第四節(jié)心血管活動(dòng)的調(diào)節(jié)

第四節(jié)心血管活動(dòng)的調(diào)節(jié)神經(jīng)調(diào)節(jié)體液調(diào)節(jié)自身調(diào)節(jié)

機(jī)體在不同的生理情況下，各器官、組織的新陳代謝水平不同，對(duì)血流量的需要也就不同。機(jī)體可通過神經(jīng)系統(tǒng)和體液因素調(diào)節(jié)心臟和部分血管的活動(dòng)，從而滿足各器官、組織在不同情況下對(duì)血流量的需要，協(xié)調(diào)各器官之間的血量分配?，F(xiàn)在是1頁(yè)\一共有38頁(yè)\編輯于星期四軀體運(yùn)動(dòng)神經(jīng)與植物性神經(jīng)支配內(nèi)臟的神經(jīng)——植物性神經(jīng)或稱自主神經(jīng)支配軀體運(yùn)動(dòng)的神經(jīng)——軀體運(yùn)動(dòng)神經(jīng)受大腦意識(shí)的支配；其細(xì)胞體存在于腦和脊髓中，

神經(jīng)沖動(dòng)由大腦到效應(yīng)器只需一個(gè)神經(jīng)元。在一定程度上不受意識(shí)的控制；胞體部分存在于腦和脊髓，部分存在于外周神經(jīng)系統(tǒng)的植物神經(jīng)節(jié)中，神經(jīng)沖動(dòng)由腦到效應(yīng)器需要更換神經(jīng)元。其中神經(jīng)節(jié)前的稱為節(jié)前神經(jīng)元，節(jié)后的稱為節(jié)后神經(jīng)元。現(xiàn)在是2頁(yè)\一共有38頁(yè)\編輯于星期四現(xiàn)在是3頁(yè)\一共有38頁(yè)\編輯于星期四血液循環(huán)心臟的神經(jīng)支配:雙重支配交感神經(jīng)系統(tǒng)的心交感神經(jīng)（Cardiacsympatheticnerve）副交感神經(jīng)系統(tǒng)的心迷走神經(jīng)——作用相拮抗，強(qiáng)度不等。（Cardiacvagusnerve）(占優(yōu)勢(shì))節(jié)前纖維節(jié)后纖維（NE-

1受體）正性變時(shí)——心率加快正性變傳導(dǎo)——傳導(dǎo)加快正性變力——收縮加強(qiáng)（Ach-N受體）現(xiàn)在是4頁(yè)\一共有38頁(yè)\編輯于星期四血液循環(huán)血管的神經(jīng)支配:縮血管神經(jīng)纖維(交感)（vasoconstrictorfiber）舒血管神經(jīng)纖維（cardiacvagusnerve）（Ach-N）（NE-）（NE-

2）收縮舒張交感舒血管神經(jīng)——（Ach-M）副交感舒血管神經(jīng)——（Ach-M）脊髓背根舒血管神經(jīng)——皮膚血管血管活性腸肽神經(jīng)元(VIP)——汗腺現(xiàn)在是5頁(yè)\一共有38頁(yè)\編輯于星期四血液循環(huán)心血管中樞:調(diào)節(jié)心血管活動(dòng)的神經(jīng)元集中的部位。（cardiovascularcenter）延髓心血管中樞心交感神經(jīng)中樞、心迷走神經(jīng)中樞與支配血管平滑肌的交感縮血管中樞均位于延髓中。高位心血管中樞小腦——電刺激小腦頂核下丘腦——內(nèi)臟功能整合大腦邊緣系統(tǒng)——情緒激動(dòng)現(xiàn)在是6頁(yè)\一共有38頁(yè)\編輯于星期四血液循環(huán)心血管活動(dòng)的反射性調(diào)節(jié):※1、頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈弓壓力感受器反射※2、頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體化學(xué)感受器反射3、心肺感受器引起的心血管反射4、軀體感受器和內(nèi)臟感受器引起的心血管反射現(xiàn)在是7頁(yè)\一共有38頁(yè)\編輯于星期四血液循環(huán)

頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈弓血管壁的外膜下，有豐富的感覺神經(jīng)末梢，主要感受由于血壓變化對(duì)血管壁產(chǎn)生的牽張刺激，常稱為壓力感受器。在頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體，或在延髓的特定區(qū)域，存在著對(duì)血液中CO2分壓、pH和O2分壓變化敏感的化學(xué)感受器?，F(xiàn)在是8頁(yè)\一共有38頁(yè)\編輯于星期四血液循環(huán)血壓升高頸動(dòng)脈竇主動(dòng)脈弓延髓心血管中樞竇神經(jīng)主動(dòng)脈神經(jīng)舌咽神經(jīng)迷走神經(jīng)心交感神經(jīng)血壓下降心迷走神經(jīng)兔——減壓神經(jīng)1、頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈弓壓力感受器反射現(xiàn)在是9頁(yè)\一共有38頁(yè)\編輯于星期四血液循環(huán)由頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈弓壓力感受器發(fā)放沖動(dòng)，引起血壓降低的反射活動(dòng)稱為減壓反射。減壓反射（depressorreflex）※在一般安靜狀態(tài)下，動(dòng)物的動(dòng)脈血壓值就已高于壓力感受器的感受閾值。所以，由頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈弓壓力感受器發(fā)放沖動(dòng)，引起血壓降低的反射活動(dòng)，不僅發(fā)生在血壓升高時(shí)，而且經(jīng)常存在?！玫闹鲃?dòng)脈弓壓力感受器傳入纖維自成一束,與迷走神經(jīng)伴行,稱為減壓神經(jīng).

血壓升高，壓力感受器傳入沖動(dòng)增加，反射性引起心率減慢，心輸出量減少，血管外周阻力降低，血壓下降。現(xiàn)在是10頁(yè)\一共有38頁(yè)\編輯于星期四血液循環(huán)升壓反射——當(dāng)血壓下降時(shí)，減壓反射的傳入沖動(dòng)減少，心抑制中樞的活動(dòng)減弱，心興奮中樞的活動(dòng)增強(qiáng)，由交感神經(jīng)纖維作用于血管和心臟，引起血壓上升的反射叫升壓反射?，F(xiàn)在是11頁(yè)\一共有38頁(yè)\編輯于星期四

中樞和外周化學(xué)感受器反射的總效應(yīng)是使外周血管收縮、心率增加和心輸出量增加，故血壓顯著升高?；瘜W(xué)感受器主要影響呼吸系統(tǒng)。正常情況下對(duì)心血管活動(dòng)作用不明顯，只有在嚴(yán)重缺氧、窒息、動(dòng)脈血壓過低，危及生命時(shí)才發(fā)生作用——重新分配血量（增加心臟和腦部血流量），以緩濟(jì)急！2、頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈體化學(xué)感受器反射現(xiàn)在是12頁(yè)\一共有38頁(yè)\編輯于星期四現(xiàn)在是13頁(yè)\一共有38頁(yè)\編輯于星期四在心房、心室和肺循環(huán)大血管壁存在許多感受器，總稱為心肺感受器。適宜刺激機(jī)械牽張——低壓力感受器化學(xué)物質(zhì)——前列腺素、緩激肽3、心肺感受器引起的心血管反射現(xiàn)在是14頁(yè)\一共有38頁(yè)\編輯于星期四

指存在于軀體上及內(nèi)臟的感受器對(duì)機(jī)體活動(dòng)狀態(tài)發(fā)生改變時(shí)的心血管活動(dòng)的調(diào)節(jié)。

軀體運(yùn)動(dòng)加強(qiáng)時(shí)，心率加快、心輸出量增加，參與運(yùn)動(dòng)的肌肉中血管舒張，內(nèi)臟血管收縮；動(dòng)物進(jìn)食時(shí)，心率加快，心輸出量增加，骨骼肌血管收縮，胃腸道血管舒張；高溫環(huán)境下，皮膚血管舒張，內(nèi)臟血管收縮；低溫時(shí)皮膚血管則收縮4、軀體感受器和內(nèi)臟感受器引起的心血管反射現(xiàn)在是15頁(yè)\一共有38頁(yè)\編輯于星期四血液循環(huán)體液調(diào)節(jié)：全身性體液調(diào)節(jié)局部性體液調(diào)節(jié)

心血管活動(dòng)的體液調(diào)節(jié)是指血液和組織液中的某些化學(xué)物質(zhì)，對(duì)心血管活動(dòng)所產(chǎn)生的調(diào)節(jié)作用。這些體液因素中，有些是通過血液運(yùn)輸而廣泛作用于心血管系統(tǒng)；有些則在組織中形成，主要作用于局部的血管，對(duì)局部組織的血流起調(diào)節(jié)作用?，F(xiàn)在是16頁(yè)\一共有38頁(yè)\編輯于星期四血液循環(huán)全身性體液調(diào)節(jié):1、腎上腺素和去甲腎上腺素2、腎素—血管緊張素—醛固酮系統(tǒng)3、升壓素（vasopressin）現(xiàn)在是17頁(yè)\一共有38頁(yè)\編輯于星期四血液循環(huán)腎上腺素和去甲腎上腺素：

腎上腺髓質(zhì)中的嗜鉻細(xì)胞——腎上腺素（E）和去甲腎上腺素（NE）。

E和NE對(duì)心血管的作用決定于靶細(xì)胞膜上受體的類型及其受體的親和力。腎上腺素能受體主要有兩種：α和β兩類，E與這兩類受體結(jié)合的能力均較強(qiáng)，而NE主要激活α受體。

腎上腺髓質(zhì)受交感神經(jīng)直接支配，當(dāng)交感神經(jīng)興奮時(shí)，腎上腺髓質(zhì)分泌增加。在結(jié)構(gòu)上這兩類激素都含有兒茶酚胺結(jié)構(gòu)，因而又稱為兒茶酚胺類物質(zhì)現(xiàn)在是18頁(yè)\一共有38頁(yè)\編輯于星期四血液循環(huán)腎上腺素（強(qiáng)心藥）心肌細(xì)胞β1受體心跳加快傳導(dǎo)加速心肌收縮加強(qiáng)皮膚、腎等α受體縮血管作用（器官血流量減少）骨骼肌血管等β2受體舒血管作用（器官血流量增加）腎上腺素（強(qiáng)心藥）心肌細(xì)胞β1受體心跳加快傳導(dǎo)加速心肌收縮加強(qiáng)為什么腎上腺素是強(qiáng)心藥?現(xiàn)在是19頁(yè)\一共有38頁(yè)\編輯于星期四血液循環(huán)去甲腎上腺素（升壓藥）α受體外周阻力升高，血壓上升使皮膚、腎臟器官血管收縮β1受體心跳加快傳導(dǎo)加速心肌收縮加強(qiáng)現(xiàn)在是20頁(yè)\一共有38頁(yè)\編輯于星期四血液循環(huán)

腎素—血管緊張素—醛固酮系統(tǒng):※

腎素（renin）是腎小球近球細(xì)胞合成分泌的一種蛋白水解酶。血管緊張素是一組多肽類物質(zhì)，由肝臟產(chǎn)生的稱為血管緊張素原血管緊張素I（十肽）血管緊張素III（七肽）氨基肽酶血管緊張素II（八肽）轉(zhuǎn)換酶現(xiàn)在是21頁(yè)\一共有38頁(yè)\編輯于星期四現(xiàn)在是22頁(yè)\一共有38頁(yè)\編輯于星期四血液循環(huán)血管緊張素的主要作用——升高血壓。

由腎上腺皮質(zhì)分泌的一種鹽皮質(zhì)激素，能夠促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)Na+的主要重吸收，k+排出增加，稱為保Na+排K+作用，同時(shí)，促進(jìn)腎小管對(duì)水的重吸收?！┕掏阂饛?qiáng)烈的縮血管反應(yīng)，使外周阻力增加，血壓升高。刺激醛固酮的分泌——使血容量增加。縮血管作用——現(xiàn)在是23頁(yè)\一共有38頁(yè)\編輯于星期四腎素血管緊張素原血管緊張素Ⅰ轉(zhuǎn)肽酶血管緊張素Ⅱ氨基肽酶血管緊張素Ⅲ血壓上升

該系統(tǒng)升壓作用顯著，并與機(jī)體內(nèi)的一些降壓物質(zhì)相互作用，對(duì)機(jī)體內(nèi)動(dòng)脈血壓的穩(wěn)定起重要作用。血液循環(huán)交感神經(jīng)末梢縮血管作用醛固酮心血管中樞腎小管重吸收血流量上升腎血流量減少刺激腎臟（近球小體）血鈉下降現(xiàn)在是24頁(yè)\一共有38頁(yè)\編輯于星期四循環(huán)血量↓等適宜刺激腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)現(xiàn)在是25頁(yè)\一共有38頁(yè)\編輯于星期四血液循環(huán)血管升壓素（vasopressin）：

由下丘腦的視上核和室旁核神經(jīng)元合成、經(jīng)軸突輸送到垂體后葉再釋放入血的一種激素。此激素在正常情況下不參與血壓調(diào)節(jié)。只在機(jī)體嚴(yán)重失血時(shí)，才產(chǎn)生一定的縮血管作用，使因大失血造成的血壓下降得以回升。

生理功能：促進(jìn)腎臟對(duì)水的重吸收，故又稱抗利尿激素?！F(xiàn)在是26頁(yè)\一共有38頁(yè)\編輯于星期四血液循環(huán)局部性體液調(diào)節(jié):

局部體液調(diào)節(jié)因子產(chǎn)生后往往容易被破壞，不能隨血液運(yùn)送到較遠(yuǎn)的組織器官發(fā)生作用，一般只能在產(chǎn)生的局部發(fā)揮作用。主要包括：激肽組織胺前列腺素心鈉素阿片肽現(xiàn)在是27頁(yè)\一共有38頁(yè)\編輯于星期四血液循環(huán)使血管平滑肌舒張和毛細(xì)血管通透性增高。激肽：血漿中高分子量激肽原在血漿激肽釋放酶的作用下所產(chǎn)生的一種9肽。血漿中的低分子量激肽原在腎臟、唾液腺、胰腺、汗腺和胃腸道粘膜等器官組織中，被腺體激肽釋放酶水解所產(chǎn)生的一種10肽，也叫做胰激肽。血管舒張素緩激肽現(xiàn)在是28頁(yè)\一共有38頁(yè)\編輯于星期四血液循環(huán)由組氨酸在脫羧酶的作用下所產(chǎn)生的。許多組織，特別是皮膚、肺和腸粘膜組織的肥大細(xì)胞中，含有大量的組胺。當(dāng)組織受到損傷或發(fā)生炎癥以及過敏反應(yīng)時(shí)，均可釋放組胺。組胺有較強(qiáng)的舒張血管的作用，并能使局部毛細(xì)血管和微靜脈管壁的內(nèi)皮細(xì)胞收縮，彼此分開，使內(nèi)皮細(xì)胞間的裂隙擴(kuò)大，血管壁的通透性明顯增加，導(dǎo)致局部組織水腫。組胺：現(xiàn)在是29頁(yè)\一共有38頁(yè)\編輯于星期四血液循環(huán)

一組二十碳不飽和脂肪酸類物質(zhì)，存在于全身許多組織中。前列腺素按其分子結(jié)構(gòu)差異，可分為多種類型，不同類型對(duì)血管平滑肌的作用也有所不同。例如:前列腺素F2α（PGF2α）可使靜脈血管收縮。

前列腺素E2（PGE2）和前列腺素I2（PGI2）有強(qiáng)烈的舒血管作用，是機(jī)體內(nèi)重要的降血壓物質(zhì)，它們和激肽一起，與體內(nèi)的血管緊張素Ⅱ和兒茶酚胺等升血壓物質(zhì)的作用相對(duì)抗，對(duì)維持血壓的相對(duì)穩(wěn)定起著重要作用。前列腺素:現(xiàn)在是30頁(yè)\一共有38頁(yè)\編輯于星期四血液循環(huán)由心房肌細(xì)胞合成和釋放的一類多肽。（牽拉心房壁）心鈉素（Cardionatrin）:血管舒張、外周阻力降低使每搏輸出量減少，心率減慢，使心輸出量減少心鈉素作用于腎臟上的受體，還可以使腎排水和排鈉增多，具有強(qiáng)烈的利尿和利鈉作用，因此也稱為心房利尿鈉肽（Atrielnatriureticpeptide）。抑制腎素、血管緊張素Ⅱ、醛固酮和抗利尿激素的合成與釋放現(xiàn)在是31頁(yè)\一共有38頁(yè)\編輯于星期四血液循環(huán)阿片肽:含嗎啡樣物質(zhì)的神經(jīng)元血漿β內(nèi)啡肽血管壁上的阿片受體使血管舒張心迷走神經(jīng)活動(dòng)導(dǎo)致血壓降低交感神經(jīng)活動(dòng)現(xiàn)在是32頁(yè)\一共有38頁(yè)\編輯于星期四自身調(diào)節(jié)去除神經(jīng)、體液因素，器官本身對(duì)局部組織或血管的調(diào)節(jié)。

血管的自身調(diào)節(jié)主要有兩種學(xué)說(shuō)：1、肌源學(xué)說(shuō)血壓升高,牽張血管平滑肌收縮,為維持血量相對(duì)恒定。牽張血管平滑肌舒張,維持血量相對(duì)恒定,血壓降低。2、局部代謝產(chǎn)物學(xué)說(shuō)

灌注壓下降，血流量下降,局部代謝產(chǎn)物增加,舒張血管帶走代謝產(chǎn)物;血管收縮,R升高?，F(xiàn)在是33頁(yè)\一共有38頁(yè)\編輯于星期四

正常起搏點(diǎn)、潛在起搏點(diǎn)、異位起搏點(diǎn)：

a)正常情況下竇房結(jié)（蛙是靜脈竇）自律性最高，它能自動(dòng)興奮并向外傳播，是整個(gè)心臟興奮和跳動(dòng)的正常啟動(dòng)部位，故稱為正常起博點(diǎn)。

b)其它部位的自律性并未表現(xiàn)出來(lái)，只起到傳導(dǎo)興奮的作用，故稱為潛在起博點(diǎn)。

c)在某些異常情況下（竇房結(jié)傳導(dǎo)阻滯或竇房結(jié)以外的自律組織的自律性增高時(shí)），竇房結(jié)以外的自律組織也可以自動(dòng)發(fā)生興奮，而心房、心室則依從當(dāng)時(shí)情況下節(jié)律性最高部位的興奮性而跳動(dòng)，這些原來(lái)是潛在起搏點(diǎn)的部位變成了異常起搏部位，稱為異位起博點(diǎn)。現(xiàn)在是34頁(yè)\一共有38頁(yè)\編輯于星期四期前收縮（prematuresystole）或額外收縮：※血液循環(huán)代償性間歇(compensatorypause)——在一次期前收縮之后，常有一段較長(zhǎng)的心臟舒張期，稱為代償性間歇。※在心肌的有效不應(yīng)