脈、腦動(dòng)脈及腎弓形及小葉間動(dòng)脈。表現(xiàn)為內(nèi)膜、中膜膠原纖維及彈性纖維增生；SMC增生肥大，管壁增厚、管腔狹窄。（3）彈力肌型及彈力型動(dòng)脈：可伴有粥樣硬化臨床表現(xiàn)：血壓持續(xù)于較高水平、左心室輕度肥大。良性高血壓／緩進(jìn)型高血壓

第27頁/共106頁圖注：良性高血壓之細(xì)動(dòng)脈腎小球入球小動(dòng)脈玻璃樣變性，管壁增厚，管腔狹窄。

第28頁/共106頁圖注：良性高血壓之腎臟第29頁/共106頁3，內(nèi)臟病變期（1）心臟：向心性肥大離心性肥大（肌源性擴(kuò)張）左心衰竭肺循環(huán)壓升高右心衰竭良性高血壓／緩進(jìn)型高血壓第30頁/共106頁第31頁/共106頁良性高血壓／緩進(jìn)型高血壓3，內(nèi)臟病變期（2）腎臟：原發(fā)性顆粒性固縮腎大體：雙側(cè)，彌漫、均勻，質(zhì)地，細(xì)顆粒切面鏡下：萎縮腎單位（纖維球，玻璃球)肥大腎單位間質(zhì)小動(dòng)脈第32頁/共106頁第33頁/共106頁第34頁/共106頁良性高血壓／緩進(jìn)型高血壓3，內(nèi)臟病變期（3）腦：腦水腫腦動(dòng)脈痙攣，通透性增加高血壓腦病：中樞神經(jīng)癥狀，如意識(shí)模糊、劇烈頭痛、惡心、嘔吐、視力障礙及癲癇發(fā)作等。腦軟化：軟化灶較小，多發(fā)，一般不引起嚴(yán)重后果。腦出血：最嚴(yán)重的并發(fā)癥。多為大出血灶，常見部位：基底節(jié)、內(nèi)囊病變：原因：a病變血管破裂出血

b動(dòng)脈瘤破裂出血

c豆紋動(dòng)脈破裂臨床：第35頁/共106頁高血壓病之腦出血：大腦左側(cè)內(nèi)囊出血并破入側(cè)腦室第36頁/共106頁良性高血壓／緩進(jìn)型高血壓3，內(nèi)臟病變期（4）視網(wǎng)膜病變窗口第37頁/共106頁惡性高血壓／急進(jìn)型高血壓概述：多見于中青年，血壓升高顯著（舒張壓常＞130mmHg），病變進(jìn)展快，常死于腎衰。病理變化：主要累及腎臟增生性小動(dòng)脈硬化：內(nèi)膜顯著增厚，SMC增生肥大，膠原纖維增多，管壁呈層狀洋蔥皮樣病變，管腔高度狹窄。壞死性細(xì)動(dòng)脈炎：纖維素樣壞死

原發(fā)性高血壓第38頁/共106頁圖注：惡性高血壓之腎臟

第39頁/共106頁動(dòng)脈硬化（廣義）動(dòng)脈粥樣硬化概念動(dòng)脈中層鈣化細(xì)動(dòng)脈硬化動(dòng)脈粥樣硬化第40頁/共106頁動(dòng)脈粥樣硬化一、動(dòng)脈粥樣硬化的危險(xiǎn)因素

1，高脂血癥：重要危險(xiǎn)因素血漿低密度脂蛋白（LDL）、極低密度脂蛋白（VLDL）水平持續(xù)升高與動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)病率呈正相關(guān)。LDL必須以某種方式修飾后（如氧化修飾）才致病。高密度脂蛋白（HDL）有抗動(dòng)脈粥樣硬化作用HDL可通過膽固醇逆向轉(zhuǎn)運(yùn)機(jī)制清除動(dòng)脈壁的膽固醇，將其轉(zhuǎn)運(yùn)至肝代謝并排出體外。HDL有抗氧化作用，防止LDL氧化，通過競(jìng)爭性抑制阻止LDL與內(nèi)皮細(xì)胞的受體結(jié)合而減少其攝取。

第41頁/共106頁一、動(dòng)脈粥樣硬化的危險(xiǎn)因素血脂的轉(zhuǎn)運(yùn)及脂蛋白代謝脂質(zhì)：甘油三酯、磷脂、膽固醇、膽固醇酯、游離脂肪酸等血漿脂蛋白

蛋白質(zhì)：載脂蛋白（Apo），種類繁多。不同的脂蛋白含不同的載脂蛋白。血漿脂蛋白種類：

乳糜微粒CM極低密度脂蛋白VLDL低密度脂蛋白LDL高密度脂蛋白HDL第42頁/共106頁2，高血壓引起內(nèi)皮損傷和/或功能障礙高血壓時(shí)有脂質(zhì)和胰島素代謝異常3，吸煙使血液中LDL易于氧化，血內(nèi)一氧化碳濃度升高，造成血管內(nèi)皮缺氧性損傷激活某種致突變物質(zhì)，引起血管壁SMC增生使血小板聚集功能增強(qiáng)及血液中兒茶酚胺濃度升高使不飽和脂肪酸及HDL水平降低4，糖尿病脂類代謝異常糖尿病患者的血液HDL水平較低高血糖可使LDL較易氧化一、動(dòng)脈粥樣硬化的危險(xiǎn)因素第43頁/共106頁年齡中老年好發(fā)：血管內(nèi)膜疏松，管壁結(jié)締組織增生性別女性在絕經(jīng)期前動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)病率低于同齡組男性，但在絕經(jīng)期后這種性別差異即告消失；女性的血漿HDL水平高于男性，而LDL水平卻較男性為低。遺傳因素一、動(dòng)脈粥樣硬化的危險(xiǎn)因素第44頁/共106頁脂源性學(xué)說高脂血癥可引起內(nèi)皮細(xì)胞損傷和灶狀脫落，導(dǎo)致血管壁通透性升高，血漿脂蛋白得以進(jìn)入內(nèi)膜，其后引起巨噬細(xì)胞的清除反應(yīng)和血管壁SMC增生，并形成斑塊。致突變學(xué)說損傷應(yīng)答學(xué)說受體缺失學(xué)說LDL受體廣泛分布于肝、動(dòng)脈壁等全身各種組織細(xì)胞膜表面。血漿LDL與LDL受體結(jié)合后聚集成簇，被內(nèi)吞入細(xì)胞與溶酶體融合、降解。LDL被攝取的量取決于細(xì)胞膜上受體的多少，若LDL受體數(shù)目過少，則導(dǎo)致清除LDL減少，血漿LDL升高。

二，動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)生機(jī)制第45頁/共106頁各種機(jī)制導(dǎo)致的血脂異常：AS發(fā)病的始動(dòng)因素內(nèi)皮細(xì)胞的通透性升高，脂質(zhì)進(jìn)入動(dòng)脈內(nèi)皮下進(jìn)入內(nèi)膜下的脂蛋白修飾（氧化修飾為主）血液中的單核細(xì)胞進(jìn)入內(nèi)膜攝取修飾的脂蛋白，形成單核細(xì)胞源性泡沫細(xì)胞；動(dòng)脈SMC遷入內(nèi)膜，并發(fā)生增生、轉(zhuǎn)化,通過受體介導(dǎo)吞噬脂質(zhì)，形成SMC源性泡沫細(xì)胞。修飾后的脂質(zhì)具有細(xì)胞毒作用，泡沫細(xì)胞壞死、崩解，使局部出現(xiàn)脂質(zhì)池和脂質(zhì)產(chǎn)物，形成粥樣物質(zhì)，同時(shí)誘發(fā)局部炎癥反應(yīng)。

二，動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)生機(jī)制第46頁/共106頁單核細(xì)胞遷入內(nèi)膜及泡沫細(xì)胞形成模式圖第47頁/共106頁好發(fā)部位:

彈力動(dòng)脈，彈力肌型動(dòng)脈。分支開口及血管彎曲的凸面。腹主A、冠狀A(yù)、腘A、胸主A、頸內(nèi)A、腦基底A環(huán)。1，脂紋早期可逆性病變。肉眼觀，動(dòng)脈內(nèi)膜面，黃色斑點(diǎn)及黃色條紋，不隆起或稍微隆起于內(nèi)膜表面。鏡下：由量泡沫細(xì)胞聚集形成。三，基本病理變化第48頁/共106頁脂紋組織結(jié)構(gòu)模式圖

第49頁/共106頁2，纖維斑塊肉眼：隆起于內(nèi)膜表面的灰黃色斑塊，瓷白色。鏡下：表面：纖維帽，由大量細(xì)胞外基質(zhì)（膠原、彈性纖維、蛋白聚糖）及SMC組成。纖維帽之下有不等量泡沫細(xì)胞、SMC、炎細(xì)胞及細(xì)胞外脂質(zhì)。三，基本病理變化第50頁/共106頁

脂紋的進(jìn)展泡沫細(xì)胞壞死及細(xì)胞外脂質(zhì)核心形成，SMC繼續(xù)增生，產(chǎn)生膠原、彈性纖維及蛋白多糖，使病變演變?yōu)槔w維斑塊第51頁/共106頁

AS纖維斑塊期。第52頁/共106頁3，粥樣斑塊：亦稱粥瘤（atheroma）大體：隆起于內(nèi)膜表面的灰黃色斑塊。形狀大小不一。切面，表層的纖維帽，深部為多量黃色粥糜樣物質(zhì)（由脂質(zhì)和壞死崩解物質(zhì)混合而成）鏡下：纖維帽老化或不完整深部為大量無定形壞死物質(zhì)，其內(nèi)富含細(xì)胞外脂質(zhì)，并見膽固醇結(jié)晶、鈣化等底部和邊緣可有肉芽組織增生，外周可見少許泡沫細(xì)胞和淋巴細(xì)胞浸潤病變嚴(yán)重者中膜SMC呈不同程度萎縮，中膜變薄。三，基本病理變化第53頁/共106頁

腹主動(dòng)脈粥樣硬化

第54頁/共106頁從下往上依次為AS的輕、中、重型病變。第55頁/共106頁

動(dòng)脈粥樣硬化。第56頁/共106頁

圖注：動(dòng)脈粥樣硬化

第57頁/共106頁主動(dòng)脈AS：斑塊厚度超過了中膜，病灶中央為大量膽固醇結(jié)晶，表面可見斑塊出血。第58頁/共106頁膽固醇結(jié)晶第59頁/共106頁4，復(fù)合病變斑塊內(nèi)出血斑塊破裂最危險(xiǎn)的并發(fā)癥，形成潰瘍、并發(fā)血栓形成；壞死性粥樣物質(zhì)排入血流而造成膽固醇栓塞。血栓形成：可引起器官動(dòng)脈阻塞而導(dǎo)致梗死鈣化動(dòng)脈瘤形成中膜萎縮管壁局灶性擴(kuò)張，形成動(dòng)脈瘤。血流可從潰瘍處侵入動(dòng)脈中膜，或中膜內(nèi)血管破裂出血，造成中膜撕裂，形成夾層動(dòng)脈瘤。三，基本病理變化第60頁/共106頁AS并發(fā)斑塊潰瘍及附壁栓形成第61頁/共106頁腹主動(dòng)脈下段A瘤第62頁/共106頁動(dòng)脈粥樣硬化缺血后果急性短暫缺血功能性，如心絞痛長期慢性缺血血供中斷動(dòng)脈瘤破裂第63頁/共106頁1，主動(dòng)脈粥樣硬化部位：多發(fā)生于主動(dòng)脈后壁和其分支開口處。腹主A病變最嚴(yán)重，其次是降主A和主A弓，再次是升主A。病變:粥瘤性潰瘍，其表面可有附壁血栓形成。主動(dòng)脈瘤主要見于腹主動(dòng)脈。影響：動(dòng)脈瘤破裂，發(fā)生致命性大出血。有時(shí)可發(fā)生夾層動(dòng)脈瘤。四，重要器官的動(dòng)脈粥樣硬化第64頁/共106頁2，腦動(dòng)脈粥樣硬化好發(fā)部位：Willis環(huán)和大腦中動(dòng)脈最顯著影響：（1）營養(yǎng)不良性腦萎縮：病變：臨床：智力減退，甚至癡呆。（2）腦軟化：繼發(fā)血栓形成、斑快內(nèi)出血部位：多在中A供血區(qū)，顳葉、內(nèi)囊、尾狀核、豆?fàn)詈说冉Y(jié)局:小—膠質(zhì)瘢痕。大—囊腔。（表現(xiàn)：嚴(yán)重腦梗死可引起病人失語、偏癱，甚至死亡。（3）腦出血：腦動(dòng)脈粥樣硬化病變可形成小動(dòng)脈瘤，當(dāng)血壓突然升高時(shí)可破裂出血。

四，重要器官的動(dòng)脈粥樣硬化第65頁/共106頁腦底動(dòng)脈Willis環(huán)及其分支粥樣硬化第66頁/共106頁3，腎動(dòng)脈粥樣硬化好發(fā)部位：多見于腎動(dòng)脈開口處或主干近側(cè)端。影響：腎血管性高血壓：腎動(dòng)脈高度狹窄引起動(dòng)脈粥樣硬化性固縮腎：腎萎縮：四，重要器官的動(dòng)脈粥樣硬化第67頁/共106頁4，四肢動(dòng)脈粥樣硬化下肢動(dòng)脈粥樣硬化較上肢為常見，且較嚴(yán)重。影響：間歇性跛行肢體萎縮缺血性壞死，甚至發(fā)展為壞疽。

四，重要器官的動(dòng)脈粥樣硬化第68頁/共106頁右足趾壞疽第69頁/共106頁冠心病概念：冠狀動(dòng)脈狹窄性而引起的心肌缺氧所造成的缺血性心臟病。病因冠狀動(dòng)脈粥樣硬化冠狀動(dòng)脈痙攣炎癥性冠狀動(dòng)脈狹窄冠狀動(dòng)脈畸形等冠狀動(dòng)脈粥樣硬化及冠心病第70頁/共106頁冠狀動(dòng)脈粥樣硬化好發(fā)部位：前降支最高，余依次為右主干、左主干或左旋支、后降支。病變：分支口處較重；橫切面上斑塊多呈新月形，管腔狹窄。并發(fā)血栓形成則管腔完全阻塞。分級(jí)：Ⅰ級(jí)，管腔狹窄在25％以下；Ⅱ級(jí)，狹窄在26％～50％；Ⅲ級(jí)，狹窄51％～75％；Ⅳ級(jí)，管腔狹窄在76％以上。冠狀動(dòng)脈粥樣硬化及冠心病第71頁/共106頁冠狀動(dòng)脈AS并發(fā)斑塊出血，可導(dǎo)致冠狀A(yù)急性狹窄。第72頁/共106頁圖注：冠狀動(dòng)脈橫切面，顯示一側(cè)管壁明顯增厚，向腔內(nèi)突出呈月牙狀，管腔明顯狹窄，不規(guī)則。

第73頁/共106頁（一）心絞痛病因：心肌耗氧量和供氧量暫時(shí)失去平衡。代謝產(chǎn)物堆積，刺激神經(jīng)。臨床表現(xiàn)：陣發(fā)性胸骨后壓榨性或緊縮性疼痛感；可放射至心前區(qū)或左上肢，持續(xù)時(shí)間短，休息或用硝酸酯制劑可緩解消失。冠狀動(dòng)脈粥樣硬化及冠心病第74頁/共106頁（二）心肌梗死冠狀動(dòng)脈供血中斷導(dǎo)致的較大范圍的心肌壞死。原因：冠狀動(dòng)脈硬化合并血栓形成，斑快內(nèi)出血。冠狀動(dòng)脈持續(xù)痙攣冠狀動(dòng)脈狹窄＋心臟負(fù)荷加重好發(fā)部位和范圍：與血管病變一致前降支：左室前壁、室間隔前2/3、心尖右冠狀動(dòng)脈：左室后壁、室間隔后1/3、右室大部、竇房結(jié)、房室結(jié)左旋支：左室側(cè)壁冠狀動(dòng)脈粥樣硬化及冠心病第75頁/共106頁類型(1)心內(nèi)膜下梗死(?)壞死主要累及心室壁內(nèi)層1/3的心肌，波及肉柱和乳頭肌。常為多發(fā)性小灶狀壞死，嚴(yán)重的病例可融合成累及整個(gè)心內(nèi)膜下的環(huán)狀梗死。(2)區(qū)域性／透壁性梗死梗死部位與閉塞的冠狀動(dòng)脈支供血區(qū)一致。梗死灶較大，并累及心壁全層。（二）心肌梗死

第76頁/共106頁病理改變?nèi)庋塾^：形狀不規(guī)則。顏色（不同時(shí)期不同）鏡下觀：多為凝固性壞死，局部可見灶狀溶解液化壞死。心肌梗死的生化變化肌紅蛋白值升高谷－草轉(zhuǎn)氨酶（GOT）谷－丙轉(zhuǎn)氨酶（GPT）肌酸磷酸激酶（CPK）乳酸脫氫酶（LDH）心肌梗死

第77頁/共106頁

急性心梗：左心室前壁、室間隔前2/3可見貧血性梗死灶，梗死灶周圍有暗紅色充血出血帶。第78頁/共106頁圖注：急性心肌梗死心肌梗死發(fā)生約6小時(shí)，反應(yīng)的中性粒細(xì)胞浸潤于壞死細(xì)胞之間。

第79頁/共106頁圖注：急性心肌梗死壞死區(qū)心肌細(xì)胞胞漿紅染顆粒狀，部分肌漿凝聚（↑），部分溶解，而呈現(xiàn)在一條肌纖維上深淺不一的特點(diǎn)。細(xì)胞核破碎消失。

第80頁/共106頁圖注：陳舊性心肌梗死大片膠原中摻雜著殘存的少量心肌細(xì)胞。膠原束粗大，可見小血管和纖維細(xì)胞。

第81頁/共106頁合并癥心力衰竭心源性休克心率失常心臟破裂：常發(fā)生在梗死后1～2周內(nèi)，以４~７天最多見(?)。左室前下壁、室間隔、乳頭肌斷裂乳頭肌功能失調(diào)：可引起急性二尖瓣關(guān)閉不全，導(dǎo)致急性左心衰竭。室壁瘤：常發(fā)生在愈合期附壁血栓形成急性心包炎

心肌梗死

第82頁/共106頁室壁瘤：圖中可見室壁向外膨出，室壁變薄，內(nèi)有附壁血栓形成。第83頁/共106頁3，慢性缺血性心臟病（心肌硬化）病變：鏡下：心肌纖維萎縮、間質(zhì)增生、散在小瘢痕大體：影響：可有心絞痛發(fā)作、慢性充血性心力衰竭冠狀動(dòng)脈粥樣硬化及冠心病第84頁/共106頁冠狀動(dòng)脈粥樣硬化及冠心病4，冠狀動(dòng)脈性猝死數(shù)分鐘－數(shù)小時(shí)死亡可有或無冠心病史病變不明顯第85頁/共106頁1，急性感染性心內(nèi)膜炎致病菌：毒力較強(qiáng)的化膿菌，如金黃色葡萄球菌、化膿性鏈球菌等。病變基礎(chǔ)：多發(fā)生在本來正常的心內(nèi)膜上，多侵犯主動(dòng)脈瓣或二尖瓣。感染性心內(nèi)膜炎

第86頁/共106頁感染性心內(nèi)膜炎

1，急性感染性心內(nèi)膜炎病變及后果： 疣贅物和潰瘍形成。疣贅物一般較大，質(zhì)地松軟，灰黃色或淺綠色，易脫落,引起梗死和多發(fā)性栓塞性小膿腫(?)。嚴(yán)重者瓣膜破裂或穿孔和（或）腱索斷裂，導(dǎo)致急性心瓣膜關(guān)閉不全而猝然致死。鏡下，瓣膜潰瘍底部組織壞死，有大量中性粒細(xì)胞浸潤及肉芽組織形成。血栓構(gòu)成:血小板+纖維素+壞死組織+大量細(xì)菌。第87頁/共106頁感染性心內(nèi)膜炎：在主A口處可見一體積較大，不規(guī)則的紅色贅生物，此多為金黃色葡萄球菌感染。第88頁/共106頁

圖注：急性感染性心內(nèi)膜炎

瓣膜壞死，大量細(xì)菌菌落散在壞死組織中，中性粒細(xì)胞浸潤。第89頁/共106頁感染性心內(nèi)膜炎2，亞急性感染性心內(nèi)膜炎致病菌：草綠色鏈球菌等。發(fā)病基礎(chǔ)：常發(fā)生于已有病變的瓣膜或先天性心臟病。病變瓣膜上形成疣贅物，單個(gè)或多個(gè)，息肉狀或菜花樣，污穢，灰黃色，干燥而質(zhì)脆。易脫落而引起栓塞。血小板＋纖維素＋菌落＋壞死組織（細(xì)菌常被包在內(nèi)部）瓣膜增厚、變形、潰瘍、僵硬、鈣化。有時(shí)還可見到原有的風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎病變。第90頁/共106頁2，亞急性感染性心內(nèi)膜炎結(jié)局和合并癥慢性心瓣膜病敗血癥動(dòng)脈性栓塞、梗死免疫性合并癥腎小球腎炎Osler結(jié)節(jié)（皮下小動(dòng)脈炎）感染性心內(nèi)膜炎第91頁/共106頁圖注：亞急性感染性心內(nèi)膜炎主動(dòng)脈瓣的兩個(gè)瓣膜上淺褐色破碎贅生物附著（↑），瓣膜結(jié)構(gòu)破壞。

第92頁/共106頁

贅生物（鏡下）：纖維素+血小板+炎細(xì)胞+細(xì)菌團(tuán)第93頁/共106頁風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎與亞急性心內(nèi)膜炎的區(qū)別

病因變態(tài)反應(yīng)細(xì)菌直接感染發(fā)病基礎(chǔ)正常瓣膜往往在風(fēng)濕的基礎(chǔ)上大體贅生物灰白色、細(xì)小、贅生物灰紅色、致密，不易脫落較大、疏松易脫落

鏡下白色血栓白色血栓＋壞死組織、菌落臨床瓣膜病瓣膜病、栓塞、梗死、敗血癥等第94頁/共106頁心瓣膜病概念：心瓣膜的器質(zhì)性病變。原因：風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎，感染性心內(nèi)膜炎病變：狹窄、關(guān)閉不全、狹窄＋關(guān)閉不全常見部位：血液動(dòng)力學(xué)改變：血流方向，流量代償，失代償掌握要點(diǎn)：先致哪個(gè)腔室改變代償?shù)囊话惚憩F(xiàn)，失代償?shù)囊话惚憩F(xiàn)左心衰竭－肺淤血－肺動(dòng)脈高壓－右心負(fù)擔(dān)加重第95頁/共106頁正常主動(dòng)脈瓣第96頁/共106頁正常三尖瓣第97頁/共106頁心瓣膜病——二尖瓣狹窄病理：隔膜型、漏斗型血液動(dòng)力學(xué)改變和心臟的改變：舒張期左房血進(jìn)入左室受阻血液滯留左房左房代償－失代償肺淤血肺動(dòng)脈高壓右室代償右室失代償三尖瓣相對(duì)關(guān)閉不全右房擴(kuò)張右心衰竭大循環(huán)淤血第98頁/共106頁心瓣膜