中醫(yī)藥對慢性穩(wěn)定性冠心病長期管理價值

主要內(nèi)容慢性穩(wěn)定型冠心病長期管理的重要意義;西藥在慢性穩(wěn)定型冠心病長期管理中的使用現(xiàn)狀；中醫(yī)藥對慢性穩(wěn)定型冠心病長期管理的價值;第一頁，共72頁。AS進展期穩(wěn)定型心絞痛斑塊破裂ACS猝死破裂斑塊修復(fù)ACS后PCI/CABG術(shù)后從病理機制看臨床冠心病患者類型

PeterLibby,Circulation2001;104;365-372ACS病房圍手術(shù)期慢性穩(wěn)定型CHD門診長期管理慢性穩(wěn)定型CHD門診長期管理斑塊形成第二頁，共72頁。需門診管理的慢性穩(wěn)定型冠心病類型穩(wěn)定型心絞痛有心肌梗死病史PCI/CABG術(shù)后第三頁，共72頁。慢性穩(wěn)定性冠心病長期管理的重要意義：

減少慢性CHD向ACS轉(zhuǎn)換；

減少危險事件；

預(yù)防心肌梗死和猝死，改善生存；大部分時間在門診管理均為冠狀動脈粥樣硬化性心臟病階段表現(xiàn)為炎癥的急性與慢性狀態(tài)慢性CHDACSPCI圍術(shù)期門診病房×第四頁，共72頁。5LibbyP.Circulation.2001;104:365-372;RossR.NEnglJMed.1999;340:115-126.單核細胞LDL-C黏附分子巨噬細胞泡沫細胞氧化的LDL-C斑塊破裂平滑肌細胞CRP斑塊不穩(wěn)定和血栓形成氧化炎癥內(nèi)皮功能受損動脈粥樣硬化性疾病是系統(tǒng)性、進展性疾病從疾病進程看慢性穩(wěn)定型冠心病長期管理的重點第五頁，共72頁。6關(guān)注血管內(nèi)皮血管內(nèi)皮受損，內(nèi)皮功能障礙，是動脈粥樣硬化的始動環(huán)節(jié)。也是ACS發(fā)病的始動因素。第六頁，共72頁。7在動脈粥樣硬化性疾病的發(fā)病機制中，

內(nèi)皮功能不良扮演重要角色GibbonsGH,etal.ClinCardiol.1997;20(11suppl2):18-25LDL-CBP危險因素氧化應(yīng)激內(nèi)皮功能不良↓NO↑局部介質(zhì)↑組織ACE-AⅡ糖尿病吸煙PAI-1VCAM、ICAM內(nèi)皮生長因子蛋白水解形成血栓炎癥血管收縮血管病變及重構(gòu)斑塊破裂臨床事件PAI-1:纖溶酶原激活劑抑制因子1ACE：血管緊張素轉(zhuǎn)換酶AⅡ：血管緊張素ⅡVCAM：血管細胞粘附分子ICAM：細胞間粘附分子第七頁，共72頁。8ACS時，內(nèi)皮功能扭曲,各種細胞介質(zhì)表達失衡RayandCannon,JACC2005;46:1425-1433形成斑塊纖維蛋白降解纖維蛋白生成生成凝血酶血管收縮管腔內(nèi)皮細胞血管壁TFTMPAI-1t-PAET-1NOE-選擇素P-選擇素ICAM-1VCAM血小板、炎癥細胞粘附炎癥細胞遷移ICAM-1：細胞內(nèi)粘附分子；VCAM：血管細胞粘附分子；TF：組織因子；TM：凝血調(diào)節(jié)蛋白；t-PA：組織纖維蛋白溶酶原激活劑；PAI-1：纖維蛋白溶酶原激活因子抑制劑；ET-1：內(nèi)皮素-1第八頁，共72頁。穩(wěn)定型心絞痛患者冠脈內(nèi)常存在多個不穩(wěn)定斑塊IntJCardiol.2005Jul10;102(2):201-6結(jié)論：在穩(wěn)定性心絞痛患者中，約1/3的患者冠脈中存在多個易損斑塊。易損斑塊的出現(xiàn)具有累積效應(yīng)，一個易損斑塊的出現(xiàn)意味著可能會出現(xiàn)更多的易損斑塊。關(guān)注易損斑塊第九頁，共72頁。Circulation2004;110:928-933

1/3的穩(wěn)定型心絞痛患者會發(fā)生斑塊破裂235名患者：急性心梗(AMI,n=122)和穩(wěn)定型心絞痛(SAP,n=113)檢測手段：IVUS用IVUS檢測，穩(wěn)定型心絞痛患者冠脈中至少一個斑塊破裂的發(fā)生率31％Circulation2004;110:928-933第十頁，共72頁。趙冬，第六屆國際心臟病預(yù)防大會報告曾確診冠心病58％北京1994-2002年因ACS入院治療的患者中，58%既往有穩(wěn)定性心絞痛或ACS病史。ACS入院患者中，

58%既往有穩(wěn)定型心絞痛或ACS病史第十一頁，共72頁。關(guān)注機體自身修復(fù)

血管新生是慢性炎癥反應(yīng)的重要組成部分和自然反應(yīng)，是一種對缺氧缺血損傷的代償機制。在冠心病的二級預(yù)防中，應(yīng)當(dāng)更關(guān)注對于這一自然過程的調(diào)節(jié)?？刂仆鈦碇虏∫蛩卣{(diào)動內(nèi)在修復(fù)機制第十二頁，共72頁。治療性血管新生的意義生長因子：FGF,VEGF血管新生細胞活化側(cè)枝循環(huán)建立心肌缺血冠脈狹窄冠脈病變減輕或防止心肌缺血壞死預(yù)防和延緩缺室壁瘤形成改善臨床癥狀和預(yù)后第十三頁，共72頁。主要內(nèi)容慢性穩(wěn)定型冠心病長期管理的重要意義;西藥在慢性穩(wěn)定型冠心病長期管理中的使用現(xiàn)狀；中醫(yī)藥對慢性穩(wěn)定型冠心病長期管理的價值;第十四頁，共72頁。

改善預(yù)后阿司匹林/氯吡格雷β受體阻滯劑調(diào)脂治療血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑中藥慢性穩(wěn)定型冠心病藥物分類第十五頁，共72頁。16中國內(nèi)地慢性穩(wěn)定性心絞痛藥物

治療現(xiàn)狀的第二次調(diào)查1809可分析病例中:1499例(82.9%)仍有勞力性心絞痛發(fā)作,其中輕、中度心絞痛占79.6%91.3%應(yīng)用阿司匹林,37.4%應(yīng)用氯吡格雷64.6%應(yīng)用β受體阻滯劑50.3%應(yīng)用ACEI,20.1%應(yīng)用ARB65.3%應(yīng)用他汀類調(diào)脂藥結(jié)論：大體遵循了指南,但與優(yōu)化治療相比有一定差距,β受體阻滯劑和他汀類藥物的應(yīng)用明顯不足。

-----中華心血管病雜志2010:38（12）第十六頁，共72頁。17阿司匹林：心血管事件二級預(yù)防研究AntithromboticTrialists’Collaboration.BMJ2002;324:71-86ATC薈萃分析Collaborativemeta-analysisofrandomisedtrialsofantiplatelettherapyforpreventionofdeath,myocardialinfarction,andstrokeinhighriskpatients抗血小板治療預(yù)防高?；颊咚劳?、心肌梗死及卒中的隨機臨床試驗協(xié)作薈萃分析Ⅰ類，證據(jù)水平A第十七頁，共72頁。18注意禁忌癥：對阿司匹林過敏者胃腸道出血者即將手術(shù)尤其是創(chuàng)傷大的手術(shù)者。對阿司匹林抵抗者。替代：氯吡格雷：植入支架后或阿司匹林禁忌者應(yīng)用阿司匹林的要點第十八頁，共72頁。關(guān)注中西藥抗凝作用疊加Rosenblatt報道，1例70歲男性患者，每天服用阿司匹林325mg，已連續(xù)3年，加服銀杏葉片40mg，bid，1個月后發(fā)生眼前房出血；Matthews報道，1例78歲女性患者，連續(xù)服用華法林5年，加服銀杏葉制劑2個月后，發(fā)生腦左頂骨處出血。RosenblattM，MindelJ.SpontaneoushyphemaassociatedwithingestionofGinkgobilobaextract.NEnglJMed，1997，336：1108.MatthewsMK.AssociationofGinkgobilobawithintracerebralhemorrhage.Neurology，1998，50：1933-1934.第十九頁，共72頁。血管保護的治療現(xiàn)狀相對與抗血小板治療，血管保護目前是冠心病治療中薄弱的一環(huán)。阿司匹林他汀，ACEI第二十頁，共72頁。LDL-C和TGHDL-C穩(wěn)定/逆轉(zhuǎn)斑塊

脂質(zhì)核心氧化反應(yīng)炎癥反應(yīng)泡沫細胞形成抑制免疫反應(yīng)

C-反應(yīng)蛋白炎性細胞因子炎癥/免疫激活他汀抗動脈粥樣硬化和血管保護作用恢復(fù)內(nèi)皮功能

NO產(chǎn)生抗氧化作用補體損傷損傷開始后的修復(fù)1.LandmesserUetal.Circulation.2004;110:1933-1939.2.ShishehborMHetal.Circulation.2003;108:426-431.3.MasonJCetal.CircRes.2002;91:696-703.4.SchartlMetal.Circulation.2001;104:387-392.5.TsimikasSetal.Circulation.2004;110:1406-1412.6.ReinaresLetal.ClinDrugInvest.2002;22:1-8.7.osenblatMetal.ArteriosclerThrombVascBiol.2004;24:175-180.第二十一頁，共72頁。進展逆轉(zhuǎn)2.7%*-0.4%#普伐他汀40mg阿托伐他汀80mg*與基線相比有顯著進展P=0.001#與基線相比無顯著差異P=0.95StevenE.Nissen,etal.JAMA.2004;291:1071-1080P=0.024REVERSAL：和普伐他汀比，阿托伐他汀阻斷動脈粥樣硬化進展第二十二頁，共72頁。23

p<0.0011.2%8.1%7.2%0.2%5.8%5.3%0%3%6%9%80mg阿托伐他汀10mg阿托伐他汀p<0.001p<0.001肝轉(zhuǎn)氨酶升高不良事件停藥高劑量阿托伐他?。?0mg）組的肝酶異常增加了6倍，不良事件和停藥的發(fā)生率也明顯增加

TNT研究的安全性結(jié)果JohnC.LaRosa,etal.NewEngJMed.2005;Earlyrelease

第二十三頁，共72頁。他汀類藥物依從性TheForgottenCardiacRiskFactor:NoncomplianceWithLipid-LoweringTherapy第二十四頁，共72頁。主要內(nèi)容慢性穩(wěn)定型冠心病長期管理的重要意義;西藥在慢性穩(wěn)定型冠心病長期管理中的使用現(xiàn)狀；中醫(yī)藥對慢性穩(wěn)定型冠心病長期管理的價值;第二十五頁，共72頁。

對冠心病穩(wěn)定性心絞痛患者，從改善癥狀和改善缺血的需要出發(fā)，在西醫(yī)治療的基礎(chǔ)上，加用中期（半年～一年）的口服中成藥治療可能有助于減少急性冠脈綜合征的發(fā)生和心血管死亡；

復(fù)旦大學(xué)附屬華山醫(yī)院終身教授——范維琥中醫(yī)藥對慢性穩(wěn)定型冠心病長期管理價值第二十六頁，共72頁。麝香保心丸改善長期預(yù)后臨床價值長期服用減少危險事件改善心肌缺血總負荷心肌梗死恢復(fù)期治療心肌灌流的改善第二十七頁，共72頁。28減少危險事件200名冠心病穩(wěn)定性心絞痛患者，隨機、非盲對照臨床試驗麝香保心丸組（常規(guī)冠心病藥物治療的基礎(chǔ)上加用麝香保心丸2丸/次，3次/日，至少6月）和對照組（常規(guī)冠心病藥物治療）中位隨訪時間為2.25年（范圍0.6～2.75年）長期服用麝香保心丸（至少6月）可明顯減少心絞痛及部分其他臨床事件的發(fā)生，減少硝酸酯類藥物的使用量。

朱慧羅心平麝香保心丸長期治療冠心病的臨床評價，中國中西醫(yī)結(jié)合雜志2010，8第二十八頁，共72頁。

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對照組麝香保心丸組時間（月）事件發(fā)生率（%）P=0.049兩組心絞痛事件累計發(fā)生率的Kaplan-Meier曲線朱慧，羅心平，范維琥等。長期服用麝香保心丸治療冠心病臨床療效評價，中國中西醫(yī)結(jié)合雜志，2010，30（5）所有患者中，共28例因為心絞痛住院治療。至隨訪終止，對照組發(fā)生心絞痛事件的患者數(shù)明顯多于麝香保心丸組的相應(yīng)人數(shù)，且已達到統(tǒng)計學(xué)顯著差異標準（P<0.05），見圖3。長期服用減少危險事件P=0.01P=0.02第二十九頁，共72頁。兩組總臨床事件累計發(fā)生率的Kaplan-Meier曲線75

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P=0.17P=0.03對照組麝香保心丸組時間（月）總臨床事件：心梗、心絞痛住院或急診、卒中、心衰、心血管原因住院或急診事件發(fā)生率（%）朱慧，羅心平，范維琥等。長期服用麝香保心丸治療冠心病臨床療效評價，中國中西醫(yī)結(jié)合雜志，2010，30（5）

中位隨訪時間為2.25年，共有56例發(fā)生各類臨床事件（麝香保心丸組23例，對照組33例）。隨訪12個月及18個月時，對照組總臨床事件累計發(fā)生率明顯高于麝香保心丸組（P<0.05，見圖1）朱慧羅心平麝香保心丸長期治療冠心病的臨床評價，中國中西醫(yī)結(jié)合雜志待發(fā)表長期服用減少危險事件第三十頁，共72頁。31長期服用：改善心肌缺血總負荷92例糖尿病合并冠心病患者，HMP2#tid治療26周，前后心肌缺血總負荷（TIB）對比林甲宜等，麝香保心丸治療糖尿病合并冠心病對患者外周胰島素抵抗、β-細胞功能、心肌缺血和生活質(zhì)量的影響，中成藥．2004；26（12）：13-16第三十一頁，共72頁。32心肌梗塞后長期應(yīng)用麝香保心丸（平均6.69年）顯著提高生存率治療組n=28，平均隨訪6.69年對照組n=28，平均隨訪5.61年梁國才，麝香保心丸長期治療冠心病的臨床療效觀察，《中成藥》2004,26(Sup),6-8P<0.01心肌梗死恢復(fù)期治療第三十二頁，共72頁。10例病人（CAG或OMI），麝香保心丸治療后對心肌灌注/代謝的改善服藥前PET心肌掃描 6月時PET心肌掃描心肌灌流的改善羅海明,戴瑞鴻,王受益.麝香保心丸改善心肌缺血作用的核心臟影像學(xué)研究.中國中西醫(yī)結(jié)合雜志.-1996,16(6):323-325第三十三頁，共72頁。34心肌影像學(xué)實驗——PET10例受試者共取得180個心肌節(jié)段作靜息－負荷和麝香保心丸治療前－后自身對照分析

相對冠脈血流儲備分數(shù)治療前后無顯著差異，但治療后似有可提高相對儲備分數(shù)的趨勢。(P＝0.077)相對血流密度分數(shù)相對血流密度分數(shù)倪喚春應(yīng)用正電子發(fā)射斷層掃描評價麝香保心丸對冠心病心肌血流的影響中國全科醫(yī)學(xué)2010，8（13）8第三十四頁，共72頁。麝香保心丸改善長期預(yù)后機理探究血管保護作用-遠期預(yù)后的改善血管新生-促進自身修復(fù)代償對心梗進程的影響-系統(tǒng)生物學(xué)評價第三十五頁，共72頁。遠期預(yù)后改善與血管保護作用第三十六頁，共72頁。麝香保心丸多途徑的血管保護對粘附因子的作用-早期保護血管內(nèi)皮的保護作用對血管壁炎癥的抑制輔助降壓保護血管輔助降脂，減少脂質(zhì)浸潤芳香溫通---“脈”第三十七頁，共72頁。對粘附因子的作用-早期保護研究發(fā)現(xiàn)麝香保心丸組的LOX-1的表達明顯低于單純高脂組水平。表明麝香保心丸有保護內(nèi)皮細胞，抑制早期動脈硬化的作用。觀察指標：血脂代謝免疫組織：LOX-1PCR：LOX-1基因表達LOX-1實時定量PCR分析朱莉董秋立劉忠志等，麝香保心丸對實驗性動脈粥樣硬化兔LOX-1蛋白及基因表達的影響，上海中醫(yī)藥大學(xué)學(xué)報.2008,22(2).-43-45

第三十八頁，共72頁。39保護血管內(nèi)皮，抑制動脈粥樣硬化麝香保心丸能提高內(nèi)源性一氧化氮合酶(eNOS)基因的表達，增強血管一氧化氮合酶(NOS)活力，以及抗炎、減少脂質(zhì)浸潤等途徑保護血管內(nèi)皮臨床可見長期治療后血管內(nèi)皮功能改善，動脈粥樣硬化程度減輕——與緩釋單硝酸異山梨酯（DRIM）比較反應(yīng)性充血肱動脈內(nèi)徑明顯增加毛玉山等，麝香保心丸對2型糖尿病合并心絞痛患者血管內(nèi)皮功能的影響，中國中西醫(yī)結(jié)合雜志2004；24：1077－1079第三十九頁，共72頁。40保護血管內(nèi)皮，抑制動脈粥樣硬化麝香保心丸組頸動脈IMT顯著變?。≒<0.05）賈連旺等，麝香保心丸對勁動脈粥樣硬化的治療作用，中成藥2004；26（suppl）：36－39第四十頁，共72頁。41抑制粥樣硬化斑塊內(nèi)血管新生治療后巨噬細胞金屬蛋白酶（MMPs）的變化抑制炎癥，穩(wěn)定斑塊抑制斑塊的炎癥、減少斑塊內(nèi)的血管新生可增強斑塊的穩(wěn)定性麝香保心丸能有效抑制MMPs的分泌和表達，減少斑塊內(nèi)的血管新生，從而穩(wěn)定斑塊，減少危險事件的發(fā)生免疫組織化學(xué)染色面積(％，X

±s)CD34VEGF馮培芳等，麝香保心丸防治急性冠脈綜合征的臨床與實驗研究，中成藥2004；26（suppl）：23－26第四十一頁，共72頁。更適合與阿司匹林合用“血”、“脈”兩條途徑治療冠心?。槐苊饪鼓饔茂B加；避免胃腸道不良反應(yīng)疊加；冠狀動脈性心臟病，尤其適合老年、合并高血壓或高血脂患者，或他汀類依從不良者。2粒tid第四十二頁，共72頁。常用傳統(tǒng)藥物一覽表第四十三頁，共72頁。遠期預(yù)后改善與促進治療性血管新生第四十四頁，共72頁。治療性血管新生研究背景Folkman在1970年代早期發(fā)現(xiàn)血管新生：在腫瘤生長過程中血管生長因子與血管新生有關(guān)聯(lián)1983年,Kumar等研究心肌梗塞后在人心臟發(fā)現(xiàn)“血管生長因子”

1980年代中期，確定并純化了多種與血管新生有關(guān)的多肽1994年JeffIsner’s實驗室倡導(dǎo)將血管生成用于心血管研究中。EllisUnger’s實驗室發(fā)現(xiàn)應(yīng)用促血管生成的蛋白質(zhì)可以改善冠脈側(cè)支。JudahFolkman（1933-2008）美國國家科學(xué)院院士，于70年代提出了腫瘤新生血管學(xué)說，該理論后被心血管領(lǐng)域應(yīng)用于促血管新生研究第四十五頁，共72頁。治療性血管新生（TherapeuticAngiogenesis）2000年，Carmeliet等提出了治療性血管新生的概念，即通過干預(yù)，在缺血心肌上調(diào)促進血管生長的細胞因子或受體，促進新的小血管生長，建立能夠有效供血的側(cè)支循環(huán)，達到恢復(fù)缺血心肌血供、改善患者癥狀和預(yù)后的目的，也可以形象地稱它為“藥物促進的心臟自身搭橋”

手術(shù)搭橋（冠脈旁路血管移植術(shù)） 藥物搭橋（藥物促進的治療性血管新生）第四十六頁，共72頁。47麝香保心丸的血管新生研究2002年，發(fā)現(xiàn)麝香保心丸對心肌梗塞大鼠的促血管新生2003年，發(fā)現(xiàn)麝香保心丸促進CAM血管新生及血管內(nèi)皮細胞管腔結(jié)構(gòu)形成2004年，麝香保心丸促進血管新生研究結(jié)果發(fā)表于美國lifescience雜志2006年，麝香保心丸促進血管新生系列研究榮獲中西醫(yī)結(jié)合學(xué)會科學(xué)技術(shù)獎2007年，發(fā)現(xiàn)麝香保心丸的雙向血管新生調(diào)節(jié)2008年，發(fā)現(xiàn)麝香保心丸對內(nèi)皮祖細胞的動員作用第四十七頁，共72頁。48

內(nèi)皮細胞實驗麝香保心丸能促進培養(yǎng)的牛腎上腺微血管內(nèi)皮細胞增殖并形成管腔結(jié)構(gòu)。CAM實驗以體外細胞學(xué)實驗驗證CAM實驗得出的結(jié)論，證實麝香保心丸等的確具有促血管生成活性。中藥促進血管新生作用的證據(jù)第四十八頁，共72頁。49麝香保心丸的促血管新生作用促進雞胚絨毛尿囊膜（CAM)的血管生成作用（加有生理鹽水的CAM）（加有麝香保心丸的CAM）汪珊珊，李勇等。麝香保心丸對雞胚絨毛尿囊膜及培養(yǎng)的血管內(nèi)皮細胞的促血管生成作用，《中國中西醫(yī)結(jié)合雜志》2003,23(2)第四十九頁，共72頁。50增加心肌梗塞大鼠心肌VEGF含量（免疫組化染色）資料來源:麝香保心丸對實驗性心肌梗塞大鼠心臟的促血管生成作用《中成藥》2002；24（6）：446-449（生理鹽水組）

（麝香保心丸組）促進缺血心肌血管生長因子表達第五十頁，共72頁。51麝香保心丸促進培養(yǎng)的牛腎上腺微血管內(nèi)皮細胞管腔結(jié)構(gòu)形成（生理鹽水對照組細胞）

（麝香保心丸組細胞）促進培養(yǎng)的內(nèi)皮細胞形成管腔結(jié)構(gòu)汪珊珊，李勇等。麝香保心丸對雞胚絨毛尿囊膜及培養(yǎng)的血管內(nèi)皮細胞的促血管生成作用，《中國中西醫(yī)結(jié)合雜志》2003,23(2)

第五十一頁，共72頁。1、2.小、大劑量麝香保心丸3.貝復(fù)濟與肝素聯(lián)用組4.模型組5.假手術(shù)組6.正常組7.卡托普利組在體研究：大鼠心肌梗死模型梗死邊緣區(qū)第五十二頁，共72頁。53麝香保心丸對內(nèi)皮祖細胞的影響A為LSCM激發(fā)綠色為結(jié)合FITC-UEA-I的EPCs；B為LSCM激發(fā)紅色的為攝取DiI-Ac-LDL的EPCs；C為LSCM激發(fā)呈現(xiàn)橙色為FITC-UEA-I和攝取DiI-Ac-LDL的EPCs（圖中均為鑒定的分化祖細胞）梁春、吳宗貴等，中國中西醫(yī)結(jié)合雜志，June2009,Vol.29,No.6第五十三頁，共72頁。54麝香保心丸對分化祖細胞的影響與對照組比較，麝香保心丸1mg/ml、2mg/ml、4mg/ml組可以增加EPCs增殖、遷移、粘附、及體外血管形成能力。第五十四頁，共72頁。55中藥促血管新生作用的可能機制研究發(fā)現(xiàn)麝香保心丸培養(yǎng)的人臍靜脈內(nèi)皮細胞釋放VEGF和bFGF增加，VEGF與bFGF的mRNA表達增高。麝香保心丸使血管生長抑制因子的減少。麝香保心丸提高內(nèi)皮祖細胞（EPCs）遷徙、粘附和血管形成能力。第五十五頁，共72頁。56雙向調(diào)節(jié)—

對斑塊血管新生的抑制在同一動物雙模型（同時有心肌缺血和動脈粥樣斑塊）發(fā)現(xiàn)：麝香保心丸促進缺血心肌血管新生麝香保心丸抑制斑塊血管新生第五十六頁，共72頁。對心梗進程的影響系統(tǒng)生物學(xué)評價第五十七頁，共72頁。系統(tǒng)生物學(xué)的理論和方法在醫(yī)學(xué)領(lǐng)域的廣泛應(yīng)用形成了系統(tǒng)生物醫(yī)學(xué)。由于其具有的系統(tǒng)論、整體論特征使中西醫(yī)結(jié)合成為可能。系統(tǒng)生物學(xué)在基本理念和方法方面都可以成為中西醫(yī)學(xué)貫通之橋梁。整體論——中醫(yī)

系統(tǒng)生物學(xué)——中西醫(yī)學(xué)貫通之橋梁“以整體觀、辨證論治、方劑干預(yù)為鮮明特色,以復(fù)雜的生命系統(tǒng)為對象,本質(zhì)上具有系統(tǒng)科學(xué)的思想

中醫(yī)強調(diào)的是整體論,西醫(yī)則強調(diào)還原論,所以多年來許多學(xué)者認為兩者格格不入,但事實證明,到了系統(tǒng)生物學(xué)時代,它們找到了共同語言。—陳竺第五十八頁，共72頁?；瘜W(xué)物質(zhì)組學(xué)和系統(tǒng)生物學(xué)化學(xué)物質(zhì)組學(xué)中藥干預(yù)系統(tǒng)蛋白質(zhì)組學(xué)系統(tǒng)生物學(xué)機體應(yīng)答系統(tǒng)代謝物組學(xué)基因組學(xué)中藥復(fù)方

中藥復(fù)方的化學(xué)物質(zhì)組學(xué)方法與系統(tǒng)生物學(xué)方法整合構(gòu)成整體系統(tǒng)生物學(xué)研究中藥復(fù)雜系統(tǒng)和人體生物系統(tǒng)兩個系統(tǒng)之間的相互作用。羅國安(LuoGA),梁瓊麟(LiangQL),劉清飛(LiuQF),等.整合化學(xué)物質(zhì)組學(xué)的整體系統(tǒng)生物學(xué)－中藥復(fù)方配伍和作用機理研究的整體方法論[J].世界科學(xué)技術(shù)－中醫(yī)藥現(xiàn)代化(WorldSciTechnolModTraditChinMed),2007,9(1):10-15,24.第五十九頁，共72頁。麝香保心丸作用機制麝香保心丸治療心肌缺血基因組學(xué)研究涉及的基因Arf1Fn1Tpm1FndcC7Uqcrc2HadhbTTN脂代謝糖代謝離子穩(wěn)態(tài)鈣離子結(jié)合肌動蛋白細胞骨架調(diào)節(jié)纖維膠原肌細胞發(fā)育炎癥應(yīng)答細胞凋亡調(diào)節(jié)COL1A1肌原纖維黏著斑負調(diào)節(jié)正調(diào)節(jié)第六十頁，共72頁。

心肌缺血后上調(diào)基因可在麝香保心丸干預(yù)后下調(diào)，而下調(diào)基因可在麝香保心丸干預(yù)后上調(diào)。說明麝香保心丸對大鼠心肌缺血后的差異表達基因有改善作用。差異基因聚類分析麝香保心丸分子機制研究第六十一頁，共72頁。心肌缺血

VS假手術(shù)組麝香保心丸高劑量組

VS心肌缺血組16<Ratio<0.06251個（上調(diào)0個，下調(diào)1個）8<Ratio<0.1259個（上調(diào)8個，下調(diào)1個）4<Ratio<0.25111個(上調(diào)87個，下調(diào)24個）

2<Ratio<0.5500個（上調(diào)266個，下調(diào)234個）16<Ratio<0.06251個（上調(diào)1個，下調(diào)0個）8<Ratio<0.1252個（上調(diào)3個，下調(diào)0個）4<Ratio<0.2526個(上調(diào)25個，下調(diào)1個）2<Ratio<0.5129個（上調(diào)107個，下調(diào)22個）麝香保心丸機制研究-------差異基因表達數(shù)目第六十二頁，共72頁。麝香保心丸機制研究

-------重點的差異基因

進一步篩選得到34個共性差異基因。其中14個基因在麝香保心丸組和心肌缺血組中呈現(xiàn)表達量相反的結(jié)果?？梢婘晗惚Ｐ耐鑼@14個基因的作用明顯（逆向表達）。這些基因主要與心肌能量代謝相關(guān)。第六十三頁，共72頁。血液代謝組學(xué)評價-心梗后治療術(shù)后5h術(shù)后15d3-15d動態(tài)變化體內(nèi)調(diào)控途