第二篇第十二節(jié)呼吸衰竭病人的護理

復(fù)習(xí)填空：原發(fā)性支氣管肺癌是源于（）和（）的惡性腫瘤。簡述肺癌的分類。填空：肺癌中，與吸煙關(guān)系最密切的是（）。選擇：下列屬于肺癌中副癌綜合征的是A.咳嗽B.發(fā)熱C.Cushing綜合征D.呼吸困難E.Horner綜合征現(xiàn)在是1頁\一共有95頁\編輯于星期四復(fù)習(xí)填空：（）是發(fā)現(xiàn)肺癌征象的常用而有價值的方法，而（）和（）檢查是肺癌確診的必要手段。填空：肺癌治療時，小細(xì)胞肺癌以（）為主，輔以手術(shù)和（或）放療；非小細(xì)胞肺癌：早期以（）為主。簡述肺癌患者控制疼痛的原則。簡述放療照射部位皮膚的護理。判斷：無明顯誘因刺激性干咳持續(xù)3周以上，高度懷疑肺癌?，F(xiàn)在是2頁\一共有95頁\編輯于星期四第二章呼吸系統(tǒng)疾病

第十二節(jié)呼吸衰竭（RespiratoryFailure）現(xiàn)在是3頁\一共有95頁\編輯于星期四

各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴(yán)重障礙，以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，導(dǎo)致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，從而引起一系列生理改變和代謝紊亂的臨床綜合征。

1、定義一、概述現(xiàn)在是4頁\一共有95頁\編輯于星期四COPD等病因通氣障礙換氣障礙低氧血癥和（或）高碳酸血癥病理生理紊亂的綜合征或概念現(xiàn)在是5頁\一共有95頁\編輯于星期四血氣標(biāo)準(zhǔn)PaO2＜60mmHg

伴或不伴

PaCO2＞50mmHg除外情況心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排血量降低等因素所致的低氧基本條件海平面標(biāo)準(zhǔn)大氣壓靜息狀態(tài)呼吸空氣客觀指標(biāo)現(xiàn)在是6頁\一共有95頁\編輯于星期四（一）按動脈血氣分類：

Ⅰ型：僅見PaO2<60mmHgⅡ型：PaO2<60mmHg+PaCO2>50mmHg（二）按發(fā)病緩急分類：急性、慢性（三）按病變部位分類：中樞性、周圍性【分類】現(xiàn)在是7頁\一共有95頁\編輯于星期四

I型呼吸衰竭PaO2＜60mmHg，PaCO2正常

II型呼吸衰竭PaO2＜60mmHg伴PaCO2＞50mmHg按血氣分析分型現(xiàn)在是8頁\一共有95頁\編輯于星期四呼吸衰竭分型PaO2<60mmHgI型PaCO2正?；蚪档虸I型PaCO2增高急性非特異性ARDS急性特異性肺炎、肺水腫肺不張慢性進行性肺間質(zhì)纖維化肺癌通氣正?；蛟龈呗а住⒎螝饽[哮喘通氣降低呼吸抑制神經(jīng)肌肉疾病4現(xiàn)在是9頁\一共有95頁\編輯于星期四按發(fā)病機制不同：呼吸衰竭泵衰竭肺衰竭攜氧衰竭呼吸中樞呼吸肌氣道阻塞狹窄肺實質(zhì)病變血紅蛋白變性I型II型I型I型3現(xiàn)在是10頁\一共有95頁\編輯于星期四急性呼吸衰竭

慢性呼吸衰竭本節(jié)重點介紹按病程分型現(xiàn)在是11頁\一共有95頁\編輯于星期四（一）氣道阻塞性疾病氣管支氣管痙攣、炎癥、腫瘤、異物通氣不足、氣體分布不均勻PaO2↓

PaCO2↑【病因】現(xiàn)在是12頁\一共有95頁\編輯于星期四（二）肺組織病變肺炎、重癥肺結(jié)核、肺氣腫、肺水腫、ARDS（acultrespiratorydistresssyndrome）肺容量、通氣量、有效彌散面積↓、V/Q失調(diào)PaO2↓或/和PaCO2↑（三）肺血管疾病肺血管栓塞、毛細(xì)血管瘤、肺梗死肺動靜脈樣分流PaO2↓現(xiàn)在是13頁\一共有95頁\編輯于星期四（四）胸廓病變氣胸、胸腔積液、外傷通氣減少PaO2↓（五）神經(jīng)中樞及其傳導(dǎo)系統(tǒng)和呼吸肌疾患腦血管病變、腦炎、脊髓灰質(zhì)炎等呼吸中樞抑制、呼吸動力下降通氣不足PaO2↓現(xiàn)在是14頁\一共有95頁\編輯于星期四【發(fā)病機制】（一）缺氧、CO2留的發(fā)生機制1、通氣不足，常產(chǎn)生Ⅱ型呼衰正常人肺泡通氣量4L/min，PaCO2=0.863×VCO2/VA

現(xiàn)在是15頁\一共有95頁\編輯于星期四現(xiàn)在是16頁\一共有95頁\編輯于星期四肺泡通氣量(L/min)PaCO2PaO2PaCO2PaO2現(xiàn)在是17頁\一共有95頁\編輯于星期四2、彌散障礙，常產(chǎn)生I型呼衰正常彌散量（DL）：35ml/mmHg·min

影響因素：彌散面積、肺泡膜的厚度、通透性、氣體和血液接觸時間、氣體彌散能力、氣體分壓差等

CO2彌散速度為O2的21倍現(xiàn)在是18頁\一共有95頁\編輯于星期四

氣體的彌散量取決于肺泡膜兩側(cè)的氣體分壓差肺泡的面積與厚度氣體的彌散常數(shù)血液與肺泡接觸的時間彌散速度∞氣體分壓·

溶解度·

肺泡呼吸面積彌散膜厚度現(xiàn)在是19頁\一共有95頁\編輯于星期四3、通氣血流（V/Q）比例失調(diào)，常產(chǎn)生I型呼衰正常V/Q=0.8V/Q↓——A-V樣分流（真性、功能性）

V/Q↑——

無效腔效應(yīng)4、肺A-V樣分流，常產(chǎn)生I型呼衰肺泡萎陷，水腫，實變?nèi)舴至髁?gt;30%，吸氧亦難以糾正現(xiàn)在是20頁\一共有95頁\編輯于星期四維持正常氣體（O2

、CO2)交換，肺泡通氣和血流灌注比例（V/Q)必須協(xié)調(diào)現(xiàn)在是21頁\一共有95頁\編輯于星期四現(xiàn)在是22頁\一共有95頁\編輯于星期四5、氧耗量↑

缺氧加重發(fā)熱寒顫抽搐呼吸困難機體耗氧量現(xiàn)在是23頁\一共有95頁\編輯于星期四肺泡通氣量L/min肺泡氧分壓（kPa）肺泡氧分壓（kPa）不同氧耗量時肺泡通氣量與肺泡氧分壓的關(guān)系現(xiàn)在是24頁\一共有95頁\編輯于星期四（二）缺氧、二氧化碳潴留對機體的影響

PaO2↓

急性：斷O210～20s，抽搐、昏迷；4～5min不可逆損害逐漸缺氧：輕PaO250～60mmHg注意力、定向力、智力↓中PaO240～50mmHg恍惚、譫妄重PaO2<30mmHg昏迷

<20mmHg數(shù)分鐘腦細(xì)胞不可逆損傷1、缺O(jiān)2和CO2潴留對中樞神經(jīng)的影響現(xiàn)在是25頁\一共有95頁\編輯于星期四PaCO2↑

輕：腦興奮性↓、抑制皮質(zhì)活動中：皮質(zhì)下層刺激↑、皮質(zhì)興奮興奮、煩躁不安重：皮質(zhì)抑制、CO2麻醉CO2麻醉（肺性腦?。蛐秃粑ソ吒鞣N神經(jīng)、精神癥狀早期興奮、失眠與低氧、高二氧化碳和酸中毒有關(guān)現(xiàn)在是26頁\一共有95頁\編輯于星期四PaO2↓＋PaCO2↑

腦血管擴張、血流量↑重：腦水腫，壓迫腦血管腦組織缺氧加重現(xiàn)在是27頁\一共有95頁\編輯于星期四PaO2↓PaCO2↑Ⅱ型HR↑心搏量↑BP↑吸入O2濃度15%HR↑8%HR↑1倍SaO285%CO2↑75%CO2HR↑CO2↑腦、冠脈、皮下毛細(xì)血管和靜脈擴張，腎、脾、肌肉血管收縮肺動脈收縮→肺循環(huán)阻力↑→肺動脈壓↑2、缺O(jiān)2對心血管、循環(huán)的影響現(xiàn)在是28頁\一共有95頁\編輯于星期四現(xiàn)在是29頁\一共有95頁\編輯于星期四PaO2↓頸動脈竇、主動脈體化學(xué)感受器反射→刺激通氣緩：反射遲鈍，通氣量增加遠(yuǎn)少于急性PaCO2↑急性：通氣量↑。吸入氣CO21%，通氣量↑1倍；CO24%通氣量↑2倍；CO212%，呼吸中樞抑制。慢性：通氣量↓：①呼吸中樞、周圍感受器反射遲鈍②pH無明顯變化③原發(fā)病氣道阻力↑，通氣能力↓，呼吸肌動力衰竭呼吸：現(xiàn)在是30頁\一共有95頁\編輯于星期四PaO2↓間接作用

+PaO2＜60mmhg頸A體、主A體化感器

+呼吸中樞

+呼吸深快呼吸中樞—呼吸淺慢、不規(guī)則（中樞性呼吸）直接作用

—PaO2＜30mmhg一般缺氧，間接作用＞直接作用嚴(yán)重缺氧，直接作用＞間接作用缺氧對呼吸的影響現(xiàn)在是31頁\一共有95頁\編輯于星期四PaCO2直接和間接作用于呼吸中樞+呼吸深快呼吸中樞

—呼吸淺慢、不規(guī)則（中樞性呼吸）過高(PaCO2＞80mmHg)輕度↑PaCO2升高對呼吸的影響現(xiàn)在是32頁\一共有95頁\編輯于星期四PaO2↓肝細(xì)胞受損—ALT↑腎血流量、濾過、尿量、Na排出量↑PaO2<40mmHg，腎血流量↓，腎功能障礙，組織低氧分壓→RBC↑→攜氧↑，血粘度↑PaCO2↑腎血管擴張，尿量↑PaCO2>65mmHg，pH↓，腎血管痙攣，尿量↓，HCO3-、Na+再吸收↑4、肝、腎、造血系統(tǒng)現(xiàn)在是33頁\一共有95頁\編輯于星期四5、酸堿電解質(zhì)PaO2↓代酸①產(chǎn)生能量↓，無氧代謝能量轉(zhuǎn)換效率為氧化代謝的1/4→鈉泵功能障礙→K+出，Na+、H+進②乳酸，無機磷↑（氧化磷酸化過程抑制）

PaCO2↑急性：對pH影響大pH：HCO3-/H2CO3腎1～3天，肺數(shù)小時HCO3-↑→CI-↓（二者相加常數(shù)）現(xiàn)在是34頁\一共有95頁\編輯于星期四二、急性呼吸衰竭

是因某些突發(fā)的致病因素，如嚴(yán)重肺疾病、創(chuàng)傷、休克、急性氣道阻塞等，引起肺通氣或換氣功能迅速出現(xiàn)嚴(yán)重障礙，在短時間內(nèi)導(dǎo)致呼吸衰竭?，F(xiàn)在是35頁\一共有95頁\編輯于星期四二、慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭是指原有慢性疾病，包括呼吸和神經(jīng)肌肉系統(tǒng)疾病等，導(dǎo)致呼吸功能損害逐漸加重，經(jīng)過長時間才發(fā)展為呼衰?！鷥斝月院羲ガF(xiàn)在是36頁\一共有95頁\編輯于星期四（一）呼吸困難：最早出現(xiàn)的癥狀急性呼衰表現(xiàn)為節(jié)律、頻率、幅度的改變中樞性：潮式、間歇式、抽泣樣慢阻肺：輔助呼吸肌參與、呼氣延長→淺快→淺慢、潮式【臨床表現(xiàn)】現(xiàn)在是37頁\一共有95頁\編輯于星期四（1）呼吸困難：慢性呼衰

最早、最突出的癥狀。呼氣性呼吸困難，表現(xiàn)為呼吸費力伴呼氣延長，嚴(yán)重時呼吸淺快、點頭或提肩呼吸。并發(fā)“二氧化碳麻醉”時，出現(xiàn)淺慢呼吸或潮式呼吸，嚴(yán)重者還可出現(xiàn)間歇樣呼吸。現(xiàn)在是38頁\一共有95頁\編輯于星期四（二）發(fā)紺：缺氧的典型癥狀SaO2<90%，(還原血紅蛋白≥50g/L—

發(fā)紺)中央性發(fā)紺—

由動脈血氧飽和度降低所致周圍性發(fā)紺—

末梢循環(huán)障礙現(xiàn)在是39頁\一共有95頁\編輯于星期四（2）發(fā)紺：是缺氧的典型的主要表現(xiàn)。發(fā)紺以口唇、指（趾）甲、舌明顯。發(fā)紺主要取決于缺氧的程度，也受血紅蛋白、皮膚色素及心功能狀態(tài)的影響?，F(xiàn)在是40頁\一共有95頁\編輯于星期四口唇及指甲發(fā)紺現(xiàn)在是41頁\一共有95頁\編輯于星期四（三）精神神經(jīng)癥狀缺氧急性：錯亂、狂躁、抽搐、昏迷慢性：智力、定向障礙二氧化碳潴留：興奮、失眠、煩躁→抑制：淡漠、昏睡、昏迷

pH代償：PaCO2>100mmHg，可保持日常生活

pH<7.3急性：精神癥狀明顯現(xiàn)在是42頁\一共有95頁\編輯于星期四（四）血液循環(huán)系統(tǒng)

PaO2↓+PaCO2↑→HR↑CO↑Bp↑肺動脈壓↑→右心衰竭

PaCO2↑：皮膚溫暖多汗、頭痛

PaO2↓酸中毒→心肌損害→Bp↓心律失常心臟停搏（五）消化與泌尿系統(tǒng)癥狀

ALT↑BUN↑胃腸道黏膜充血、水腫、應(yīng)激性潰瘍→消化出血現(xiàn)在是43頁\一共有95頁\編輯于星期四精神神經(jīng)系統(tǒng)癥狀現(xiàn)在是44頁\一共有95頁\編輯于星期四上消化道出血現(xiàn)在是45頁\一共有95頁\編輯于星期四球結(jié)膜充血水腫現(xiàn)在是46頁\一共有95頁\編輯于星期四

血氣分析

是確定有無呼衰以及進行呼衰分型最有意義的指標(biāo)。

血pH電解質(zhì)測定

呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒時，血pH明顯降低可伴高鉀血癥；呼吸性酸中毒伴代謝性堿中毒時，常有低血鉀和低血氯。輔助檢查現(xiàn)在是47頁\一共有95頁\編輯于星期四動脈采血進行動脈血氣分析現(xiàn)在是48頁\一共有95頁\編輯于星期四

基礎(chǔ)疾病+癥狀+體征+血氣分析診斷主要依靠血氣分析

Ⅰ型呼衰：單純PaO2<60mmHgⅡ型呼衰：PaO2<60mmHg伴PaCO2>50mmHg

氧合指數(shù)＝PaO2/FiO2<300mmHg

（一）PaO2

物理溶解于血液中O2分子所產(chǎn)生的壓力（二）SaO2

單位血紅蛋白的含氧百分?jǐn)?shù)，正常值>97%【診斷標(biāo)準(zhǔn)】現(xiàn)在是49頁\一共有95頁\編輯于星期四（三）PaCO2

物理溶解于血液中CO2分子所產(chǎn)生的壓力，正常35～45mmHg（四）pH值正常血液中氫離子濃度的負(fù)對數(shù)。正常7.35～7.45

代償性呼吸性酸中毒：PaCO2↑pH≥7.35

失償性呼吸性酸中毒：PaCO2↑pH<7.35現(xiàn)在是50頁\一共有95頁\編輯于星期四

原則：保持呼吸道通暢改善缺氧、糾正CO2潴留和代謝功能紊亂防治多器官功能損害積極治療基礎(chǔ)疾病和誘發(fā)因素【處理要點】現(xiàn)在是51頁\一共有95頁\編輯于星期四（一）建立通暢的氣道通暢氣道清除分泌物解痙氣管插管、氣管切開咳痰吸引、纖支鏡祛痰藥物支氣管擴張劑糖皮質(zhì)激素現(xiàn)在是52頁\一共有95頁\編輯于星期四建立通暢氣道

霧化（激動劑，受體抑制劑）清除氣道分泌物建立人工氣道經(jīng)咽插管經(jīng)鼻氣管插管經(jīng)氣管切開24現(xiàn)在是53頁\一共有95頁\編輯于星期四25現(xiàn)在是54頁\一共有95頁\編輯于星期四26現(xiàn)在是55頁\一共有95頁\編輯于星期四27現(xiàn)在是56頁\一共有95頁\編輯于星期四28現(xiàn)在是57頁\一共有95頁\編輯于星期四原則：保證PaO2>60mmHg或SaO2>90%的前提下，盡量減少吸氧濃度高濃度吸氧給氧濃度>50%低濃度吸氧給氧濃度<35%FlO2=21+4×氧流量（L/min）（二）氧療現(xiàn)在是58頁\一共有95頁\編輯于星期四1、Ⅰ型呼衰

V/Q失調(diào)、彌散障礙、氧耗量增加提高給氧濃度可糾正缺氧

A-V樣分流>30%，F(xiàn)iO2>50%，不能糾正現(xiàn)在是59頁\一共有95頁\編輯于星期四原因：a.中樞化學(xué)感受器對CO2反應(yīng)減低，靠低氧對頸動脈竇主動脈體的刺激b.高濃度O2→SaO2正常→肺上部血流灌注不足→VD/VT↑→相對肺泡通氣↓氧離曲線吸入不同濃度氧，肺泡氧分壓與肺泡通氣量關(guān)系從陡直到平坦2、Ⅱ型呼衰：通氣功能障礙原則：低濃度給氧PaO2↑PaCO2↑高濃度O2低濃度O2PaO2↑21mmHgPaCO2↑<17mmHg現(xiàn)在是60頁\一共有95頁\編輯于星期四3、氧療方法鼻導(dǎo)管、鼻塞、面罩，提倡慢性Ⅱ型呼衰患者長期夜間氧療（1～2L/min,>10h/d）現(xiàn)在是61頁\一共有95頁\編輯于星期四30現(xiàn)在是62頁\一共有95頁\編輯于星期四1、合理使用呼吸興奮劑

a.機制呼吸頻率↑呼吸興奮劑→呼吸中樞潮氣量↑氧耗量，CO2生成↑（三）增加通氣量、減少CO2潴留現(xiàn)在是63頁\一共有95頁\編輯于星期四b.適應(yīng)證效果好——中樞抑制權(quán)衡應(yīng)用——支氣管肺疾患，呼吸肌疲勞無效——呼吸肌病變，間質(zhì)纖維化，肺水腫，肺炎c.注意應(yīng)用同時：減輕呼吸道機械負(fù)荷提高吸氧濃度可配合機械通氣常用藥物：尼可劑米（可拉明）現(xiàn)在是64頁\一共有95頁\編輯于星期四2、機械通氣

a.神清，輕中度呼衰——無創(chuàng)鼻面罩

b.病情重不能配合，昏迷——人工氣道

c.需長期機械通氣——氣管切開現(xiàn)在是65頁\一共有95頁\編輯于星期四1、呼吸性酸中毒最常見失衡類型治療：改善通氣，不宜補堿2、呼酸+代酸低O2血容量不足→乳酸產(chǎn)生↑腎功能損害→酸性代謝產(chǎn)物排泄↓改善通氣量，適量補堿（pH<7.25）3、呼酸+代堿醫(yī)源性為多：CO2排出過快、補堿、利尿治療：補氯、補鉀、促進腎臟排出HCO3-（四）糾正酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂現(xiàn)在是66頁\一共有95頁\編輯于星期四（五）抗感染感染呼衰，慢阻肺肺心病感染表現(xiàn)特殊性治療：引流通暢，廣譜高效抗生素（六）合并癥治療肺心病，右心功能不全，消化道出血，休克，多器官功能衰竭（七）營養(yǎng)支持呼吸功能↑，攝入不足，發(fā)熱痰阻現(xiàn)在是67頁\一共有95頁\編輯于星期四四、呼吸衰竭病人的護理現(xiàn)在是68頁\一共有95頁\編輯于星期四

與呼吸道分泌物多而黏稠、咳嗽無力、意識障礙或人工氣道有關(guān)。清理呼吸道無效

與病情危重、死亡威脅及需求未能滿足有關(guān)。焦慮

氣體交換受損

與通氣和換氣功能障礙有關(guān)。

水、電解質(zhì)紊亂及酸堿失衡、上消化道出血、顱內(nèi)出血潛在并發(fā)癥護理診斷及合作性問題現(xiàn)在是69頁\一共有95頁\編輯于星期四1.呼吸困難緩解，發(fā)紺減輕或消失2.血氣分析指標(biāo)得到改善3.氣道通暢，痰能咳出，痰鳴音消失4.焦慮減輕或消失5.意識狀態(tài)好轉(zhuǎn)

護理目標(biāo)4現(xiàn)在是70頁\一共有95頁\編輯于星期四一般護理

對癥護理

病情觀察

治療配合

并發(fā)癥護理心理護理

健康指導(dǎo)護理措施5現(xiàn)在是71頁\一共有95頁\編輯于星期四1．休息與體位

臥床休息。協(xié)助病人取舒適且利于改善呼吸狀態(tài)的體位，一般取半臥位或坐位。

一般護理現(xiàn)在是72頁\一共有95頁\編輯于星期四呼吸衰竭多采用半坐位現(xiàn)在是73頁\一共有95頁\編輯于星期四2．飲食護理

給予高熱量、高蛋白、富含多種維生素、易消化、少刺激性的流質(zhì)或半流質(zhì)飲食。對昏迷病人應(yīng)給予鼻飼或腸外營養(yǎng)?，F(xiàn)在是74頁\一共有95頁\編輯于星期四

1.觀察呼吸困難的程度、呼吸頻率、節(jié)律和深度。

2.觀察有無發(fā)紺、球結(jié)膜充血、水腫、皮膚溫暖多汗及Bp升高等缺氧和CO2潴留表現(xiàn)。

3.監(jiān)測生命體征及意識狀態(tài)。

4.監(jiān)測并記錄出入液量，

5.監(jiān)測血氣分析和血生化檢查

6.監(jiān)測電解質(zhì)和酸堿平衡狀態(tài)。

7.觀察嘔吐物和糞便性狀

8.觀察有無神志恍惚、煩躁、抽搐等肺性腦病表現(xiàn)，一旦發(fā)現(xiàn)，應(yīng)立即報告醫(yī)師協(xié)助處理。

病情觀察現(xiàn)在是75頁\一共有95頁\編輯于星期四3．氧療護理重要治療措施

（1）氧療適應(yīng)證：呼吸衰竭病人PaO2＜60mmHg，是氧療的絕對適應(yīng)證，氧療的目的是使PaO2＞60mmHg。現(xiàn)在是76頁\一共有95頁\編輯于星期四（2）氧療的方法：臨床常用、簡便的方法是應(yīng)用鼻導(dǎo)管或鼻塞法吸氧，還有面罩、氣管內(nèi)和呼吸機給氧法。缺氧伴CO2潴留者，可用鼻導(dǎo)管或鼻塞法給氧；缺O(jiān)2嚴(yán)重而無CO2潴留者，可用面罩給氧。吸入氧濃度與氧流量的關(guān)系：吸入氧濃度（%）=21+氧流量（L/min）?，F(xiàn)在是77頁\一共有95頁\編輯于星期四鼻塞法鼻導(dǎo)管現(xiàn)在是78頁\一共有95頁\編輯于星期四面罩吸氧現(xiàn)在是79頁\一共有95頁\編輯于星期四（3）氧療的原則：

①I型呼吸衰竭：多為急性呼吸衰竭，應(yīng)給予較高濃度（35%＜吸氧濃度＜50%）或高濃度（＞50%）氧氣吸入。急性呼吸衰竭，通常要求氧療后PaO2維持在接近正常范圍。

②II型呼吸衰竭：給予低流量（1～2L/min）、低濃度（＜35%）持續(xù)吸氧。慢性呼吸衰竭，通常要求氧療后PaO2維持在60mmHg或SaO2在90%以上。現(xiàn)在是80頁\一共有95頁\編輯于星期四（4）氧療療效的觀察：若呼吸困難緩解、發(fā)紺減輕、心率減慢、尿量增多、神志清醒及皮膚轉(zhuǎn)暖，提示氧療有效。若發(fā)紺消失、神志清楚、精神好轉(zhuǎn)、PaO2＞60mmHg、PaCO2＜50mmHg，考慮終止氧療，停止前必須間斷吸氧幾日后，方可完全停止氧療。若意識障礙加深或呼吸過度表淺、緩慢，提示CO2潴留加重，應(yīng)根據(jù)血氣分析和病人表現(xiàn)，遵醫(yī)囑及時調(diào)整吸氧流量和氧濃度?，F(xiàn)在是81頁\一共有95頁\編輯于星期四吸氧及停止的護理記錄現(xiàn)在是82頁\一共有95頁\編輯于星期四（1）清除呼吸道分泌物指導(dǎo)病人進行有效咳嗽、咳痰。病情嚴(yán)重、意識不清病人，應(yīng)及時吸痰。遵醫(yī)囑應(yīng)用支氣管舒張劑，口服或霧化吸入祛痰藥。

對癥護理（2）建立人工氣道對于病情嚴(yán)重又不能配合，昏迷、呼吸道大量痰液潴留伴有窒息危險或PaCO2進行性增高的病人，若常規(guī)治療無效，應(yīng)及時建立人工氣道和機械通氣支持?，F(xiàn)在是83頁\一共有95頁\編輯于星期四根據(jù)呼衰類型調(diào)節(jié)氧流量及氧濃度現(xiàn)在是84頁\一共有95頁\編輯于星期四呼吸機人工氣道和機械通氣持現(xiàn)在是85頁\一共有95頁\編輯于星期四

治療配合藥物護理

遵醫(yī)囑選擇有效的抗生素控制呼吸道感染，對長期應(yīng)用抗生素病人注意有無“二重感染”。遵醫(yī)囑使用支氣管舒張劑。

現(xiàn)在是86頁\一共有95頁\編輯于星期四

治療配合藥物護理

在呼吸道通暢的前提下，遵醫(yī)囑使用呼吸興奮劑，適當(dāng)提高吸入氧流量及氧濃度，靜脈輸液時速度不宜過快，若出現(xiàn)惡心、嘔吐、煩躁、面色潮紅及皮膚瘙癢等現(xiàn)象，提示呼吸興奮劑過量，需減量或停藥。若4～12h未見效，或出現(xiàn)肌肉抽搐等嚴(yán)重不良反應(yīng)時，應(yīng)立即報告醫(yī)師。對煩躁不安，夜間失眠病人，禁用麻醉劑，慎用鎮(zhèn)靜劑，以防止引起呼吸抑制。

現(xiàn)在是87頁\一共有95頁\編輯于星期四

治療配合機械通氣病人的護理

①做好術(shù)前準(zhǔn)備工作，減輕或消除緊張、恐懼情緒。②按規(guī)程連接呼吸機導(dǎo)管③加強病人監(jiān)護和呼吸機參數(shù)及功能的監(jiān)測。④注意吸入氣體加溫和濕化，及時吸痰。⑤停用呼吸機前后做好撤機護理。現(xiàn)在是88頁\一共有95