細(xì)胞和組織的適應(yīng)損傷與修復(fù)演示文稿

細(xì)胞和組織的適應(yīng)損傷與修復(fù)演示文稿現(xiàn)在是1頁\一共有113頁\編輯于星期三優(yōu)選細(xì)胞和組織的適應(yīng)損傷與修復(fù)現(xiàn)在是2頁\一共有113頁\編輯于星期三

適應(yīng)（adaptation）：

是指細(xì)胞和組織在多種輕度有害因素作用下，通過調(diào)整自身功能代謝和形態(tài)結(jié)構(gòu)，以適應(yīng)內(nèi)環(huán)境變化的過程。適應(yīng)在形態(tài)上表現(xiàn)為萎縮、肥大、增生、化生等。第一節(jié)細(xì)胞和組織的適應(yīng)

現(xiàn)在是3頁\一共有113頁\編輯于星期三一、萎

縮

萎縮（atrphy）：是指發(fā)育正常的器官、組織和實質(zhì)細(xì)胞體積的縮小。1.特點：實質(zhì)細(xì)胞、組織或器官的體積縮小，細(xì)胞數(shù)

量的減少。2.類型：（1）

生理性萎縮:老年子宮的萎縮,青春期的胸腺萎縮

現(xiàn)在是4頁\一共有113頁\編輯于星期三萎縮的子宮體積縮小，重量減輕現(xiàn)在是5頁\一共有113頁\編輯于星期三現(xiàn)在是6頁\一共有113頁\編輯于星期三阿爾茨海默?。ˋD）是一種起病隱匿的進行性發(fā)展的神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病。臨床上以記憶障礙、失語、失用、失認(rèn)、視空間技能損害、執(zhí)行功能障礙以及人格和行為改變等全面性癡呆表現(xiàn)為特征，病因迄今未明。65歲以前發(fā)病者，稱早老性癡呆；65歲以后發(fā)病者稱老年性癡呆。該病可能是一組異質(zhì)性疾病，在多種因素（包括生物和社會心理因素）的作用下才發(fā)病。從目前研究來看，該病的可能因素和假說多達30余種，如家族史、女性、頭部外傷、低教育水平、甲狀腺病、母育齡過高或過低、病毒感染等?，F(xiàn)在是7頁\一共有113頁\編輯于星期三第一階段（1～3年）為輕度癡呆期。表現(xiàn)為記憶減退，對近事遺忘突出；判斷能力下降，病人不能對事件進行分析、思考、判斷，難以處理復(fù)雜的問題；工作或家務(wù)勞動漫不經(jīng)心，不能獨立進行購物、經(jīng)濟事務(wù)等，社交困難；盡管仍能做些已熟悉的日常工作，但對新的事物卻表現(xiàn)出茫然難解，情感淡漠，偶爾激惹，常有多疑；出現(xiàn)時間定向障礙，對所處的場所和人物能做出定向，對所處地理位置定向困難，復(fù)雜結(jié)構(gòu)的視空間能力差；言語詞匯少，命名困難。第二階段（2～10年）為中度癡呆期。表現(xiàn)為遠近記憶嚴(yán)重受損，簡單結(jié)構(gòu)的視空間能力下降，時間、地點定向障礙；在處理問題、辨別事物的相似點和差異點方面有嚴(yán)重?fù)p害；不能獨立進行室外活動，在穿衣、個人衛(wèi)生以及保持個人儀表方面需要幫助；計算不能；出現(xiàn)各種神經(jīng)癥狀，可見失語、失用和失認(rèn)；情感由淡漠變?yōu)榧痹瓴话玻Ｗ邉硬煌?，可見尿失禁。第三階段（8～12年）為重度癡呆期?；颊咭呀?jīng)完全依賴照護者，嚴(yán)重記憶力喪失，僅存片段的記憶；日常生活不能自理，大小便失禁，呈現(xiàn)緘默、肢體僵直，查體可見錐體束征陽性，有強握、摸索和吸吮等原始反射。最終昏迷，一般死于感染等并發(fā)癥?，F(xiàn)在是8頁\一共有113頁\編輯于星期三

（2）

病理性萎縮：①營養(yǎng)不良性萎縮-----腦缺血→腦萎縮②壓迫性萎縮-----------腎盂積水→腎萎縮③廢用性萎縮-----------長期臥床→肌肉萎縮④內(nèi)分泌性萎縮--------腦垂體腫瘤→腎上腺萎縮⑤神經(jīng)性萎縮-----------脊髓灰質(zhì)炎→肌肉麻痹現(xiàn)在是9頁\一共有113頁\編輯于星期三腎盂積水，腎盂、腎盞擴張，腎實質(zhì)萎縮變薄肌纖維體積縮小，數(shù)量減小現(xiàn)在是10頁\一共有113頁\編輯于星期三3.病變：大體觀：器官均勻縮小，重量減輕,色澤變深褐色。鏡下：細(xì)胞體積變小，細(xì)胞內(nèi)常見脂褐素顆粒，以心肌細(xì)胞常見。4.

結(jié)局：（1）輕度萎縮→原因去掉→恢復(fù)正常（2）持續(xù)性萎縮→細(xì)胞死亡腦萎縮--老年性癡呆胰島萎縮--糖尿病現(xiàn)在是11頁\一共有113頁\編輯于星期三

二、肥

大（hypertrophy）

是指細(xì)胞、組織和器官體積的增大。

1.類型

（1）代償性肥大：高血壓病

→

左心室代償性肥大。心臟體積增大，重量增加，心室壁明顯增厚現(xiàn)在是12頁\一共有113頁\編輯于星期三心臟向心性肥大現(xiàn)在是13頁\一共有113頁\編輯于星期三心肌肥大現(xiàn)在是14頁\一共有113頁\編輯于星期三

（2）內(nèi)分泌性肥大：妊娠→子宮肥大

現(xiàn)在是15頁\一共有113頁\編輯于星期三2.作用

使肥大的組織、器官、功能增強，具有代償意義

過度肥大：呈失代償狀態(tài)。

如心肌過度肥大→心力衰竭現(xiàn)在是16頁\一共有113頁\編輯于星期三

三、

增生

增生（hyperplasia）：是指實質(zhì)細(xì)胞數(shù)目的增多,可引起組織器官體積增大。1.類型：（1）生理性增生：如青春期乳腺。

（2）病理性增生1）

代償性增生

2）

內(nèi)分泌性增生:甲狀腺功能亢進引起的甲狀腺

濾泡上皮增生3）

再生性增生:肝細(xì)胞破壞后肝細(xì)胞增生現(xiàn)在是17頁\一共有113頁\編輯于星期三局部、結(jié)節(jié)性腫瘤性病變彌漫性非腫瘤性病變現(xiàn)在是18頁\一共有113頁\編輯于星期三子宮腔面可見明顯增生的子宮內(nèi)膜。子宮腺細(xì)胞和基質(zhì)數(shù)量增多。這種增生是隨月經(jīng)周期而發(fā)生的生理性變化?，F(xiàn)在是19頁\一共有113頁\編輯于星期三2.作用：增強細(xì)胞的功能，有代償意義。過度增生可逐漸發(fā)展為腫瘤?，F(xiàn)在是20頁\一共有113頁\編輯于星期三四、化

生

（metaplasia）：

化生是指一種已分化成熟的組織因適應(yīng)環(huán)境變化而轉(zhuǎn)化成另一種相似性質(zhì)的分化成熟組織的過程。1.類型：根據(jù)化生好發(fā)的組織可分為：

（1）

鱗狀上皮化生：支氣管粘膜假復(fù)層纖毛柱狀上皮化生為復(fù)層鱗狀上皮

現(xiàn)在是21頁\一共有113頁\編輯于星期三（2）腸上皮化生（3）結(jié)締組織化生：結(jié)締組織化生為骨、軟骨、脂肪。

2.對機體的影響：

有利方面：增強局部的抵抗能力。有害方面：可發(fā)展為惡性腫瘤。

胃粘膜上皮化生為腸型粘膜上皮

現(xiàn)在是22頁\一共有113頁\編輯于星期三食道的胃上皮化生：反流性食管炎時，食道的鱗狀上皮損傷脫落，修復(fù)時形成胃的柱狀上皮現(xiàn)在是23頁\一共有113頁\編輯于星期三

第二節(jié)細(xì)胞和組織的損傷

細(xì)胞和組織受到的有害刺激因子作用超過其適應(yīng)能力，可引起細(xì)胞和組織的損傷（如變性、細(xì)胞的死亡等）。

變性

變性（degeneration）是指細(xì)胞或細(xì)胞間質(zhì)出現(xiàn)一些異常物質(zhì)或正常物質(zhì)數(shù)量顯著增多。

常見的變性有：細(xì)胞水腫、脂肪變性、玻璃樣變性等?，F(xiàn)在是24頁\一共有113頁\編輯于星期三1．細(xì)胞和組織在刺激因子或環(huán)境改變時產(chǎn)生適應(yīng)或損傷。損傷程度取決于損傷因子的性質(zhì)、強度、作用時間及細(xì)胞的種類、耐受程度等。2．五大類損傷因子：缺氧、物理、化學(xué)、生物、免疫、遺傳性缺陷、營養(yǎng)失衡等3．細(xì)胞損傷包括可復(fù)性（可逆性）及不可復(fù)性（不可逆性）兩類。按形態(tài)變化，前者表現(xiàn)為萎縮和變性，后者為壞死。多數(shù)情況下，壞死由萎縮、變性發(fā)展而來?，F(xiàn)在是25頁\一共有113頁\編輯于星期三蓄積物與常見變性類型

蓄積物常見變性類型水細(xì)胞水腫

三酰甘油脂肪變性

蛋白質(zhì)玻璃樣變性現(xiàn)在是26頁\一共有113頁\編輯于星期三可逆性損傷的常見類型細(xì)胞水腫（cellularswelling）或水變性（hydropicdegeneration）脂肪變性（fattychange或steatosis）玻璃樣變性（或透明變性hyalinedegeneration）粘液樣變性（mucoiddegeneration）淀粉樣變性（amyloidosis）病理性色素沉著（pathologicpigmentation）可逆性損傷現(xiàn)在是27頁\一共有113頁\編輯于星期三

細(xì)胞水腫

細(xì)胞水腫（cellularswelling）：即細(xì)胞內(nèi)水分增多。1.原因：感染、中毒、缺氧、高熱等；2.發(fā)病機制：（1）細(xì)胞膜受損→通透性增高。（2）線粒體受損→

ATP生成減少→膜Na+_K+

泵功能障礙→細(xì)胞內(nèi)鈉水增多?，F(xiàn)在是28頁\一共有113頁\編輯于星期三3.病理變化：大體觀：組織器官體積增大，色澤混濁，似開水燙過；切面隆起，邊緣呈外翻。腎體積增大，切面膨出，邊緣外翻，色澤混濁現(xiàn)在是29頁\一共有113頁\編輯于星期三鏡下觀：細(xì)胞腫脹，胞質(zhì)疏松淡染，胞漿透明，或胞質(zhì)氣球樣變。腎近端小管內(nèi)部上皮細(xì)胞腫脹，胞質(zhì)內(nèi)布滿紅染的顆料狀物質(zhì)，管腔變狹窄肝細(xì)胞高度水腫，胞質(zhì)疏松透明，呈氣球樣改變現(xiàn)在是30頁\一共有113頁\編輯于星期三細(xì)胞水腫的發(fā)展過程：正常細(xì)胞顆粒變性水樣變性氣球樣變性4.影響和結(jié)局：輕度細(xì)胞水腫時，原因消除，可恢復(fù)正常；重度細(xì)胞水腫時，病變細(xì)胞功能下降，可引起脂肪變性或細(xì)胞壞死?，F(xiàn)在是31頁\一共有113頁\編輯于星期三脂肪變性

脂肪變性（fattydegeneration）：是指非脂肪細(xì)胞的胞質(zhì)中出現(xiàn)脂肪滴又稱脂肪沉積。好發(fā)部位：肝、心、腎1.原因：感染、中毒、缺氧、營養(yǎng)不良等。現(xiàn)在是32頁\一共有113頁\編輯于星期三2、發(fā)生機制：以肝細(xì)胞脂肪變性為例①脂蛋白合成障礙：脂肪與載脂蛋白結(jié)合，形成脂蛋白才可運出肝外，組成載脂蛋白的原料（磷脂、膽堿）缺乏或感染、中毒造成粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)破壞，均可造成脂蛋白合成障礙，影響脂肪轉(zhuǎn)運出肝細(xì)胞。②進入肝的脂肪酸過多：如高脂飲食、長期饑餓或糖尿病患者對糖利用↓→儲存脂肪分解↑→大部分以脂肪酸的形式入肝→超過肝細(xì)胞的氧化利用和合成脂蛋白的能力。③脂肪酸氧化障礙：缺氧、感染、中毒→肝細(xì)胞受損→影響脂肪酸氧化及脂蛋白的合成→脂肪在肝細(xì)胞內(nèi)蓄積?，F(xiàn)在是33頁\一共有113頁\編輯于星期三2.病理變化：

大體觀：組織器官體積增大，顏色變黃，切面灰

黃色，有油膩感。肝體積增大，表面光滑，呈淡黃色現(xiàn)在是34頁\一共有113頁\編輯于星期三肝脂肪變現(xiàn)在是35頁\一共有113頁\編輯于星期三

鏡下觀，細(xì)胞體積變大，脆漿內(nèi)出現(xiàn)大小不同的空泡（脂肪在制片中被有機溶劑溶解），蘇丹III染色呈桔紅色，細(xì)胞核被擠到一邊。大部分肝細(xì)胞質(zhì)內(nèi)有大小不一的圓形空泡，有的空泡將核擠至一邊，肝竇受壓變窄現(xiàn)在是36頁\一共有113頁\編輯于星期三

肝脂肪變現(xiàn)在是37頁\一共有113頁\編輯于星期三心肌脂肪浸潤和心肌脂肪變現(xiàn)在是38頁\一共有113頁\編輯于星期三

3.臨床意義：

（1）

輕度脂變時：原因消除，病變細(xì)胞可恢復(fù)正常；（2）

重度脂變時：器官功能降低，如：肝細(xì)胞脂肪變性→黃疸、肝功能障礙→肝硬化；心肌細(xì)胞脂肪變性→心肌收縮力下降→心力衰竭?，F(xiàn)在是39頁\一共有113頁\編輯于星期三

玻璃樣變

玻璃樣變（hyalinedegeneration）：是指細(xì)胞內(nèi)或間質(zhì)中出現(xiàn)HE染色為均質(zhì)嗜伊紅半透明狀的蛋白質(zhì)蓄集稱為玻璃樣變，或稱透明變。現(xiàn)在是40頁\一共有113頁\編輯于星期三類型細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變纖維結(jié)締組織玻璃樣變細(xì)動脈壁玻璃樣變細(xì)動脈持續(xù)痙攣→內(nèi)膜通透性增高→血漿蛋白滲出、凝固＋基底膜樣物質(zhì)現(xiàn)在是41頁\一共有113頁\編輯于星期三

1.血管壁玻璃樣變性：全身多處細(xì)動脈壁出現(xiàn)玻璃樣物質(zhì)沉積，血管壁增厚變硬，管腔狹窄，多見于高血壓病。腎小動脈管壁增厚，管腔狹窄現(xiàn)在是42頁\一共有113頁\編輯于星期三

脾小動脈管壁玻璃樣變脾小體中央小動脈壁增厚，管腔狹窄，內(nèi)皮下有大量均質(zhì)、紅染、無結(jié)構(gòu)的物質(zhì)。現(xiàn)在是43頁\一共有113頁\編輯于星期三

2.

結(jié)締組織玻璃樣變性：病變處灰白色，半透明，質(zhì)韌，無彈性。鏡下見膠原纖維增粗、融合，纖維細(xì)胞明顯減少。多見于瘢痕組織、動脈粥樣硬化的纖維斑塊。

現(xiàn)在是44頁\一共有113頁\編輯于星期三

纖維結(jié)締組織玻璃樣變膠原纖維融合成片狀，呈均質(zhì)、紅染、無結(jié)構(gòu)狀，纖維細(xì)胞數(shù)量減少?，F(xiàn)在是45頁\一共有113頁\編輯于星期三3.

細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變性：各種原因引起細(xì)胞內(nèi)異常蛋白質(zhì)蓄積，形成均質(zhì)、紅染的圓形物質(zhì)。如病毒性肝炎，肝細(xì)胞內(nèi)出現(xiàn)圓形、紅染的玻璃樣物質(zhì)（嗜酸性小體）。腎病時腎小管上皮細(xì)胞質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)玻璃樣小體?，F(xiàn)在是46頁\一共有113頁\編輯于星期三

肝細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變

（Mallory小體）現(xiàn)在是47頁\一共有113頁\編輯于星期三粘液樣變性

粘液樣變性（mucoiddegeneration）：是指組織間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)類粘液的積聚。

多見于間葉性腫瘤、風(fēng)濕病、動脈粥樣硬化、甲狀腺機能低下等。表現(xiàn)為間質(zhì)疏松，充以淡蘭色的膠狀液體?，F(xiàn)在是48頁\一共有113頁\編輯于星期三淀粉樣變

定義：

細(xì)胞間質(zhì)，特別是小血管基底膜出現(xiàn)淀粉樣蛋白質(zhì)－粘多糖復(fù)合物蓄積，稱為淀粉樣變（amyloidosis）。鏡下：淡紅色均質(zhì)狀物（HE染色）顯示淀粉樣呈色反應(yīng)：剛果紅染色為橘紅色遇碘為棕色，再加稀硫酸呈藍色現(xiàn)在是49頁\一共有113頁\編輯于星期三

肝淀粉樣變現(xiàn)在是50頁\一共有113頁\編輯于星期三病理性色素沉著有色物質(zhì)（色素）在細(xì)胞內(nèi)外的異常蓄積稱為病理性色素沉著（pathologicpigmentation）。含鐵血黃素脂褐素黑色素定義：類型現(xiàn)在是51頁\一共有113頁\編輯于星期三病理性色素沉著常見類型黑色素細(xì)胞自噬溶酶體內(nèi)未被消化的細(xì)胞碎片殘體黃褐色微細(xì)顆粒（脂質(zhì)和蛋白質(zhì)的混合體）慢性消耗性疾病的心肌細(xì)胞、肝細(xì)胞黑色素細(xì)胞胞漿中的酪氨酸氧化聚合產(chǎn)生黑褐色細(xì)顆粒腎上腺皮質(zhì)功能↓，ACTH↑；黑痣、黑色素瘤脂褐素巨噬細(xì)胞吞噬、降解紅細(xì)胞血紅蛋白后產(chǎn)生金黃色或褐色折光顆粒（鐵蛋白微粒聚集體）出血的部位、吞噬細(xì)胞漿內(nèi)或漿外含鐵血黃素現(xiàn)在是52頁\一共有113頁\編輯于星期三含鐵血黃素現(xiàn)在是53頁\一共有113頁\編輯于星期三

病理性鈣化

(pathologiccalcification)定義：骨、牙之外的組織中有固態(tài)鈣鹽沉積稱為病理性鈣化。類型營養(yǎng)不良性鈣化鈣磷代謝正常轉(zhuǎn)移性鈣化全身鈣磷代謝失調(diào)現(xiàn)在是54頁\一共有113頁\編輯于星期三

血吸蟲性肝硬化圖示死亡鈣化的蟲卵現(xiàn)在是55頁\一共有113頁\編輯于星期三

細(xì)胞死亡

多種刺激因子造成組織、細(xì)胞嚴(yán)重?fù)p傷，導(dǎo)致細(xì)胞死亡。細(xì)胞死亡表現(xiàn)為：壞死、凋亡。壞死（neerosis）活體局部組織細(xì)胞的死亡。1.特征：代謝停止、功能喪失，不可逆。

2.

病理變化：大體觀：無光澤、無彈性、無血液供應(yīng)、無感覺。

現(xiàn)在是56頁\一共有113頁\編輯于星期三（一）壞死的基本病變☆核固縮(pyknosis)核染色變深，體積縮小☆核碎裂(karyo-rrhexis)核膜溶解，染色質(zhì)碎

片散在胞漿中☆核溶解(karyolysis)DNA降解，核淡染、消失細(xì)胞核的改變是細(xì)胞壞死的主要標(biāo)志現(xiàn)在是57頁\一共有113頁\編輯于星期三細(xì)胞核的變化間質(zhì)：膠原纖維腫脹、崩解、液化基質(zhì)解聚細(xì)胞漿：紅染、結(jié)構(gòu)崩解呈顆粒狀現(xiàn)在是58頁\一共有113頁\編輯于星期三凝固性壞死液化性壞死纖維素樣壞死壞疽

（二）壞死的類型干酪樣壞死脂肪壞死溶解性壞死干性壞疽濕性壞疽氣性壞疽現(xiàn)在是59頁\一共有113頁\編輯于星期三一凝固性壞死（coagcllationnecrosis）

（1）特點：壞死細(xì)胞的蛋白質(zhì)凝固。

（2）大體觀：灰白、灰黃色，干燥，與周圍健康組織分界明顯。部位：好發(fā)于心、肝、脾、腎等器官。

脾貧血性梗死標(biāo)本，壞死區(qū)呈灰白色、干燥的凝固體，分界清楚現(xiàn)在是60頁\一共有113頁\編輯于星期三

腎凝固性梗死（大體）圖示腎皮質(zhì)蒼白色的楔形壞死灶現(xiàn)在是61頁\一共有113頁\編輯于星期三

腎凝固性梗死（鏡下）現(xiàn)在是62頁\一共有113頁\編輯于星期三

干

酪樣壞死

（caseousnecrosis）定義：結(jié)核病時，因壞死灶內(nèi)含脂質(zhì)多而呈黃色，質(zhì)細(xì)膩，似干酪，故稱干酪樣壞死。鏡下：組織細(xì)胞壞死更徹底，呈紅染、細(xì)顆粒狀、無結(jié)構(gòu)。現(xiàn)在是63頁\一共有113頁\編輯于星期三肺門淋巴結(jié)結(jié)核

干酪樣壞死現(xiàn)在是64頁\一共有113頁\編輯于星期三

干酪樣壞死

圖示紅染顆粒狀無結(jié)構(gòu)物質(zhì)現(xiàn)在是65頁\一共有113頁\編輯于星期三二液化性壞死（liguefactionnecrosis）

（1）

特點：壞死組織因水解酶的分解而成液態(tài)。部位：常發(fā)生于蛋白質(zhì)較少，磷脂和水分多（如腦）或蛋白酶多的組織?，F(xiàn)在是66頁\一共有113頁\編輯于星期三

液化性壞死－腦軟化腦組織壞死，鏡下呈空網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)，是由于腦組織含磷脂多，而蛋白質(zhì)少，使壞死組織液化溶解現(xiàn)在是67頁\一共有113頁\編輯于星期三

三纖維素樣壞死（fibrinoidnerosis）鏡下觀：結(jié)締組織及小血管壁內(nèi)壞死組織呈細(xì)絲、顆粒狀或塊狀無結(jié)構(gòu)的物質(zhì)，呈強嗜酸性，狀如纖維素。部位：結(jié)締組織和小血管壁常見的壞死形式。見于：急進性高血壓及某些變態(tài)反應(yīng)性疾病，如風(fēng)濕病、結(jié)節(jié)性多動脈炎、新月體性腎小球腎炎等現(xiàn)在是68頁\一共有113頁\編輯于星期三四壞

疽（gangrene）

（1）

特征：較大范圍的組織壞死后繼發(fā)有腐敗菌感染。類型：①干性壞疽：多發(fā)于四肢未端，病灶干燥、皺縮、黑色、分界清楚。壞死區(qū)干燥皺縮，呈黑色，與周圍組織分界清楚現(xiàn)在是69頁\一共有113頁\編輯于星期三糖尿病足是指因糖尿病血管病變和（或）神經(jīng)病變和感染等因素，導(dǎo)致糖尿病患者足或下肢組織破壞的一種病變。威脅糖尿病患者的嚴(yán)重糖尿病并發(fā)癥，給患者及其家庭、社會造成嚴(yán)重影響和負(fù)擔(dān)現(xiàn)在是70頁\一共有113頁\編輯于星期三美國：3%糖尿病患者有足潰瘍;50%非創(chuàng)傷的截肢是糖尿病所致；英國：469例糖尿病人,追蹤4年,10.2%發(fā)生足潰瘍;1077例糖尿病人橫斷面調(diào)查,7.4%有足潰瘍；芬蘭：下肢截肢率：男性糖尿病34.9/萬,非糖尿病3.4/萬；女性糖尿病23.9/萬,非糖尿病1.7/萬；綜合多個國家的情況，國外糖尿病85%的截肢起源于足潰瘍,截肢率是非糖尿病的25倍（5/萬-180/萬），糖尿病住院患者,47%因糖尿病足?，F(xiàn)在是71頁\一共有113頁\編輯于星期三糖尿病足預(yù)防①每天洗腳,溫水（<40℃）,溫性肥皂清洗,<5分鐘;②干毛巾擦干,尤其是趾間；③干皮膚涂潤膚霜,避免在趾間;不宜用爽身粉；④洗腳后仔細(xì)檢查有無皮膚病變;及時就診；⑤不要自行處理或修剪病變處；⑥不要赤足走路；⑦不要用熱水袋或電熱毯等熱源溫暖足部;可用厚毛巾襪；⑧每日做小腿和足部運動；⑨每年?？茩z查腳部一次,包括感覺和血管搏動現(xiàn)在是72頁\一共有113頁\編輯于星期三

②

濕性壞疽：好發(fā)于與外界相通的內(nèi)臟（腸、肺、子宮等），病灶組織腫脹惡臭，呈黑綠或污黑色，分界不清。

現(xiàn)在是73頁\一共有113頁\編輯于星期三可發(fā)生在四肢末端，組織缺血壞死后伴發(fā)感染，含水分較多，為濕性壞疽?，F(xiàn)在是74頁\一共有113頁\編輯于星期三③氣性壞疽：主要見于深達肌肉的嚴(yán)重開放性創(chuàng)傷，壞疽組織呈蜂窩狀，明顯腫脹，分界不清，按之有捻發(fā)感，伴嚴(yán)重中毒癥狀。

現(xiàn)在是75頁\一共有113頁\編輯于星期三

壞疽類型的比較

干性壞疽濕性壞疽氣性壞疽好發(fā)部位四肢與外界相通的深達肌肉的創(chuàng)口

內(nèi)臟及四肢原因動脈阻塞動脈靜脈均受阻動脈靜脈均受阻

靜脈回流通暢合并厭氧菌感染病變局部干燥、皺黑局部濕腫、黑或藍綠、局部蜂窩狀

與正常組織界清惡臭、界不清大量氣體、捻發(fā)感中毒癥狀中毒癥狀輕中毒癥狀重中毒癥狀重壞死類型凝固性凝固性+液化性凝固性+液化性現(xiàn)在是76頁\一共有113頁\編輯于星期三壞死結(jié)局：

（1）

溶解吸收：壞死灶較小，被溶蛋白酶溶解液化，由淋巴管或血管吸收，碎片被巨噬細(xì)胞吞噬。（2）

分離排除：壞死灶較大，難以吸收，形成糜爛、潰瘍、空洞、竇道、瘺管或通過自然管道排出。（3）機化或包裹：新生肉芽組織長入并取代壞死組織、血栓、膿液、異物等的過程，稱為機化。壞死組織等較大，肉芽組織難以完全長入或吸收，則由周圍增生的肉芽組織將其包圍，稱為包裹.(4)鈣化現(xiàn)在是77頁\一共有113頁\編輯于星期三皮膚、粘膜表面的凹陷性缺損稱為潰瘍（ulcer）。潰瘍現(xiàn)在是78頁\一共有113頁\編輯于星期三組織壞死后形成的開口于皮膚粘膜表面的深在性病理盲管稱為竇道（sinustract）。竇道現(xiàn)在是79頁\一共有113頁\編輯于星期三組織壞死后形成的兩端開口于皮膚、粘膜表面的通道樣缺損稱為瘺管（fistula）。瘺管現(xiàn)在是80頁\一共有113頁\編輯于星期三壞死物液化后經(jīng)相應(yīng)的自然管道排出所留下的空腔稱為空洞（cavity）。空洞現(xiàn)在是81頁\一共有113頁\編輯于星期三凋亡是活體內(nèi)單個細(xì)胞或小團細(xì)胞的死亡，死亡細(xì)胞的質(zhì)膜不破裂，不引起死亡細(xì)胞的自溶，也不引起急性炎癥反應(yīng)。也稱為程序性細(xì)胞死亡(PCD)。現(xiàn)在是82頁\一共有113頁\編輯于星期三凋亡細(xì)胞的特點光鏡：凋亡小體多呈圓形或卵圓形，大小不等，胞漿濃縮，強嗜酸性，可無固縮濃染的核碎片。電鏡：碉亡細(xì)胞皺縮，質(zhì)膜完整，胞漿致密，細(xì)胞器密集伴不同程度退變。核質(zhì)致密，形成形態(tài)不一、大小不等的團塊邊集于核膜處，進而胞漿裂解，形成凋亡小體。現(xiàn)在是83頁\一共有113頁\編輯于星期三壞死與凋亡的區(qū)別

壞死凋亡

誘導(dǎo)原因僅見于病理性損傷生理性和病理性

受累范圍多為連續(xù)的大片細(xì)胞多為單個細(xì)胞細(xì)胞膜完整性受到破壞仍保持完整性

細(xì)胞體積增大、細(xì)胞腫脹減小、固縮→固縮性壞死核染色質(zhì)散在的小聚集，呈絮狀積聚在核膜下，呈半月狀細(xì)胞器腫脹，尤以內(nèi)質(zhì)網(wǎng)明顯崩解仍保持完整，未崩解

溶酶體破壞，酶外溢保持完整，酶不外溢

后果細(xì)胞破裂、溶解、細(xì)胞胞漿裂解成許多碎片1

殘屑被巨噬細(xì)胞吞噬（凋亡小體），被鄰近細(xì)胞1

或巨噬細(xì)胞吞噬

炎癥反應(yīng)引起周圍組織炎癥反應(yīng)不引起周圍組織炎癥反應(yīng)現(xiàn)在是84頁\一共有113頁\編輯于星期三細(xì)胞凋亡與細(xì)胞壞死的超微形態(tài)比較

現(xiàn)在是85頁\一共有113頁\編輯于星期三

第三節(jié)損傷的修復(fù)

修復(fù)（repair）：損傷造成機體部分細(xì)胞和組織喪失后，機體對所形成缺損進行修補恢復(fù)的過程，稱為修復(fù)。形式再生纖維性修復(fù)由周圍同種細(xì)胞增生修復(fù)由肉芽組織填補現(xiàn)在是86頁\一共有113頁\編輯于星期三

一

再生

再生（regeneration）：是指由同種細(xì)胞分裂增生來補充機體老化、消耗或壞死的細(xì)胞的過程?？煞譃椋?.生理性再生：也稱為完全性再生。是指生理過程中老化、消耗的細(xì)胞由同種細(xì)胞分裂增生補充，如表皮角化層經(jīng)常脫落，由表皮基底細(xì)胞增生、分化，予以補充。2.病理性再生：也稱不完全再生。是指病理狀態(tài)下，組織細(xì)胞損傷后發(fā)生的再生，一般由纖維組織增生代替?，F(xiàn)在是87頁\一共有113頁\編輯于星期三

各種細(xì)胞的再生能力：

（1）

不穩(wěn)定細(xì)胞（labilecells）再生能力最強，如全身的上皮細(xì)胞、淋巴造血細(xì)胞等。

（2）

穩(wěn)定細(xì)胞（stablecells）損傷后，有較強再生能力。如肝、胰、內(nèi)分泌腺等腺上皮，成纖維細(xì)胞、血管內(nèi)皮細(xì)胞、骨細(xì)胞和原始間葉細(xì)胞等，平滑肌細(xì)胞也屬穩(wěn)定細(xì)胞，但再生能力弱。

（3）

永久性細(xì)胞（permanentcells）幾乎沒有再生能力，受損傷后由結(jié)締組織增生修補，如神經(jīng)細(xì)胞、心肌細(xì)胞及骨骼肌等?，F(xiàn)在是88頁\一共有113頁\編輯于星期三常見組織的再生過程1.上皮組織的再生

皮膚、粘膜的上皮損傷后，由創(chuàng)緣或基底部殘存的基底細(xì)胞分裂增生，向缺損中心覆蓋；腺上皮的損傷后，由殘留的上皮細(xì)胞分裂、補充。

現(xiàn)在是89頁\一共有113頁\編輯于星期三上皮組織的再生（二）腺上皮再生

基底膜完整—由殘存細(xì)胞分裂補充

基底膜破壞—難以再生現(xiàn)在是90頁\一共有113頁\編輯于星期三2.血管的再生血管內(nèi)皮損傷處----以生芽的方式形成實心的細(xì)胞條

索---血流的沖擊---形成新生毛細(xì)血管----互相吻合形成毛細(xì)血管血管網(wǎng)。大血管的斷裂----手術(shù)吻合---斷裂處通過結(jié)締組織連接---修復(fù)現(xiàn)在是91頁\一共有113頁\編輯于星期三現(xiàn)在是92頁\一共有113頁\編輯于星期三3.

纖維組織的再生

局部損傷后，由成纖維細(xì)胞分裂增生----膠原纖維---纖維細(xì)胞。

現(xiàn)在是93頁\一共有113頁\編輯于星期三纖維組織的再生原始間葉細(xì)胞纖維母細(xì)胞分泌前膠原蛋白，在細(xì)胞周圍形成膠原纖維，細(xì)胞逐漸成熟纖維細(xì)胞現(xiàn)在是94頁\一共有113頁\編輯于星期三4.神經(jīng)組織的再生

神經(jīng)細(xì)胞損傷后----由神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞及纖維修復(fù)。周圍神經(jīng)受損后---是存活的神經(jīng)細(xì)胞完全再生。

若斷離兩端相差遠---再生的軸突與增生結(jié)締組織混雜---形成創(chuàng)傷性神經(jīng)瘤?，F(xiàn)在是95頁\一共有113頁\編輯于星期三現(xiàn)在是96頁\一共有113頁\編輯于星期三

肝的再生（一）網(wǎng)架完整—沿支架生長—結(jié)構(gòu)功能正常壞死肝部分切除：

肝細(xì)胞分裂增生→改建→新肝小葉現(xiàn)在是97頁\一共有113頁\編輯于星期三

肝的再生（二）網(wǎng)架不完整（塌陷／破壞）—膠原纖維分隔—假小葉★現(xiàn)在是98頁\一共有113頁\編輯于星期三

二纖維性