小腦的結(jié)構(gòu)機(jī)能與臨床_第1頁(yè)
小腦的結(jié)構(gòu)機(jī)能與臨床_第2頁(yè)
小腦的結(jié)構(gòu)機(jī)能與臨床_第3頁(yè)
小腦的結(jié)構(gòu)機(jī)能與臨床_第4頁(yè)
小腦的結(jié)構(gòu)機(jī)能與臨床_第5頁(yè)
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小腦的結(jié)構(gòu)機(jī)能與臨床第1頁(yè),共25頁(yè),2023年,2月20日,星期四杜彥葶

2007年10月出現(xiàn)左側(cè)小腿無(wú)力,并于一周之內(nèi)漸延至左側(cè)上肢取物不準(zhǔn)、行走不穩(wěn),尚可自行行走,不伴踩棉花感覺(jué)。

2008年01月29日,患者出現(xiàn)吟詩(shī)樣語(yǔ)言及行走不穩(wěn)明顯加重,表現(xiàn)為左右搖晃、站立不穩(wěn),在家人攙扶下方可行走。第2頁(yè),共25頁(yè),2023年,2月20日,星期四專(zhuān)科查體情況

吟詩(shī)樣語(yǔ)言,聲音強(qiáng)弱不等,家人攙扶入病房高級(jí)中樞功能:正常腦神經(jīng)檢查:可見(jiàn)細(xì)小水平性眼震,余無(wú)異常運(yùn)動(dòng)系統(tǒng)檢查:指鼻試驗(yàn)、輪替試驗(yàn)、跟膝脛試驗(yàn)均不穩(wěn)準(zhǔn),Romberg征睜閉眼均不穩(wěn)。

頭部及四肢可見(jiàn)不自主震顫第3頁(yè),共25頁(yè),2023年,2月20日,星期四第4頁(yè),共25頁(yè),2023年,2月20日,星期四一、小腦的一般形態(tài)學(xué)1.小腦的位置第5頁(yè),共25頁(yè),2023年,2月20日,星期四第6頁(yè),共25頁(yè),2023年,2月20日,星期四二、小腦的基本結(jié)構(gòu)1.小腦皮層:(1)分子層,(2)Purkinje細(xì)胞層,(3)顆粒細(xì)胞層2.小腦白質(zhì)3.小腦核:

第7頁(yè),共25頁(yè),2023年,2月20日,星期四分子層Purkinje細(xì)胞層顆粒細(xì)胞層白質(zhì)小腦皮層的結(jié)構(gòu)第8頁(yè),共25頁(yè),2023年,2月20日,星期四三、小腦的分部、纖維聯(lián)系、機(jī)能及臨床癥狀蚓部中間部外側(cè)部古(前庭)小腦舊(脊髓)小腦新(大腦)小腦第9頁(yè),共25頁(yè),2023年,2月20日,星期四1.前庭小腦(絨球小結(jié)葉)–古小腦(1)纖維聯(lián)系

前庭外側(cè)核絨球小結(jié)葉頂核前庭神經(jīng)傳入纖維網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)

脊髓

前庭脊髓束網(wǎng)狀脊髓束第10頁(yè),共25頁(yè),2023年,2月20日,星期四蚓部皮質(zhì)頂核繩狀體前庭核網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)脊髓第11頁(yè),共25頁(yè),2023年,2月20日,星期四(2)機(jī)能、損傷后的癥狀

參與身體的平衡(通過(guò)前庭脊髓束)和眼球運(yùn)動(dòng)的調(diào)節(jié)損傷后出現(xiàn)絨球小結(jié)葉征候群:常見(jiàn)于小孩,主要影響平衡功能,患者走路時(shí)兩腳間距很大,東倒西歪,軀干共濟(jì)失調(diào),可能跌倒,甚至完全不能保持直立平衡。病人躺下或肢體得到支撐時(shí),肢體的單獨(dú)運(yùn)動(dòng)一點(diǎn)不受影響,肌張力不減退,反射無(wú)改變。

可見(jiàn)水平方向向上緩慢而不規(guī)則的眼球震顫

第12頁(yè),共25頁(yè),2023年,2月20日,星期四

2.脊髓小腦(舊小腦)

包括蚓的前、后部及其鄰接的中間帶,主要接受來(lái)自脊髓的傳入。

(1)纖維聯(lián)系:

脊髓Clarke氏核不交叉脊小后束脊髓后角基底部脊小前束交叉、不交叉小腦下腳小腦上腳蚓部、中間帶皮質(zhì)

球核、栓核小腦上腳交叉紅核大細(xì)胞部

交叉紅核脊髓束

脊髓前角第13頁(yè),共25頁(yè),2023年,2月20日,星期四中間部皮質(zhì)球狀核栓狀核結(jié)合臂紅核脊髓第14頁(yè),共25頁(yè),2023年,2月20日,星期四(2)機(jī)能、損傷后的癥狀技能:主要與軀干、四肢肌張力的調(diào)節(jié)以及運(yùn)動(dòng)協(xié)調(diào)有關(guān)。損傷后表現(xiàn)為前、內(nèi)側(cè)小腦綜合征:主要表現(xiàn)為軀干姿勢(shì)共濟(jì)失調(diào)的“軀干共濟(jì)失調(diào)”

步態(tài)不穩(wěn),稱(chēng)之為“共濟(jì)失調(diào)步態(tài)”

偶見(jiàn)眼球震顫和構(gòu)音障礙。

第15頁(yè),共25頁(yè),2023年,2月20日,星期四3.新小腦

包括蚓中部及小腦半球,主要接受來(lái)自大腦皮層的投射(經(jīng)腦橋核中繼)又稱(chēng)之為“大腦小腦”,或“橋腦小腦”。(1)纖維聯(lián)系:大腦皮層同側(cè)橋核橋臂交叉新小腦皮層齒狀核小腦上腳交叉丘腦復(fù)外側(cè)核對(duì)側(cè)第16頁(yè),共25頁(yè),2023年,2月20日,星期四外側(cè)部皮質(zhì)齒狀核結(jié)合臂紅核丘腦大腦皮質(zhì)第17頁(yè),共25頁(yè),2023年,2月20日,星期四(2)機(jī)能、損傷后的癥狀

機(jī)能:參與肌張力的維持,軀干四肢運(yùn)動(dòng)的協(xié)調(diào)(特別是多關(guān)節(jié)聯(lián)動(dòng)的復(fù)雜運(yùn)動(dòng))。損傷后的癥狀:一側(cè)損傷時(shí)癥狀見(jiàn)于同側(cè)。通常有:①肌張力缺乏、肌收縮紊亂、

②隨意運(yùn)動(dòng)障礙

運(yùn)動(dòng)性或意向性震顫(Holmes的描述)。第18頁(yè),共25頁(yè),2023年,2月20日,星期四①肌張力的維持發(fā)動(dòng)和維持肌張力的脊髓機(jī)制是由γ傳出、神經(jīng)肌梭以及緊張性α神經(jīng)元形成的γ-α鏈起作用。ɑ運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元支配梭外肌r運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元支配梭內(nèi)肌來(lái)自肌梭的感覺(jué)纖維第19頁(yè),共25頁(yè),2023年,2月20日,星期四梭外肌纖維放松拉緊肌梭刺激了肌梭感受器梭內(nèi)肌纖維興奮ɑ運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元,引起梭外肌收縮,使肌梭放松激活r運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元,引起梭內(nèi)肌收縮感覺(jué)纖維r運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元軸突ɑ運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元軸突第20頁(yè),共25頁(yè),2023年,2月20日,星期四

肌張力缺乏和肌收縮紊亂的機(jī)理

小腦小腦齒狀核

丘腦大腦皮層不足不足脊髓γ神經(jīng)元易化作用不足對(duì)γ神經(jīng)元的運(yùn)動(dòng)控制不當(dāng)興奮性下降γ-α鏈活性下降肌張力降低由于γ神經(jīng)元的活性異常引起α神經(jīng)元的活動(dòng)失調(diào)-肌收縮紊亂第21頁(yè),共25頁(yè),2023年,2月20日,星期四②隨意運(yùn)動(dòng)障礙和震顫的機(jī)理由于小腦半球在協(xié)調(diào)多關(guān)節(jié)同時(shí)運(yùn)動(dòng)中有特別的作用,因此小腦半球損傷引起同側(cè)身體的隨意運(yùn)動(dòng)即出現(xiàn)很不穩(wěn)定,即是“協(xié)調(diào)不能”

(incoordinated)或“共濟(jì)失調(diào)”(ataxia):

例如“辯距不良”

,

“動(dòng)作失調(diào)”

,

“輪替運(yùn)動(dòng)不能”,

“意向性震顫”

,

“語(yǔ)言共濟(jì)失調(diào)”。上述共濟(jì)失調(diào)表現(xiàn)都是由于運(yùn)動(dòng)在起始或終止時(shí)肌力和時(shí)相控制失靈所造成的。第22頁(yè),共25頁(yè),2023年,2月20日,星期四Gamma環(huán)的構(gòu)成肌梭肌梭的傳入纖維抑制性中間神經(jīng)元ɑ運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元協(xié)力肌收縮拮抗肌放松拮抗肌放松第23頁(yè),共25頁(yè),2023年,2月20日,星期四前角Alpha(α)

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