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文檔簡介

失血性休克的診斷和急救 產(chǎn)科出血是導(dǎo)致我國孕產(chǎn)婦死亡的首要原因,死亡孕產(chǎn)婦中有近一半人死于產(chǎn)科出血,且主要死于失血性休克。為進(jìn)一步降低孕產(chǎn)婦病死率,現(xiàn)就失血性休克的診斷與急救有關(guān)問題說明如下。1失血性休克的概念及常見原因 休克是以血壓異常下降為主征,并伴有末梢循環(huán)障礙和各臟器功能障礙的一種狀態(tài),休克的本質(zhì)是微循環(huán)的血流灌注量危急性減少。當(dāng)休克的動因?yàn)槭а獣r,則稱為失血性休克。產(chǎn)科引起失血的常見原因有前置胎盤、胎盤早期剝離、產(chǎn)后子宮收縮乏力性出血、軟產(chǎn)道損傷、胎盤滯留及凝血功能障礙等。2從微循環(huán)改變看休克分期休克的本質(zhì)是微循環(huán)血液灌流量出現(xiàn)危急性減少,但是在休克過程中微循環(huán)的改變先后是不一致的。以失血性休克為例,在未經(jīng)處理時,按微循環(huán)的改變,可將休克的病理過程大體可分缺血、淤血、彌散性血管內(nèi)凝血及器官功能衰竭四期,各期主要表現(xiàn)如表1。項(xiàng)目缺血期淤血期彌散性血管內(nèi)凝血器官功能衰竭微循環(huán)改變小動脈、微動脈毛細(xì)血管前括約肌微靜脈、小靜脈真毛細(xì)血管網(wǎng)內(nèi)環(huán)境各細(xì)胞改變?nèi)毖鮬H溶酶體細(xì)胞壞死血液動力學(xué)改變心輸出量血管容量外周阻力動脈壓收縮+++收縮+++收縮+閉缺血+無明顯改變完整-減少+減少+增加+不變、略變收縮+舒張++開淤血、血漿滲出++酸中毒完整-++增加++增加降低++±舒張+++開凝血與纖溶出血+++酸中毒裂解+++++增加++增加降低+++±舒張+開纖溶出血++或+++酸中毒裂解+++++++++增加++增加或降低降低+++表1失血性休克各期的主要改變3休克的臨床表現(xiàn)與診斷3.1早期休克患者有失血誘因,繼而表現(xiàn)煩躁不安,惡心嘔吐,頻繁打哈欠。檢查可見色蒼白,四肢遠(yuǎn)端發(fā)冷,脈搏加快而有力,血壓正?;蚱?,脈壓減小。尿量略有減少。3.2中期休克~Pa(60~80mmHg),每小時尿量少于20ml。3.3晚期休克

Pa(60mmHg)或測不出,脈壓顯著縮小,無尿,可有全身出血傾向,并出現(xiàn)代謝性酸中毒及心、腦、肺、肝、腎等主要器官功能衰竭表現(xiàn),病死率較高。4休克對器官的影響4.1休克肺肺是第一易受累的器官,肺有動脈脈短路,休克時肺內(nèi)微動脈收縮,短路大量開放,加上微循環(huán)內(nèi)有微血栓形成,有相當(dāng)部分肺動脈血未經(jīng)氣體交換而流回靜脈,毛細(xì)血管灌注不足,通透性增加,形成了肺水腫;另外,肺表面活性物質(zhì)活性降低,可產(chǎn)生肺不張,稱此種改變?yōu)樾菘朔?。表現(xiàn)嚴(yán)重呼吸困難、發(fā)鉗,呼吸頻率可大于35/min,血氧分壓(PaO2)下降低于8kPa。腎是第二位易受累器官,可因嚴(yán)重缺血缺氧,產(chǎn)生急性腎小管壞死,導(dǎo)致急性腎功能衰竭,表現(xiàn)少尿與無尿,血漿尿素氮、肌酐明顯增加,尿鈉濃度增加>40mmol/L,尿滲透性/血漿滲透壓<1.1,尿<1.015。4.2休克腎

4.3心功能不全心臟冠狀血管的灌注80%發(fā)生在舒張期,因此舒張壓在決定冠狀血管的灌注量中有重要意義。休克晚期心排血量和主動脈壓降低,冠狀血管灌注量大減,可導(dǎo)致心力衰竭的發(fā)生。另外,休克時體內(nèi)胰腺細(xì)胞產(chǎn)后一種心肌抑制因子(MDF),能直接作用于心肌細(xì)胞,抑制其收縮,使心肌受損,加重心衰,此時常表現(xiàn)血壓下降,中心靜脈壓壓力升高,心輸出量減少,心臟聽診出現(xiàn)奔馬律,心電圖檢查出現(xiàn)心肌受累,ST段下移,T波倒置。

肝臟受雙重血液供應(yīng),1/3來自肝動脈,2/3來自門靜脈,其血管平滑肌以α腎上腺素受體占優(yōu)勢,對兒茶酚胺非常敏感。另外,門靜脈血流緩慢,休克的肝臟易缺血、血液瘀滯,發(fā)生DIC,μmol/L,ALT及AST均明顯增加超過正常值2倍以上,血漿白減少,白蛋白及球蛋白比值倒置。4.4急性肝功能衰竭

4.5胃腸功能衰竭

主要表現(xiàn)有消化道出血,又

稱應(yīng)激性胃腸道出血,以急性胃

潰瘍?yōu)槎嘁?。臨床表現(xiàn)為皮膚、粘膜及創(chuàng)面等多部位出血,血小板及纖維蛋白原明顯減少,做凝血功能檢查有助確診。

當(dāng)休克引起兩個以上重要器官同時或相繼發(fā)生功能衰竭表現(xiàn)時,則稱多系統(tǒng)器官衰竭(MSOF),是近年來發(fā)現(xiàn)并為人們逐漸重視的新概念,是當(dāng)前研究休克的中心課題。MSOF病死率較高,衰竭臟器越多,病死率越高。據(jù)報(bào)道2個器官衰竭者病死率為41%~67%,3個器官衰竭時為59%~85%,4個器官衰竭時則高達(dá)100%。4.6凝血功能衰竭5休克患者的監(jiān)測

對休克患者的監(jiān)測十分重要。從休克

的診斷治療開始,直至治愈,必須始終觀

察并掌握病情變化,以免出現(xiàn)治療不足或

治療過度的錯誤而影響急救效果。

5.1意識和表情

kPa(50mmHg)后,神經(jīng)系統(tǒng)反射顯著降低,患者從興奮轉(zhuǎn)為抑制,表現(xiàn)為精神萎糜、表情淡漠、反應(yīng)遲鈍、目光暗淡、意識模糊、昏迷。當(dāng)患者經(jīng)治療,表現(xiàn)由昏迷轉(zhuǎn)清醒,由煩躁轉(zhuǎn)安祥,則表示休克好轉(zhuǎn)。

是監(jiān)測休克最簡單而常用的指標(biāo)。應(yīng)根據(jù)病情每10~30分鐘監(jiān)測1次。休克早期脈搏變化先于血壓波動,故更有實(shí)際意義。如休克早期雖然血壓正常,但脈搏已明顯加快,脈壓差減少。血壓一旦下降,提示休克已進(jìn)入中期。一般說來,脈率由快轉(zhuǎn)為正常,脈搏由弱變強(qiáng),脈壓由小變大,說明外周循環(huán)阻力降低,心臟的每分鐘搏出量增加,提示病情好轉(zhuǎn);相反脈搏細(xì)而弱,甚至數(shù)不清,血壓極低,提示心臟收縮無力,已趨向衰竭。5.2脈搏與血壓

休克早期呼吸正常,向中度發(fā)展時,呼吸加深加快,呼吸由深弛而變淺快,甚而出現(xiàn)潮式呼吸或嘆息樣呼吸,說明休克已趨向深重。5.3呼吸

輕度休克時,一般僅手指及腳趾發(fā)涼;如果發(fā)涼的范圍擴(kuò)延至肘部或膝部,提示休克嚴(yán)重;如果全身厥冷并伴前額、四肢出汗、提示交感神經(jīng)極度興奮并趨于衰竭,病情頻危。皮膚蒼白、濕冷是休克的嚴(yán)重表現(xiàn);由濕冷轉(zhuǎn)溫暖,色澤恢復(fù)正常,說明休克已好轉(zhuǎn)。5.4外周循環(huán)灌注情況

尿量能反應(yīng)腎臟的血液灌注情況,也是反應(yīng)生命重要器官血流灌注狀態(tài)最敏感的指標(biāo)。觀察每小時尿量已列為休克的常規(guī)監(jiān)測手段,根據(jù)尿量可能間接估計(jì)休克的程度。若每小時尿量少于25ml,提示腎血流不足;尿量極少或無尿,提示休克已陷于晚期,需積極治療。治療中如每小時尿量增多(達(dá)30ml),說明休克已明顯好轉(zhuǎn)。5.5尿量

kPa(6~12H2O),kPa(6cmH2O),kPa(15cmH2O)說明心臟負(fù)擔(dān)加重,應(yīng)減慢擴(kuò)容,警惕心力衰竭。5.6中心靜脈壓測定

5.7肺毛血管楔形壓(PCWP)

測此壓需下氣囊漂浮導(dǎo)管,從靜脈插入,經(jīng)右心房、右心室、肺動脈至脈動脈分支遠(yuǎn)端,導(dǎo)管嵌住不能再進(jìn)時所測壓力為PCWP。kPa提示血容量不足,反之當(dāng)≥kPa(20mmHg),則提示左心功能不全,≥4kPa(30mmHg)時,常發(fā)生肺水腫,使用此種監(jiān)測能正確掌握補(bǔ)液量。

5.8動脈血血?dú)夥治?/p>

目前使用的血?dú)夥治鰞x性能較完

善,除血?dú)饧八釅A指標(biāo)外,尚能測定

血漿中各種離子,能糾正酸中毒及維

護(hù)離子平衡。通常根據(jù)pH、PaCO2、

HCO3及BD(堿缺失)等指標(biāo)判斷有無

酸堿失衡及其性質(zhì),并指導(dǎo)糾酸。根

據(jù)血氧飽和度、PaO2、等判斷肺通氣功

能,有無呼吸衰竭,并指導(dǎo)供氧。

5.9凝血功能測定一般有化驗(yàn)室單位至少能做7項(xiàng)檢驗(yàn),包括血小板、凝血酶原時間、纖維蛋白原定量、3P試驗(yàn)、凝血酶凝結(jié)時間、試管法凝血時間及末梢紅細(xì)胞形態(tài)等。其中任何4項(xiàng)表現(xiàn)異常,則可確定DIC。通過動態(tài)監(jiān)測判斷有無血液濃縮及其動向。5.10紅細(xì)胞、血紅蛋白及紅細(xì)胞壓積動態(tài)監(jiān)測

如果所測數(shù)值顯著升高,說明有內(nèi)臟細(xì)胞壞死。如果一度升高后又下降,提示細(xì)胞缺氧和壞死已經(jīng)改善,后果好轉(zhuǎn)。5.11測定ALT(轉(zhuǎn)氨酶)、乳酸脫氫酶及血清鉀

5.12血清乳酸測定

mmol/L,達(dá)2mmol/L時,病死率為15%;5mmol/L以上病死率為75%;達(dá)10mmol/L以上則病死率高達(dá)95%。6失血性休克的急救6.1確保輸液通道急性大出血休克時,末梢血管處于痙攣狀態(tài),依靠靜脈穿刺輸液常遇到困難,即使采用內(nèi)踝靜脈切開,其輸液滴速也常不理想。近年來,多采用套管計(jì),選頸外靜脈或頸內(nèi)靜穿刺,成功后保留硅管針套,銜接好輸液管進(jìn)行輸液。套管針管徑粗、滴速快、易固定,對躁動患者也不會損傷血管。另外,頸脈距離心臟較近,可直接經(jīng)上腔靜脈入心臟,保證液體迅速灌注,更便于插管測中心靜脈壓,增加搶救成功率。6.2保持呼吸有效通氣量,經(jīng)鼻導(dǎo)管供氧它是搶救休克的首要原則。休克時肺循環(huán)牌低灌注狀,氧和二氧化碳彌散都受到影響。嚴(yán)重缺氧時,可引起低氧血癥,低氧血癥又能加重休克,導(dǎo)致惡性循環(huán)。因此,必須保證充足供氧,鼻導(dǎo)管插入深度適中,通常取鼻翼至耳垂間的長度,氧的流量應(yīng)保持每分鐘5~6升。必要時,采用面罩加壓供氧,或氣管插管借助呼吸機(jī)機(jī)械通氣。6.3制止出血

制止出血是治療失血性休克的關(guān)鍵。應(yīng)根據(jù)不同性質(zhì)的出血采取相應(yīng)的止血措施控制止血,治療原發(fā)疾病,僅就近年來幾種常用及有效的新措施,簡介如下。6.3.1制止宮縮乏力性產(chǎn)后出血

近年來,PG05(商品名卡孕栓或卡前列甲酯栓)系前列腺素F2α的衍生物,于20世紀(jì)80年代初由中國醫(yī)學(xué)院藥物研究所研制成功,由東北制藥總廠生產(chǎn),它的問世添補(bǔ)了我國在前列腺激素合成技術(shù)上的空白,經(jīng)臨床觀察有較強(qiáng)的宮縮作用,用于防治產(chǎn)后出血收到顯著效果,其給藥途徑廣泛且方便,可經(jīng)陰道或直腸給藥,亦可舌下含服。中國醫(yī)大二院等4家醫(yī)院聯(lián)合觀察經(jīng)陰道及經(jīng)直腸給藥各130例,預(yù)防產(chǎn)后出血,發(fā)現(xiàn)第三產(chǎn)程直腸給藥1mg,mlml,差異十分顯著。陰道給藥及直腸給藥效果相同,無顯著差異。給卡孕栓組無一例發(fā)生產(chǎn)后出血,而注催產(chǎn)素組產(chǎn)后出血發(fā)生率為5%。南京市鐘阜醫(yī)院經(jīng)直腸給卡孕栓防治肝炎產(chǎn)婦產(chǎn)后出血,使產(chǎn)后出血發(fā)生率由未用藥前的15%~16%下降為3.36%,對血壓及肝功均無影響。由于卡孕栓防治產(chǎn)后出血具有簡便、安全及高效等特點(diǎn),已在全國廣泛應(yīng)用。常用于治療剖宮產(chǎn)術(shù)中弛緩性子宮出血,特別是前置胎盤,由于子宮下段血管豐富,肌肉收縮力差,胎盤剝離后血竇不易閉合,用此法配合全肌層8字縫合,常收到顯著效果,有效率高達(dá)84%~96%,可避免子宮切除。6.3.2宮腔填塞紗條制止子宮出血6.3.3髂內(nèi)動脈結(jié)扎術(shù)

女性盆腔臟器血供主要來自髂內(nèi)動脈前支,結(jié)扎髂內(nèi)動脈可使同側(cè)遠(yuǎn)端脈壓降低85%,血供減少48%,使遠(yuǎn)端動脈系血液動力學(xué)改變接近靜脈系統(tǒng),以利凝血塊形成,適于保守治療無效的產(chǎn)后出血、宮頸或闊韌帶出血、盆底部出血及腹膜后血腫。髂內(nèi)動脈結(jié)扎后45分鐘,即有側(cè)枝循環(huán)建立,術(shù)后6天形成良好,不影響日后月經(jīng)及生育功能。6.3.4髂內(nèi)動脈栓塞療法可在有條件開展介入療法的單位選用,適應(yīng)證與髂內(nèi)動脈結(jié)扎相同。在電視監(jiān)視下,經(jīng)股動脈插管至髂內(nèi)動脈,不斷注入明膠海綿顆粒栓塞劑,直至血流速度明顯減慢,術(shù)時則可見流血量明顯減少。本法具有許多優(yōu)點(diǎn):①保持生育能力;②側(cè)枝循環(huán)再出血可能性??;③可在短時間內(nèi)完成,侵襲較??;④不是永久性閉塞,于10天到數(shù)周內(nèi),栓塞的多數(shù)血管可再通,可避免缺血性壞死。為產(chǎn)后出血治療開辟了新途徑。休克均伴絕對或相對血容量不足,擴(kuò)充血容量是維持正常血流動力和微循環(huán)灌注的物質(zhì)基礎(chǔ),是抗休克的基本措施。輸入液體的選擇原則上為缺什么補(bǔ)什么,失血性休克應(yīng)及時補(bǔ)全血。如在短時間喪失大量血液,可使病人的凝血因子及血小板大量耗損,如不注意這一變化,依然輸入大量庫存血液或大量液體,凝血因子及血小板將被進(jìn)一步稀釋,一旦低于有效濃度,將出現(xiàn)醫(yī)源性血凝障礙。因此,需大量輸血時,至少按3:1補(bǔ)充新鮮血。失血性休克病人出血量大于血容量的25%時,功能性細(xì)胞外液可減少20%~30%,因此單靠輸血無法解決,必須同時補(bǔ)充龜解質(zhì)溶液。近年來推薦用平衡液,如林格乳酸鈉溶液,除具有補(bǔ)充細(xì)胞外液的功效外,還有緩沖作用。臨床實(shí)踐已證明,使用電解溶液治療休克其療效遠(yuǎn)比單純輸血為佳。在基層缺少血源的緊急情況下,可應(yīng)急按每公斤補(bǔ)充7.5%高滲鹽水5ml,可以提高血漿滲透壓,使液體在細(xì)胞內(nèi)外重新分布,增加細(xì)胞外液容量,減少血液粘滯度,改善血循環(huán)并減輕組織水腫。在急診室或轉(zhuǎn)診途中高滲鹽水復(fù)蘇,生命體征能很快恢復(fù),療效滿意,可為后繼的搶救工作贏得寶貴時間。6.4補(bǔ)充血容量糾正休克

代謝性酸中毒常伴休克而產(chǎn)生。酸中毒能抑制心臟收縮力,降低心排血量,并能誘發(fā)DIC。因此,在抗休克同時必須注意糾酸。首次可給5%碳酸氫鈉100~200ml,2~4小時后再酌情補(bǔ)充。有條件者最好作動脈血血?dú)饧八釅A測定,按失衡情況給藥。6.5糾正酸中毒

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