綜合內(nèi)科-非酮性高滲昏迷

誘發(fā)因素發(fā)病機制臨床表現(xiàn)實驗室檢查DKA與HHS的鑒別并發(fā)癥第一頁，共21頁。

糖尿病高滲性昏迷（HNDC）是糖尿病一種較少見的嚴重急性并發(fā)癥，多見于老年無糖尿病史或2型糖尿病輕癥患者，但也可見于1型糖尿病患者?；颊咴幸葝u素分泌不足，在誘因作用下血糖急驟上升，糖代謝紊亂加重，致細胞外液呈高滲狀態(tài)（HHS），發(fā)生低血容量高滲性脫水，常常出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)異常（包括25%～50%的患者出現(xiàn)昏迷）。第二頁，共21頁。

高血糖高滲綜合征（HHS）特點：

嚴重高血糖、高滲透壓、脫水而無明顯的酮癥酸中毒為特點的并發(fā)癥。一旦發(fā)生這一并發(fā)癥，病情往往危重，死亡率高，應(yīng)引起重視。第三頁，共21頁。誘發(fā)因素:

一.高血糖：一切引起血糖升高的因素均可誘發(fā)本證。（1）各種感染和應(yīng)激因素：腦血管意外、急性心肌梗死、急性胰腺炎、消化道出血、外傷、手術(shù)、中暑或低溫等應(yīng)激狀態(tài)。感染，尤其是上呼吸道感染，泌尿系感染等最常誘發(fā)。（2）各種引起血糖增高的藥物：大量使用糖皮質(zhì)激素、噻嗪類或呋塞米（速尿）等利尿藥、普萘洛爾、苯妥英鈉、氯丙嗪、西咪替丁、硫唑嘌呤及其他免疫抑制劑等，特別是氫氯噻嗪、呋塞米等，不僅加重失水，抑制胰島素分泌和減低胰島素敏感性的作用。

第四頁，共21頁。（3）糖或鈉攝入過多：大量攝入含糖飲料、高糖食物，診斷不明時或漏診時靜脈輸入大量葡萄糖液、完全性靜脈高營養(yǎng)，以及使用含糖溶液進行血液透析或腹膜透析等情況。(4)影響糖代謝的內(nèi)分泌疾?。喝缂谞钕俟δ芸哼M癥、肢端肥大癥、皮質(zhì)醇增多癥、嗜鉻細胞瘤患者，此類內(nèi)分泌疾病合并糖代謝障礙的患者則更易誘發(fā)。第五頁，共21頁。二.脫水：（1）各種利尿劑的使用，神經(jīng)內(nèi)、外科脫水治療。（2）水攝入不足或流失過多：嚴重的嘔吐、腹瀉、大面積燒傷患者。老年人口渴中樞敏感性下降，臥床患者、精神失常或昏迷患者以及不能主動攝水的幼兒等。（3）透析治療：血液透析、腹膜透析患者。第六頁，共21頁。三.腎功能不全、尿毒癥：急、慢性腎衰竭，糖尿病腎病等，由于腎小球濾過率下降，對血糖的清除亦下降，也可成為誘因。第七頁，共21頁。發(fā)病機制：

發(fā)病機制不完全明確，一般認為患者體內(nèi)有一定的內(nèi)源性胰島素分泌，抑制了酮體的大量產(chǎn)生，但不能抑制糖異生而產(chǎn)生高血糖。誘發(fā)因素導(dǎo)致血糖進一步升高，排尿量增多，體內(nèi)失水多于失鹽，形成了高血糖、高血鈉、高血漿滲透壓的狀態(tài)，導(dǎo)致血容量減少及細胞內(nèi)水分嚴重丟失。脫水進一步抑制胰島素分泌，同時胰高糖素、兒茶酚胺等分泌增多，高血糖進一步加重最終導(dǎo)致HNDC。第八頁，共21頁。胰島素分泌不足血糖急劇升高高滲狀態(tài)組織脫水升糖激素分泌增加第九頁，共21頁。臨床表現(xiàn)：本病起病慢且隱匿，多見于中老年患者，常被誘發(fā)本病的疾病或伴隨癥狀所掩蓋，易漏診誤診。

早期有多尿、多飲、煩渴、體重下降等糖尿病原有癥狀逐漸加重，但多食不明顯，反出現(xiàn)食欲減退，以致常被忽視。還可見惡心、嘔吐、腹瀉、輕度腹痛、等胃腸道癥狀，但較酮癥酸中毒者輕或少見。

失水隨病程進展逐漸加重，晚期可出現(xiàn)少尿或無尿，皮膚黏膜干燥彈性差，繼而出現(xiàn)神經(jīng)精神癥狀，表現(xiàn)為嗜睡、幻覺、定向障礙，部分患者有局灶性神經(jīng)功能受損癥狀（偏癱或偏盲）和（或）癲癇等，最后陷入昏迷。來診時常已有顯著失水甚至休克，無酸中毒樣深大呼吸。

第十頁，共21頁。實驗室和其它檢查：1.血糖和尿糖本癥以顯著高血糖、高尿糖為主要特點。血糖多超過33mmol/L（600mg/dl），尿糖強陽性。患者如脫水嚴重或有腎功能損害使腎糖閾升高時，尿糖也可不呈現(xiàn)強陽性，但尿糖陰性者罕見。

2.血電解質(zhì)一般情況下，血鈉升高，常大于145mmol/L,有時可達180mmol/L，但也可正?；蚪档?；血鉀正常或降低，也可升高；總體鈉和鉀均為減少?；颊哌€可有鈣、鎂、磷的丟失。患者血鈉和血鉀的水平，取決于其丟失量和在細胞內(nèi)外的分布狀態(tài)，以及其失水的程度。

3.血尿素氮和肌酐常顯著升高，其程度反映嚴重脫水和腎功能不全。尿素氮（BUN）可達21～36mmol/L（60～100mg/dl），肌酐（Cr）可達163～600μmol/L（1.7～7.5mg/dl），BUN/Cr比值可達30∶1以上（正常人多在10∶1～20∶1）。

第十一頁，共21頁。4.血漿滲透壓顯著升高是HNDC的重要特征和診斷依據(jù)。血漿滲透壓>320mOsm/L,高時可達450mOsm/L以上。

5.酸堿失衡約半數(shù)患者有輕度或中度代謝性、高陰離子間隙酸中毒。陰離子間隙增高1倍左右，血HCO3-多高于15mmol/L，pH值多高于7.3。增高的陰離子主要是乳酸和酮酸等有機酸根，也包含少量硫酸及磷酸根。

6.血酮和尿酮血酮多正常或輕度升高，定量測定多不超過50mg/dl，用稀釋法測定時，很少有血漿稀釋至1∶4以上仍呈陽性反應(yīng)者。尿酮多陰性或弱陽性。

第十二頁，共21頁。7.血白細胞計數(shù)HNDC患者的血白細胞計數(shù)常增高，可達50×109/L；血細胞比容增高，反映脫水和血液濃縮。

8.影像學(xué)檢查根據(jù)病情選作尿培養(yǎng)、胸部X線片和心電圖等。第十三頁，共21頁。DKA與HHS的鑒別：DKA

HHS血糖多高于16.7mmol/L，一般在16.7～33.3mmol/L≥33.3mmol/L有效血漿滲透壓正?；蛏栽龈摺?20mOsm/L尿檢尿糖強陽性；尿酮體陽性尿糖強陽性；尿酮體陰性血氣降低，pH＜7.3或HCO3-＜15mmol/L正?；蚵缘?，pH≥7.3或HCO3-≥15mmol/血鈉降低或正常多為正?；蝻@著升高第十四頁，共21頁。治療：1.補液補液是至關(guān)重要的一步，對預(yù)后起著決定性作用?；颊叩氖潭缺菵KA嚴重，失水可達原體重的10%-15%。應(yīng)于2-3日逐漸補足。不宜過快過多。

（1）補液量

24小時補液量6～10L，入院后4小時內(nèi)補充總量的三分之一，入院后24小時內(nèi)補足總量。由于補液量大，應(yīng)盡可能通過胃腸道內(nèi)補液，胃腸內(nèi)補液可以白開水為主，一方面可起到補充容量，另一方面可起到降低血滲透壓的作用。由于患者的意識通常較差，下鼻飼通常為必要的手段，此法安全且有效。

（2）補液種類

①在治療初期，建議使用生理鹽水，盡管它是等滲液體，但是相對于患者的血液來說則為低滲。如果合并休克或血容量不足時，在補充生理鹽水的同時可考慮使用膠體液擴容。②半滲液（0.45%氯化鈉）的使用時機尚存在爭議，一般認為當血Na＞150mmol/L且無明顯的低血壓時可使用該種溶液。③一旦血糖降至13.9mmol/L（16.7mmol/L）時，可使用5%葡萄糖溶液或糖鹽水，并按比例加入胰島素。第十五頁，共21頁。2.胰島素一般采用靜脈持續(xù)滴注小劑量胰島素治療方案，血糖下降速度不宜過快，血糖下降過快易導(dǎo)致腦水腫發(fā)生?；颊呖梢赃M食后開始皮下注射胰島素，但是皮下注射胰島素后應(yīng)注意檢測血糖，一般來說皮下注射胰島素后，胰島素的降糖效應(yīng)可以與靜脈胰島素至少重疊1～2小時，因前者起效時間長而后者代謝快。需要注意的是，本病患者對胰島素的敏感性較糖尿病酮癥酸中毒高，發(fā)生低血糖的幾率可能更高。

3.糾正電解質(zhì)紊亂電解質(zhì)紊亂以鈉和鉀的丟失為主，而鈉的丟失可通過補充含NaCl的液體而得到糾正，故糾正電解質(zhì)紊亂的關(guān)鍵是補鉀，補鉀目前國內(nèi)仍以氯化鉀為主。

第十六頁，共21頁。4.糾正酸中毒部分患者有酸中毒，如果程度不重則不考慮使用堿性藥物。

5.糾正誘發(fā)因素第十七頁，共21頁。并發(fā)癥：1.心血管并發(fā)癥：補液過度可致心力衰竭、補液不足，休克不易被糾正，血鉀過低易誘發(fā)心律失常、心臟停搏。2.乳酸性酸中毒：嚴重缺水，血容量不足，組織缺氧，線粒體功能障礙等導(dǎo)致的乳酸生成過多利用減少，而發(fā)生。第十八頁，共21頁。3.動靜脈栓塞：由于脫水致血液濃縮，血粘稠度增加所致。4.中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害:由于脫水、血液濃縮、血管栓塞引起的大