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文檔簡介
本文格式為Word版,下載可任意編輯——病生各章大題其次章疾病概論
三、簡答題
2.判斷腦死亡有哪些標準
[答題要點]①不可逆的昏迷和大腦無反應(yīng)性;②呼吸中止,進行15分鐘人工呼吸仍無自主呼吸;③顱神經(jīng)反射消失;④瞳孔散大或固定;⑤腦電波消失;⑥腦血循環(huán)完全中止。
3.什么是疾病?試舉例說明
[答題要點]疾病是機體在一定病因的損害作用下,因機體自穩(wěn)調(diào)理紊亂而發(fā)生的異常生命活動過程。
舉例:以感冒為例,它常發(fā)生在機體疲乏、受涼以后,感冒病毒侵入機體,對機體造成損害,與此同時體內(nèi)出現(xiàn)免疫反應(yīng)加強等抗損傷反應(yīng),臨床上出現(xiàn)咽喉痛、鼻粘膜充血、流涕、咳嗽等一系列表現(xiàn),最終患者機體柔弱無力,勞動能力下降。6.試以高血壓為例,說明疾病發(fā)生的神經(jīng)體液機制
[答題要點]精神或心理刺激↓
皮層﹑皮層下中樞功能紊亂↓
調(diào)理血壓運動中樞反應(yīng)性加強↓
交感神經(jīng)興奮↓↘
小動脈緊張收縮腎上腺髓質(zhì)興奮↓↘心輸出量增加腎小動脈收縮↙↓
血壓↑←腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活四、論述題
2.舉例說明疾病過程中損傷和抗損傷反應(yīng)的表現(xiàn)。它們的相互關(guān)系在疾病發(fā)生發(fā)展中有何意義
[答題要點]在疾病的代謝、功能、形態(tài)學(xué)變化中可分為兩大類:1.對機體有利抗損傷,防衛(wèi)代償性反應(yīng);2.對機體不利損傷,損傷障礙性反應(yīng):(1)兩者同時存在是推動疾病發(fā)展的基本動力;(2)兩者力量對比決定預(yù)后發(fā)展的方向;(3)兩者無明顯界限,一定條件下可相互變化。舉例:燒傷。
3.舉例說明疾病過程中的因果交替,它對疾病發(fā)展過程有何影響
[答題要點]原始病因引起結(jié)果成為新的原因(稱為發(fā)病學(xué)原因),以此延續(xù)下去不斷發(fā)展;因果轉(zhuǎn)化鏈愈來愈向好的方向發(fā)展稱為良性循環(huán),導(dǎo)致康復(fù);因果轉(zhuǎn)化鏈愈來愈向不好的方向發(fā)展稱惡性循環(huán),導(dǎo)致死亡。舉例:大出血時的惡性循環(huán)。
4.以外傷使血管破碎引起大出血為例,說明發(fā)病學(xué)中因果轉(zhuǎn)化惡性循環(huán)的規(guī)律[答題要點]外傷→大出血→心輸出量↓→動脈血壓↓↑↓組織缺氧↓
回心血量↓←微循環(huán)淤血(因果交替規(guī)律惡性循環(huán))(六)、分析題
1.某工人,在工作中不慎觸電,約10分鐘后被人發(fā)現(xiàn),馬上予人工呼吸、胸外按壓等緊急搶救,15分鐘后自主呼吸和心跳均未恢復(fù)。請問該工人是否為臨床死亡?并請說明理由。
2.某青年人,身體沒有疾患,但嗜好賭博并為此負債累累,請問他是否符合WHO對于健康的定義?
3.某男,35歲,工作勤奮,經(jīng)常加班,甚至到深夜,久而久之,他逐漸感覺周身疲乏無力,肌肉關(guān)節(jié)酸痛,食欲不振,到醫(yī)院做了全面檢查之后,未發(fā)現(xiàn)陽性體征和檢驗結(jié)果。請問他的身體狀況處于何種狀態(tài)?是否需要治療?答案:
1.該工人是臨床死亡。由于在他復(fù)蘇之前已有大約10分鐘的完全缺氧時間,而大腦在缺氧5-8分鐘后即可出現(xiàn)不可逆性損傷,且經(jīng)15分鐘搶救后自主心跳、呼吸仍未恢復(fù),已處于腦死亡狀態(tài),屬臨床死亡。
2.不符合。由于WHO對健康的定義是身體上、精神上和社會適應(yīng)上的完好狀態(tài),而不僅僅是沒有疾患和病痛,并且強調(diào)后兩者對于人類特別重要。該青年雖然身體上沒有疾病,但是由于他有嗜賭的惡習(xí),因此他在心理上是不健康的,不符合健康的定義。3.處于亞健康狀態(tài)。由于他在體檢后沒有發(fā)現(xiàn)疾病的存在,但又有疲乏、食欲不振等表現(xiàn),并不屬于健康狀態(tài),所以他是處于疾病和健康之間的第三種狀態(tài)即亞健康狀態(tài)。處于亞健康狀態(tài)的個體不需要治療,但需要通過自我調(diào)理如適當(dāng)休息、放松、增加睡眠等逐步消除這些病癥,使機體早日恢復(fù)健康。
病例分析
1.患者,男性,61歲,固在看電視時突感頭暈,冒冷汗,不久昏迷而急癥入院?;颊呋几哐獕阂?0余年,經(jīng)體檢和CT診斷為腦干大出血,給予治療。其次天呼吸心跳突然中止,深度昏迷,經(jīng)用呼吸機、心臟起搏器和藥物搶救后心跳恢復(fù)到130~140次/分,但瞳孔始終散大,經(jīng)檢查腦電波消失,腦血流中止。思考題:
該患者是否發(fā)生腦死亡?是否還有繼續(xù)治療的意義?
第三章水、電解質(zhì)代謝紊亂
三、簡答題
4.高滲性脫水和低滲性脫水對機體的最主要危害有何不同。
[答題要點]高滲性脫水:細胞外液嚴重高滲→腦細胞脫水、腦體積縮小→顱骨與腦皮質(zhì)之間的血管張力增大→靜脈破碎、腦內(nèi)出血和中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙。低滲性脫水:①大量細胞外液丟失
②細胞外液低滲、大量細胞外水分進細胞內(nèi)→低血容量性休克
5.高滲性脫水機體可通過哪些措施使細胞外液高滲有所回降?
[答題要點]①口渴,增加飲水;②少尿,減少水分排出;③細胞內(nèi)水向細胞外轉(zhuǎn)移,起“自我輸液〞作用。
6.患兒一歲半,發(fā)熱一天,水樣便6-7次,最可能發(fā)生何種水、電解質(zhì)代謝及酸堿平衡紊亂?為什么?
[答題要點]高滲性脫水:主要因發(fā)熱經(jīng)呼吸道和皮膚失水過多又未飲食水,腹瀉丟失大量消化液。
低鉀血癥:腹瀉丟失大量鉀離子。
代謝性酸中毒:腹瀉丟失大量碳酸氫根。
8.引起血管內(nèi)外液體交換失衡的因素有哪些?試各舉一例說明。
[答題要點]①毛細血管流體靜壓↑,如充血性心衰時,全身毛細血管流體靜壓↑;②血漿膠體滲透壓↓,如肝硬化時,蛋白合成↓;③微血管通透性↑,如炎性水腫時,炎癥介質(zhì)使微血管通透性↑;④淋巴回流受阻,如絲蟲病,可引起阻塞性淋巴性水腫。9.球-管失衡有哪幾種形式,常見于哪些病理狀況?
[答題要點]有三種形式:①GFR↓,腎小管重吸收水鈉正常;②GFR正常,腎小管重吸收鈉水↑;③GFR↓,腎小管重吸收鈉水↑。常見于充血性心衰、腎病綜合征、肝硬化等。
12.給病人大量滴注葡萄糖液為什么會出現(xiàn)腹脹?[答題要點]大量滴注葡萄糖→糖原合成↑,細胞外K+進入細胞內(nèi)→低鉀血癥;此外血液稀釋→腎排K+↑→低鉀血癥。低鉀血癥時,因平滑肌興奮性↓,胃腸蠕動↓,產(chǎn)生大量氣體→腹脹。
15.為什么低鉀血癥時心電圖出現(xiàn)T波低平和U波增高?
[答題要點]血清鉀濃度↓→心肌細胞膜對K+通透性↓→3相復(fù)極化K+外流↓→3相復(fù)極化過程延緩而T波低平。
U波是浦肯野(Purkinje)纖維3相復(fù)極化形成,正常時被心室肌復(fù)極化波掩蓋,低鉀血癥時,浦肯野纖維復(fù)極化延長大于心室肌復(fù)極化過程→出現(xiàn)增高的U波。16.嚴重高鉀血癥時為什么可導(dǎo)致心跳驟停,臨床上常用什么措施對抗高K+對心肌的毒性作用?
[答題要點]嚴重高鉀血癥時,因心肌興奮性↓,傳導(dǎo)性↓,自律性↓,收縮性↓,可導(dǎo)致心跳驟停。臨床上??勺⑸浜琋a+、Ca2+溶液以對抗高K+對心肌的毒性作用。22.給低鉀血癥病人補鉀時能否經(jīng)靜脈推注?為什么?
[答題要點]不能,補鉀時經(jīng)靜脈推注可導(dǎo)致急性高鉀血癥,引起病人心室纖顫或心跳聚停。
23.急性水中毒對機體有何危害?為什么?
[答題要點]引起腦水腫,大量水進入腦細胞內(nèi)導(dǎo)致腦水腫,發(fā)生顱內(nèi)高壓,甚至出現(xiàn)腦疝引起呼吸心跳聚停。24.哪種類型的水、電解質(zhì)代謝紊亂時,出現(xiàn)細胞內(nèi)液水分向細胞外轉(zhuǎn)移?其機制如何?(0.648,0.58,03臨床)
[答題要點]高滲性脫水時出現(xiàn)細胞內(nèi)液水分向細胞外轉(zhuǎn)移,因細胞外液滲透壓增高,細胞內(nèi)液滲透壓低于細胞外液,水分向細胞外轉(zhuǎn)移。四、論述題
2.高滲性脫水和低滲性脫水在原因、病理生理變化、臨床表現(xiàn)和治療上有哪些主要病理生理變化上的區(qū)別?[答題要點]病理生理高滲性脫水低滲性脫水原因飲水不足,失水過多大量體液丟失后只補水血清Na+>150mmol/L310mmol/L1.02
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