常用的血管活性藥物演示文稿

常用的血管活性藥物演示文稿現(xiàn)在是1頁\一共有37頁\編輯于星期四優(yōu)選常用的血管活性藥物現(xiàn)在是2頁\一共有37頁\編輯于星期四血管活性藥物分類正性肌力藥血管擴張藥物抗心律失常藥物現(xiàn)在是3頁\一共有37頁\編輯于星期四正性肌力藥

兒茶酚胺類洋地黃類磷酸二酯酶抑制劑鈣現(xiàn)在是4頁\一共有37頁\編輯于星期四兒茶酚胺類

重酒石酸去甲腎上腺素腎上腺素異丙腎上腺素多巴胺多巴酚丁胺間羥胺（阿拉明）現(xiàn)在是5頁\一共有37頁\編輯于星期四重酒石酸去甲腎上腺素腎上腺素受體激動藥激動α受體，引起血管收縮，使血壓升高，冠狀動脈血流增加。激動β1受體，加強心肌收縮力，心輸出量增加。顯著增加體循環(huán)和肺循環(huán)阻力。外周阻力過高，加重后負荷減少心輸出量?，F(xiàn)在是6頁\一共有37頁\編輯于星期四重酒石酸去甲腎上腺素術(shù)后常用劑量及方法：μg/kg·min常規(guī)用量，以激動β1受體為主，較大劑量時，以激動α受體為主。與血管擴張劑合用，保留β1受體的激動作用同時抵消α受體激動作用?，F(xiàn)在是7頁\一共有37頁\編輯于星期四重酒石酸去甲腎上腺素藥液外漏可引起局部組織壞死。由于強烈的血管收縮可使重要臟器器官血流減少，腎血流銳減后尿量減少，組織供血不足導(dǎo)致缺氧和酸中毒；持久或大量使用時，可使回心血量減少，外周血管阻力升高，心排血量減少。避免長時間應(yīng)用導(dǎo)致器官的低灌注。注意靜脈輸注時沿靜脈路徑的皮膚是否發(fā)白、局部皮膚有無破潰，紫紺、發(fā)紅等?，F(xiàn)在是8頁\一共有37頁\編輯于星期四重酒石酸去甲腎上腺素個別病人因過敏有皮疹、面部水腫。可出現(xiàn)心律失常，血壓升高后可出現(xiàn)反射性心率減慢。過量時可出現(xiàn)嚴重頭痛及高血壓、心率緩慢、嘔吐、抽搐。用藥過程中必須嚴密監(jiān)測血壓、CVP、尿量、心電圖。現(xiàn)在是9頁\一共有37頁\編輯于星期四腎上腺素激動α受體和β受體激動α1受體引起皮膚、黏膜、內(nèi)臟血管的收縮。激動β2受體可引起冠狀血管擴張、骨骼肌、支氣管平滑肌、胃腸道平滑肌松弛。由于激動β2受體，可松弛支氣管平滑肌和減少過敏介質(zhì)釋放，而治療過敏性休克。激動心臟的β1受體使心肌興奮，心率增快，增加心收縮力和心輸出量。對血壓影響與劑量有關(guān)，常用劑量可使收縮壓升高、舒張壓不升或略降。大劑量使用時收縮壓、舒張壓均升高。心肺復(fù)蘇的一線搶救用藥現(xiàn)在是10頁\一共有37頁\編輯于星期四腎上腺素μg/kg·min興奮β受體μg/kg·minα，β受體同時興奮μg/kg·min術(shù)后劑量大劑量使用注意血管過度收縮的體征，監(jiān)測體循環(huán)阻力、尿量和四肢灌注狀態(tài)。輔助血管擴張藥物有助于維持器官的灌注可有心悸、頭痛、血壓升高、震顫、無力、眩暈、嘔吐、四肢發(fā)涼等不良反應(yīng)?？砂l(fā)生心律失常，嚴重者可因室顫而死亡。過敏性休克時，必須補充血容量?，F(xiàn)在是11頁\一共有37頁\編輯于星期四異丙腎上腺素主要激動β受體，對β1和β2受體均有強大的激動作用。作用于心臟的β1受體，可加強心肌收縮力，心率增快，傳導(dǎo)加速，心輸出量和心肌耗氧量增加。作用于血管平滑肌β2受體，使骨骼肌血管明顯擴張，腎、腸系膜血管及冠脈不同程度擴張，血管總外周阻力降低。心血管作用導(dǎo)致收縮壓升高，舒張壓降低，脈壓差變大。作用于支氣管平滑肌β2受體，使支氣管平滑肌松弛。促進糖原和脂肪分解，增加組織耗氧。現(xiàn)在是12頁\一共有37頁\編輯于星期四異丙腎上腺素輕度降低末梢血管阻力和肺血管阻力增加心肌耗氧，冠心病人很少用。易引起室性心律失常嚴密監(jiān)測心率變化現(xiàn)在是13頁\一共有37頁\編輯于星期四多巴胺激動交感神經(jīng)系統(tǒng)腎上腺素受體和位于腎、腸系膜、冠狀動脈、腦動脈的多巴胺受體效應(yīng)為劑量依賴性。作用性質(zhì)明顯的依賴關(guān)系2-3μg/(kg·min)：腎劑量，擴張腎動脈，增加腎血流量和尿量，輕度β2受體興奮作用，降低外周阻力和血壓。3-8μg/(kg·min)：很強的β1受體興奮作用，增加心肌收縮力，增快心率，潛在心律失常危險，仍擴張腎血管。當(dāng)劑量>8μg/(kg·min)：正性肌力作用增強，興奮α受體使內(nèi)源性去甲腎上腺素增加，提高外周阻力和血壓，增加心肌耗氧，應(yīng)同時應(yīng)用血管擴張劑?，F(xiàn)在是14頁\一共有37頁\編輯于星期四多巴胺應(yīng)用多巴胺治療前必須先糾正低血容量應(yīng)用前必須稀釋藥液通常選擇中心靜脈泵入藥物,如果靜推或靜滴,選擇粗大的靜脈,以防藥液外滲，產(chǎn)生組織壞死。如果發(fā)生外滲，立即更換血管，局部組織用硫酸鎂濕敷或用5-10mg酚妥拉明稀釋液在注射部位作浸潤。用藥期間嚴密監(jiān)測血壓、心率、尿量、外周血管灌注情況。血管過度收縮引起舒張壓不成比例升高和脈壓減小、尿量減少、心率增快，必須減慢速度或停用。不可突然停藥，應(yīng)逐漸遞減停藥。應(yīng)用后持續(xù)低血壓，應(yīng)改用其他藥物?，F(xiàn)在是15頁\一共有37頁\編輯于星期四多巴酚丁胺激動心臟β1受體以增強心肌收縮力和增加心輸出量。降低外周血管阻力（減輕后負荷）降低心室的充盈壓，促進房室結(jié)傳導(dǎo)。增強心肌收縮力，冠脈血流增加而很少增加心肌耗氧量。由于心輸出量增加，腎血流量及尿量增加。與多巴胺不同，多巴酚丁胺不是間接通過內(nèi)源性去甲腎上腺素的釋放，而是直接作用于心臟?，F(xiàn)在是16頁\一共有37頁\編輯于星期四多巴酚丁胺明顯地降低左室舒張末期壓降低肺楔壓和全身血管阻力除非用量大心率增加不明顯，故不易引起心律失常。多巴酚丁胺因能保持主動脈舒張期灌注壓，而有利于冠脈灌注。劑量：2--15μg/kg·min現(xiàn)在是17頁\一共有37頁\編輯于星期四多巴酚丁胺多巴酚丁胺能加快房室傳導(dǎo)，心室率加速，房顫的病人應(yīng)慎用。如需用本品，應(yīng)先用藥物減慢心率。高血壓可能加重嚴重的機械梗阻，如重度主動脈瓣狹窄，應(yīng)用多巴酚丁胺可能無效。應(yīng)用多巴酚丁胺前應(yīng)先糾正低血容量。室性心律失常可能加重心肌梗死后，使用大量本品可能使心肌耗氧量增加而加重缺血。用藥期間應(yīng)監(jiān)測心電圖、血壓、心排血量，必要時監(jiān)測肺楔壓?，F(xiàn)在是18頁\一共有37頁\編輯于星期四洋地黃類正性肌力作用：通過抑制心肌細胞膜Na+-K+-ATP酶，增加心肌細胞內(nèi)Na+濃度，再經(jīng)Na+-Ca2+交換而增加細胞內(nèi)Ca2+濃度。激動心肌收縮蛋白從而增加心肌收縮力。負性頻率作用：由于其正性肌力作用，使心輸出量增加，血流動力學(xué)改善，消除交感神經(jīng)張力的反射性增高，同時增強了迷走神經(jīng)張力，因而減慢心率、延緩房室傳導(dǎo)。心臟電生理作用：通過對心肌電活動的直接作用和對迷走神經(jīng)的間接作用，降低竇房結(jié)的自律性，減慢房室傳導(dǎo)的速度?？蓽p慢房顫和房撲的心室率。優(yōu)點：作用持久，沒有耐藥。缺點：治療寬度狹窄，易中毒。現(xiàn)在是19頁\一共有37頁\編輯于星期四洋地黃類治療心衰，心房纖顫。用法：先“洋地黃化”再給維持量劑量個體化，避免中毒。不良反應(yīng)：消化道、神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和黃綠視癥，最嚴重為惡性心律失常。用藥期間監(jiān)測心率（律）、血壓、血鉀、鎂、鈣等。疑有洋地黃中毒時，應(yīng)作地高辛血藥濃度測定。過量時，一般于停藥后1-2天中毒表現(xiàn)可以消退?，F(xiàn)在是20頁\一共有37頁\編輯于星期四本品正性肌力作用主要通過抑制磷酸二酯酶，使心肌細胞內(nèi)cAMP（環(huán)磷酸腺苷）濃度增高，細胞內(nèi)鈣增加，心肌收縮力加強，心輸出量增加。其血管擴張作用可能是直接作用于小動脈所致，從而降低心臟的前、后負荷，降低左心室充盈壓，改善左室功能。小劑量時主要表現(xiàn)為正性肌力作用，隨著劑量加大其血管擴張作用逐漸增強。對伴有傳導(dǎo)阻滯的病人較安全磷酸二酯酶抑制劑現(xiàn)在是21頁\一共有37頁\編輯于星期四磷酸二酯酶抑制劑劑量：米力農(nóng)50ug/kg負荷量μg/kg·min維持量過量時可有低血壓、心動過速?？梢鹧“逵嫈?shù)減少用藥期間監(jiān)測心率（律）、血壓。現(xiàn)在是22頁\一共有37頁\編輯于星期四鈣提供鈣離子，產(chǎn)生強烈和短暫的正性肌力作用較長時間提高外周阻力會減弱兒茶酚胺的強心作用靜脈注射可有全身發(fā)熱，靜注過快可產(chǎn)生心律失常甚至心跳驟停、嘔吐、惡心。藥液外滲后，可使皮膚發(fā)紅、皮疹和疼痛，會出現(xiàn)脫皮和組織壞死。如果發(fā)現(xiàn)藥液外滲，立即停止注射。并用氯化鈉注射液作局部沖洗注射，抬高局部肢體及熱敷。應(yīng)用洋地黃類藥物，禁止使用本品。現(xiàn)在是23頁\一共有37頁\編輯于星期四血管擴張藥物硝普鈉酚妥拉明硝酸甘油其他現(xiàn)在是24頁\一共有37頁\編輯于星期四硝普鈉對動脈和靜脈平滑肌均有直接擴張作用不影響子宮、十二指腸、心肌的收縮。使周圍血管阻力降低，因而有降壓作用。減輕心臟的前、后負荷，改善心輸出量。后負荷減低可減少瓣膜關(guān)閉不全時主動脈和左心室的阻抗而減輕返流。顯效快、維持時間短、極易根據(jù)需要調(diào)節(jié)用量。開始以0.5μg/kg·min給藥，常用1-6μg/kg·min。只能溶于5%葡萄糖液，避光、4小時更換。用前將本品50mg(1支）溶于5ml5%葡萄糖溶液中，再稀釋。不良反應(yīng)：易出現(xiàn)急性血壓下降；氰化物中毒現(xiàn)在是25頁\一共有37頁\編輯于星期四酚妥拉明具有競爭性的非選擇性α1和α2受體阻滯藥，其作用持續(xù)時間較短。對去甲腎上腺素和腎上腺素引起的血管收縮反應(yīng)產(chǎn)生拮抗作用引起血管擴張和血壓降低由于阻斷α2受體而導(dǎo)致增加神經(jīng)元的去甲腎上腺素的釋放，本品對增強心肌收縮力和速率有良好效應(yīng)。降低肺動脈壓、全身外周血管阻力和左室舒張末期壓力常用劑量：1.5--2μg/(kg·min)現(xiàn)在是26頁\一共有37頁\編輯于星期四酚妥拉明心血管系統(tǒng)：體位性低血壓和心動過速嚴密監(jiān)測血壓、心率（律）。對胃腸道有刺激作用過量會引起血壓過低、心動過速、心律不齊、嘔吐、腹瀉和低血糖?，F(xiàn)在是27頁\一共有37頁\編輯于星期四硝酸甘油松弛血管平滑肌，以擴張靜脈為主，主要舒張容量血管而降低心臟的前負荷。對阻力血管也有一定舒張作用，從而能有效的改善心功能。外周血管擴張，使血液潴留在外周，回心血量減少，左室舒張末壓（前負荷）降低。擴張動脈使外周血管阻力（后負荷）降低。動靜脈擴張使心肌耗氧量減少，緩解心絞痛。對冠狀動脈也有擴張作用。治療劑量可使血壓下降，但能維持冠狀動脈的灌注壓。常用劑量：0.5--3μg/kg·min現(xiàn)在是28頁\一共有37頁\編輯于星期四硝酸甘油用藥期間可發(fā)生頭痛，可為劇烈和呈持續(xù)性。體位性低血壓，尤其在直立、制動的病人。中度或過量飲酒時，使用本品可致低血壓。如果口服硝酸甘油，必須舌下含服?，F(xiàn)在是29頁\一共有37頁\編輯于星期四其他擴血管藥物血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑血管緊張素受體拮抗劑現(xiàn)在是30頁\一共有37頁\編輯于星期四抗心律失常藥利多卡因心律平胺碘酮倍他樂克現(xiàn)在是31頁\一共有37頁\編輯于星期四利多卡因低劑量時，可促進心肌細胞內(nèi)K+外流，降低心肌細胞的自律性，而具有抗室性心律失常的作用。在治療劑量時，對心肌細胞的電活動、房室傳導(dǎo)、和心肌收縮無明顯影響。血藥濃度進一步升高，可引起心臟傳導(dǎo)速度減慢、房室傳導(dǎo)阻滯、抑制心肌收縮力和使心排血量下降?？捎糜谘蟮攸S中毒、術(shù)后室性心律失常。本品也為局麻藥現(xiàn)在是32頁\一共有37頁\編輯于星期四利多卡因靜脈注射1-2mg/Kg體重，一般首次負荷量50-100mg。2-3分鐘靜推完畢，必要時每5分鐘靜脈注射1-2次，但1小時內(nèi)總量不能超過300mg。靜脈點滴1-4mg/ml，5%葡萄糖溶液配制。以每分鐘0.5-1mg靜脈點滴，每小時不能超過100mg。本品可作用于中樞系統(tǒng)，引起嗜睡、定向力喪失、震顫、驚厥和呼吸抑制?？梢鸬脱獕汉托膭舆^緩超量可引起驚厥和心臟驟?，F(xiàn)在是33頁\一共有37頁\編輯于星期四心律平（普羅帕酮）本品是直接作用于細胞膜（Ic類）的抗心律失常藥降低收縮期去極化作用，延長傳導(dǎo)，動作電位的持續(xù)時間及有效不應(yīng)期也延長，提高心肌細胞的閾電位，明顯減少心肌細胞的自發(fā)興奮性。廣譜心律失常的藥物適用于室上性和室性過早搏動、室上性和室性心動過速以及預(yù)激綜合征伴發(fā)心動過速或心房顫動。藥物過量攝入后3小時癥狀最明顯，包括低血壓、嗜睡、心動過緩、傳導(dǎo)阻滯，偶見抽搐或嚴重心律失?！，F(xiàn)在是34頁\一共有37頁\編輯于星期四心律平（普羅帕酮）常用劑量11.5mg/Kg或70mg加入5%葡萄糖溶液稀釋，于10分鐘內(nèi)緩慢注射，必要時10-20分鐘重復(fù)一次，總量不超過210mg。靜脈點滴分鐘或口服維持現(xiàn)在是35頁\一共有37頁\編輯于星期四胺碘酮（可達龍）延長心肌動作電位，減少鉀離子外流。降低竇房結(jié)自律性非競爭性的α和β腎上腺素能抑制作用減慢竇房、心房、及結(jié)區(qū)傳導(dǎo)性。不改變心室內(nèi)傳導(dǎo)延長不應(yīng)期，降低心房、結(jié)區(qū)和心室的心肌興奮