口腔生物學(xué)題型歸納

本文格式為Word版，下載可任意編輯——口腔生物學(xué)題型歸納口腔生物學(xué)題型歸納

54糖占牙菌斑干重的，來源于，包括，如單糖、雙糖、低聚糖和多糖。55細(xì)胞內(nèi)多糖主要為，功能是；細(xì)胞外多糖主要為，可以分為兩種。水溶性細(xì)胞外多糖的功能是，作為菌斑基質(zhì)的主要成分，構(gòu)成菌斑的基本骨架。

55脂質(zhì)占菌斑干重，多位于，主要有，作用是。56無機(jī)物占菌斑干重的，主要有鈣、磷、鎂、鈉、鉀及少量的銅、鐵等。菌斑具有集中的能力。

57牙菌斑生物膜形成和發(fā)育要經(jīng)過四個(gè)階段，即。

58細(xì)菌的黏附可通過。59唾液酸蛋白的受體是，I型菌毛的受體是，II型菌毛的受體是，半乳糖蛋白的受體是。60生物膜分散的核心分子是。61生物膜的分散形式有。主動(dòng)分散在下進(jìn)行，細(xì)菌具有；被動(dòng)分散菌細(xì)胞無生物學(xué)特性改變。

62當(dāng)牙菌斑處于饑餓狀態(tài)時(shí)，菌斑內(nèi)尿素酶能夠?qū)⑼僖褐心蛩胤纸鉃?，使牙菌斑pH。同時(shí)，菌斑中細(xì)菌可以利用，使菌斑pH下降/上升。

63細(xì)菌的是齲病發(fā)生的保護(hù)性因素。口腔主要的產(chǎn)堿細(xì)菌包括。

64口腔細(xì)菌最主要的兩條產(chǎn)堿代謝通路是，對(duì)維持口腔微生態(tài)平衡具有重要意義。

65當(dāng)菌斑pH下降到臨界時(shí)(低于)，羥磷灰石就會(huì)轉(zhuǎn)化為鈣/磷比值的鹽；當(dāng)牙菌斑pH上升時(shí)，牙菌斑的鈣/磷比值將。66是齲病、牙周病的始動(dòng)因子。67致齲菌斑的致病性有：。變異鏈球菌的致齲性有：。

68致牙周病菌斑的致病性有：。

69牙周病免疫反應(yīng)的類型是以為主，參與，參與反應(yīng)兩個(gè)方面。

70齲病病因的內(nèi)源性理論有。體液學(xué)說認(rèn)為齲病是由于的內(nèi)部作用而發(fā)生,中醫(yī)認(rèn)為齲病是由于所致?；铙w學(xué)說認(rèn)為齲病是由發(fā)生的。

71齲病的外源性理論有。

72化學(xué)細(xì)菌學(xué)說的局限性在于。

73蛋白溶解學(xué)說認(rèn)為先有后有。74齲病的四聯(lián)因素是。75細(xì)菌致齲的必要條件：。76致齲食物有；抗齲食物有。

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77齲病發(fā)生是的結(jié)果。

78變異鏈球菌不被抑制，選擇培養(yǎng)基是。變異鏈球菌為溶血。

79變鏈菌的細(xì)胞壁成分為。決定菌株抗原性（血清型）的是。決定變鏈菌的抗原性和在牙面的粘附的是。

80變鏈球菌族是一族(組)細(xì)菌，有種血清型(a-h)和種遺傳型。81在變異鏈球菌（如氧化脅迫和酸脅迫等）以及（如產(chǎn)酸、合成多糖、粘附和形成生物膜的能力等）過程中發(fā)揮了重要的作用。

82變異鏈球菌的基因組編碼約個(gè)基因。其中包括多個(gè)轉(zhuǎn)錄因子，對(duì)雙組份系統(tǒng)，1個(gè)未配對(duì)的應(yīng)答調(diào)理蛋白和1個(gè)類真核絲/蘇氨酸蛋白激酶。83口腔乳桿菌的強(qiáng)，所以該菌的選擇性培養(yǎng)基是，此培養(yǎng)基的pH為。

84純發(fā)酵型乳桿菌只產(chǎn)生；異發(fā)酵型乳桿菌產(chǎn)生等。干酪乳桿菌和嗜酸乳桿菌合成，而且還可以合成細(xì)胞內(nèi)多糖。85乳桿菌可按代謝方式分為。干酪乳桿菌屬于。

86粘性放線菌有菌毛，內(nèi)氏放線菌有菌毛。87培養(yǎng)基中參與可明顯促進(jìn)放線菌生長(zhǎng)。是培養(yǎng)放線菌的常用培養(yǎng)基。粘性放線菌、內(nèi)氏放線菌補(bǔ)充可明顯促進(jìn)生長(zhǎng)。88牙齦卟啉單胞菌有，可以穩(wěn)固粘附于口腔組織和牙菌斑G+菌上，正常定植于，需要等特別生長(zhǎng)因子。

89是晚期牙髓炎和尖周炎的常見病原菌。90具核梭桿菌主要定植于。與具核梭桿菌的混合培養(yǎng)可產(chǎn)生“衛(wèi)星現(xiàn)象〞，具核梭桿菌提供該菌生長(zhǎng)要求的。91與瘺管長(zhǎng)期不愈合有關(guān)。（與難治性根尖周病變和瘺道不易愈合有關(guān)。）

92產(chǎn)生大量硫化氫，與根管惡臭有關(guān)。（在急性根尖周炎和非開放性牙髓多見,與根尖部黑色分泌物、疼痛、腫脹、惡臭和瘺管形成有關(guān)。）93健康牙髓可通過免疫防衛(wèi)微生物入侵。94根管系統(tǒng)細(xì)菌庫(kù)把壞死牙髓組織分解利用后，成為厭氧菌的主要分布區(qū)。成為細(xì)菌主要營(yíng)養(yǎng)來源，但宿主的防衛(wèi)因子卻不能有效到達(dá)和發(fā)揮作用。隨

著時(shí)間推移，根管細(xì)菌逐漸以為主。95定植根管細(xì)菌通過對(duì)根管系統(tǒng)的影響，浮現(xiàn)效應(yīng)。96牙周致病菌的致病機(jī)制為。97對(duì)炎癥細(xì)胞有趨化作用；可剌激破骨細(xì)胞的形成。是LPS引起感染性休克的關(guān)鍵細(xì)胞因子。協(xié)同作用引起血管擴(kuò)張和白細(xì)胞介導(dǎo)的組織壞死。

98代謝產(chǎn)物對(duì)宿主的損傷作用表達(dá)為。

99細(xì)菌致病的協(xié)同作用表達(dá)為：。

100牙髓根尖周病是以為主的口腔常駐菌群引起的。

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101開放牙髓與根管細(xì)菌與細(xì)菌相像，感染根管和根尖周組織炎癥細(xì)菌與相像。

102急性根尖周炎主要感染細(xì)菌為。

103的聯(lián)合存在與根尖骨質(zhì)破壞有關(guān)。104主要由鏈球菌和乳桿菌引起的的病癥是。

105主要由引起的不可逆性化膿性牙髓炎的病癥是。106以專性厭氧的為主引起的感染病癥是腐敗臭和顯著出血。

107根尖周病有叩擊痛時(shí)，急性期以為主，慢性期以為主。108根管內(nèi)有滲出物，根管內(nèi)細(xì)菌以為主。

109牙周病發(fā)展：健康牙齦——————牙周病。齦牙結(jié)合上皮破壞使形成，牙槽骨吸收。

110是引發(fā)牙周病的始動(dòng)因子。

111牙周生態(tài)系由組成。112菌群是健康口腔種類最多的，以菌為主。113是齦炎的始動(dòng)因子，與牙周炎相關(guān)。

114牙周袋微生物＞種，菌群繁多的原因是。

115齦上菌斑由組成，微生物以為主，是的始動(dòng)因子。

116牙周病活動(dòng)期，增加，牙周破壞進(jìn)展迅速。117牙周生態(tài)系的影響因素包括。宿主因素包括。微生物因素包括。

118不同類型的牙周病由細(xì)菌所致。成人牙周炎由菌引起；青少年牙周炎由菌引起；妊娠性齦炎的主要優(yōu)勢(shì)菌是菌，由于妊娠期孕激素增多，利用孕激素來滿足其對(duì)的需要。119SocranskySS等將病原菌歸屬于六個(gè)組：菌群復(fù)合體，色與牙周炎關(guān)系最密切，包括。120牙齦卟啉單胞菌的主要代謝酸為。

121牙齦卟啉單胞菌的毒性因子有等。

122菌毛主要亞單位是，它的編碼基因是，以存在于染色體上。

123是P.g造成牙周組織侵襲性破壞的基礎(chǔ)，它的功能是。124福賽斯坦納菌生長(zhǎng)要求，它的毒性因子是。

125棲牙密螺旋體的致病性為。

126伴放線菌聚集桿菌分為個(gè)血清型，型為侵襲性牙周炎齦下菌斑最常見血清型，毒力最強(qiáng)。我國(guó)以型為主。

127伴放線菌聚集桿菌與關(guān)系密切。128伴放線菌聚集桿菌的毒力因子：。129具核梭桿菌的致病性在于。

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130急性壞死性潰瘍性齦炎（ANUG）的主要致病菌為，病癥為。

131快速進(jìn)展型牙周炎（RPP）的病理特征為，菌斑數(shù)量增加，數(shù)量增加。主要病原菌是。132局限型青少年牙周炎（LJP）的病理特征為，菌斑增加。優(yōu)勢(shì)病原菌為。133頑固性牙周炎的主要病原菌為：、微小消化鏈球菌、怯懦艱難桿菌和具核梭桿菌。

134口頰壞疽/走馬疳誘因是，優(yōu)勢(shì)菌是，病理特點(diǎn)是，發(fā)病極快，一般在小時(shí)內(nèi)即可破壞齦的全層，暴露骨面，繼而牙齒脫落，牙槽骨或頜骨壞死。

135人體病毒組約有種基因型，人體大約有病毒，%病毒未知，%以噬菌體形式存在，另有%是真核細(xì)胞病毒。唾液病毒組主要以的方式存在。

136絕大部分的人類口腔病毒噬菌體具有，可以幫助塑造人口腔的微生物多樣性。病毒可能作為口腔環(huán)境的病原基因功能庫(kù)。137皰疹病毒型的唾液檢出率超過90%，是唇皰疹的主要病原體。

138皰疹病毒科是一群中等大小、包膜的病毒，其核酸為?，F(xiàn)已發(fā)現(xiàn)種以上，已發(fā)現(xiàn)的人類皰疹病毒有種。139HHV的致病機(jī)制是產(chǎn)生,在形成嗜酸性包涵體。HHV可編碼多種參與核酸代謝的酶，如，是抗病毒化學(xué)藥物的靶點(diǎn)。140HHV的重要特征是形成感染。141病毒在細(xì)胞內(nèi)增殖的指標(biāo)：等。

142宿主細(xì)胞感染后可以形成感染、感染、感染、感染。143單純皰疹病毒引起單純皰疹，臨床特征是，有自限性，易復(fù)發(fā)。人群有抗體。是自然宿主，易受累。

144HSV含種包膜糖蛋白，與病毒的吸附與穿入有關(guān)，其中誘導(dǎo)產(chǎn)生中和抗體的作用最強(qiáng)。

145gC是特異性抗原，gG是特異性抗原。

146gC與結(jié)合、gE/gI復(fù)合物與結(jié)合，與HSV的機(jī)制有關(guān)。147HSV-1形成的痘斑，主要導(dǎo)致?lián)p害；HSV-2形成的痘斑，主要導(dǎo)致?lián)p害。148HSV的傳染源是，傳播途徑有傳播，母嬰傳播可致，靶細(xì)胞是。

149原發(fā)性單純皰疹病毒感染以最常見，復(fù)發(fā)性單純皰疹病毒感染以最常見。

150HSV-1潛伏在，HSV-2潛伏在。151HSV檢查手段有：。152皰疹的抗病毒治療藥物為。

153帶狀皰疹的臨床特征是。25％～50％的50歲以上患者患有。

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154孕婦首次感染VZV可致。

155VZV通過途徑傳播，特別是傳染。156患水痘后可獲持久免疫力，但抗體不能清除中的病毒。157VZV的潛伏部位：。158帶狀皰疹復(fù)發(fā)誘由于，復(fù)發(fā)部位在。

159VZV僅在細(xì)胞中增殖，僅有的動(dòng)物模型。160EB病毒的核酸為。EBV基因組有多個(gè)開放讀碼框架（ORF）。161EB病毒潛伏感染時(shí)表達(dá)，增殖時(shí)表達(dá)。

162B細(xì)胞和鼻咽部上皮細(xì)胞表面的可以與EB病毒糖蛋白結(jié)合，誘發(fā)EBV感染。

163EBV感染上皮細(xì)胞，表現(xiàn)為感染；EBV感染B細(xì)胞時(shí)，由于T細(xì)胞的作用，可表現(xiàn)為感染，亦可刺激B細(xì)胞。164口腔黏膜毛狀白斑的病原體是。

165EBV引起的疾病有。

166HSV免疫學(xué)檢測(cè)可檢查，抗原檢測(cè)可通過。EBV免疫學(xué)檢測(cè)可檢查。

167HSV分子生物學(xué)檢查方法有，EBV的分子生物學(xué)檢查方法有。

168HIV屬于病毒科的病毒亞科。169HIV為形，包膜，表面糖蛋白刺突由構(gòu)成；包膜內(nèi)有組成的內(nèi)膜，衣殼由組成，核心為等；復(fù)制通過,能整合于宿主細(xì)胞的染色體。

170HIV基因組全長(zhǎng)bp，有個(gè)結(jié)構(gòu)基因和個(gè)調(diào)理基因，結(jié)構(gòu)基因有。

171HIV的感染過程分為。急性感染期持續(xù)，病癥為。無病癥感染期持續(xù)，細(xì)胞計(jì)數(shù)逐漸下降，同時(shí)具有。

172HIV載量明顯升高的表現(xiàn)為。173在艾滋病發(fā)病前內(nèi)，大多數(shù)艾滋病患者都會(huì)單獨(dú)出現(xiàn)口腔病癥。

174AIDS的口腔病癥有。175“鵝口瘡〞表現(xiàn)為在有色膜狀物，除去。176毛狀白斑表現(xiàn)為在有色斑塊，除去。

177卡波西肉瘤表現(xiàn)為在單個(gè)或多個(gè)色斑塊或腫塊。178毛狀白斑與感染有關(guān)，是患者的征象之一。179HIV相關(guān)性牙周病有。180牙齦線形紅斑與感染有關(guān)。

181HIV合并機(jī)遇感染的病原體有。

182HIV患者并發(fā)的腫瘤有。183HPV具有宿主和組織特異性，只能感染，導(dǎo)致不同程度的性病變。

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184HPV為形，包膜。核酸為，衣殼由個(gè)殼微粒組成立體對(duì)稱。

185HPV引起的良性損害有，癌前病變有，惡性損害有。186手足口病為類傳染病，病原體為，我國(guó)最多見，以引起重癥比例最大。病原體通過入血。

187手足口病的特征為。188手足口病的合并癥有。無合并癥患兒一般自愈。

189柯薩奇病毒、腸道病毒71型可引起。190柯薩奇病毒、腸道病毒71型屬病毒科、病毒屬。呈形，包膜，對(duì)稱，核酸為。191手足口病的傳染源為，傳播途徑為，易感人群為，特別是歲及以下兒童，好發(fā)于月份，好發(fā)地點(diǎn)為。

192手足口病的皮疹好發(fā)部位為。193EV71皰疹的特點(diǎn)為。

194手足口病患者死于。195手足口病患者重癥前兆。

196手足口病的診斷標(biāo)準(zhǔn)為。197手足口病的藥物治療采用，一般不用，禁用。198假絲酵母菌屬屬于門，亞門，科。該屬中有種假絲酵母菌對(duì)人類具有致病作用，均為,所致疾病統(tǒng)稱為。199念珠菌病的病原體為：假絲酵母菌。

200科瑪嘉鑒定培養(yǎng)基上綠色的為，藍(lán)色的為假絲酵母菌，紫色的為假絲酵母菌，粉紅色的為假絲酵母菌。201假絲酵母菌菌體為形，方式繁殖，結(jié)構(gòu)為，特別結(jié)構(gòu)為，在玉米粉培養(yǎng)基上可長(zhǎng)出。常用培養(yǎng)基，產(chǎn)生型菌落，通過分型。202假絲酵母菌的毒力因素有、其他因素。

203假絲酵母菌的黏附素介導(dǎo)該菌與的聯(lián)結(jié)。疏水性可。

204假絲酵母菌的二態(tài)性包括。菌絲相的作用是，芽生孢子相在中起作用。

205假絲酵母菌分泌酶，水解鍵，與組織侵入有關(guān)；分泌酶，水解鍵，與有關(guān)。206假絲酵母菌形成增加對(duì)上皮的附著。

207念珠菌病發(fā)生的宿主局部易感因素有，全身易感因素有狀況。208缺乏，腺功能減退者易患念珠菌病。

209導(dǎo)致念珠菌病的醫(yī)源性因素有等。

210假絲酵母菌可導(dǎo)致感染。皮膚粘膜感染表現(xiàn)為型和型念珠菌性口炎。內(nèi)臟感染累及。211與假絲酵母菌感染有關(guān)的口腔黏膜損害分為。212證明白假絲酵母菌與口腔上皮癌變有關(guān)。213隨假絲酵母菌增多而增多的細(xì)菌有，隨假絲酵母菌增多而減少的細(xì)菌有。

214高假絲酵母菌載荷的生態(tài)系形成以為主導(dǎo)的微生物組成。215鏈球菌與白假絲酵母菌具有高度的親和力。

216戈登鏈球菌能與白假絲酵母菌等，最終導(dǎo)致這種細(xì)菌-真菌感染經(jīng)久難治。

217菌能拮抗白假絲酵母菌生長(zhǎng)。乳桿菌通過等減少白假絲酵母菌對(duì)上皮細(xì)胞黏附。

218假絲酵母菌的檢查方法有。

219芽管形成試驗(yàn)：將假絲酵母菌接種于中，℃孵育觀測(cè)有無芽管和芽生孢子形成。可形成芽管，其他假絲酵母菌不形成芽管。220厚膜孢子形成試驗(yàn)：將假絲酵母菌接種于培養(yǎng)基，℃孵育后，白假絲酵母菌在菌絲頂端、側(cè)緣或中間形成厚膜孢子。221細(xì)菌引起的口腔損害為。222與口腔黏膜疾病相關(guān)的螺旋體有螺旋體。223先天性梅毒的病癥為，后天性梅毒的病癥為。

224是口腔頜面部獨(dú)有的感染。

225頜面部感染的常見類型有。

226頜面部特異病原菌感染有等。227頜面部間隙感染均為感染，最常見的為感染；其次是感染。病原菌以為主；其次為。常為細(xì)菌感染。

228口腔頜面部感染可按分類。229口腔頜面部感染根據(jù)感染途徑分為。

230最常見牙源性頜面部感染是。231第三磨牙冠周炎向磨牙后區(qū)擴(kuò)散，形成；循下頜骨外斜線向前，第一磨牙頰側(cè)形成膿腫或破潰成瘺。從下頜支外側(cè)-間隙；下頜支內(nèi)側(cè)-間隙；向內(nèi)下——間隙；向內(nèi)上——膿腫；向上——間隙。

232下頜第三磨牙冠周炎急性期治療以為主，慢性期以為主。智齒冠周炎的治療以為重點(diǎn)。

233無芽胞厭氧菌的毒力因子有。

234無芽孢厭氧菌對(duì)抗生素的敏感性不同，對(duì)耐藥，對(duì)敏感。

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235牙源性頜面部感染的優(yōu)勢(shì)菌是，包括的球菌和桿菌。非牙源性頜面部感染的優(yōu)勢(shì)菌是等。厭氧芽胞桿菌為為粗大菌，最常見的是。

236非牙源性頜面部感染分為頜面部感染。237破傷風(fēng)梭菌的致病物質(zhì)為。破傷風(fēng)的病癥為。

238產(chǎn)氣莢膜梭菌的芽胞位于，呈形。生化特性為試驗(yàn)。239產(chǎn)氣莢膜梭菌A型毒素致，C型毒素致。

240SPA可與發(fā)生特異性結(jié)合，結(jié)合后的復(fù)合物具有等多種生物學(xué)活性。241LTA能與細(xì)胞表面的結(jié)合，從而。

242葡萄球菌的致病物質(zhì)有。

243溶細(xì)胞毒素有。

244鏈球菌的抗原有。蛋白質(zhì)抗原具有特異性，與致病性有關(guān)。多糖抗原又稱抗原，系特異性抗原。核蛋白抗原特異性。

245鏈球菌的致病物質(zhì)有等。M蛋白具有作用。毒素包括，酶包括。246銅綠假單胞菌常見于。247結(jié)核分枝桿菌培養(yǎng)專性需氧，常用培養(yǎng)基，導(dǎo)致。248病毒可導(dǎo)致非牙源性頜面部感染。

1簡(jiǎn)述Koch法則。①必需從病灶位分開到同一種病原體；②該病原體能在體外培養(yǎng)并傳代；③培養(yǎng)出的病原體能使易感動(dòng)物發(fā)病，并從發(fā)病的動(dòng)物繼續(xù)分開培養(yǎng)出該病原體。

2口腔生態(tài)區(qū)特點(diǎn)有哪些？①溫度：口腔生態(tài)區(qū)溫度的恒定（36℃~37℃）來源于全身體溫的調(diào)理，有利于絕大多數(shù)細(xì)菌的生長(zhǎng)繁殖。由于從口腔攝入食品的溫度可變動(dòng)在60℃（-5~55℃）左右，因此細(xì)菌必需適應(yīng)60℃的溫差才能在口腔長(zhǎng)期生存。②滯留區(qū)：滯留區(qū)多，包括齦溝、牙鄰面間隙、牙合面的窩溝、義齒卡環(huán)和基托與牙面或牙齦、頰黏附的接觸區(qū)等?？谇恍l(wèi)生措施不易到達(dá)，Eh較低。③氧化還原電勢(shì)Eh：差異和變化大，是口腔微生物種類繁雜、數(shù)量多的重要原因之一。④pH：氫離子濃度反映為pH值，口腔唾液pH5.6~7.6。影響口腔局部pH的因素：外源性（食物、藥物）、細(xì)菌代謝、唾液緩沖。⑤營(yíng)養(yǎng)源：口腔生態(tài)區(qū)中有著豐富的營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)，包括宿主進(jìn)食、唾液、齦溝液、脫落的上皮細(xì)胞以及細(xì)菌產(chǎn)生的生長(zhǎng)因子等，為口腔微生物的生長(zhǎng)繁殖提供了基本的營(yíng)養(yǎng)源。（氯化血紅素hemin→牙齦卟啉單胞菌生長(zhǎng)）⑥脫離力：Ⅰ.組織表面上皮細(xì)胞的代謝、死亡脫落；Ⅱ.食物咀嚼、吞咽、刷牙、含漱；Ⅲ.唾液、齦溝液的滾動(dòng)洗刷；Ⅳ.是影響口腔生態(tài)環(huán)境微生物定植數(shù)量的重要因素之一。

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口腔生物學(xué)題型歸納

3簡(jiǎn)述口腔微生物在各階段演替的特點(diǎn)。演替是在特定環(huán)境和時(shí)間內(nèi)微生物數(shù)量和種類的變化。剖腹生產(chǎn)的新生兒口腔中無菌，經(jīng)產(chǎn)道生產(chǎn)的新生兒口腔檢出的細(xì)菌為其母親陰道正常細(xì)菌。出生后通過近親傳播獲菌。①乳牙萌出前（5個(gè)月內(nèi)）：數(shù)量少，種類簡(jiǎn)單。定植于黏膜；主要是需氧菌和兼性厭氧菌。新生兒口腔以唾液鏈球菌和緩癥鏈球菌為主，3個(gè)月后口腔內(nèi)有產(chǎn)黑色素普氏菌等厭氧菌，韋榮球菌是最早定植在口腔的厭氧菌。②乳牙列形成時(shí)期（5-32個(gè)月）：牙齒的出現(xiàn)，口腔滯留區(qū)增多，增加了細(xì)菌定植的環(huán)境，口腔細(xì)菌的數(shù)量和種類增加，利于各種細(xì)菌，包括厭氧菌的生長(zhǎng)。G+桿菌和G+絲狀菌增多，血鏈球菌、變異鏈球菌定植，是齲病發(fā)生的第一個(gè)高峰期。③恒牙列形成時(shí)期：口腔解剖結(jié)構(gòu)相對(duì)恒定，微生物群也達(dá)到演替峰頂，是微生物數(shù)量最多、種類最繁雜的時(shí)期。專性厭氧菌增加明顯，G-厭氧菌的數(shù)量到成年達(dá)高峰。

4簡(jiǎn)述口腔微生物的相互關(guān)系。①相互集聚與黏附。共聚橋：不能直接發(fā)生共聚的兩種細(xì)菌通過第三種細(xì)菌的橋接作用發(fā)生共聚集的現(xiàn)象。②相互營(yíng)養(yǎng)與生長(zhǎng)。如血鏈球菌為變異鏈球菌提供PABA（對(duì)氨基苯乙酸）作為生長(zhǎng)因子。③相互競(jìng)爭(zhēng)與拮抗。競(jìng)爭(zhēng)包括競(jìng)爭(zhēng)排斥和競(jìng)爭(zhēng)共處。拮抗作用是口腔生境中一種細(xì)菌產(chǎn)生的物質(zhì)對(duì)其他菌種產(chǎn)生的約束和抑制作用，如血鏈球菌、輕鏈球菌產(chǎn)生過氧化氫抑制厭氧菌，被認(rèn)為是牙周有益菌；血鏈球菌產(chǎn)生血鏈素抑制其他細(xì)菌生長(zhǎng)。④相互信息交流與遺傳多樣性。包括化學(xué)信息（物質(zhì)、能量）交流、遺傳信息（基因流）交流。密度感應(yīng)系統(tǒng)對(duì)耐藥質(zhì)粒的傳遞很重要。

5影響口腔生態(tài)系的主要因素有哪些？①宿主因素：口腔特別的解剖結(jié)構(gòu)和生理特點(diǎn)；唾液、牙冠表面的溝裂、鄰面、齦溝、舌后面等滯留區(qū)、牙列狀況等。②微生物因素：微生物的種類和數(shù)量；口腔正常微生物群間的相互作用是口腔微生物定植、種類、數(shù)量和分布的重要影響因素。③環(huán)境因素：微生物生長(zhǎng)的環(huán)境因子或生態(tài)因子，如溫度、pH、Eh、營(yíng)養(yǎng)物或生長(zhǎng)因子等。

6簡(jiǎn)述牙菌斑生物膜的意義。①節(jié)制細(xì)菌代謝活性和保護(hù)菌叢抗?fàn)幙谇豢量汰h(huán)境，使細(xì)菌在不適合的條件中仍能存留。②膜內(nèi)高水平的巰基能中和氧基，保護(hù)菌細(xì)胞免受氧化損傷。③膜內(nèi)的多聚物基質(zhì)起約束網(wǎng)絡(luò)作用，攝取和珍藏食物，控制基質(zhì)成分的移動(dòng)速度。④濃縮從環(huán)境中來的營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)和其它元素，保存一些細(xì)胞內(nèi)遺漏出來的溶解物質(zhì)（如eDNA）。⑤細(xì)菌耐藥性。

7簡(jiǎn)述致齲性菌斑的主要生物學(xué)特征。①利用蔗糖的速度快，乳酸產(chǎn)生速度快；

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口腔生物學(xué)題型歸納

②產(chǎn)生多糖的速度快，接觸蔗糖15分鐘內(nèi)20%以上轉(zhuǎn)化為細(xì)胞內(nèi)多糖；③變鏈球菌的數(shù)量多，而非致齲性菌斑中血鏈球菌的數(shù)量多；④與產(chǎn)堿代謝相關(guān)酶（尿素酶、精氨酸脫亞胺酶）的活性較非致齲菌斑低。

8請(qǐng)描述牙菌斑的基本結(jié)構(gòu)。①基底層：牙菌斑緊靠牙面的獲得性膜，無細(xì)菌的均質(zhì)性結(jié)構(gòu)，HE染色呈紅色，厚度一般在1-10μm。②中間層：牙菌斑的主體部分，由粘附在獲得性膜上的絲狀菌彼此平行排列，且與牙面垂直構(gòu)成，絲狀菌之間有大量球菌、桿菌分布或相互粘附。有時(shí)平行排列的絲狀菌迫使球菌排成鏈狀，類似柵欄，稱為柵欄狀結(jié)構(gòu)。柵欄狀結(jié)構(gòu)是牙菌斑的基本結(jié)構(gòu)，也為牙菌斑深層的細(xì)菌獲得營(yíng)養(yǎng)和氧氣提供通道。③表層：菌斑的表層結(jié)構(gòu)比較疏松，細(xì)菌組成繁雜，變動(dòng)較大，球菌和絲狀菌相互交織，短桿菌穿插其間。“谷穗狀〞結(jié)構(gòu)，以絲狀菌為中心，周邊有大量革蘭氏陽性球菌粘附在其表面。以“谷穗〞為中心，周邊有長(zhǎng)桿菌粘附的“瓶刷樣〞結(jié)構(gòu)。

9牙菌斑的組成特點(diǎn)是什么？①細(xì)菌的種類繁多。②不同年齡階段微生物種類差異較大，組成呈動(dòng)態(tài)變化。③致病性菌斑與非致病性菌斑的細(xì)菌種類差異不大，功能差異較大。

10獲得性膜的生物學(xué)作用有哪些？①確定首先定植在牙面的細(xì)菌種類；②細(xì)菌代謝的營(yíng)養(yǎng)來源；③保護(hù)釉質(zhì)表面；④牙面上的離子保護(hù)庫(kù)。

11細(xì)菌與齲病發(fā)生的關(guān)系是什么？①不同細(xì)菌具有不同的致齲力。變異鏈球菌是人類主要致齲菌。②引起不同部位齲的細(xì)菌種類不同。放線菌與根面齲的發(fā)生密切相關(guān)，乳桿菌在牙本質(zhì)齲的發(fā)生中發(fā)揮作用。③所有能致齲的細(xì)菌均能產(chǎn)酸,但并非所有產(chǎn)酸菌都能致齲。

12致齲菌有哪些生物學(xué)特性？①牙面附著：GTF，F(xiàn)TF，GBP等②產(chǎn)酸：LDH，Enolase等③耐酸：F-ATPase，AgDS等④毒力調(diào)控相關(guān)因子：QS，TCSs

13為什么說變異鏈球菌是主要致齲菌？①可發(fā)酵蔗糖等多重碳水化合物產(chǎn)生乳酸，其產(chǎn)酸力、速度、耐酸性均強(qiáng)于其他口腔鏈球菌，可以在pH低至4.2的環(huán)境中生存。②合成細(xì)胞外多糖，促進(jìn)細(xì)菌的黏附和集聚，并且具有選擇性地黏附于光滑面的能力。EPS的形成還促進(jìn)了菌斑量的增加。③合成細(xì)胞內(nèi)多糖，作為能源物質(zhì)儲(chǔ)存于細(xì)菌內(nèi)。

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口腔生物學(xué)題型歸納

④在病變的進(jìn)展期菌斑中存在大量變異鏈球菌。⑤發(fā)生齲的部位在齲發(fā)生前有大量變異鏈球菌存在。⑥在試驗(yàn)齲動(dòng)物模型上，變異鏈球菌具有很高的致齲性。⑦在動(dòng)物模型中針對(duì)變異鏈球菌的免疫可減少齲的發(fā)生。變異鏈球菌是主要的致齲菌，但不是唯一的或不可缺少的致齲菌。變鏈和齲活躍性的關(guān)系不是恒定的。（參考資料：《口腔組織病理學(xué)》第7版P161）

14牙髓和根尖周細(xì)菌感染的主要途徑有哪些？①經(jīng)牙體感染：齲病、外傷性牙折、牙隱裂、楔狀缺損、磨損及發(fā)育畸形等，導(dǎo)致牙本質(zhì)小管暴露或直接導(dǎo)致牙髓暴露。②經(jīng)牙周感染(逆行性感染)：深牙周袋的細(xì)菌經(jīng)根尖孔或根尖區(qū)側(cè)支根管進(jìn)入牙髓，引發(fā)牙髓感染。由牙周途徑導(dǎo)致的牙髓感染稱為逆行性感染，所引起的牙髓炎稱為逆行性牙髓炎。③經(jīng)血源感染(引菌作用)：因拔牙、潔治、根管治療等可引起暫時(shí)性菌血癥，細(xì)菌通過血流進(jìn)入創(chuàng)傷的牙髓或根尖周周邊組織，繼而引發(fā)牙髓感染。

15簡(jiǎn)述牙髓及根尖周感染的細(xì)菌學(xué)特點(diǎn)。①口腔常駐菌群引起的內(nèi)源性感染為主，正常菌群的易位是重要啟動(dòng)因子。②厭氧菌為優(yōu)勢(shì)病原菌，G-專性厭氧菌占90%。③混合菌感染。④細(xì)菌類型與感染途徑和病灶位有關(guān)。⑤臨床病癥與細(xì)菌種類有密切相關(guān)。

16牙齦卟啉單胞菌導(dǎo)致牙周炎的機(jī)制有哪些？①產(chǎn)生附著和凝集因子：P.g能附著于頰粘膜、牙周袋上皮及菌斑中其他細(xì)菌的表面；②抑制白細(xì)胞趨化因子在宿主細(xì)胞的表達(dá)：阻斷防衛(wèi)反應(yīng)，抗?fàn)幩拗飨忍煨悦庖呦到y(tǒng)；③釋放外膜膜泡或脫落胞壁片段：吸引和結(jié)合宿主的先天性免疫成分，保護(hù)菌斑內(nèi)其他細(xì)菌免受攻擊；④分泌胞外蛋白酶（如牙齦素、膠原酶、肽酶）、內(nèi)毒素、酸性和堿性磷酸酶、吲哚、有機(jī)酸等代謝產(chǎn)物，導(dǎo)致牙周組織的破壞。

17牙齦素的致病機(jī)制有哪些？①影響菌毛的合成與表達(dá)；②直接作為粘附因子參與或調(diào)理細(xì)菌的粘附；③溶蛋白和降解I型和II型膠原作用；④對(duì)機(jī)體免疫力的影響；當(dāng)感染P.g時(shí)牙齦素大量產(chǎn)生，并直接參與牙周病的發(fā)生和發(fā)展從而出現(xiàn)牙周病的特征性病癥如齦溝液的量增加，中性粒細(xì)胞的聚集、探診出血等。

18簡(jiǎn)述皰疹病毒的共同特點(diǎn)。①結(jié)構(gòu)相像，病毒呈球形，中心是雙鏈線狀DNA，衣殼由162個(gè)殼微粒組成的立體對(duì)稱的20面體，外有一層脂蛋白包膜。病毒直徑150nm~200nm。②除EB、HHV-6/7病毒外，均能在人二倍體細(xì)胞核內(nèi)復(fù)制，產(chǎn)生明顯的細(xì)胞病變效應(yīng)

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口腔生物學(xué)題型歸納

（CPE），核內(nèi)有嗜酸性包涵體。可形成多核巨細(xì)胞。③病毒基因可特異性編碼產(chǎn)生多種參與核酸代謝的酶類，如胸苷激酶和DNA多聚酶，是抗病毒化學(xué)藥物的靶點(diǎn)。④感染宿主細(xì)胞后可以在體內(nèi)不同部位建立潛伏感染，重要特征之一。

19簡(jiǎn)述HSV的致病過程。HSV吸附、與宿主細(xì)胞膜融合、脫殼，DNA進(jìn)入宿主細(xì)胞核，引起增殖性感染或非增殖性感染。增殖性感染時(shí)，DNA復(fù)制轉(zhuǎn)錄、裝配擴(kuò)散，導(dǎo)致急性發(fā)作，即原發(fā)性單純皰疹。非增殖性感染時(shí)，病毒不增殖，與宿主細(xì)胞暫時(shí)處于平衡狀態(tài)，病毒基因組的表達(dá)受抑制，直到受刺激因素病毒被激活后才轉(zhuǎn)為顯性感染，引起復(fù)發(fā)性單純皰疹；或通過腫瘤基因作用，導(dǎo)致口腔癌前損害，進(jìn)一步發(fā)展為口腔癌。

20闡述白假絲酵母菌的發(fā)病機(jī)制。

白假絲酵母菌是條件致病菌，在機(jī)體免疫正常時(shí)，以芽生孢子相存在于人體。當(dāng)機(jī)體免疫力低下時(shí)，通過黏附素黏附于宿主細(xì)胞，由芽生孢子相轉(zhuǎn)為菌絲相，繁殖并釋放侵襲性酶類，通過激活補(bǔ)體旁路、趨化因子、過敏毒素引起炎癥。

21頜面部有利于感染發(fā)生發(fā)展的因素有哪些？①與外界相通，常駐有各菌；②牙源性感染是口腔頜面部獨(dú)有的感染；③間隙內(nèi)含有疏松結(jié)締組織；④頜面部的血液和淋巴循環(huán)豐富。且靜脈常無瓣膜。⑤顏面部的毛囊、汗腺和皮脂腺也是細(xì)菌常駐的部位，又暴露在外。

22闡述頜面部感染的微