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文檔簡介
糖尿病并發(fā)癥篩查與防治涂良珍詳解演示文稿現(xiàn)在是1頁\一共有103頁\編輯于星期三(優(yōu)選)糖尿病并發(fā)癥篩查與防治涂良珍現(xiàn)在是2頁\一共有103頁\編輯于星期三糖尿病酮癥酸中毒(DiabeticKetoacidosis,DKA)高滲性非酮癥糖尿病昏迷(Nonketotic
HyperosmolarDiabeticComa,NHDC)糖尿病乳酸性酸中毒(DiabeticLacticacidosis,DLA)糖尿病急性并發(fā)癥現(xiàn)在是3頁\一共有103頁\編輯于星期三胰島素缺乏絕對或相對,拮抗激素增加蛋白質(zhì)分解氨基酸氮丟失脂肪分解甘油游離脂肪酸葡萄糖攝取糖原分解肝葡萄糖生成高血糖糖異生酮體生成電解質(zhì)丟失脫水酸中毒酮血癥酮尿癥滲透性利尿水分丟失糖尿病酮癥酸中毒的病理生理現(xiàn)在是4頁\一共有103頁\編輯于星期三糖尿病酮癥酸中毒的誘因各種急性感染:以呼吸道、泌尿道、皮膚等感染為最常見不合理的治療:未使用降糖藥物、中斷降糖藥物、藥物劑量不足、藥物繼發(fā)性失效等飲食失調(diào)應(yīng)激狀況,如外傷、手術(shù)、妊娠或分娩、精神刺激等并發(fā)或合并嚴(yán)重疾病劉新民主編.實(shí)用內(nèi)分泌學(xué)(第3版).人民軍醫(yī)出版社.P1388現(xiàn)在是5頁\一共有103頁\編輯于星期三糖尿病酮癥酸中毒的臨床表現(xiàn)糖尿病酮癥酸中毒按其程度可分為:輕度:單純酮癥(尿酮、血酮),并無酸中毒中度:有輕、中度酸中毒重度:DKA伴有昏迷者,或雖無昏迷但二氧化碳結(jié)合力低于10mmol/L,后者很容易進(jìn)入昏迷狀態(tài)史軼蘩主編.協(xié)和內(nèi)分泌和代謝學(xué).科學(xué)出版社.P1380現(xiàn)在是6頁\一共有103頁\編輯于星期三較重的酮癥酸中毒臨床表現(xiàn)包括以下幾個方面:糖尿病癥狀加重:多尿、多飲胃腸道癥狀:食欲下降、惡心、嘔吐、腹痛呼吸改變:呼吸深快(PH<7.2),呼氣中有爛蘋果味脫水與休克癥狀:如尿量減少、眼球下陷、脈搏細(xì)弱、低血壓神志改變:個體差異較大,可表現(xiàn)為反射遲鈍/消失、昏迷誘發(fā)疾病表現(xiàn)史軼蘩主編.協(xié)和內(nèi)分泌和代謝學(xué).科學(xué)出版社.P1380-1381現(xiàn)在是7頁\一共有103頁\編輯于星期三DKA的診斷要點(diǎn)糖尿病的類型,如T1DM發(fā)病急驟者;T2DM合并急性感染或處于應(yīng)激狀態(tài)者有酮癥酸中毒的癥狀及臨床表現(xiàn)者血糖中度升高(16.7~33.3mmol/L)
,血滲透壓正?;蛏愿吣蛲w陽性或強(qiáng)陽性,或血酮升高酸中毒(血pH<7.35)
劉新民主編.實(shí)用內(nèi)分泌學(xué)(第3版).人民軍醫(yī)出版社.P1394現(xiàn)在是8頁\一共有103頁\編輯于星期三僅有酮體陽性,而無酸中毒,稱為糖尿病酮癥糖尿病酮癥:臨床表現(xiàn)較酮癥酸中毒輕,血糖中度升高,血滲透壓正?;蛏愿撸蛲w陽性或強(qiáng)陽性,或血酮升高,實(shí)驗(yàn)室檢查血PH值正常糖尿病酮癥或酮癥酸中毒有時可無明顯誘因現(xiàn)在是9頁\一共有103頁\編輯于星期三進(jìn)行血糖、尿酮體或血酮體檢查有糖尿病酮癥酸中毒癥狀
建立靜脈通道后轉(zhuǎn)診尿酮體陽性有/無誘因無法查尿酮體,高度懷疑本癥現(xiàn)在是10頁\一共有103頁\編輯于星期三治療原則大量補(bǔ)液,是搶救糖尿病酮癥酸中毒的重要措施用胰島素控制血糖,70年代以后,國內(nèi)外都開展了小劑量胰島素靜脈點(diǎn)滴糾正糖尿病酮癥酸中毒的療法。小劑量胰島素治療要較以前的大劑量胰島素治療降血糖更穩(wěn)定,更安全。糾正酸中毒,糾正電解質(zhì)紊亂對癥處理。以及處理誘發(fā)因素監(jiān)測注意:酮癥酸中毒的救治通常在上級醫(yī)院完成社區(qū)醫(yī)療中心需要迅速建立靜脈補(bǔ)液通道現(xiàn)在是11頁\一共有103頁\編輯于星期三提高對糖尿病患者的教育不能隨意停、減胰島素治療糖尿病患者應(yīng)準(zhǔn)確監(jiān)測并記錄血糖、尿酮體、胰島素用量、生命體征及體重積極控制感染應(yīng)激情況下及時調(diào)整降糖治療DKA預(yù)防KitabchiAE,etal.Managementofhyperglycemiccrisesinpatientswithdiabetes.DiabetesCare.2001Jan;24(1):131-53現(xiàn)在是12頁\一共有103頁\編輯于星期三高滲性非酮癥糖尿病昏迷(NonketoticHyperosmolarDiabeticComa,NHDC)本癥特征為:嚴(yán)重高血糖脫水和血漿滲透壓增高無明顯的酮癥酸中毒患者常有意識障礙或昏迷多見于老年人NHDC意識障礙與血漿滲透壓增高明顯相關(guān)劉新民主編.實(shí)用內(nèi)分泌學(xué)(第3版).人民軍醫(yī)出版社.P1400現(xiàn)在是13頁\一共有103頁\編輯于星期三NHDC誘因應(yīng)激和感染:外傷、手術(shù)等應(yīng)激;感染主要是上呼吸道和泌尿道感染最常見攝水不足:老年人口渴中樞敏感性下降,幼兒不能主動攝水失水過多和脫水:嚴(yán)重嘔吐、腹瀉,大面積燒傷,透析治療高糖攝入和輸入:攝入大量含糖飲料、高糖食物,診斷不明或漏診時靜脈輸入大量葡萄糖液藥物:大量使用糖皮質(zhì)激素、利尿藥等其他:急、慢性腎功衰竭劉新民主編.實(shí)用內(nèi)分泌學(xué)(第3版).人民軍醫(yī)出版社.P1400現(xiàn)在是14頁\一共有103頁\編輯于星期三NHDC病理生理胰島素絕對或相對不足高血糖滲透性利尿,脫水重度失水伴失鈉失鉀血漿滲透壓升高神經(jīng)系統(tǒng)癥狀應(yīng)激水?dāng)z入不足水丟失增加糖負(fù)荷藥物史軼蘩主編.協(xié)和內(nèi)分泌和代謝學(xué).科學(xué)出版社,P1385現(xiàn)在是15頁\一共有103頁\編輯于星期三NHDC臨床表現(xiàn)常持續(xù)數(shù)天老年人肥胖的T2DM患者多見煩渴、多尿、體重下降、惡心、嘔吐、脫水(更嚴(yán)重)、疲乏無力心動過速,低血壓精神混亂、嗜睡、昏迷(更多見)現(xiàn)在是16頁\一共有103頁\編輯于星期三NHDC診斷要點(diǎn)中、老年人有進(jìn)行性意識障礙和嚴(yán)重脫水而無明顯Kussmaul呼吸有中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征血糖及血漿滲透壓明顯升高(血糖常在33.3mmol/L以上,血漿滲透壓330~460mOsm/kg·H2O,一般在350mOsm/kg·H2O以上)無酸中毒尿糖強(qiáng)陽性,尿酮體弱陽性或陰性劉新民主編.實(shí)用內(nèi)分泌學(xué)(第3版).人民軍醫(yī)出版社.P1404現(xiàn)在是17頁\一共有103頁\編輯于星期三NHDC治療原則補(bǔ)液:是首要的極其關(guān)鍵的措施胰島素治療糾正電解質(zhì)紊亂:補(bǔ)鉀等NHDC一般無嚴(yán)重的酸中毒,輕度酸中毒隨著補(bǔ)液可以得到糾正,無需補(bǔ)堿去除誘因其它:防治并發(fā)癥、護(hù)理注意:高滲性非酮癥糖尿病昏迷的救治通常在上級醫(yī)院完成社區(qū)醫(yī)療中心需要迅速建立靜脈補(bǔ)液通道現(xiàn)在是18頁\一共有103頁\編輯于星期三進(jìn)行血糖、血滲透壓等檢查中、老年人有進(jìn)行性意識障礙和嚴(yán)重脫水
建立靜脈通道后轉(zhuǎn)診血滲透壓升高有/無糖尿病史無法查血滲透壓,高度懷疑本癥或血糖大于33.3mmol/L現(xiàn)在是19頁\一共有103頁\編輯于星期三提高對糖尿病患者的教育不能隨意停、減胰島素治療糖尿病患者應(yīng)準(zhǔn)確監(jiān)測并記錄血糖、尿酮體、胰島素用量、生命體征及體重老年人保證足夠飲水不用或慎用容易引起血糖和滲透壓增高的藥物、治療積極控制感染應(yīng)激情況下及時調(diào)整降糖治療NHDC的預(yù)防KitabchiAE,etal.Managementofhyperglycemiccrisesinpatientswithdiabetes.DiabetesCare.2001Jan;24(1):131-53現(xiàn)在是20頁\一共有103頁\編輯于星期三糖尿病乳酸性酸中毒
(DiabeticLacticacidosis,DLA)糖尿病患者一般血乳酸>5mmol/L、血pH<7.35,稱為糖尿病乳酸酸中毒。該并發(fā)癥較少見,但死亡率高起病較急,有原因不明的深大呼吸、缺氧伴有紫紺,和/或有應(yīng)用雙胍類藥物史,肝、腎、心、肺功能不全者易發(fā)時伴惡心、腹痛,偶有腹瀉、血壓低及脫水等表現(xiàn)劉新民主編.實(shí)用內(nèi)分泌學(xué)(第3版).人民軍醫(yī)出版社.P1410現(xiàn)在是21頁\一共有103頁\編輯于星期三DLA誘發(fā)因素不適當(dāng)?shù)氖褂秒p胍類降糖藥物,尤其是降糖靈(苯乙雙胍)糖尿病的病情控制不良其他糖尿病急性并發(fā)癥其他重要臟器的疾病其他:如酗酒、一氧化碳中毒、水楊酸鹽類、兒茶酚胺、乳糖過量等劉新民主編.實(shí)用內(nèi)分泌學(xué)(第3版).人民軍醫(yī)出版社.P1410現(xiàn)在是22頁\一共有103頁\編輯于星期三糖尿病易發(fā)生DLA的機(jī)理糖代謝障礙糖尿病患者發(fā)生急性并發(fā)癥時,可造成乳酸堆積,誘發(fā)酸中毒糖尿病患者存在慢性并發(fā)癥時,造成組織器官缺氧,可引起乳酸生成增加;此外,肝腎功能障礙又可影響乳酸的代謝、轉(zhuǎn)化和排泄,進(jìn)而導(dǎo)致乳酸性酸中毒劉新民主編.實(shí)用內(nèi)分泌學(xué)(第3版).人民軍醫(yī)出版社.P1410現(xiàn)在是23頁\一共有103頁\編輯于星期三乳酸性酸中毒的診斷要點(diǎn)糖尿病患者多數(shù)血糖不甚高,沒有顯著的酮癥酸中毒酸中毒的證據(jù)pH<7.35[HCO3-]<20mmol/L陰離子間隙>18mmol/L血乳酸水平顯著升高,多≥5mmol/L劉新民主編.實(shí)用內(nèi)分泌學(xué)(第3版).人民軍醫(yī)出版社.P1411現(xiàn)在是24頁\一共有103頁\編輯于星期三乳酸性酸中毒治療原則輸液擴(kuò)容補(bǔ)堿糾酸胰島素治療透析治療其他:吸氧、監(jiān)測血PH、乳酸和電解質(zhì)等去除誘因:控制感染、給氧、糾正休克、停用可能引起乳酸中毒的藥物劉新民主編.實(shí)用內(nèi)分泌學(xué)(第3版).人民軍醫(yī)出版社.P1411-12現(xiàn)在是25頁\一共有103頁\編輯于星期三進(jìn)行血乳酸、PH值等檢查原因不明的酸中毒大呼吸、缺氧伴有紫紺,和(或)有應(yīng)用雙胍類藥物史
立即轉(zhuǎn)診確診無條件檢查,高度懷疑本癥現(xiàn)在是26頁\一共有103頁\編輯于星期三乳酸性酸中毒預(yù)防1、嚴(yán)格掌握雙胍類藥物的適應(yīng)癥,原則上不用苯乙雙胍2、對有嚴(yán)重肝功能、腎功能損害的患者,心功能、肺功能不全的患者,忌用雙胍類藥物;3、積極治療各種可誘發(fā)乳酸酸中毒的疾病4、糖尿病患者應(yīng)戒酒胡紹文主編,實(shí)用糖尿病學(xué)(第二版),人民軍醫(yī)出版社.P250現(xiàn)在是27頁\一共有103頁\編輯于星期三糖尿病急性并發(fā)癥鑒別診斷(1)DKANHDCDLADM病史有/無有/無有起病慢(2~3日)慢(數(shù)日)較急癥狀
體征呼吸深大(有酮味)正常深大皮膚干燥干燥可失水反射遲鈍亢進(jìn)或消失遲鈍劉新民主編.實(shí)用內(nèi)分泌學(xué)(第3版).人民軍醫(yī)出版社.P1395惡心、嘔吐、口渴、多尿、神經(jīng)癥狀、昏睡神志障礙、躁動、抽搐、癱瘓、昏迷惡心、氣短、乏力、昏睡、眩暈現(xiàn)在是28頁\一共有103頁\編輯于星期三糖尿病急性并發(fā)癥鑒別診斷(2)實(shí)驗(yàn)室檢查DKANHDCDLA尿糖++~+++++~++++-~+++尿酮+~+++-~+-~+血糖升高升高正?;蛏哐狽a+降低或正常正?;蛏呓档突蛘Q猵H降低正?;蚪档徒档蜐B透壓正?;蛏愿呱哒H樗嵘愿哒I邉⑿旅裰骶?實(shí)用內(nèi)分泌學(xué)(第3版).人民軍醫(yī)出版社.P1395現(xiàn)在是29頁\一共有103頁\編輯于星期三糖尿病昏迷的鑒別診斷(1)鑒別要點(diǎn)低血糖癥DKANHDCDLA發(fā)病急驟,數(shù)分鐘內(nèi)數(shù)天數(shù)天至數(shù)周24h內(nèi)主要誘因胰島素、磺脲類藥物過量,進(jìn)食少,運(yùn)動過度胰島素停用或用量不足,感染或其他應(yīng)激感染等應(yīng)激,糖攝入過多,應(yīng)用了利尿劑、糖皮質(zhì)激素雙胍類藥,肝腎功能不全,休克、缺氧,酗酒癥狀昏迷前饑餓、軟弱、心悸、出汗、行為異常多飲、多尿加重,惡心、嘔吐、腹痛多飲、多尿、煩躁、抽搐、意識障礙呼吸加深,嗜睡,木僵,惡心、嘔吐胡紹文,實(shí)用糖尿病學(xué),人民軍醫(yī)出版社:P247現(xiàn)在是30頁\一共有103頁\編輯于星期三鑒別要點(diǎn)低血糖癥DKANHDCDLA體征呼吸平穩(wěn)心動過速汗溢瞳孔散大血壓偏高呼吸深快有酮味中度脫水腹部壓痛低血壓重度脫水低血壓偏癱病理反射陽性呼吸深快無酮味血管擴(kuò)張皮膚溫暖血壓正?;蛳陆祵?shí)驗(yàn)室檢查血糖<2.8mmol/L血尿酮體陰性血PH正常血糖、血酮高尿酮強(qiáng)陽性血PH低滲透壓輕度高血糖很高>33.9mmol/L酮體、PH變化不大滲透壓明顯增高血糖正?;蚱哐桓逷H≤7.35滲透壓基本正常血乳酸高≥5mmol/L糖尿病昏迷的鑒別診斷(2)胡紹文,實(shí)用糖尿病學(xué),人民軍醫(yī)出版社:P247現(xiàn)在是31頁\一共有103頁\編輯于星期三低血糖癥(Hypoglycemia)
非糖尿病患者的低血糖是指多種原因所致血糖低于2.8mmol/L。糖尿病患者低血糖是以血糖低于3.9mmol/L。中國2型糖尿病防治指南,2007年版,P28現(xiàn)在是32頁\一共有103頁\編輯于星期三低血糖癥臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)與血糖水平及血糖下降的速度有關(guān)交感神經(jīng)興奮癥狀:如心悸、出汗、饑餓感等中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀:神志改變、行為異常、昏迷等注意:夜間低血糖常常難以發(fā)現(xiàn)和及時處理。有些病人屢發(fā)低血糖后,可表現(xiàn)為無先兆癥狀的低血糖昏迷現(xiàn)在是33頁\一共有103頁\編輯于星期三早期糖尿病性反應(yīng)性低血糖多見于2型糖尿病患者早期,細(xì)胞早期分泌反應(yīng)遲鈍,引起高血糖后又進(jìn)一步刺激B細(xì)胞,引起高胰島素血癥,多在進(jìn)食4-5小時后出現(xiàn)低血糖癥狀患者多超重或肥胖治療上限制熱量、減輕體重實(shí)用內(nèi)科學(xué)第十版P867現(xiàn)在是34頁\一共有103頁\編輯于星期三低血糖反應(yīng)的處理原則
如懷疑低血糖,應(yīng)立即測定血糖以明確診斷注意:1、如果無血糖檢測條件時,所有懷疑為低血糖昏迷患者應(yīng)先按低血糖處理2、應(yīng)用長效磺脲類藥物(如格列苯脲)或長效胰島素引起的低血糖可能會持續(xù)很長時間(須至少監(jiān)測24—48小時),應(yīng)給予緊急處理后及時轉(zhuǎn)診現(xiàn)在是35頁\一共有103頁\編輯于星期三低血糖的治療流程圖口服15-20g糖類食品(葡萄糖最佳)意識清楚者給予50%葡萄糖液20ml靜推或胰高血糖素0.5mg-1mg肌注意識障礙者每15分鐘監(jiān)測血糖一次靜脈注射5%或者10%的葡萄糖,或加用糖皮質(zhì)激素血糖未恢復(fù)了解發(fā)生低血糖的原因,調(diào)整用藥,可使用動態(tài)血糖監(jiān)測注意低血糖誘發(fā)的心。腦血管疾病,監(jiān)測生命體征建議患者經(jīng)常進(jìn)行自我血糖監(jiān)測,以避免低血糖再次發(fā)生對患者實(shí)施糖尿病教育,攜帶糖尿病急救卡。兒童或老年患者的家屬要進(jìn)行相關(guān)培訓(xùn)低血糖恢復(fù)血糖≤3.9mmol/L再給予15g葡萄糖口服血糖在3.9mmol/L以上,但距下一次就餐時間在一個小時以上,給予含淀粉或蛋白質(zhì)食物血糖仍≤3.0mmol/L繼續(xù)給予50%葡萄糖液60ml中國2型糖尿病防治指南,2007年版,P28服用α-糖苷酶抑制劑出現(xiàn)低血糖者,應(yīng)直接采用葡萄糖解救現(xiàn)在是36頁\一共有103頁\編輯于星期三低血糖預(yù)防教育患者正確應(yīng)用口服降糖藥尤其是胰島素促泌劑和胰島素,不要自行加量教育患者熟悉低血糖的臨床表現(xiàn)及自我處理方法,外出時攜帶含糖食品和求助卡開始降糖治療時,從小劑量開始,逐漸增加。降糖達(dá)標(biāo)目標(biāo)個體化。現(xiàn)在是37頁\一共有103頁\編輯于星期三糖尿病慢性并發(fā)癥及篩查現(xiàn)在是38頁\一共有103頁\編輯于星期三糖尿病的慢性并發(fā)癥大血管病變心血管病變?nèi)毖阅X血管病下肢動脈閉塞癥微血管病變糖尿病腎病糖尿病視網(wǎng)膜病變糖尿病神經(jīng)病變現(xiàn)在是39頁\一共有103頁\編輯于星期三2001年美國膽固醇教育計(jì)劃(NationalCholesterolEducationProgram,NCEP)專家組關(guān)于成人高膽固醇血癥第三次報告(AdultTreat-mentPanelⅢ,ATPⅢ)中指出2型糖尿病
冠心病=上海醫(yī)藥,2006;27(6):253現(xiàn)在是40頁\一共有103頁\編輯于星期三流行病學(xué)情況冠心?。–HD)是糖尿病的主要大血管并發(fā)癥,是造成糖尿病患者死亡的主要原因糖尿病并發(fā)CHD者高達(dá)72.3%,約50%的2型糖尿病患者在診斷時已患有CHD冠心病人群中糖代謝異常患病率為80%,且負(fù)荷后高血糖的比例更高,單純檢測空腹血糖會漏診75%的IGT和糖尿病約80%的糖尿病患者死于心血管并發(fā)癥,其中75%死于CHD,為非糖尿病患者的2~4倍*楊璽主編,專家解答糖尿病并發(fā)癥,2005:57中國2型糖尿病防治指南2007*中華醫(yī)學(xué)會糖尿病學(xué)分會2001年組織對京、津、滬、渝4城市10家醫(yī)院住院糖尿病患者并發(fā)癥患病率調(diào)查現(xiàn)在是41頁\一共有103頁\編輯于星期三臨床特點(diǎn)(一)臨床癥狀常不典型無癥狀性心肌缺血廣泛存在無痛性心肌梗死的發(fā)生率高達(dá)24%~42%,患者可僅有疲乏、惡心、嘔吐或心律不齊等癥狀,易漏診與誤診心肌梗死的發(fā)生率和死亡率增高
心臟驟停、休克、心力衰竭等并發(fā)癥明顯高于非糖尿病患者,心律失常也更多見,患者預(yù)后較差,且易再次發(fā)生梗塞死亡率高,主要表現(xiàn)在出院后猝死增加蔡永敏主編,糖尿病臨床診療學(xué),2006:254
現(xiàn)在是42頁\一共有103頁\編輯于星期三臨床特點(diǎn)(二)糖尿病心率變異性改變病史較長的糖尿病患者有40%~60%心率變異性降低表現(xiàn)為靜息時心率增快,活動時變化不大,深呼吸時心率變異減少,從臥位快速起立時心率的加速反射減弱冠狀動脈造影提示彌漫性多支病變,近心端、遠(yuǎn)心端均受累胡紹文,郭瑞林主編,實(shí)用糖尿病學(xué),1998:189
現(xiàn)在是43頁\一共有103頁\編輯于星期三實(shí)驗(yàn)室檢查及輔助檢查心電圖檢查在伴有冠心病者,可呈心肌缺血或心肌梗死的心電圖形;房室傳導(dǎo)阻滯和室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯也很常見24小時動態(tài)心電圖對無癥狀心肌缺血的診斷會有一定幫助心率變異性檢查
心率變異性降低是心血管自主神經(jīng)調(diào)節(jié)功能紊亂的表現(xiàn)超聲心動圖檢查并發(fā)冠心病時表現(xiàn)為室間隔和(或)左室后壁增厚,左心房擴(kuò)大,左室舒張功能減弱冠狀動脈造影可發(fā)現(xiàn)各支冠狀動脈狹窄病變的部位并估計(jì)其程度,是最精確的診斷冠心病的手段胡紹文,郭瑞林主編,實(shí)用糖尿病學(xué),1998:190
現(xiàn)在是44頁\一共有103頁\編輯于星期三慢性穩(wěn)定型心絞痛預(yù)防和治療的原則生活干預(yù)、擴(kuò)冠、抗凝、降糖、降壓、調(diào)脂等嚴(yán)格控制所有可治療的危險因素,以最大限度地降低大血管病變的風(fēng)險。目的為預(yù)防心肌梗死及猝死;減輕癥狀性心肌缺血發(fā)作,提高生活質(zhì)量。血糖要使用各種方法控制在理想水平。什么情況下要轉(zhuǎn)診一旦發(fā)生急性冠狀動脈綜合征或急性腦血管病,需立即轉(zhuǎn)綜合醫(yī)院處理。轉(zhuǎn)診前的初步處理給予對癥治療、查心電圖、如有條件可查心肌酶等現(xiàn)在是45頁\一共有103頁\編輯于星期三糖尿病腦血管病現(xiàn)在是46頁\一共有103頁\編輯于星期三流行病學(xué)情況腦血管病變是導(dǎo)致糖尿病患者死亡的第二位原因糖尿病人發(fā)生腦血管病的危險是非糖尿病人的4~10倍,其中88%為缺血性腦卒中,而腦出血的發(fā)生率與非糖尿病人相似;急性腦卒中病人中約43%伴有高血糖現(xiàn)象在腔隙性腦梗死中2%~34%為糖尿病人王姮,楊永年主編,糖尿病現(xiàn)代治療學(xué),2005:356
現(xiàn)在是47頁\一共有103頁\編輯于星期三臨床表現(xiàn)腦出血性疾患
-多發(fā)生在劇烈運(yùn)動、酗酒、情緒激動后。-發(fā)病突然、急劇、經(jīng)常有頭痛,出現(xiàn)中樞和周圍神經(jīng)損傷癥狀,意識障礙的發(fā)生率較高。-發(fā)病后2~3天內(nèi)可能逐漸穩(wěn)定,如進(jìn)行性加重,則預(yù)后較差。缺血性腦血管疾患
-多發(fā)生于上午4:00時~9:00時之間-初發(fā)癥狀多較局限,所以癥狀較輕,或沒有明顯的自覺癥狀。-首發(fā)癥狀多為起床時某一肢體乏力,自主活動受限,肌力下降,可能在較短的時間內(nèi)有明顯緩解。由于顱內(nèi)壓多無明顯升高,故頭痛多不嚴(yán)重或不明顯。-發(fā)病多見于較長時間安靜少動,尤其是長期臥床的老年糖尿病患者,起病突然。胡紹文,郭瑞林主編,實(shí)用糖尿病學(xué)第二版,2003:315
現(xiàn)在是48頁\一共有103頁\編輯于星期三臨床特點(diǎn)患病率女性多于男性,糖尿病患者比非糖尿病患者升高2~4倍多為缺血性腦血管病,腔隙性梗死尤為多見,很少發(fā)生腦出血腦血管病的病情、預(yù)后與血糖水平顯著相關(guān)糖尿病自主神經(jīng)病變預(yù)示腦卒中的發(fā)展反復(fù)發(fā)作,易出現(xiàn)高滲昏迷、進(jìn)展性腦卒中,常合并假性球麻痹、癡呆、帕金森病胡紹文,郭瑞林主編,實(shí)用糖尿病學(xué)第二版,2003:315
現(xiàn)在是49頁\一共有103頁\編輯于星期三有關(guān)影像學(xué)檢查經(jīng)顱彩色多普勒超聲
-可檢測顱內(nèi)外血管血流動力學(xué)情況CT和MRI
-可以確定病灶部位、大小、性質(zhì)介入放射學(xué)
-數(shù)字減影血管造影可以發(fā)現(xiàn)阻塞血管的部位、范圍、程度和側(cè)支循環(huán)情況其他胡紹文,郭瑞林主編,實(shí)用糖尿病學(xué)第二版,2003:316
現(xiàn)在是50頁\一共有103頁\編輯于星期三大血管病變的總治療原則控制高血壓改善血脂異常阿司匹林治療ACEI糖尿病病人在急性心梗接受溶栓是安全的,β受體阻滯劑在心梗后的糖尿病人群中的有效性等同于普通人群戒煙和減少酒精攝入嚴(yán)格控制所有的可治療的危險因素始終保持對心血管病變的警惕。當(dāng)存在自主神經(jīng)病變時,發(fā)生心絞痛或心梗時常常是無痛的,體格檢查難以檢出缺血性心臟病中國2型糖尿病防治指南2007糖尿病患者如發(fā)生急性大血管病需立即轉(zhuǎn)綜合醫(yī)院住院治療現(xiàn)在是51頁\一共有103頁\編輯于星期三大血管病變的篩查糖尿病確診后至少每年評估心血管病變的危險性評估內(nèi)容:當(dāng)前或以前心血管病病史年齡腹型肥胖常規(guī)的心血管危險因素(吸煙、血脂異常和家族史)血脂譜和腎臟損害(低HDL-C、高TG和尿白蛋白排泄率增高)對有罹患大血管疾病可能性的患者(如家族史、吸煙、高血壓和血脂異常),應(yīng)作運(yùn)動試驗(yàn)來評估心臟情況中國2型糖尿病防治指南2007現(xiàn)在是52頁\一共有103頁\編輯于星期三糖尿病的慢性并發(fā)癥大血管病變心血管病變?nèi)毖阅X血管病下肢動脈硬化微血管病變糖尿病腎病糖尿病視網(wǎng)膜病變糖尿病神經(jīng)病變現(xiàn)在是53頁\一共有103頁\編輯于星期三糖尿病腎病糖尿病腎病是微血管病變中的一種,是常見的糖尿病并發(fā)癥之一腎病的發(fā)展階段:腎小球?yàn)V過率增加--微量白蛋白尿--臨床蛋白尿--腎功能減退、高血壓、血尿素氮和肌酐升高等--腎功能衰竭合并腎病的患者往往有其他嚴(yán)重的并發(fā)癥或其他問題現(xiàn)在是54頁\一共有103頁\編輯于星期三糖尿病腎病流行病學(xué)1型和2型糖尿病的主要微血管并發(fā)癥之一起病的20~25年內(nèi),25%~40%的1型糖尿病或2型糖尿病發(fā)生糖尿病腎病20%~40%的糖尿病患者隨著病程的延長出現(xiàn)糖尿病腎病終末期腎病(ESRD)是糖尿病患者致死原因之一K.Fukami,et,al.Endocrine,Metabolic&ImmuneDisorders-DrugTargets,2007,7,83-92許曼音,糖尿病學(xué):246現(xiàn)在是55頁\一共有103頁\編輯于星期三流行病學(xué)資料全球研究發(fā)現(xiàn):
2型糖尿病患者白蛋白尿患病率約50%國內(nèi)研究發(fā)現(xiàn):腎臟損害在糖代謝異常早期已經(jīng)出現(xiàn)20.70%新診斷2型糖尿病13.10%糖耐量低減合并空腹血糖受損11.70%單純糖耐量低減微量蛋白尿患病率組別H-HParving,JBLewis.etal.KidneyInternational2006;69:2057–63.現(xiàn)在是56頁\一共有103頁\編輯于星期三糖尿病腎病分為五期:I期:腎小球?yàn)V過率增加II期:運(yùn)動后可出現(xiàn)微量白蛋白尿III期:微量白蛋白尿期IV期:臨床蛋白尿期V期:終末期腎病現(xiàn)在是57頁\一共有103頁\編輯于星期三糖尿病腎病的診斷臨床診斷微量白蛋白尿——目前優(yōu)選的早期診斷指標(biāo)出現(xiàn)微量白蛋白尿時,平均病程已超過5年若伴有糖尿病視網(wǎng)膜病變,診斷確定能排除其他原因引起的腎損害,出現(xiàn)持續(xù)性或間斷性蛋白尿、腎功能不全,就要考慮糖尿病腎病。病理診斷:彌漫性腎小球硬化、結(jié)節(jié)性腎小球硬化其他:GFR、高(低)分子血漿蛋白尿檢測、細(xì)胞外基質(zhì)代謝異常檢測、細(xì)胞因子測定、腎小管蛋白尿檢測、糖尿病腎病易感性檢測等許曼音,糖尿病學(xué):425-427現(xiàn)在是58頁\一共有103頁\編輯于星期三白蛋白尿的定義尿白蛋白/肌酐mg/g男女微量白蛋白尿22-22031220大量白蛋白尿>220>220ADA,DIABETESCARE,VOLUME27,SUPPLEMENT1,JANUARY2004:S79-S83現(xiàn)在是59頁\一共有103頁\編輯于星期三糖尿病腎病的篩查病程大于5年的1型糖尿病患者所有的2型糖尿病患者
每年測一次微量白蛋白尿所有的糖尿病患者每年至少測一次血肌酐衡量GFR及CKD的水平分期ADA糖尿病防治指南,2007現(xiàn)在是60頁\一共有103頁\編輯于星期三微量白蛋白尿的篩查測定尿微量白蛋白尿微量白蛋白陽性是否存在影響因素是影響因素消除后,重復(fù)測試尿微量白蛋白陽性是否3-6個月內(nèi)重復(fù)兩次測定微量白蛋白尿3次中有兩次陽性?一年內(nèi)重新篩查是否否否微量白蛋白尿,開始治療ADA,DIABETESCARE,VOLUME27,SUPPLEMENT1,JANUARY2004:S79-S83現(xiàn)在是61頁\一共有103頁\編輯于星期三預(yù)防措施早期診斷,早期控制DN系統(tǒng)教育、系統(tǒng)監(jiān)測、系統(tǒng)治療糖尿病持久而良好的控制血糖達(dá)標(biāo)定期監(jiān)測、及時發(fā)現(xiàn)微量白蛋白尿控制血壓的晝夜節(jié)律異常和高血壓透析及腎或胰腎聯(lián)合移植治療可以減少DN早逝和延續(xù)生命實(shí)用糖尿病學(xué)第二版P344現(xiàn)在是62頁\一共有103頁\編輯于星期三糖尿病腎病的治療積極控制血糖和其他心血管疾病的危險因素,特別是血脂異??刂蒲獕耗繕?biāo)130/80mmHg以下,大量蛋白尿者應(yīng)控制在125/75mmHg以下ACEI或ARB,即使血壓正常也應(yīng)該使用,使用前1-2周監(jiān)測肌酐和血鉀濃度多種降壓藥聯(lián)合應(yīng)用中國2型糖尿病防治指南2007現(xiàn)在是63頁\一共有103頁\編輯于星期三口服降糖藥1)促胰島素分泌劑磺脲類禁用長效類,引起嚴(yán)重持續(xù)性低血糖GFR<30ml/min,禁用磺脲類;腎功能不全(GFR<30ml/min)時,不宜用作用時間長、降糖作用強(qiáng)的磺脲類藥物,如格列苯脲;可選用主要不經(jīng)腎臟排出的磺脲類藥物如格列喹酮首選半衰期短,不經(jīng)腎臟代謝藥物;GFR>30ml/min時,可慎用格列喹酮,該藥95%是不經(jīng)過腎臟排出的;GFR>60ml/min;口服格列喹酮是安全的非磺脲類瑞格列奈為新型的短效口服促胰島素分泌降糖藥,基本不經(jīng)腎臟排泄。輕至中度腎功能不全時可慎用。胡紹文,郭瑞林.實(shí)用糖尿病學(xué)SFDA產(chǎn)品說明書現(xiàn)在是64頁\一共有103頁\編輯于星期三2)雙胍類腎功能正常時,推薦使用輕度腎功能不全時,應(yīng)嚴(yán)格禁止使用該類藥可引起乳酸性酸中毒3)α糖酐酶抑制劑DN腎功能正常和輕度腎功能不全時可應(yīng)用阿卡波糖明顯腎功能減退常伴有胃腸道癥狀4)胰島素增敏劑——噻唑烷二酮(TZD)輕中度腎功能不全可應(yīng)用胡紹文,郭瑞林.實(shí)用糖尿病學(xué)口服降糖藥現(xiàn)在是65頁\一共有103頁\編輯于星期三胰島素應(yīng)用單純飲食和口服降糖藥控制不佳并已有腎功能不全患者,盡早使用胰島素。腎衰時胰島素應(yīng)用劑量應(yīng)相應(yīng)減少腎小管對胰島素的降解明顯減少血漿胰島素半衰期延長原則:首選短效其次為中效禁止使用長效胡紹文,郭瑞林.實(shí)用糖尿病學(xué)易產(chǎn)生蓄積作用發(fā)生低血糖現(xiàn)在是66頁\一共有103頁\編輯于星期三腎功能不全的糖尿病患者的降壓治療血壓超過目標(biāo)值>15/10mmHg血清肌酐<1.8mg/dl血壓超過目標(biāo)值>15/10mmHg血清肌酐>1.8mg/dlACE抑制劑/噻嗪類利尿劑ACE抑制劑+袢利尿劑加長效鈣阻滯劑(調(diào)整至中等劑量)基礎(chǔ)脈率≥84基礎(chǔ)脈率<84加小劑量β阻滯劑或α/β阻滯劑加其他的CCB未達(dá)標(biāo)未達(dá)標(biāo)轉(zhuǎn)換為固定劑量的聯(lián)合藥物治療(ACE抑制劑/CCB或ACE抑制劑/利尿劑達(dá)標(biāo)可以夜間加用長效α阻滯劑或轉(zhuǎn)診給心血管科未達(dá)標(biāo)Joslin糖尿病學(xué),第14版:966現(xiàn)在是67頁\一共有103頁\編輯于星期三終末期糖尿病腎病的治療透析:分長期血透和不臥床持續(xù)腹膜透析。時機(jī)的選擇在終末期糖尿病腎病患者需要更早開始,血透一般每周2-3次,每次4~6小時腎或胰腎聯(lián)合移植:單純腎移植并不能防止糖尿病腎病再發(fā)生,也不能使其他糖尿病并發(fā)癥改善,現(xiàn)主張可能的條件下盡量進(jìn)行胰腎雙器官聯(lián)合移植終末期糖尿病腎病患者不宜在社區(qū)醫(yī)療中心治療,應(yīng)該在有腎病??频木C合性醫(yī)院治療許曼音,糖尿病學(xué):433joslin糖尿病學(xué),第14版:979現(xiàn)在是68頁\一共有103頁\編輯于星期三糖尿病視網(wǎng)膜病變按眼底改變可分為六期:非增殖性視網(wǎng)膜病變Ⅰ期:有微動脈瘤或小出血點(diǎn)Ⅱ期:有硬性滲出或并有出血斑Ⅲ期:有軟性滲出或并有出血斑增殖性視網(wǎng)膜病變Ⅳ期:眼底有新生血管或并有玻璃體出血Ⅴ期:眼底有新生血管和纖維增殖Ⅵ期:眼底有新生血管和纖維增殖,并發(fā)視網(wǎng)膜脫離現(xiàn)在是69頁\一共有103頁\編輯于星期三臨床表現(xiàn)癥狀:糖尿病視網(wǎng)膜病變的早期可以沒有癥狀隨病變逐漸進(jìn)展,表現(xiàn)為視力減退或閃光感當(dāng)視網(wǎng)膜上有新生血管的形成,新生血管出血時,可能出現(xiàn)失明陳灝珠.實(shí)用內(nèi)科學(xué)12版.1033現(xiàn)在是70頁\一共有103頁\編輯于星期三病理表現(xiàn)非增殖性糖尿病視網(wǎng)膜病變:最常見類型眼底出現(xiàn)微血管瘤、出血斑、硬性滲出、棉絮斑、視網(wǎng)膜血管病變、視網(wǎng)膜和黃斑水腫等。增殖性糖尿病視網(wǎng)膜病變:視網(wǎng)膜有新生血管形成黃斑病變:黃斑水腫、滲出、缺血等
陳灝珠.實(shí)用內(nèi)科學(xué)12版.1033現(xiàn)在是71頁\一共有103頁\編輯于星期三眼底檢查眼底鏡檢查裂隙燈檢查現(xiàn)在是72頁\一共有103頁\編輯于星期三視野視盤血管正常視網(wǎng)膜
眼底表現(xiàn)
眼底檢查現(xiàn)在是73頁\一共有103頁\編輯于星期三輕度非增殖性DR視網(wǎng)膜微動脈瘤眼底表現(xiàn)現(xiàn)在是74頁\一共有103頁\編輯于星期三中度非增殖性DR微動脈瘤片狀出血硬性滲出眼底表現(xiàn)現(xiàn)在是75頁\一共有103頁\編輯于星期三重度非增殖期DR-早期片狀出血火焰狀出血棉絮狀斑眼底表現(xiàn)現(xiàn)在是76頁\一共有103頁\編輯于星期三增殖期DR——新生血管形成視盤眼底表現(xiàn)現(xiàn)在是77頁\一共有103頁\編輯于星期三嚴(yán)重的DR眼底表現(xiàn)現(xiàn)在是78頁\一共有103頁\編輯于星期三糖尿病黃斑水腫硬性滲出及黃斑水腫眼球內(nèi)激素注射以減輕水腫眼底表現(xiàn)現(xiàn)在是79頁\一共有103頁\編輯于星期三糖尿病性視網(wǎng)膜病變治療積極控制高血糖、高血壓和血脂異??梢苑乐够驕p慢視網(wǎng)膜病變的進(jìn)展,如果出現(xiàn)下列情況,應(yīng)轉(zhuǎn)診至眼科,由??漆t(yī)師處理:增殖型或增殖前期視網(wǎng)膜病變黃斑水腫或視網(wǎng)膜中心凹的一個視盤直徑出現(xiàn)視網(wǎng)膜病變無法看清視網(wǎng)膜(如白內(nèi)障)中國2型糖尿病防治指南2007現(xiàn)在是80頁\一共有103頁\編輯于星期三預(yù)防1、嚴(yán)格控制血糖、血脂、血壓,并戒煙預(yù)防發(fā)生DR2、在DR早期采用合理及時的視網(wǎng)膜激光光凝治療,可以有效控制DR的發(fā)展,降低晚期DR發(fā)生的可能,從而減少嚴(yán)重視力損傷的危險。3、DR防盲工作的關(guān)鍵就在于早期就進(jìn)行視網(wǎng)膜病變的篩查以及定期隨訪廖二元等.《內(nèi)分泌學(xué)》,2004,1561-62.現(xiàn)在是81頁\一共有103頁\編輯于星期三篩查所有糖尿病患者從確診之日起,應(yīng)每年由具有眼科專業(yè)水準(zhǔn)人員做全面的散瞳眼底檢查及視力評估如果已發(fā)現(xiàn)視網(wǎng)膜病變,應(yīng)增加檢查頻率(如輕度每6-12月檢查一次,重度每3-6月檢查一次)中國2型糖尿病防治指南2007現(xiàn)在是82頁\一共有103頁\編輯于星期三糖尿病神經(jīng)病變根據(jù)累及的神經(jīng)系統(tǒng)分為:糖尿病周圍神經(jīng)病變糖尿病自主神經(jīng)病變糖尿病性脊髓病糖尿病性腦病患病率高:5%-10%患病率呈上升趨勢:初診斷的糖尿病患者神經(jīng)病變發(fā)生率10%,病程超過5年的患者神經(jīng)病變發(fā)生率大于50%
致殘率高:是非創(chuàng)傷截肢的主要原因Joslin糖尿病學(xué).2007.56:987-988.NationalInstituteofDiabetes。U.S.DEPARTMENTOFHEALTHANDHUMANSERVICES.2002AnnALittle,etal.DiabeticNeuropathies.PractNeurol,2007;7:82-92史軼蘩主編《協(xié)和內(nèi)分泌和代謝學(xué)》科學(xué)出版社P1357現(xiàn)在是83頁\一共有103頁\編輯于星期三常見癥狀包括肢體麻木、發(fā)涼或灼熱刺痛等有些患者無陽性體征,僅見神經(jīng)傳導(dǎo)速度減慢,表現(xiàn)為針刺樣或刀割樣痛有時表現(xiàn)痛覺減退,檢查時發(fā)現(xiàn)四肢遠(yuǎn)端對稱性手套或襪套型感覺障礙對稱性多發(fā)性周圍神經(jīng)病變史軼蘩主編《協(xié)和內(nèi)分泌和代謝學(xué)》科學(xué)出版社P1359現(xiàn)在是84頁\一共有103頁\編輯于星期三顱神經(jīng)損害:動眼神經(jīng)麻痹最常見,外展神經(jīng)次之,出現(xiàn)眼瞼下垂,復(fù)視、斜視孤立的周圍神經(jīng)損害:上肢臂叢神經(jīng)、正中神經(jīng)最常受累。其次有胸長神經(jīng)、尺神經(jīng);下肢以閉孔神經(jīng)、坐骨神經(jīng)較多見,腓神經(jīng)也可受累。表現(xiàn)為受累的神經(jīng)所支配的皮膚疼痛、感覺麻木、感覺減退甚至感覺消失非對稱性神經(jīng)病變史軼蘩主編《協(xié)和內(nèi)分泌和代謝學(xué)》科學(xué)出版社P1359現(xiàn)在是85頁\一共有103頁\編輯于星期三心血管系統(tǒng)消化系統(tǒng)泌尿生殖系統(tǒng)血管舒縮功能瞳孔、汗腺等自主神經(jīng)病變現(xiàn)在是86頁\一共有103頁\編輯于星期三心血管系統(tǒng)靜息時心動過速,而運(yùn)動時心率不能加快體位性低血壓無痛性心肌梗死、猝死消化系統(tǒng)食管反流征:腹脹、燒心胃輕癱、胃麻痹、腸麻痹、麻痹性腸梗阻腸激惹:腹瀉甚至大便失禁,腹瀉與便秘交替出現(xiàn)史軼蘩主編《協(xié)和內(nèi)分泌和代謝學(xué)》科學(xué)出版社P1359現(xiàn)在是87頁\一共有103頁\編輯于星期三泌尿生殖系統(tǒng)膀胱功能功能紊亂:尿潴留、尿失禁男性骶神經(jīng)自主神經(jīng)病變:陽萎與早泄體溫調(diào)節(jié)和出汗改變肢體過冷、半身出汗混合性感覺運(yùn)動性植物神經(jīng)病變感覺、運(yùn)動和植物神經(jīng)功能障礙同時受累最常見史軼蘩主編《協(xié)和內(nèi)分泌和代謝學(xué)》科學(xué)出版社P1359-1360現(xiàn)在是88頁\一共有103頁\編輯于星期三診斷糖尿病病史臨床癥狀體格檢查電生理檢查
1.肌電圖及神經(jīng)傳導(dǎo)速度
2.體感誘發(fā)電位、視覺和聽覺誘發(fā)電位神經(jīng)肌肉活組織檢查X線、CT、MRI、
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