心衰治療策略戴閨柱教授

心衰治療策略戴閨柱教授第1頁/共68頁慢性收縮性心力衰竭

治療的策略

第2頁/共68頁心力衰竭——心臟病最后的大戰(zhàn)場(chǎng)

EBraunwaldACC2003心力衰竭正在成為21世紀(jì)最重要的心血管病癥第3頁/共68頁心力衰竭是由于任何原因的初始心肌損傷（心肌梗死、血液動(dòng)力負(fù)荷過重、炎癥），引起心肌結(jié)構(gòu)和功能的變化，最后導(dǎo)致心室射血/充盈功能低下。第4頁/共68頁

對(duì)心衰發(fā)生發(fā)展機(jī)制的認(rèn)識(shí)心衰治療概念的根本性轉(zhuǎn)變第5頁/共68頁心衰發(fā)生發(fā)展的機(jī)制

50年代~80年代：

初始的心肌損傷以后所引起的血液動(dòng)力學(xué)應(yīng)力促發(fā)了對(duì)循環(huán)的不良作用

血液動(dòng)力學(xué)異常與癥狀相關(guān)；與心衰進(jìn)展、長(zhǎng)期預(yù)后、死亡率無關(guān)

90年代～至今

初始的心肌損傷以后，神經(jīng)內(nèi)分泌、細(xì)胞因子

系統(tǒng)的長(zhǎng)期、慢性激活促進(jìn)心肌重塑，

引起心室結(jié)構(gòu)、功能的變化

導(dǎo)致心室射血/充盈功能低下第6頁/共68頁

心肌重塑的特征病理性心肌細(xì)胞肥大伴胚胎基因再表達(dá)心肌細(xì)胞的凋亡與壞死ECM的過度沉積或降解增加臨床表現(xiàn)為：心肌肌重、心室容量的增加心室形狀的改變（橫徑增加呈球狀）第7頁/共68頁

心衰治療決策的演變

50年代～80年代——糾正血液動(dòng)力學(xué)異常

“強(qiáng)心、利尿、擴(kuò)血管”一直被認(rèn)為是經(jīng)典的

“心衰常規(guī)治療”

50～60年代洋地黃；增強(qiáng)心肌收縮力；減慢房顫室率利尿劑：大大改善水腫

60～70年代血管擴(kuò)張劑：降低后負(fù)荷→阻斷心衰的正反饋機(jī)制→CO↑降低前負(fù)荷→減輕肺淤血

70～80年代cAMP依賴性正性肌力藥（inodilator）

—β受體激動(dòng)劑和磷酸二酯酶抑制劑

第8頁/共68頁大量有對(duì)照的、隨機(jī)雙盲臨床試驗(yàn)的結(jié)果卻表明:正性肌力藥和單純的血管擴(kuò)張劑雖有短期的血液動(dòng)力學(xué)效應(yīng)

長(zhǎng)期治療卻增加死亡率和病殘率；猝死亦增加

(FromhopetohypeHowwegoneastray)(HeartFailure:Aprophecyin2001)□

提示：血液動(dòng)力學(xué)效應(yīng)和降低病死率效應(yīng)的不一致性□對(duì)以血液動(dòng)力學(xué)為治療終點(diǎn)提出了質(zhì)疑

第9頁/共68頁神經(jīng)內(nèi)分泌拮抗劑血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑和β-受體阻滯劑等

治療早期：對(duì)血流動(dòng)力學(xué)的改變不明顯，甚至惡化；

長(zhǎng)期應(yīng)用：卻能逆轉(zhuǎn)心肌重塑；改善心肌的生物學(xué)功能；左室射血分?jǐn)?shù)增加；臨床情況改善；提高生活質(zhì)量并能成功地降低心衰的死亡率和病殘率地高辛具有獨(dú)立于正性肌力作用以外的神經(jīng)內(nèi)分泌作用，亦是唯一的不增加心衰死亡率的正性肌力藥（DIG試驗(yàn)）第10頁/共68頁MyocardialinjuryActivationof ANS,RAAS endothelin,AVP inflammatorycytokines oxidativestressCardiacfunction↓BlockersofACEaldo,badren,AT1,ETA,TNF-a,receptorsremodelinghypertrophyapoptosis＊＊Acute(adaptive)戴閨柱第11頁/共68頁戴閨柱神經(jīng)內(nèi)分泌細(xì)胞因子系統(tǒng)的激活與心肌重塑之間形成惡性循環(huán)阻斷神經(jīng)內(nèi)分泌細(xì)胞因子系統(tǒng)的激從而阻斷惡性循環(huán)是治療心力衰竭的關(guān)鍵第12頁/共68頁

心衰治療決策的演變90年代～2001----修復(fù)衰竭心肌的生物學(xué)性質(zhì)

阻斷神經(jīng)內(nèi)分泌、細(xì)胞因子系統(tǒng)的激活和心肌重塑之間的惡性循環(huán)——治療的關(guān)鍵

心衰治療概念的根本性轉(zhuǎn)變：

從短期的、血液動(dòng)力學(xué)/藥理學(xué)措施轉(zhuǎn)變?yōu)?/p>

長(zhǎng)期的、修復(fù)性策略、目的是有利地

改變衰竭心臟的生物學(xué)性質(zhì)第13頁/共68頁

傳統(tǒng)的心衰常規(guī)治療

-----強(qiáng)心、利尿、擴(kuò)血管已被以神經(jīng)內(nèi)分泌拮抗劑為主的新的“常規(guī)治療”或“標(biāo)準(zhǔn)治療”所取代：

ACE抑制劑、受體阻滯劑、利尿劑、有時(shí)加用地高辛第14頁/共68頁

心衰的治療目標(biāo)應(yīng)不僅僅是改善癥狀、提高生活質(zhì)量更重要的是針對(duì)心肌重塑的機(jī)制延緩和逆轉(zhuǎn)心肌重塑的發(fā)展從而降低心衰的死亡率和病殘率第15頁/共68頁

已列為標(biāo)準(zhǔn)治療或常規(guī)治療的藥物

1.利尿劑2.ACE抑制劑3.受體阻滯劑4.地高辛

1~3聯(lián)合應(yīng)用，或1~4聯(lián)合應(yīng)用第16頁/共68頁

利尿劑有液體滁留的全部心衰患者

ACE抑制劑全部心衰患者，除非有禁忌征

受體阻滯劑無液體滁留、病情穩(wěn)定的全部心衰患者，除非有禁忌征

地高辛為緩解癥狀時(shí)加用第17頁/共68頁ACEInhibitors----ACornerstoneoftheTreatmentofHeartFailure

BraunwaldENEngJMed1991第18頁/共68頁

ACEinhibitorsarenowconsideredtobeacornerstoneinthemanagementofmostformsofheartfailureandmanyformsofcardiachypertrophy

Braunwald&BristowCirculation2000戴閨柱第19頁/共68頁ACE抑制劑的作用作用于RAS的ACE通路，使AI轉(zhuǎn)變成AⅡ減少同時(shí)抑制循環(huán)RAS和組織RAS作用于激肽酶Ⅱ，抑制緩激肽的降解，使BK

增加。通過BK-PGI2–NO通路使NO增加戴閨柱戴閨柱第20頁/共68頁

39個(gè)應(yīng)用ACE抑制劑治療心衰的臨床試驗(yàn)：

8308例心衰，1361例死亡，不包括心肌梗死后患者。所有入選患者均為慢性收縮性心力衰竭，EF<35~45%，在利尿劑基礎(chǔ)上加用ACE抑制劑；并用或不用地高辛。結(jié)果：都能改善臨床情況。對(duì)輕、中、重度心衰均有效，使死亡的危險(xiǎn)性下降24%(95%可信限13~33%)亞組分析進(jìn)一步表明ACE抑制劑能延緩心室重塑，防止心室 擴(kuò)大的發(fā)展，包括無癥狀性心衰患者39個(gè)試驗(yàn)結(jié)果總結(jié)戴閨柱第21頁/共68頁

ACE抑制劑所有心衰患者(包括NYHAI級(jí)無癥狀患者)均應(yīng)給予ACE-I治療，除非有禁忌癥或不能耐受ACE抑制劑必需無限期的持續(xù)應(yīng)用根據(jù)臨床試驗(yàn)結(jié)果，建議應(yīng)用較大劑量必需從極小劑量開始，每3~7天劑量加倍，直至達(dá)目標(biāo)劑量或最大耐受量戴閨柱第22頁/共68頁ACE抑制劑

慎用于：雙側(cè)腎動(dòng)脈狹窄

血肌酐水平顯著升高>225.2mol/L(3mg/dl)高血鉀癥>5.5mmol/L低血壓(收縮壓<90mmHg)需經(jīng)處理后再?zèng)Q定是否給予ACE抑制劑

戴閨柱第23頁/共68頁

ACE抑制的不良反應(yīng)·與AⅡ抑制有關(guān)的不良反應(yīng)：低血壓、腎功能惡化、鉀潴留·激肽積聚有關(guān)的不良反應(yīng)：咳嗽、血管性水腫戴閨柱戴閨柱第24頁/共68頁ACE抑制劑治療心衰每治療74例可防止1例死亡ACE抑制劑合并阻滯劑治療心衰每治療21例可防止1例死亡戴閨柱第25頁/共68頁b阻滯劑是一很強(qiáng)的負(fù)性肌力藥，以往一直被禁用于心衰的治療b阻滯劑治療心衰的臨床試驗(yàn)亦表明，治療初期對(duì)心功能有明顯的抑制作用，LVEF降低。但長(zhǎng)期治療(>3月時(shí))則一致改善心功能，LVEF明顯增加這種急性藥理作用與長(zhǎng)期治療截然不同的效應(yīng)被認(rèn) 為是內(nèi)源性心肌功能的“生物學(xué)效應(yīng)”，而且是一種 時(shí)間依賴性生物學(xué)效應(yīng)。人體研究和動(dòng)物實(shí)驗(yàn)均表明心功能的改善是由于內(nèi) 源性心肌細(xì)胞收縮功能的加強(qiáng)戴閨柱第26頁/共68頁美托洛爾提高擴(kuò)張型心肌病的左心室射血分?jǐn)?shù)* P<0.05*** P<0.0001# P=0.013，與標(biāo)準(zhǔn)治療比較HallSA,etal.JAmCollCardiol1995;35:1154-11614035302520左心室射血分?jǐn)?shù)(％)標(biāo)準(zhǔn)治療美托洛爾基線

第一天 第一月 第三月****#戴閨柱第27頁/共68頁b受體阻滯劑之所以能從“心衰的禁忌癥”轉(zhuǎn)而成為常規(guī)治療的一部分，就是因?yàn)樽叱隽恕岸唐凇薄八幚韺W(xué)”治療的誤區(qū)，認(rèn)識(shí)到了長(zhǎng)期治療的“生物學(xué)效應(yīng)”，這也就是近年來心衰治療概念發(fā)生根本性轉(zhuǎn)變的依據(jù)，即：

修復(fù)性策略---改變衰竭心臟的生物學(xué)性質(zhì)。戴閨柱第28頁/共68頁n=10135，22個(gè)隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn) (不包括COPERNICUS和BEST)總死亡率的危險(xiǎn)比：0.65(95%Cl0.53~0.80)

一致降低心衰病人的猝死率

MERIT-HF ↓41% (P=0.002) CIBISII

↓44% (P=0.001)b

阻滯劑治療心力衰竭薈萃分析(BrophyJM等AnnInternMed2001)戴閨柱第29頁/共68頁

NYHA分級(jí)與死亡形式MERIT-HF死亡率n=103NYHAII其他24%心力衰竭12%猝死64%其他15%死亡率n=232*NYHAIII心力衰竭26%猝死59%死亡率n=27NYHAIV其他11%心力衰竭56%猝死33%戴閨柱心力衰竭26%第30頁/共68頁防止、延緩和逆轉(zhuǎn)心肌重塑：臨床試驗(yàn)表明長(zhǎng)期應(yīng)用b阻滯劑4~12月后能降低心室肌重、容量、改善心室形狀抗心律失常作用：b阻滯劑一致的降低心衰病人的猝死率抗心肌缺血作用：b阻滯劑早已列為冠心病二級(jí)預(yù)防的藥物b阻滯劑治療心衰的有利作用戴閨柱第31頁/共68頁

病情穩(wěn)定的全部心衰患者，除非有禁忌癥無液體潴留、近期內(nèi)未靜脈應(yīng)用正性肌力藥的NYHAIV級(jí)心衰患者

EF值下降的NYHAI級(jí)心衰患者近期心肌梗死的患者受體阻滯劑戴閨柱第32頁/共68頁支氣管痙攣性疾病心動(dòng)過緩(心率<60次/分)II度及以上房室傳導(dǎo)阻滯(除非已按裝起搏器)有明顯液體潴留，需大量利尿者，暫時(shí)不能應(yīng)用b阻滯劑的禁忌癥戴閨柱第33頁/共68頁起始治療前病人已無明顯液體潴留，體重恒定，（干體重）利尿劑已維持在最合適劑量。b阻滯劑必須從極小劑量開始(美托洛爾12.5mg/日、比索 洛爾1.25mg/日、卡維地洛3.125mg一日二次。每2~4 周劑量加倍)。達(dá)最大耐受量或靶劑量后長(zhǎng)期維持。不按照病人的治療 反應(yīng)來確定劑量。b阻滯劑的起始和維持治療戴閨柱第34頁/共68頁β受體阻滯劑的起始劑量和靶劑量戴閨柱

起始劑量(mg)靶劑量(mg.day-1)Bisoprolol 1.25 10(CIBISII)Metoprololtartrate 12.5 150(MDC)MetoprololsuccinateCR 12.5/25 200(MERIT-HF)Carvedilol 6.25 50(U.S.Study,COPERNICUS)第35頁/共68頁戴閨柱

β受體阻滯劑應(yīng)用時(shí)的監(jiān)測(cè)低血壓：特別是有阻滯作用的制劑易于發(fā)生，一般在首劑或加量的24-48小時(shí)內(nèi)發(fā)生?？蓪CE抑制劑或擴(kuò)血管劑減量。一般不將利尿劑減量。液體潴留和心衰惡化：常在起始治療3-5天體重增加，如不處理，1-2周后常致心衰惡化。應(yīng)告知病人每日秤體重，如有增加，立即加大利尿劑用量。心動(dòng)過緩和房室阻滯：和β阻滯劑劑量大小成正比。如：心率<55次/分，或出現(xiàn)II、III度房室阻滯，應(yīng)將β阻滯劑減量第36頁/共68頁β受體阻滯劑應(yīng)用時(shí)的監(jiān)測(cè)應(yīng)避免突然撤藥，因可引起病情顯著惡化如在β受體阻滯劑用藥期間，心衰有輕或中度加重:首先應(yīng)調(diào)整利尿劑和ACE抑制劑用量，以達(dá)到臨床穩(wěn)定如病情惡化需靜脈用藥時(shí):可將β受體阻滯劑暫時(shí)減量或停用但應(yīng)盡量避免停用，以免產(chǎn)生反跳減量過程也應(yīng)緩慢，每2-4天減一次量，2周內(nèi)減完病情穩(wěn)定后再加量或繼續(xù)應(yīng)用如需靜脈應(yīng)用正性肌力藥時(shí):磷酸二酯酶抑制劑較β受體激動(dòng)劑為合適因后者的作用可被β受體阻滯劑所拮抗。戴閨柱第37頁/共68頁利尿劑應(yīng)與ACE抑制劑、

阻滯劑合用。利尿劑是標(biāo)準(zhǔn)治療中必不可少的組成部分目的是控制心衰患者的液體潴留，以保證血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、β-受體阻滯劑的療效和減少它們的不良反應(yīng)。所有有癥狀的心衰患者，目前和/或以前有液體潴留者，都必需應(yīng)用利尿劑。NYHA心功能Ⅰ級(jí)患者并無液體潴留，一般不需應(yīng)用利尿劑。利尿劑以最小有效量維持。利尿劑戴閨柱第38頁/共68頁地高辛是惟一被推薦應(yīng)用于慢性收縮性心力衰竭長(zhǎng)期治療的正性肌力藥，但已從主導(dǎo)的、首選藥的地位降為輔助用藥，應(yīng)用的目的是改善癥狀。應(yīng)與利尿劑、某種ACE拮抗劑和b阻滯劑聯(lián)合應(yīng)用。地高辛也可用于伴有快速心室率的心房顫動(dòng)患者，盡管b阻滯劑可能對(duì)運(yùn)動(dòng)時(shí)心室率增加的控制更為有效。地高辛沒有明顯的降低心衰患者死亡率的作用，因 而不主張?jiān)缙趹?yīng)用。不推薦應(yīng)用于NYHAI級(jí)患者洋地黃在心力衰竭治療中的應(yīng)用戴閨柱第39頁/共68頁單純的血管擴(kuò)張劑由于激活神經(jīng)內(nèi)分泌而使：

心衰惡化增加病死率

已被排除在慢性心衰、長(zhǎng)期的、常規(guī)治療之外僅適用于短期治療以緩解癥狀戴閨柱第40頁/共68頁其他藥物(選用于某些病人)醛固酮受體拮抗劑

AII受體拮抗劑戴閨柱第41頁/共68頁醛固酮受體拮抗劑

臨床試驗(yàn)表明：

(RALES、EPHESUS試驗(yàn))

可降低重度心衰和心肌梗死后心衰患者的死亡率

對(duì)上述心衰患者可考慮應(yīng)用

推薦劑量：螺內(nèi)酯20mgqd戴閨柱第42頁/共68頁

AⅡ受體拮抗劑

LosartanvsCaptopril

(ELITEII,OPTIMAL)

Losartan未能表明優(yōu)于或相等于Captopril不能耐受ACE-I時(shí)，可代以ARBs

第43頁/共68頁

Val-HeFT試驗(yàn)

(ARB+ACEIvsACEI)

所有原因的死亡率（至死亡發(fā)生時(shí)）ns（p=0.8）

一級(jí)終點(diǎn)

病死率和病殘率的聯(lián)合終點(diǎn)（至事件發(fā)生時(shí)）13.3%（p=0.009）第44頁/共68頁OnbehalfoftheCHARMProgrammeInvestigatorsandCommitteesCandesartaninHeartfailure

AssessmentofReduction

inMortalityandmorbidity

CHARM第45頁/共68頁CHARM-

AddedCHARM-

PreservedCHARMProgram3componenttrialscomparingcandesartantoplaceboinpatientswithsymptomaticHFCHARM-

Alternativen=2028

LVEF<40%

ACEinhibitor

intolerantn=2548LVEF<40%

ACEinhibitor

treatedn=3025LVEF>40%

ACEinhibitor

treated/nottreatedPrimaryoutcomeforoverallprogram:All-causedeathPrimaryoutcomeforeachtrial:CVdeathorHFhospitalizationHF,heartfailure;LVEF,leftventricularejectionfraction.PfefferMAetal.Lancet.2003;362:759-766.第46頁/共68頁Meanage(years) 67 64 67 66Women(%) 32 21 40 32NYHAclass(%)

II 48 24 60 45

III 49 73 38 52

IV 3 3 2 3

MeanLVEF 30 28 54 39Medicalhistory(%)

myocardialinfarction 61 56 44 53

diabetes 27 30 28 28

hypertension 50 48 64 55

atrialfibrillation 25 26 29 27Baselinecharacteristics

Alternative Added Preserved

Overall n=2028 n=2548 n=3023 n=7599第47頁/共68頁CHARMProgramNumberatRiskNumberatRiskCandesartanPlaceboCandesartanPlaceboALTERNATIVE1013101583179843442712212692988710131015831798434427122126929887504000233.5Time(Years)3020101504000233.5Time(Years)3020101PlaceboCandesartanProportionwithCVDeathorHospitalizationforCHF23%RR,p=0.0004ADDED12761272106310139489064574221176113612761272106310139489064574221176113650400Time(Years)302010233.510233.51PlaceboCandesartanProportionwithCVDeathorHospitalizationforCHF15%RR,p=0.01PRESERVED1514150913771359833824182195145814411514150913771359833824182195145814410233.5Time(Years)10233.5Time(Years)1PlaceboCandesartanProportionwithCVDeathorHospitalizationforCHF11%RR,p=0.125040030201050400302010第48頁/共68頁CHARMLVEF40%

(AlternativeandAdded)All-causedeath 0.88 0.79-0.98 0.018CVdeath 0.84 0.75-0.95 0.005 HR CI p-value第49頁/共68頁223/702260/574232/643251/633483/1276Placebobetter0.60.81.01.2Candesartanbetter274/711264/561275/648263/624538/1272CandesartanPlaceboP-valuefortreatmentinteraction0.140.26Beta-blockerYesNoRecommendeddoseofACEinhibitorYesNoAllpatientsHR,hazardratio.McMurrayJJVetal.Lancet.2003;362:767-771.CHARM-AddedPrimaryEndpointbyBackgroundTherapyHR第50頁/共68頁CHARM-Overall

Conclusions9%reductioninallcausedeaths(p=0.055,covariateadj.p=0.032)●12%reductioninCVmortality(p=0.012)21%reductioninCHFhosp.(p<0.0001)16%reductioninCVdeathsorCHFhosp.(p<0.0001)AlternativeandAdded:All-causedeath 12%p=0.018CVdeath 16%p=0.005Treatmentofabroadspectrumofpatientswithsymptomaticheartfailurewithcandesartanresultedina:第51頁/共68頁

◆

Val-Heft（n=5010）

死亡率和病殘率的聯(lián)合終點(diǎn)13.3%(p=0.009）◆CHARMadded（n=2548）

心血管死亡和住院的聯(lián)合終點(diǎn)15%(p=0.011)

■

Val-Heft單用valsartan（n=376）死亡率和病殘率的聯(lián)合終點(diǎn)

44.5%

(p=0.0002）

■

CHARMalternative（n=2028）心血管死亡和住院的聯(lián)合終點(diǎn)23%(p=0.0004)

Val-Heft&CHARM（CHF）第52頁/共68頁

AⅡ受體拮抗劑CHARM-alternative,CHARM-added,Val-Heft試驗(yàn)表明:ARBs單用或與ACE-I合用(±β受體阻滯劑)

對(duì)心衰有益不能耐受ACE-I或β受體阻滯劑時(shí)亦可代以ARBs第53頁/共68頁P(yáng)reventionoftheProgressionofHeartFailure

(CHFNYHAClassIItoIIIPatients)ControlFluidRetentionwithDiureticsInitiateACE-IACE-InotTolerated

ARBAlt.ACE–IToleratedAdd-blockers;TitrateDose-BNotToleratedContinue-B

&ACEI;±ARB-BToleratedAddARB&ContinueDoubleNHTherapy-18%M&Mp<0.004Add-blocker-bToleratedContinueDoubleNHTherapy-45%M&Mp=0.03-bNotToleratedContinueSingleNHTherapy-44%M&Mp<0.004第54頁/共68頁未證實(shí)有效、不推薦應(yīng)用的藥物

間歇靜脈滴注cAMP依賴性正性肌力藥營(yíng)養(yǎng)藥、激素治療第55頁/共68頁cAMP正性肌力藥的靜脈應(yīng)用由于缺乏有效的證據(jù)，以及考慮到此類藥物的毒性，不主張慢性心衰患者長(zhǎng)期、間歇靜脈滴注此類正性肌力藥（OPTIME-CHF）對(duì)心臟移植前的終末期心力衰竭、心臟手術(shù)后心肌抑制所致的急性心力衰竭、以及難治性心力衰竭可考慮短期支持應(yīng)用3-5天推薦劑量： 多巴酚丁胺：2-5mg?kg-1

?min-1；

米力農(nóng)：50mg/kg負(fù)荷量，繼以0.375-0.75mg?kg-1

?min-1戴閨柱第56頁/共68頁應(yīng)盡量避免應(yīng)用的藥物

大多數(shù)鈣拮抗劑大多數(shù)抗心律失常藥非類固醇抗炎藥第57頁/共68頁鈣拮抗劑在心衰治療中的作用由于缺乏鈣拮抗劑治療心衰療效的證據(jù)，該類藥物不宜用于心衰治療考慮用藥的安全性，即使用于治療心絞痛或高血壓，在大多數(shù)的心衰病人應(yīng)避免使用鈣拮抗劑。氨氯地平和非洛地平有臨床試驗(yàn)顯示長(zhǎng)期用藥的安全性，對(duì)心衰生存率無不利影響第58頁/共68頁對(duì)慢性心衰患者，并無應(yīng)用指征有報(bào)告在重度心衰患者，氧療反使血液動(dòng)力學(xué)惡化氧氣療法第59頁/共68頁長(zhǎng)期臥床的去適應(yīng)狀態(tài)對(duì)心衰患者不利應(yīng)鼓勵(lì)患者作動(dòng)態(tài)運(yùn)動(dòng)穩(wěn)定性心衰患者，運(yùn)動(dòng)鍛煉可提高運(yùn)動(dòng)耐量和生活質(zhì)量●前瞻性、隨機(jī)、對(duì)照、小樣本試驗(yàn)結(jié)果，（n=99)能降低死亡率和住院率（Circ1999）有認(rèn)為運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練可作為一種新的治療方法運(yùn)動(dòng)第60頁/共68頁心力衰竭病人治療流程圖有液體潴留的癥狀和體征無液體潴留的癥狀和體征利尿劑

ACE抑制劑(NYHAI、II、III、IV級(jí))b-阻滯劑(主要為NYHAII、III級(jí))(滴定至病情控制后長(zhǎng)期維持)(即肺部羅音消失、水腫消退、體重恒定)地高辛(NYHAII、III、IV級(jí))(用以控制癥狀)戴閨柱確定慢性收縮性心力衰竭的診斷(左室心腔增大，LVEF≤40%)去除或緩解基本病因和誘因(瓣膜性心臟病對(duì)手術(shù)治療作出評(píng)定)(冠心病心絞痛或有存活心肌對(duì)血運(yùn)重建作出評(píng)定)判斷液體潴留情況第61頁/共68頁心衰年死亡率：地高辛+利尿劑12%ACE–I8~9%ACE–I+受體阻滯劑