急診科內(nèi)講課-一氧化碳中毒課件

急

性

一

氧

化

碳

中

毒2015-01-13病例吳XX，男性，40歲呼之不應(yīng)8小時（家屬發(fā)現(xiàn)），伴有小便失禁，無嘔吐物痕跡既往體健，否認藥敏史BP：100/60mmHg，呼吸：12-16次/分，心率110次/分，T：37.2℃，昏迷，瞳孔2mm，無明顯光反CompanyLogo病例考慮什么？1、腦血管?。?、代謝性疾病？DKA等3、毒物相關(guān)？4、CO中毒？CompanyLogo概述定義：吸入過量CO引起的中毒稱急性一氧化碳中毒（acutecarbonmonoxidepoisoning），俗稱煤氣中毒。一氧化碳為無色、無臭、無刺激性的窒息性氣體，由含碳物質(zhì)在不完全燃燒時產(chǎn)生，是工業(yè)生產(chǎn)和生活環(huán)境中最常見的窒息性氣體。CompanyLogo全世界每年死于一氧化碳中毒的人數(shù)超過250萬人一氧化碳中毒秋冬殺手CompanyLogo概述---接觸途徑接觸途徑居家生活環(huán)節(jié)：取暖爐具使用不當；燃氣熱水器使用不當（包括自采暖）；自殺者；炭質(zhì)火鍋；生產(chǎn)環(huán)節(jié)：空氣中CO濃度>115mg/m3就會發(fā)生ACOP煤礦瓦斯爆炸：公共場所：酒店、汽車旅館等交通運輸業(yè)：輪船、飛機等。車輛密集地。羅馬地下停車廠濃度平均567mg/m3農(nóng)牧業(yè)生產(chǎn)環(huán)節(jié)：大棚，飼養(yǎng)場的孵化車間等。CompanyLogo概述---毒性CO被人體吸收的量依賴于每分鐘通氣量、CO暴露時間、CO濃度及環(huán)境含氧量。例子：狗吸入13%CO，血HBCO水平達到54-90%，在1h內(nèi)死亡密閉的環(huán)境里發(fā)動汽車，達到致死量的時間為30minCompanyLogo概述---毒性患者血HbCO濃度與其臨床表現(xiàn)往往不一致。HbCO濃度受脫離環(huán)境時間、途中是否接受氧療等影響。中毒年齡：21-40歲年齡段所占比例最高，約為40%。CompanyLogo概述---發(fā)病機制發(fā)病機制：CO中毒主要引起組織缺氧。CO吸入體內(nèi)后，85％與血液中紅細胞的血紅蛋白結(jié)合，形成穩(wěn)定的COHb。C0與血紅蛋白的親和力比氧與血紅蛋白的親和力大240倍。吸入較低濃度CO即可產(chǎn)生大量COHb。COHb不能攜帶氧，且不易解離，是氧合血紅蛋白解離速度的1/3600。COHb存在還能使血紅蛋白氧解離曲線左移，血氧不易釋放給組織而造成細胞缺氧。CO與還原型細胞色素氧化酶二價鐵結(jié)合，抑制細胞色素氧化酶活性，影響細胞呼吸和氧化過程，阻礙氧的利用。組織缺氧程度與血液COHb濃度密切相關(guān)，而血液中COHb百分比又與空氣中CO濃度和接觸時間有關(guān)。CO中毒時，體內(nèi)血管吻合支少且代謝旺盛的器官如大腦和心臟最易遭受損害。腦內(nèi)小血管迅速麻痹、擴張。腦內(nèi)三磷酸腺苷（ATP）在無氧情況下迅速耗盡，鈉泵運轉(zhuǎn)失常，鈉離子蓄積于細胞內(nèi)而誘發(fā)腦細胞內(nèi)水腫。缺氧使血管內(nèi)皮細胞發(fā)生腫脹而造成腦部循環(huán)障礙。缺氧時，腦內(nèi)酸性代謝產(chǎn)物蓄積，使血管通透性增加而產(chǎn)生腦細胞間質(zhì)水腫。腦血液循環(huán)障礙可致腦血栓形成、腦皮質(zhì)和基底節(jié)局灶性的缺血性壞死以及廣泛的脫髓鞘病變，致使少數(shù)患者發(fā)生遲發(fā)性腦病。CompanyLogo中毒的機制

------引起組織缺氧COO2HbCOHbO2HbCO與Hb的親和力比氧與Hb的親和力大240倍COHb不能帶氧，且不易分解，是O2Hb解離速度的1/3600倍CompanyLogo發(fā)病機制COHb阻止O2Hb解離，血氧不易釋放給組織CO＋二價鐵損害線粒體功能肌球蛋白還原型的細胞色素氧化酶阻礙對氧的利用CompanyLogo病理生理由一氧化碳中毒引起的嚴重缺氧和能量代謝障礙，引起細胞功能障礙及病理性損傷，尤其是代謝活躍的組織器官如腦、心、肝、腎等，以腦組織更為明顯；CompanyLogo病理生理高濃度CO還與細胞線粒體色素氧化酶A3結(jié)合，阻礙電子傳遞氧，使細胞呼吸鏈受到抑制，氧的利用減少；氧自由基產(chǎn)生增多；還可與體內(nèi)其他含血色素成分如肌紅蛋白、細胞色素P450結(jié)合，造成機體組織細胞的急性缺氧。嚴重的患者全身各臟器均有明顯的充血，甚至出現(xiàn)點狀或大片出血。CompanyLogo病理1。皮膚、粘膜、肌肉和內(nèi)臟、血液呈櫻桃紅色。2。臟器充血、水腫和點狀出血。3。腦明顯充血、水腫。大腦皮質(zhì)變性壞死，白質(zhì)廣泛脫髓鞘變性，蒼白球和殼核明顯出血性壞死，出現(xiàn)軟化灶，小腦變性。4。心肌可見缺血性損害或心肌內(nèi)膜下多發(fā)性梗死。CompanyLogo臨床表現(xiàn)中毒程度的影響因素：CO濃度、暴露時間。是否伴有其他中毒氣體（如二氧化硫、二氯甲烷）是否處于高溫環(huán)境、貧血、心肌缺血、發(fā)熱、糖尿病等原因?qū)е碌牡脱跹YCompanyLogo臨床表現(xiàn)-中度*(COHb達30%~40%)*昏迷，瞳孔對光反射、角膜反射遲鈍、腱反射減弱*皮膚粘膜“櫻桃紅色”。*氧療后恢復正常，不留后遺癥CompanyLogo重度中毒*(COHb達50%以上)*深昏迷，各種反射消失*去大腦皮層狀態(tài)*腦水腫、肺水腫、上消化道出血、休克和嚴重心肌損害、心律失常、心肌梗塞、大腦局灶性損害、錐體系或錐體外系體征、橫紋肌溶解癥、急性腎小管壞死、急性腎衰、死亡率高，幸存者留有后遺癥CompanyLogo輔助檢查血液COHb測定①定性法：氫氧化鈉法，簡單易行，但假陽性和假陰性率高，目前三級醫(yī)院已不用此法。②定量法：脈沖血氧定量法血氣分析法，檢測結(jié)果可信度高，費用昂貴。推薦意見：HbCO對于診斷ACOP有重要參考意義，應(yīng)作為主要檢查項目，定量檢測可信度高。推薦級別：D級CompanyLogo輔助檢查心電圖：可出現(xiàn)ST－T波改變，各種心律失常；其改變對于ACOP診斷無特異性，并無法與患者基礎(chǔ)性疾病鑒別。根據(jù)患者病情酌情選擇，推薦D級腦誘發(fā)電位：正中神經(jīng)體感誘發(fā)電位、視神經(jīng)誘發(fā)電位、聽神經(jīng)誘發(fā)電位異常；MRI檢查：大腦皮質(zhì)下白質(zhì)（包括雙側(cè)卵圓型中心與腦室周圍的白質(zhì)）、雙側(cè)蒼白球?qū)ΨQ性類圓形低密度影。腦脊液CNP活性檢測：重度CO中毒及遲發(fā)性腦病患者腦部因出現(xiàn)大腦白質(zhì)病理改變，腦神經(jīng)細胞脫髓鞘后的分解產(chǎn)物CNP活性明顯增高；CompanyLogo診斷與鑒別診斷一、診斷：沿用衛(wèi)生部制定的《職業(yè)性急性一氧化碳中毒診斷標準》1、有吸入一氧化碳病史；2、出現(xiàn)一氧化碳中毒的臨床表現(xiàn)；3、輔助檢查的陽性結(jié)果；二、鑒別診斷腦血管意外、腦震蕩、腦膜炎、糖尿病酮癥酸中毒、及其他原因和中毒引起的昏迷；CompanyLogoCompanyLogo高壓氧CompanyLogo高壓氧尚無具體標準，在治療時間、療程、總治療次數(shù)等方面各個醫(yī)療單位隨意性很強。北京朝陽醫(yī)院高壓氧科近年采用急性期高壓氧治療15次，臨床觀察未見遲發(fā)性腦病發(fā)生率增加。C級推薦：治療壓力0.2-0.25Mpa，艙內(nèi)吸氧時間60min，治療次數(shù)根據(jù)病情決定，但連續(xù)次數(shù)不超過30次。另外不能糾正的頑固性低氧血癥患者，生命體征不穩(wěn)定時暫緩高壓氧治療，考慮機械通氣CompanyLogo治療亞低溫治療（C級推薦選擇性腦部亞低溫注意復溫過程，不宜過快）糖皮質(zhì)激素：（C級推薦）ACOP患者在急性重癥無明顯禁忌癥時，根據(jù)病情需要，可以考慮用糖皮質(zhì)激素改善重癥病情，考慮到其不良作用和局限性，尚不能作為常規(guī)治療手段；CompanyLogo治療脫水藥物:推薦意見：D級1、ACOP早期嚴重腦水腫昏迷時可以使用脫水藥物。2、以下情況慎用或不用：已合并心源性肺水腫、已有腎功能不全或少尿、心功能不全年邁者。3、可以使用髓袢利尿藥4、脫水時應(yīng)根據(jù)病情、生命體征等結(jié)合，注意避免過度脫水摘錄部分目前最常用20%甘露醇快速靜滴，也可注射呋塞米脫水。三磷酸腺苷、糖皮質(zhì)激素也有助于緩解腦水腫。頻繁抽搐、高熱首選地西泮10-20mg靜脈注射，抽搐停止后可實施人工冬眠。高熱可用酒精擦溶、冰帽、體表大動脈處用冰袋進行物理降溫CompanyLogo治療抗血小板聚集劑推薦意見：C級ACOP中重度患者應(yīng)服用抗血小板聚集劑，尤其合并高血壓病、糖尿病、心腦血管病、高脂血癥等基礎(chǔ)病患者及高齡患者應(yīng)常規(guī)服用依達拉奉推薦意見：C級ACOP早期應(yīng)用對減輕腦水腫、改善神經(jīng)功能有一定療效，但目前尚未見大樣本隨機雙盲的臨床研究。在重度COP患者急性期可以應(yīng)用CompanyLogo治療納洛酮D級不推薦納洛酮作為COP急性期常規(guī)用藥吡咯烷酮類（吡拉西坦、奧拉西坦等）D級保護和促進神經(jīng)細胞的功能恢復，已應(yīng)用于治療ACOP多年，有報告認為對器質(zhì)性腦病綜合癥有效，未見不良反應(yīng)，可以急性期臨床使用CompanyLogo預后1、輕度患者迅速脫離中毒現(xiàn)場，呼吸新鮮空氣或氧氣，對癥治療，癥狀可消失2、中度患者迅速脫離中毒現(xiàn)場，經(jīng)過氧療和及時治療，大部分患者于數(shù)日內(nèi)痊愈，個別患者于癥狀消失后遺留神經(jīng)官能癥和周圍神經(jīng)損傷，還有個別患者出現(xiàn)遲發(fā)腦病重度患者來到醫(yī)院時大多昏迷合并腦水腫、休克、上消化道應(yīng)激性潰瘍出血等，其預后受一氧化碳暴露時間、搶救治療是否及時、是否有基礎(chǔ)病等因素影響。其預后有以下情況：CompanyLogo