飲茶與健康現(xiàn)代研究進(jìn)展

神農(nóng)嘗百草神農(nóng)本草《《﹁日遇七十二毒得茶而解之﹐。﹂﹐第一頁，共171頁。

茶與人體健康的歷史回顧茶的藥理功效的最早記錄在公元前2780年.茶由藥用轉(zhuǎn)為飲用始于唐代(公元前618年)茶最早在公元9世紀(jì)由中國傳到日本和韓國也是作為藥用開始的.茶在17世紀(jì)傳到歐洲,最先是到荷蘭,在公元1657年傳到倫敦.那時是在藥房中出售,主要作為藥用.第二頁，共171頁。飲茶與健康的傳統(tǒng)認(rèn)知生津止渴提神醒腦消脂去膩延年益壽護(hù)肝利膽殺菌消炎調(diào)理腸胃消暑利尿第三頁，共171頁。茶與人類健康的研究成果使茶在發(fā)達(dá)國家的消費(fèi)量不斷攀升。茶與健康研究在上世紀(jì)八十年代再次出現(xiàn)高潮.日本科學(xué)家富田勛(FujikiM)在1987年最早報道了茶多酚具有抑制人體癌細(xì)胞的活性.茶與人體健康的現(xiàn)代研究成為熱點(diǎn)第四頁，共171頁。茶葉中獨(dú)特的功能成分第五頁，共171頁。茶的成分第六頁，共171頁。茶多酚的最主要組分---兒茶素ECGECEGCGEGC第七頁，共171頁。L-茶氨酸(L-Theanine)占茶葉干重的1.0~5.0%,占茶葉游離氨基酸的50％第八頁，共171頁。茶黃素(Theaflavins)占紅茶干重的0.5%~1.0%第九頁，共171頁。茶葉中的嘌呤堿類生物堿--咖啡堿(Caffeine)第十頁，共171頁。R1=H、R2=HEGCGR1=H、R2=CH3EGCG4’’MeR1=CH3、R2=HEGCG3’’Me天然抗過敏成分-----甲基化EGCg第十一頁，共171頁。茶的降脂減肥作用第十二頁，共171頁。高血脂癥血脂異常通常是指血中TC、LDL-C、TG超過正常或HDL-C低下。高脂血癥與肥胖、糖尿病、非酒精性脂肪肝等代謝性疾病都有很大的關(guān)聯(lián)，是心腦血管疾病的重要誘發(fā)因素。第十三頁，共171頁。肥胖癥肥胖是指一定程度的明顯超重與脂肪層過厚，是體內(nèi)脂肪組織，尤其是甘油三酯積聚過多而導(dǎo)致的一種狀態(tài)。1999年WHO正式宣布肥胖是一種疾病第十四頁，共171頁。240名日本肥胖者每天喝含有583mg茶多酚的茶飲料，連續(xù)12周，體重減2.3%，體脂肪減少4.9%，內(nèi)臟脂肪減少9.4%。

NagaoTetal,Obesity,2009,15:1473-831103名喝茶史大于10年的臺灣成年人，每周至少喝茶1次，體脂肪比無喝茶習(xí)慣的人低19.6%。WuCHetal,Obes.Res.2003,11:1088-9560名體重超重的泰國成年人每天服用3粒綠茶膠囊(每粒含33.6mgEGCG)，連服12周，體重比不服用膠囊的成年人輕3.9%。

DiepvensKetal,Br.JNutr.,2005,84:1026-34茶對人體降脂減肥作用的臨床觀察第十五頁，共171頁。茶多酚與兒茶素的減肥機(jī)制Rainsetal.2011(1)抑制脂肪合成相關(guān)酶；

(2)促進(jìn)脂肪酸氧化，增加體內(nèi)能量消耗；(3)抑制食欲；

(4)抑制營養(yǎng)物質(zhì)的吸收。第十六頁，共171頁。抑制脂肪合成相關(guān)酶及其基因表達(dá)Watanabe,Kawabataetal.1998Yeh,Chenetal.2003ECG和EGCG可顯著抑制乙酰輔酶A羧化酶(ACC)活性及TG積累。EGCG還可通過下調(diào)EGF受體及其下游的Akt、Sp-1蛋白表達(dá)抑制EGF誘導(dǎo)的MCF-7細(xì)胞中脂肪酸合成酶(FAS)的mRNA和蛋白質(zhì)的表達(dá)。兒茶素可抑制多種脂肪合成相關(guān)酶，包括乙酰輔酶A羧化酶(ACC)、脂肪酸合成酶(FAS)、蘋果酸脫氫酶(MDH)、6-磷酸葡萄糖脫氫酶(G6PD)、3-磷酸甘油醛脫氫酶(GAPDH)、固醇輔酶A去飽和酶1(SCD1)。第十七頁，共171頁。抑制脂肪合成相關(guān)酶及其基因表達(dá)EGCG還可抑制肝臟和脂肪組織中單不飽和脂肪酸合成的關(guān)鍵酶SCD1的基因表達(dá)。Wolfram,Raederstorffetal.2005第十八頁，共171頁。促進(jìn)脂肪酸氧化，增加體內(nèi)能量消耗Landis-Piwowar,Chenetal.2010(Choo2003)EGCG能顯著抑制兒茶酚-O-甲基轉(zhuǎn)移酶活性(COMT)，從而有效增強(qiáng)交感神經(jīng)系統(tǒng)(SNS)活性促進(jìn)機(jī)體內(nèi)能量代謝及脂類分解代謝達(dá)到促進(jìn)了NE的生成。EGCG通過β-腎上腺素受體激活肥胖大鼠脂肪組織中生熱作用從而降低脂肪積累、增加機(jī)體內(nèi)能量消耗第十九頁，共171頁。促進(jìn)脂肪酸氧化，增加體內(nèi)能量消耗綠茶提取物或EGCG、咖啡因的混合物比單一咖啡因成分具有更強(qiáng)的促進(jìn)能量消耗和脂肪氧化的能力，并且可以有效增強(qiáng)大鼠脂肪組織的呼吸速率(Dulloo,Seydouxetal.2000第二十頁，共171頁。抑制食欲(Kao,Hiipakkaetal.2000)腹腔注射方式給予試驗(yàn)大鼠EGCG處理后，試驗(yàn)組大鼠與對照組大鼠相比食欲降低50-60%第二十一頁，共171頁。抑制食欲---抑制葡萄糖吸收與轉(zhuǎn)運(yùn)兒茶素抑制腸細(xì)胞對葡萄糖的吸收(A)和Na+依賴型葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)(B)(Kobayashi,Suzukietal.2000;Johnston,Sharpetal.2005第二十二頁，共171頁。抑制食欲---抑制脂肪類物質(zhì)分解與吸收EGCG可用過降低脂類物質(zhì)的溶解性和形態(tài)大小、干擾正常微胞成形，從而抑制胃脂肪酶和腸脂肪酶的活性，抑制脂類物質(zhì)分解Shishikura,Khokharetal.2006A:對照B:EGCG處理第二十三頁，共171頁。隨著茯茶飼喂劑量的加大,大鼠附睪和腎周圍脂肪細(xì)胞越來越小A:

正常B:飼喂高脂食物C:高脂食物+低劑量茯茶D:高脂食物+高劑量茯茶茯茶對高脂飼喂大鼠脂肪細(xì)胞生長與增殖有顯著抑制作用第二十四頁，共171頁。EGCG對脂肪細(xì)胞生成的抑制作用Lee,H.,S.Bae,etal.TheJournalofNutritionalBiochemistry2013,24(7):1232-1240.抑制脂肪生成相關(guān)基因和蛋白(PPARγ、C/EBP-α、FABP-4、FASN)的表達(dá)增強(qiáng)β-catenin基因和蛋白表達(dá)，有效激活WNT/β-catenin途徑第二十五頁，共171頁。兒茶素單體EGCg對肝細(xì)胞HepG2脂肪積累抑制作用的蛋白質(zhì)組學(xué)研究EGCG對FFA-誘導(dǎo)肝細(xì)胞HepG2胞內(nèi)脂質(zhì)堆積的影響棕櫚酸(PA)和油酸(OA)是正常人和非酒精性脂肪肝患者肝臟甘油三酯中最豐富的游離脂肪酸。暴露于外源性FFA中HepG2細(xì)胞將導(dǎo)致顯著的細(xì)胞內(nèi)脂質(zhì)積聚。通過50μMEGCG處理可以顯著抑制FFA-誘導(dǎo)HepG2細(xì)胞胞內(nèi)脂質(zhì)堆積，使細(xì)胞內(nèi)甘油三酯和膽固醇含量顯著降低；流式細(xì)胞儀分析表明，EGCG可提升細(xì)胞活力。Liu,Z.,Q.Li,etal.ProteomeScience,2013,11(1):32.第二十六頁，共171頁。EGCG對FFA-誘導(dǎo)HepG2細(xì)胞脂質(zhì)積累引起的蛋白質(zhì)組學(xué)變化FFA刺激HepG2肝細(xì)胞不同處理組的蛋白質(zhì)表達(dá)的雙向電泳分析比較對照(A),FFA(B),FFA+EGCG(C)蛋白質(zhì)組學(xué)研究表明，EGCG抑制FFA-誘導(dǎo)HepG2細(xì)胞脂質(zhì)積累時，使24個斑點(diǎn)的強(qiáng)度改變至少達(dá)2.0倍。切除凝膠斑點(diǎn)采用MALDI-TOF/TOF/MS鑒定出18個蛋白質(zhì)斑點(diǎn)，從SwissProt/NCBI蛋白質(zhì)功能數(shù)據(jù)庫獲得差異表達(dá)蛋白質(zhì)的功能信息，所有鑒定的蛋白質(zhì)都有多個功能：包括參與脂類代謝、糖代謝、抗氧化防御、呼吸作用、細(xì)胞骨架、信號轉(zhuǎn)導(dǎo)、DNA修復(fù)、mRNA轉(zhuǎn)錄和鐵儲存,或者是伴侶蛋白質(zhì)。Liu,Z.,Q.Li,etal.ProteomeScience,2013,11(1):32.第二十七頁，共171頁。EGCg抑制HepG2細(xì)胞內(nèi)脂肪積累的蛋白質(zhì)組學(xué)機(jī)理Liu,Z.,Q.Li,etal.ProteomeScience,2013,11(1):32.EGCg抑制HepG2細(xì)胞內(nèi)脂肪積累可能機(jī)制基于蛋白質(zhì)組學(xué)分析，EGCG通過活化腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)產(chǎn)生活性氧(ROS)，減少FFA-誘導(dǎo)的HepG2的細(xì)胞脂質(zhì)積累。ROS誘導(dǎo)可能由于EGCG調(diào)節(jié)抗氧化防御系統(tǒng)。AMPK的激活使一些游離脂肪酸氧化,不形成脂質(zhì)和甘油三酸酯存儲，抑制肝臟葡萄糖異生作用。的分子機(jī)制。第二十八頁，共171頁。綠茶(EGCG)EGCG接受體脂肪細(xì)胞生長(ErK,CdK2,CK1)凋亡(CdK2)分化(PPARγ,C/EBPβ,C/EBPα脂肪形成活性(ACC,FAS,GPDH)脂肪分解活性(HSL)葡萄糖吸收(GLUT4)

脂肪組織血脂質(zhì)(甘油三酯,膽固醇)肥胖癥能量消耗熱量生成(COMT)脂肪氧化(ACO,MCAD,UCP3,肝,肌肉)肌肉細(xì)胞葡萄糖吸收(GLUT4)糞便中脂質(zhì)排泄能量吸收食物攝入血糖脂質(zhì)乳化脂質(zhì)消化和吸收脂質(zhì)輸送LDLHDL第二十九頁，共171頁。:

Clinicallyprovenina90daystudytoLowerLDL("bad")cholesterolby16.4%IncreaseHDL("good")cholesterolby2.6%Reducetotalcholesterolby11.3%David等研究指出,茶黃素經(jīng)臨床試驗(yàn)證明，具有調(diào)節(jié)血脂、預(yù)防心血管疾病的功效，而且無毒副作用。

茶黃素的降脂減肥作用第三十頁，共171頁。茶黃素的降脂減肥作用茶黃素可以通過抑制EGFreceptor/PI3K/Akt/Sp-1信號通路，降低FAS表達(dá)從而抑制細(xì)胞內(nèi)脂肪的生成茶黃素通過誘導(dǎo)ROS產(chǎn)生激活LKB1/AMPK通路有效的抑制乙酰輔酶A羧化酶活力及脂肪酸合成酶表達(dá)，刺激脂肪酸氧化，抑制脂肪酸積累Yeh,Chenetal.2003Lin,Huangetal.2007第三十一頁，共171頁。茶黃素的降脂減肥作用茶黃素(TF-3-G)可有效減少膠束中膽固醇含量，并增大膠束體積，因而可以減少腸道對膽固醇的吸收，抑制肥胖和高血脂癥(Vermeer,Mulderetal.2008A:Theaflavin;

B:Theaflavin-3-gallate;C:Theaflavin-3’-gallate;D:Theaflavin-3,3’-digallate第三十二頁，共171頁。Yuda等從制造紅茶的廢料中熱水提取富含茶黃素的多酚類提取物并發(fā)現(xiàn)它具有顯著的抑制胰脂肪酶的活性。紅茶多酚提取物，特別是TF-3,3’-G，通過抑制胰脂肪酶活性減少甘油三酯的吸收從而降低餐后高血脂的產(chǎn)生。茶黃素對胰脂肪酶活性的抑制作用(YudaN.,2012)茶黃素的降脂減肥作用第三十三頁，共171頁。咖啡因的降脂減肥作用茶兒茶素、咖啡因混合物比單獨(dú)咖啡因干預(yù)具有更加顯著的控制降脂減肥作用，咖啡因與兒茶素具有協(xié)同作用。(Phung,Bakeretal.2010)A：體質(zhì)比；B：體重；C：腰圍；D：腰臀比第三十四頁，共171頁。茶的降血糖作用第三十五頁，共171頁。高血糖及糖尿病概述高血糖在醫(yī)學(xué)中指空腹(8小時內(nèi)無糖及任何含糖食物攝入)血糖高于正常范圍(3.9-6.1mmol/L)。當(dāng)餐后兩小時血糖高于正常值7.8mmol/L，也可稱為高血糖。2030年，全球患有糖尿病的人數(shù)將增至3.66億人；中國糖尿病的患病率在近10年翻了近兩倍，已經(jīng)成為世界第一糖尿病大國。糖尿病是一種以長期高血糖為主要特征的慢性內(nèi)分泌代謝性疾病。其表現(xiàn)為胰島素絕對不足、相對不足或胰島素生物作用缺陷，從而導(dǎo)致高血糖癥狀，出現(xiàn)尿液中糖含量過高，進(jìn)而引起脂肪和蛋白質(zhì)代謝紊亂。容易發(fā)生糖尿病腎病、糖尿病心肌病、眼疾和足部潰瘍等，嚴(yán)重影響患者的身體健康與生活質(zhì)量，患者最終死于嚴(yán)重的糖尿病并發(fā)癥。

第三十六頁，共171頁。糖尿病發(fā)病機(jī)理學(xué)術(shù)界普遍的共識是糖尿病的發(fā)生由遺傳因素決定，與感染、肥胖、環(huán)境、個人不良生活習(xí)慣等因素相互作用有關(guān)。第三十七頁，共171頁。發(fā)病分型：Ⅰ型和Ⅱ型最為常見(1)Ⅰ型糖尿病表現(xiàn)為絕對的胰島素不足，其在一定遺傳易感性基礎(chǔ)上，由環(huán)境因素啟動，T淋巴細(xì)胞介導(dǎo)的自身免疫性疾病，最終導(dǎo)致患者的胰島β細(xì)胞凋亡，從而造成胰島素分泌不足，患者需要注射胰島素來維持血糖平衡。(2)Ⅱ型糖尿病表現(xiàn)為相對的胰島素不足，又稱非胰島素依賴型糖尿病。常表現(xiàn)為①患者體內(nèi)的胰島β細(xì)胞發(fā)生功能障礙，分泌量不足或者發(fā)生基因突變合成出較低活力甚至無活力的胰島素；②胰島素受體發(fā)生病變，對胰島素不敏感，產(chǎn)生機(jī)體胰島素抵抗。糖尿病分型及致病機(jī)理第三十八頁，共171頁。茶多酚及兒茶素的降血糖作用SabuMC,etal.,JournalofEthnopharmacology2002綠茶多酚能提升正常大鼠的糖耐量第三十九頁，共171頁。茶多酚及兒茶素的降血糖作用YuskavageJK,VirginiaPolytechnicInstituteandStateUniversity2008EGCG能促進(jìn)人胰島細(xì)胞胰島素分泌和合成第四十頁，共171頁。茶多酚及兒茶素的降血糖作用EGCG能降低鏈脲菌素(STZ)誘導(dǎo)的自免疫糖尿病大鼠血糖水平；修復(fù)胰島組織損傷。

SongEK,etal.,Archivesofpharmacalresearch

2003第四十一頁，共171頁?！?/p>

綠茶多酚改善胰島素抵抗作用通過實(shí)時熒光定量PCR監(jiān)測葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白基因家族與胰島素信號通路中的一系列蛋白的基因表達(dá)，發(fā)現(xiàn)綠茶多酚可以提高模型大鼠這兩個系列的基因表達(dá)，從而增強(qiáng)葡萄糖攝取率與胰島素信號通路的信號傳遞效率，起到改善體內(nèi)胰島素抵抗的作用。CaoH,etal.,Journalofagriculturalandfoodchemistry

2007第四十二頁，共171頁。EGCG能逆轉(zhuǎn)高糖誘導(dǎo)的胰島素受體底物-1（IRS-1）的307號絲氨酸殘基磷酸化過量表達(dá)，改善HepG2細(xì)胞胰島素抵抗?fàn)顩r，相應(yīng)的葡萄糖利用率和糖原合成率也提高了。LinCL,etal.,Molecularnutrition&foodresearch2008

◆

EGCG改善胰島素抵抗作用

第四十三頁，共171頁。兒茶素對麥芽糖酶活性具有抑制作用，特別是EGCG效果最好，半抑制率為16μM，有助于延緩糖類的吸收?！魞翰杷貙到馓穷惷赶祷钚缘囊种谱饔肒amiyamaO,etal.,FoodChemistry2010第四十四頁，共171頁。EGCG-3”Me對四氧嘧啶誘導(dǎo)的糖尿病腎病中不溶性泛素化蛋白聚合物形成的阻滯作用EGCG-3”Me抑制不溶性羰基蛋白增加EGCG3”Me降低糖尿病小鼠血糖水平Cai,S.,Y.Zhong,Liu,Z.H.etal.PLoSOne2013,8(9):e75687.第四十五頁，共171頁。

EGCG-3”Me對四氧嘧啶誘導(dǎo)的糖尿病腎病中不溶性泛素化蛋白聚合物形成的阻滯作用EGCG-3”Me抑制4-羥基壬烯醛變性蛋白、不溶性泛素化蛋白聚合物(IUP)和P62積累Cai,S.,Y.Zhong,Liu,Z.H.etal.PLoSOne2013,8(9):e75687.第四十六頁，共171頁。IR光譜表明,EGCG-3”Me可抵御腎臟脂質(zhì)含量、蛋白質(zhì)反平行折疊結(jié)構(gòu)和聚合物總量增加

EGCG-3”Me對四氧嘧啶誘導(dǎo)的糖尿病腎病中不溶性泛素化蛋白聚合物形成的阻滯作用EGCG-3”Me表現(xiàn)出抵御β折疊結(jié)構(gòu)豐富的不溶性泛素化蛋白聚合物形成的特性，它可能成為阻滯糖尿病性腎病和其他糖尿病并發(fā)癥發(fā)展的新思路。Cai,S.,Y.Zhong,Liu,Z.H.etal.PLoSOne2013,8(9):e75687.第四十七頁，共171頁。服用綠茶提取物(TWE)、分級后的茶多糖(TPF)的小鼠的血糖水平顯著低于糖尿病模型組小鼠(P<0.05)，其中又以粗茶多糖(CTP)組小鼠最低且與模型組小鼠有極顯著差異(P<0.01)。粗多糖的效果優(yōu)于分級后多糖的效果，可能與其內(nèi)含少量的茶多酚等抗氧化物質(zhì)有關(guān)。茶多糖的降血糖作用ZhouX,etal.,Journalofagriculturalandfoodchemistry

2007第四十八頁，共171頁。茶多糖對β-胰島細(xì)胞的保護(hù)作用陳建國,鄭曉亮,etal.毒理學(xué)雜志2013,(03):191-193.茶多糖對β-胰島細(xì)胞存活率的應(yīng)影響茶多糖對H2O2誘導(dǎo)β-胰島細(xì)胞損傷的保護(hù)作用第四十九頁，共171頁。服用普洱茶多糖(PTPS)一周后，中劑量與高劑量的小鼠與模型對照組相比血糖水平顯著降低(P<0.05)。

4周后實(shí)驗(yàn)結(jié)束時，高劑量組小鼠與服用二甲雙胍的小鼠的血糖值接近。茶多糖的降血糖作用XuP,etal.,Journaloffoodscience

2012第五十頁，共171頁。茶多糖降低非肥胖型糖尿病(NOD)模型小鼠血糖水平茶多糖的降血糖作用第6周時，150mg/kg·BW劑量的水溶性茶多糖(TPC-W)組NOD小鼠的血糖值顯著降低(P<0.05)，此后一直呈現(xiàn)出穩(wěn)定的下降趨勢。ChenX,etal.,CarbohydratePolymers

2010第五十一頁，共171頁。兒茶素及茶黃素對α-糖苷酶抑制作用

茶色素的降血糖作用茶黃素及其酯化產(chǎn)物對麥芽糖酶有很好的抑制作用，抑制能力：茶黃素-3-沒食子酸酯>茶黃素-3,3'-雙沒食子酸酯>茶黃素-3'-沒食子酸酯>茶黃素。這可能與茶黃素3'位上的游離羥基有關(guān)。MatsuiT,etal.,Journalofagriculturalandfoodchemistry

2007第五十二頁，共171頁。茶黃素-3-沒食子酸酯具有更展開的構(gòu)象可能是其能較強(qiáng)的抑制麥芽糖酶活性的一個原因。茶色素的降血糖作用MatsuiT,etal.,Journalofagriculturalandfoodchemistry

2007第五十三頁，共171頁。茶黃素-3-沒食子酸酯能更有效地抑制口服麥芽糖30min后大鼠血糖水平的升高。茶色素的降血糖作用MatsuiT,etal.,Journalofagriculturalandfoodchemistry

2007第五十四頁，共171頁。紅茶提取物中的茶黃素具有增強(qiáng)胰島素活性的作用。茶色素的降血糖作用AndersonRA,etal.,Journalofagriculturalandfoodchemistry

2002第五十五頁，共171頁。56TFDG、EGCG、EGC對高糖誘導(dǎo)的人晶狀體上皮細(xì)胞的影響第五十六頁，共171頁。57TFDG、EGCG、EGC對高糖誘導(dǎo)的人晶狀體上皮細(xì)胞氧化損傷的影響第五十七頁，共171頁。58HG組和各濃度TFDG、EGCG和EGC組的MnSOD表達(dá)均高于CK組，這一結(jié)果可能是機(jī)體代償性地提高M(jìn)nSOD表達(dá)量，以對抗氧化應(yīng)激的結(jié)果。TFDG、EGCG、EGC對高糖誘導(dǎo)的人晶狀體上皮細(xì)胞MnSOD活性的影響第五十八頁，共171頁。59TFDG、EGCG、EGC對高糖誘導(dǎo)的人晶狀體上皮細(xì)胞

Bcl-2,Bax,Caspase-3mRNA表達(dá)的影響第五十九頁，共171頁。茶的降血壓作用第六十頁，共171頁。高血壓高血壓定義：在未用抗高血壓藥情況下，人體血壓收縮壓≥140mmHg和/或舒張壓≥90mmHg。我國高血壓患者至少2億。高血壓會導(dǎo)致腦卒中、心肌梗死、心力衰竭及慢性腎臟病等主要并發(fā)癥。高鈉低鉀的膳食、超重與肥胖、吸煙、過量飲酒與長期精神過度緊張等不良生活方式增加高血壓患病率。

第六十一頁，共171頁。高血壓發(fā)病機(jī)制：

系統(tǒng)：受神經(jīng)系統(tǒng)與腎影響，免疫系統(tǒng)，T細(xì)胞

血管：內(nèi)皮細(xì)胞功能改變，血管平滑肌細(xì)胞凋亡、纖維化、過度收縮與鈣質(zhì)化

分子機(jī)制：與肌醇磷脂代謝、絲裂原激活的蛋白激酶、酪氨酸激酶、Rho激酶與NAD(P)H氧化酶等相關(guān)蛋白、轉(zhuǎn)錄因子不正常轉(zhuǎn)導(dǎo)相關(guān)，主要由血管緊張素與內(nèi)皮素等多肽的刺激后通過膜聯(lián)G蛋白偶聯(lián)受體產(chǎn)生。

第六十二頁，共171頁。茶多酚的降血壓作用

綠茶與紅茶多酚能夠同時降低自發(fā)性高血壓大鼠與腦卒中易感型自發(fā)性高血壓大鼠（SHRSP）的收縮壓與舒張壓NegishiH,etal.,JNutr2004

第六十三頁，共171頁。茶多酚的降血壓作用流行性病學(xué)分析，綠茶提取物膠囊對高血壓的肥胖病人的血壓下降較為明顯，其收縮壓與舒張壓顯著下降（P<0.01）

BogdanskiP,etal.,NutrRes2012

第六十四頁，共171頁。兒茶素的降血壓作用

服用800mgEGCG8周，40-65歲超重或肥胖患者的血壓得到了明顯改善；BrownAL,etal.,BritishJournalofNutrition2009

第六十五頁，共171頁。兒茶素的降血壓作用

EGCGEGCG抑制能血管緊張素引起的血管平滑肌細(xì)胞增殖肥大，不像茶多酚是通過血管緊張素調(diào)節(jié)ERK與p38MAPK信號通路

EGCG可以抑制c-Jun氨基末端激酶（C-JunN-terminalkinase，JNK)活性與mRNA的表達(dá)EGC沒有作用

JCardiovascPharmacol,2004,43(2):200-8.第六十六頁，共171頁。兒茶素的降血壓作用

EGCG增加人大動脈內(nèi)皮細(xì)胞中Nrf-2的活性增加血紅素氧化酶活性與mRNA表達(dá)量，減輕炎癥反應(yīng)抑制腫瘤壞死因子α誘導(dǎo)產(chǎn)生的血管細(xì)胞黏附分子-1（VCA-1）的表達(dá)，降低單核細(xì)胞-內(nèi)皮細(xì)胞粘附。PullikotilP,etal.,JNutrBiochem2012PullikotilP,etal.,JNutrBiochem2012

第六十七頁，共171頁。2.兒茶素的降血壓作用

左圖，EGCG通過AMPK/AKT信號通路激活血管內(nèi)皮細(xì)胞中ET-1的表達(dá)與分泌右圖，EC能夠降低ET-1含量，而EGCG不能ReiterCE,etal.,Endocrinology2010

LokeWM,etal.,TheAmericanjournalofclinicalnutrition2008

第六十八頁，共171頁。兒茶素的降血壓作用

EC降低ApoE)(?/?)與DOCA鼠

中ET-1含量

LokeWM,etal.,Arteriosclerosis,thrombosis,andvascularbiology2010

Gómez-GuzmánM,etal.,FreeRadicalBiologyandMedicine2012

第六十九頁，共171頁。甲基化兒茶素的降血壓作用

KuritaI,etal.,JAgricFoodChem2010

甲基化EGCG3''Me比EGCG抑制血管緊張素I轉(zhuǎn)換酶ACE活性的能力更強(qiáng)

富含EGCG3''Me的綠茶的降血壓效果優(yōu)于相同規(guī)格的普通綠茶

EGCG3''Me第七十頁，共171頁。茶黃素具有抑制血管緊張素轉(zhuǎn)換酶(ACE)活性的能力，其中茶黃素雙沒食子酸酯TFDG比EGCG抑制活性更高1995年Yokogoshi發(fā)現(xiàn)茶氨酸可以降低自發(fā)性高血壓大鼠的血壓茶黃素、茶氨酸的降血壓作用第七十一頁，共171頁。茶的降尿酸與防痛風(fēng)作用第七十二頁，共171頁。高尿酸及痛風(fēng)高尿酸血癥是一種慢性代謝紊亂疾病，指由嘌呤代謝紊亂和(或)尿酸排泄障礙所致血尿酸增高，細(xì)胞外液尿酸鹽呈超飽和的狀態(tài)。

高尿酸血癥是痛風(fēng)重要的生化基礎(chǔ)，約5-12%高尿酸血癥患者會發(fā)展成為痛風(fēng)，痛風(fēng)不僅可以侵犯骨和關(guān)節(jié)，而且還容易累及腎臟和心血管系統(tǒng)。高尿酸血癥及痛風(fēng)發(fā)病機(jī)制第七十三頁，共171頁。尿酸排泄減少和/或生成增加是高尿酸血癥的主要病因

高尿酸及痛風(fēng)尿酸的生成及排泄重吸收途徑第七十四頁，共171頁。佛山市、青島市等地的流行病學(xué)顯示飲茶與高尿酸血癥呈負(fù)相關(guān)；飲茶、食新鮮蔬菜和水果等是痛風(fēng)的保護(hù)因素田小草,等.中國公共衛(wèi)生,2008.飲茶與高尿酸的流行病學(xué)調(diào)查第七十五頁，共171頁。茶多酚和VC的聯(lián)合補(bǔ)充有助于降低高尿酸血癥伴血脂代謝異常者的血尿酸水平

謝華.營養(yǎng)學(xué)報,2011.茶多酚及兒茶素的降尿酸作用第七十六頁，共171頁。綠茶多酚能很強(qiáng)地抑制黃嘌呤氧化酶的活性；尤其是經(jīng)輻照后，低劑量就能很好地抑制酶的活性。黃嘌呤氧化酶(XOD)參與嘌呤、黃嘌呤和次黃嘌呤代謝過程，是生成終產(chǎn)物尿酸的關(guān)鍵酶，在體內(nèi)尿酸的生成過程中發(fā)揮極其重要作用，過量尿酸的產(chǎn)生和聚集將會導(dǎo)致痛風(fēng)。

AnBJ,etal.

FoodChemistry,2004.茶多酚及兒茶素的降尿酸作用第七十七頁，共171頁。烏龍茶多酚的黃烷醇類都能顯著抑制黃嘌呤氧化酶(XOD)活性，特別是從烏龍茶中分離到的一種新的多酚單體，50μmol濃度能抑制XOD活性的62%，表現(xiàn)出作為一種新的功能食品添加劑去防治高尿酸血癥及痛風(fēng)的潛力。AnBJ,etal.

FoodChemistry,2004.AnBJ,etal.

KoreanJournalofFoodScienceandTechnology,1996.

茶多酚及兒茶素的降尿酸作用第七十八頁，共171頁?？诜枭鼗颊?個月以后痛風(fēng)復(fù)發(fā)次數(shù)(0.28±0.13)明顯低于口服丙磺舒、別嘌呤醇常規(guī)治療組患者(0.76±0.34)；血脂、尿酸(UA)、血漿過氧化脂質(zhì)(LPO)、紅細(xì)胞SOD、血漿NO等指標(biāo)全面改善達(dá)到正常水平。甲組：服用茶色素；乙組：服用丙磺舒+別嘌呤醇(劉安和.湖南醫(yī)學(xué),1999.)

茶色素的降尿酸作用第七十九頁，共171頁。厲蘭娜,現(xiàn)代中西醫(yī)結(jié)合雜志,2007.茶色素的降尿酸作用茶色素改善痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎急性發(fā)作癥狀第八十頁，共171頁。*P<0.05,vs模型組茯磚茶低、高劑量組均可顯著降低小鼠血尿酸水平，高劑量組比低劑量組效果更好。茯磚茶對小鼠血尿酸濃度的影響第八十一頁，共171頁。**P<0.05,vs空白組##P<0.05,vs模型組黃嘌呤氧化酶(XOD)參與嘌呤、黃嘌呤和次黃嘌呤代謝為終產(chǎn)物尿酸；腺苷脫氨酶(ADA)是參與次黃嘌呤生成過程中的一種重要的酶，這兩者在體內(nèi)尿酸的生成過程中發(fā)揮重要作用。

茯磚茶(尤其高濃度)能顯著降低高尿酸血癥小鼠肝臟中的XOD和ADA活性，其活性降低分別為20.5%和47.5%。茯磚茶對小鼠肝臟XOD和ADA活性的影響第八十二頁，共171頁。

茶對心腦血管疾病的預(yù)防作用1994年起，日本S.Kuriyama的研究組在40530名年齡40-79歲無中風(fēng)、心血管疾病病史的日本人跟蹤11年(1995-2005)，結(jié)果有4209人死亡。綠茶的消費(fèi)量與由于心血管疾病和中風(fēng)引起的死亡率成反比。婦女的相關(guān)性更為明顯。飲茶每天小于1杯、1-2杯、3-4杯和5杯或>5杯的死亡危險率分別為1.0,0.84,0.69和0.69；男子為1.0,0.93,0.95和0.88。

SKuriyamaetal，JAMA2006,296:1255-1265.第八十三頁，共171頁。日本岡山大學(xué)的最新研究發(fā)現(xiàn)，長期每天飲用7杯綠茶(與每天喝1杯以下或不喝茶相比)可以極顯著(75%)降低心臟病致死的危險。首次發(fā)現(xiàn)，還可顯著降低(31%)結(jié)直腸癌的

致死率。該項(xiàng)研究以65歲~84歲的日本人為對象，參與者達(dá)14001人，為期5.2年的研究中，有1224人死亡，其中，400人死于癌癥，405人死于心臟血管疾病。Greenteaslashesheartdiseasedeathrisk

綠茶可以顯著降低心臟病致死的危險第八十四頁，共171頁。茶的防癌抗癌作用第八十五頁，共171頁。茶與癌癥預(yù)防TeaandCancerPreventionSkinLiverMammaryglandLungStomachCamelliaSinensisColonOralcavityEsophagusSmallintestineProstate第八十六頁，共171頁。茶的防癌抗癌作用流行性病學(xué)調(diào)查乳腺癌:一個包括74942個中國婦女的人群流行病學(xué)調(diào)查結(jié)果，當(dāng)年齡在50歲以下的婦女，每天飲茶在3杯以上的乳腺癌的發(fā)病率比不喝茶的低37%(Wuetal，2003)。前列腺癌:每天對60個患前列腺癌前期病變的病人口服600mg綠茶提取物膠囊，結(jié)果發(fā)展成癌癥的比例為3%，而服用安慰劑的患者發(fā)展成癌癥的比例為30%

(Bettuzzietal,2006)。在12個飲茶與前列腺癌的流行病學(xué)調(diào)查中，6個呈顯著性的飲茶可降低癌癥發(fā)生的結(jié)果，5個未顯示相關(guān)性或差異性不顯著；1個呈現(xiàn)飲茶可增強(qiáng)癌癥發(fā)生的結(jié)果(Yuan,2011)。第八十七頁，共171頁。4.肺癌:

在12個飲茶與肺癌的流行病學(xué)調(diào)查中，5個呈顯著性的飲茶可降低癌癥發(fā)生的結(jié)果；3個呈可降低癌癥發(fā)生，但不成顯著性差異;1個呈顯著性的飲茶可增強(qiáng)癌癥發(fā)生的結(jié)果；1個呈可增強(qiáng)癌癥發(fā)生，但不成顯著性差異;2個無結(jié)果(Yuan,

2011)。5.食道癌:

在15個飲茶與食道癌的流行病學(xué)調(diào)查中，6個呈顯著性的飲茶可降低癌癥發(fā)生的結(jié)果；4個呈可降低癌癥發(fā)生，但不成顯著性差異；3個呈顯著性的飲茶可增強(qiáng)癌癥發(fā)生的結(jié)果；2個無結(jié)果。其中茶水溫度可能對研究結(jié)果有干擾影響(Yuan,

2011)。第八十八頁，共171頁。飲茶抗癌的作用機(jī)理抗氧化活性調(diào)控致癌過程中關(guān)鍵酶的活性

2.1

蛋白激酶2.2DHFR(二氫葉酸還原酶)

2.3端粒酶

2.4FAS(脂肪酸合成酶)2.5COMT(兒茶酚-o-甲基轉(zhuǎn)移酶)

2.6ODC(鳥氨酸脫羧酶)

2.7基質(zhì)金屬蛋白酶

2.8一氧化氮合成酶

2.9α-還原酶

第八十九頁，共171頁。3.抑制轉(zhuǎn)錄因子

BCl-2、AP-1、P53、NF-kB

4.阻斷信息傳遞

4.1阻斷細(xì)胞表面受體的信息傳遞

4.2控制基因表達(dá)

5.抑制血管形成

6.細(xì)胞凋亡

7.細(xì)胞周期失控飲茶抗癌的作用機(jī)理第九十頁，共171頁。GreenTeaExtractsmayprotectagainstoralcancer

綠茶提取物可以預(yù)防口腔癌A.S.Tsao,D.Liu,J.Martin,X.Tang,etal."PhaseIIRandomized,Placebo-controlledTrialofGreenTeaExtractinPatientswithHigh-riskOralPremalignantLesions”CancerPreventionResearchVolume2,931,doi:10.1158/1940-6207.CAPR-09-0121在二期劑量篩選研究中，選擇41個口腔黏膜白斑病患者（口腔癌的誘發(fā)?。凑辗冒参縿?、綠茶提取物500mg/M2,750mg/M2,1000mg/M2(體面積),每天三次?？谇换蚪M織切片發(fā)現(xiàn)，綠茶提取物可以有效治療口腔黏膜白斑病，而且可能通過抗腫瘤血管生成機(jī)制產(chǎn)生效果。60%的患者在高劑量組具有臨床效果，36%的患者在低劑量組產(chǎn)生臨床效果。在持續(xù)臨床觀察中，僅有15人在46.4個月時發(fā)展為口腔癌。高劑量組相當(dāng)于每天喝8杯茶。第九十一頁，共171頁。Greentea’santi-prostatecancerpotentialgainssupport

綠茶可以抵抗前列腺癌獲得新的研究證據(jù)

J.McLarty,R.L.H.Bigelow.“TeaPolyphenolsDecreaseSerumLevelsofProstate-SpecificAntigen,HepatocyteGrowthFactor,andVascularEndothelialGrowthFactorinProstateCancerPatientsandInhibitProductionofHepatocyteGrowthFactorandVascularEndothelialGrowthFactorInvitro”.CancerPreventionResearch,doi:10.1158/19406207.CAPR-08-0167v1美國路易斯安那州立大學(xué)最新研究發(fā)現(xiàn),為期34天每天服用1.3gPolyphenonE(90%Catechins/60%EGCg)可以顯著降低男性血液中肝細(xì)胞生長因子(Hepatocytegrowthfactor,HGF)、血管內(nèi)皮生長因子(Vascularendothelialgrowthfactor,VEGF),前列腺特異抗原(Prostatespecificantigen,PSA)的水平。26位前列腺癌患者的年齡在41~72歲之間，兒茶素的服用劑量相當(dāng)于每天喝12杯綠茶，為期34.5天。服用兒茶素后血液中HGF,VEGFandPSA顯著降低，有些降低了30%。該研究證明兒茶素可以有效阻止前列腺癌的發(fā)展進(jìn)程。第九十二頁，共171頁。金花大紅袍對肝癌細(xì)胞HepG2增殖的抑制作用對照組金花大紅袍低劑量金花大紅袍高劑量金花大紅袍處理24h后對肝癌細(xì)胞Bcl-2表達(dá)的影響(x400)(免疫組化SP法）第九十三頁，共171頁。金花大紅袍對肺癌細(xì)胞A549增殖的抑制作用不同濃度金花大紅袍對肺癌細(xì)胞生長的抑制作用對照肺癌細(xì)胞金花大紅袍處理48h金花大紅袍對肺癌細(xì)胞凋亡的促進(jìn)作用第九十四頁，共171頁。金花大紅袍對乳腺癌細(xì)胞MCF-7增殖的抑制作用

A.對照細(xì)胞

B.金花大紅袍培養(yǎng)7天的肺癌細(xì)胞第九十五頁，共171頁。黑茶可有效抑制消化道腫瘤細(xì)胞增殖茯茶提取物可增強(qiáng)胃癌細(xì)胞SGC-7901p-P38蛋白和Caspase3蛋白表達(dá)，有明顯的促進(jìn)胃癌細(xì)胞凋亡的作用不同濃度茯茶提取物對SGC-7901胃癌細(xì)胞p-P38蛋白表達(dá)的影響不同濃度茯茶提取物對SGC-7901胃癌細(xì)胞Caspase3蛋白表達(dá)的影響第九十六頁，共171頁。CK茯茶提取物50ug/ml茯茶提取物100ug/ml茯茶金花50ug/ml不同濃度茯茶和金花提取物對HCT-8結(jié)腸癌細(xì)胞的抑制效果不同濃度茯茶和金花提取物可明顯下調(diào)P-gp和Survivin蛋白的表達(dá)，促進(jìn)結(jié)腸癌細(xì)胞HCT-8的凋亡。第九十七頁，共171頁。千兩茶對肺癌A549細(xì)胞有體外抑制作用，常飲千兩茶具有抗腫瘤和抗癌作用。千兩茶對非小細(xì)胞肺癌細(xì)胞株人肺腺癌細(xì)胞株A549增殖的影響第九十八頁，共171頁。茶與神經(jīng)退行性疾病第九十九頁，共171頁。飲茶與神經(jīng)退化性疾病茶對神經(jīng)退化性疾病(如帕金森氏癥、老年性癡呆等)有明顯預(yù)防效果和療效。1999年最早在以色列和美國開始進(jìn)行研究，發(fā)表的文獻(xiàn)量從2001年起明顯增多?，F(xiàn)在在日本、德國、韓國、新加坡等國也進(jìn)行研究。最早是從飲茶對記憶功能影響的研究開始的。英國Newcastle大學(xué)的科學(xué)家研究了飲茶對與記憶功能有關(guān)的幾種酶的影響，其中包括乙酰膽堿酯酶、丁酰膽堿酯酶、β促分泌酶(β-secretase)等。第一百頁，共171頁。β促分泌酶與老年性癡呆患者的腦中蛋白質(zhì)淀質(zhì)的形成有關(guān)。乙酰膽堿酯酶的正常功能是水解神經(jīng)觸突處釋放出的乙酰膽鹼，乙酰膽堿是一種神經(jīng)遞質(zhì)，它可以維持神經(jīng)系統(tǒng)的正常傳導(dǎo)。如果乙酰膽堿酯酶被抑制，喪失了水解乙酰膽堿的能力，結(jié)果乙酰膽堿大量積累，阻斷了神經(jīng)的正常傳導(dǎo)。目前許多對老年性癡呆患者所用的藥物都以降低丁酰膽堿酯酶和β促分泌酶為目標(biāo)，

飲茶與神經(jīng)退化性疾病第一百零一頁，共171頁。美國(Checkoway

etal2002)，中國(Tan等，2003)的結(jié)果報告:飲茶可使帕金森氏病發(fā)生的危險性降低30-60%。日本報道每天飲茶2杯或2杯以上的綠茶(每杯100毫升)可減輕腦記憶的傷害(新家一男等，2002)。2007年在芬蘭報道了一個包括30000名年齡在25-74歲的人員飲茶連續(xù)跟蹤13年之久，結(jié)果是每天飲茶3杯(每杯200毫升)的人，帕金森氏病的患病率較低(BastianettoSetal,2007)，。最近進(jìn)行的兩個流行病學(xué)研究證明:每天飲茶兩杯或連續(xù)飲茶8-10年以上，可使患帕金森氏癥的危險性下降28%-80%。飲茶與神經(jīng)退化性疾病第一百零二頁，共171頁。兒茶素對神經(jīng)退化性疾病的作用機(jī)理抗氧化作用兒茶素可透過人體的血-腦屏障，進(jìn)入人腦，對鐵產(chǎn)生螯合作用，效果和目前藥效肯定的鐵螯合劑—VK28相仿。

S.Mandeletal,2006,Molecul.Nutr.FdRes.50:229-233.據(jù)美國研究結(jié)果，綠茶和紅茶提取物(5-25μg/ml)即可產(chǎn)生神經(jīng)保護(hù)效果。S.Bastianettoetal,2006,.,23:55-644.據(jù)日本研究結(jié)果，茶氨酸同樣具有神經(jīng)保護(hù)效應(yīng)。TKakuda,2002,Biol.Pharm.Bull.,25:1513-15185.據(jù)以色列用大鼠進(jìn)行的研究表明，EGCG可以降低鐵-調(diào)節(jié)的淀粉狀蛋白先成物蛋白，起到治療效果。

LReznichenkoetal，2006，J.Neurochem.,97：527-536第一百零三頁，共171頁。

EGCG茶氨酸清除自由基鐵元素的螯合蛋白激酶谷氨酸受體凋亡基因淀粉樣蛋白毒性神經(jīng)元細(xì)胞的再生神經(jīng)保護(hù)作用茶葉對神經(jīng)退化性疾病的預(yù)防機(jī)理拮抗作用？神經(jīng)毒素誘導(dǎo)的自由基可溶性淀粉樣先成物蛋白第一百零四頁，共171頁。兒茶素攝入抗氧化活性氧化性損傷谷胱甘肽過氧化物酶ROS,NO學(xué)習(xí)與記憶能力突觸消失兒茶素提高學(xué)習(xí)與記憶能力的機(jī)理第一百零五頁，共171頁。2681215年齡（月）

00.81.0FRAPvalue(mM)ControlCatechin*Mean

SE(n=4-18,*

p<0.05)**+兒茶素對血清中總氧化活性的影響(UnnoK等,2008)第一百零六頁，共171頁。Greentea‘sAlzheimerprotectiongetsmoresupport

綠茶可預(yù)防老年癡呆癥獲得新的進(jìn)展日本學(xué)者最新研究證明兒茶素(PolyphenonE)可以抑制大腦中與噬菌斑形成關(guān)聯(lián)的參照物和工作記憶丟失現(xiàn)象。因此，喝茶有助于預(yù)防老年癡呆癥。該項(xiàng)研究是基于綠茶兒茶素對由beta-淀粉蛋白構(gòu)建誘導(dǎo)的氧化脅迫的抗氧化性能。Beta-淀粉蛋白沉積形成的噬菌斑與氧化脅迫導(dǎo)致腦細(xì)胞損傷和死亡有關(guān)。這將導(dǎo)致認(rèn)知能力喪失而增加引發(fā)老年癡呆癥的危險。全球現(xiàn)有1300多萬老年癡呆癥患者。該項(xiàng)研究表明再一次證明綠茶多酚可以預(yù)防老年癡呆癥的發(fā)生。第一百零七頁，共171頁。茶黃素對帕金森氏癥的干預(yù)作用茶黃素能調(diào)節(jié)細(xì)胞因子，抑制MPTP及丙磺舒引起的神經(jīng)細(xì)胞炎癥及凋亡，有效改善帕金森癥癥狀。Anandhan,A.,M.M.Essa,etal.NeurotoxRes，2013，23(2):166-173.第一百零八頁，共171頁。茶多酚對神經(jīng)系統(tǒng)的保護(hù)作用Mo,H.,Y.Chen,etal.OxidativeMedicineandCellularLongevity2013:7.抑制線粒體膜電位的極化抑制細(xì)胞色素C的釋放茶多酚通過抑制線粒體膜電位的極化及細(xì)胞色素C的釋放來保護(hù)神經(jīng)系統(tǒng)第一百零九頁，共171頁。Greenteamayeasementaldistress

綠茶可以減輕精神郁悶A.Hozawa,etl.Greenteaconsumptionisassociatedwithlowerpsychologicaldistressinageneralpopulation:theOhsakiCohort2006Study.AmericanJournalofClinicalNutrition,doi:10.3945/ajcn.2009.28214.

WHO發(fā)布報告認(rèn)為，全球有4.5億人有不同程度的心理郁悶癥，其中，歐洲人有17%的比例?；诰裼魫灥慕】灯废M(fèi)，歐洲有200億歐元，美國有2000億美元。日本東北大學(xué)的研究發(fā)現(xiàn)42093人中有2774人患有心里郁悶癥(6.6%)。每天飲用4杯綠茶可以降低患心理郁悶癥的幾率20%。動物實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，攝入綠茶EGCg4天后可以降低各種與疲勞有關(guān)的氧化作用，可能減輕現(xiàn)代生活壓力下的心理疲勞。第一百一十頁，共171頁。Greenteamaycombatdepressioninelderly

綠茶可以幫助中老年人抵御精神抑郁癥KNiuetl,Greenteaconsumptionisassociatedwithdepressivesymptomsintheelderly.AmericanJournalofClinicalNutrition.doi:10.3945/ajcn.2009.28216.WHO發(fā)表報告認(rèn)為，未來20年內(nèi)，精神抑郁癥將成為影響人類健康最嚴(yán)重的疾病，可能導(dǎo)致全球1.2億人失去自理能力。日本學(xué)者調(diào)查1058個70歲以上的老年人，發(fā)現(xiàn)有34%的老年人患有中度抑郁癥，20%的老年人患有重度抑郁癥。研究發(fā)現(xiàn)，每天飲用4杯綠茶比飲用1杯以下者患精神抑郁癥的幾率低44%。這一研究結(jié)果剔除了年齡、性別、病史、體重、飲酒、抽煙、飲食等干擾因素。第一百一十一頁，共171頁。各組大鼠糖水偏好百分比L-茶氨酸高劑量組大鼠糖水偏好度顯著高于模型組L-茶氨酸抗抑郁作用研究第一百一十二頁，共171頁。

劑量

劑量

橫穿格數(shù)

直立次數(shù)Dose(mg/kg)Dose(mg/kg)NumberofcrossedNumberofrearings空白對照組ControlGroup-114.7±9.642.2±10.7模型組ModelGroup-42.9±5.7**13.0±4.6**氟西汀組FlouxetineGroup2087.7±3.3##36.2±7.7##低劑量組LowDoseGroup2040.3±3.2**16.2±2.3**#高劑量組HighDoseGroup10072.2±5.3*##30.2±5.8*##L-茶氨酸對CUMS模型大鼠自主活動的影響L-茶氨酸高劑量組在曠場實(shí)驗(yàn)中橫穿格數(shù)和直立數(shù)極顯著高于模型組L-茶氨酸抗抑郁作用研究第一百一十三頁，共171頁。明暗箱實(shí)驗(yàn)中，L-茶氨酸高劑量組在明箱中停留的時間極顯著高于模型組L-茶氨酸抗抑郁作用研究第一百一十四頁，共171頁。L-茶氨酸對限制性應(yīng)力誘導(dǎo)認(rèn)知障礙的保護(hù)作用空間認(rèn)知和記憶試驗(yàn)明暗室試驗(yàn)Tian,X.,L.Sun,etal.Brainresearch.2013(江蘇醫(yī)學(xué)院）第一百一十五頁，共171頁。檢測指標(biāo)組別血清大腦皮層TestingFactorsGroupSerumPrefrontalcortex(U/mL)(U/mgprot)

空白對照組Control270.49±3.04113.41±2.95

模型組Model246.339±5.22*68.09±2.38**SOD氟西汀組Fluoxetine270.107±3.1495.10±1.75*#

低劑量組20mg/kg267.23±4.3398.67±2.90*#

高劑量組100mg/kg285.157±4.65#102.26±2.11##

(μmol/L)(μmol/g)

空白對照組Control28.02±1.9335.57±2.32

模型組Model14.10±2.43*26.53±2.07*GSH-Px氟西汀組Fluoxetine20.83±0.5236.23±1.06#

低劑量組20mg/kg20.84±1.5028.75±2.64

高劑量組100mg/kg26.35±1.41#31.36±1.15L-茶氨酸對各組大鼠血清和大腦皮層中SOD、GSH-Px含量的影響L-茶氨酸能夠上調(diào)大鼠血清和皮層中SOD和GSH-Px的活性L-茶氨酸抗抑郁作用研究第一百一十六頁，共171頁。茶氨酸對各組大鼠海馬和大腦皮層中5-HT、NA含量的影響L-茶氨酸可顯著提升大鼠海馬和皮層中5-HT和NA(去甲腎上腺素)水平L-茶氨酸抗抑郁作用研究第一百一十七頁，共171頁。L-茶氨酸對各組大鼠海馬和大腦皮層中ACTH、CORT含量的影響L-茶氨酸可顯著降低促腎上腺皮質(zhì)激素(ACTH)和皮質(zhì)酮(ACTH)的含量,而起到抗抑郁的作用，其機(jī)制可能主要與促進(jìn)單胺類遞質(zhì)分泌有關(guān)。L-茶氨酸抗抑郁作用研究BrainResearchBulletin(Accepted,2014)第一百一十八頁，共171頁。L-茶氨酸改善睡眠障礙低劑量L-茶氨酸部分改善咖啡因引起的睡眠障礙Jang,H.-S.,J.Y.Jung,etal.PharmacologyBiochemistryandBehavior2012,101(2):217-221.(南京大學(xué))第一百一十九頁，共171頁。L-茶氨酸對腦缺血再灌注損傷的保護(hù)作用炎性細(xì)胞因子氧化損傷腦細(xì)胞梗死體積Sun,L.,X.Tian,etal.CanadianJournalofPhysiologyandPharmacology(ja).2013（徐州醫(yī)學(xué)院)第一百二十頁，共171頁。茶與抗輻射作用第一百二十一頁，共171頁。輻射的基本概念與分類輻射：電離輻射、非電離輻射非電離輻射:不能引起原子或分子電離的輻射稱為非電離輻射。如紫外線、紅外線、射頻電磁波、微波等。電離輻射:能引起原子或分子電離的輻射。如α粒子、β粒子、X射線、γ射線、中子射線的輻射。核輻射:屬于電離輻射。第一百二十二頁，共171頁。電磁輻射(非電離輻射)與核輻射(電離輻射)電磁輻射(非電離輻射）核輻射(電離輻射）第一百二十三頁，共171頁。輻射對人體危害的機(jī)制氧化應(yīng)激、炎癥反應(yīng)、DNA損傷第一百二十四頁，共171頁。茶葉抗輻射的特征性物質(zhì)基礎(chǔ)茶是自然界富含多酚類(尤其是兒茶素)最高的植物。茶是人類食物中含錳元素最豐富的品類。茶多酚是對鐵的絡(luò)合能力最強(qiáng)的天然產(chǎn)物。茶富含低分子量嘌呤堿：咖啡堿、茶堿、可可堿。L-茶氨酸是中樞神經(jīng)系統(tǒng)的重要保護(hù)素，它在植物資源中為茶所獨(dú)有。茶葉富含多糖、黃酮類、皂苷類、類胡羅卜素等普遍認(rèn)為具有抗輻射作用的此生代謝產(chǎn)物。第一百二十五頁，共171頁。茶中的錳含量是一般食物的100倍以上第一百二十六頁，共171頁。茶葉的含錳水平與普通食物比較

ComparisionofMnlevelinTeaandotherfoods食物品稱FoodNameMn錳水平(mg/100g)河蚌Clam59.61小麥胚WheatGerm17.30芝麻(黑)Blacksesame17.85姜(干)Dryginger10.65圣子SonofGod11.93辣椒(干,紅)CayennePaper11.70木耳（干）Agaricmushroom8.86花椰菜(脫水)cauliflower1.08柑橘orangesandtangerines0.14海參SeaCucumber0.76葡萄Grape0.06黃瓜Cucumber0.06牛肉Beef0.04蘋果apple0.03豬肉pork0.03哈密瓜Hmimelon0.01食物品稱FoodnameMn錳水平(mg/100g)六堡茶LiuBaoCha168.60茯磚茶Fuzhuan125.50千兩茶QianliangCha108.95鐵觀音TieGuanyin87.82大紅袍DaHongpao82.00珠茶Grannul63.37紅茶Blacktea49.80磚茶BrickTea46.50綠茶Greentea32.60花茶JasmineTea16.95ManganeseinallkindsofTea第一百二十七頁，共171頁。

脯氨酸羥化酶（PHDs）以分子氧為共有底物，以Fe(Ⅱ)離子為輔助因子，當(dāng)?shù)脱趸騀e(Ⅱ)離子被極性更強(qiáng)的其它二價離子替換時，脯氨酸羥化反應(yīng)受抑制

PHD2-Fe-UN9-partialHIF1-α底物復(fù)合物PHD2-Mn-UN9-partialHIF1-α底物復(fù)合物

第一百二十八頁，共171頁。茶葉抗紫外輻射的作用機(jī)制茶葉(兒茶素、咖啡因等)通過抗炎、抗氧化和DNA修復(fù)作用，對紫外輻射損傷具有很好的保護(hù)作用第一百二十九頁，共171頁。茶多酚的抗輻射作用

茶多酚拮抗UVB輻射對DNA損傷的保護(hù)作用

A.茶多酚預(yù)處理組，B.茶多酚治療組。1-4分別表示control組，茶多酚高劑量組，茶多酚低劑量組以及UVB輻射組茶多酚拮抗UV輻射對小鼠皮膚組織的損傷

第一百三十頁，共171頁。茶多酚抑制UVB輻射小鼠皮膚組織炎癥因子的釋放野生型IL-12基因敲除型野生型IL-12基因敲除型第一百三十一頁，共171頁。茶多酚抑制UVB輻射小鼠皮膚癌細(xì)胞中與腫瘤轉(zhuǎn)移和增殖相關(guān)蛋白MMP-2(A)和MMP-9(B)的表達(dá)

第一百三十二頁，共171頁。大紅袍對輻射處理細(xì)胞L929保護(hù)作用的流式觀察

Observationonprotectionof

DahongpaotoL929celltreatedbyradiationA正常對照組86.32%

B紫外輻射模型組占51.60%C老記大紅袍預(yù)孵育的紫外輻射組79.30%第一百三十三頁，共171頁。咖啡因?qū)ψ贤廨椛鋼p傷具有顯著保護(hù)活性角膜接受紫外照射后，透明度變差(左)，角膜與咖啡因共同孵育接受紫外照射，透明度依舊很好(右)第一百三十四頁，共171頁。咖啡因上調(diào)UVB誘導(dǎo)的小鼠皮膚棘皮瘤(keratoacanthomas)和鱗狀細(xì)胞瘤(SquamousCellCarcinomac)細(xì)胞內(nèi)caspase3蛋白表達(dá)，加速瘤細(xì)胞凋亡第一百三十五頁，共171頁。茶葉對放療輻射損傷的保護(hù)作用持續(xù)的放療輻射皮膚區(qū)域?qū)е缕つw毒性（≤2），口服綠茶和紅茶能很好的抑制放療輻射損傷。A頭頸部癌變的放療病人第一百三十六頁，共171頁。持續(xù)的放療輻射皮膚區(qū)域?qū)е缕つw毒性（≤2），口服綠茶和紅茶能很好的抑制輻射損傷。A骨盆部位癌變的放療病人茶葉對放療輻射損傷的保護(hù)作用第一百三十七頁，共171頁。黑茶含有自然食品中最高含量的抗輻射元素“錳”，通過細(xì)胞模型確證黑茶具有顯著的抗輻射功效第一百三十八頁，共171頁。茶葉與手機(jī)電磁輻射電磁輻射導(dǎo)致肝部鐵、鋅和銅/鋅比例等微量元素代謝改變。飲用綠茶后能使這些微量元素接近正常值，表明綠茶對手機(jī)電磁輻射損傷具有保護(hù)作用。第一百三十九頁，共171頁。茶的抗氧化與抗衰老作用第一百四十頁，共171頁。衰老：與年齡相關(guān)的機(jī)體的形態(tài)、結(jié)構(gòu)和生理功能的逐漸退化的總現(xiàn)象飲茶與抗衰老第一百四十一頁，共171頁。衰老與自由基的關(guān)系自由基學(xué)說（國際學(xué)術(shù)界公認(rèn)）活性氧自由基的來源及平衡關(guān)系第一百四十二頁，共171頁。VEVC兒茶素第一百四十三頁，共171頁。茶和其他食品中維生素C含量的比較（LinRY，1989）

食品維生素C濃度（mg/100g)

食品維生素C濃度（mg/100g)綠茶280花菜110紅茶140金橘200新鮮辣椒100柑橘50干辣椒200草莓80辣椒葉100檸檬180芹菜200紫菜20蓖麻100菠菜100第一百四十四頁，共171頁。2杯茶(300ml)抗氧化能力相當(dāng)于225ml紅葡萄酒7杯(1050ml)橙汁12杯啤酒

5只(750克)洋蔥

6只(600克)蘋果第一百四十五頁，共171頁。茶和其他植物的抗氧化活性

（CaoG等，1996）綠茶紅茶大蒜洋蔥玉米甘藍(lán)菠菜甜菜辣椒花椰菜生菜胡蘿卜茄子馬鈴薯堇菜甘藍(lán)南瓜黃瓜抗氧化活性%20406080第一百四十六頁，共171頁。Teaconsumersmayhaveyoungerbiologicalage

喝茶者可能擁有更年輕的生理年齡R.Chan,J.Woo,E.Suen,J.Leung,N.Tang."ChineseteaconsumptionisassociatedwithlongertelomerelengthinelderlyChinesemen”.BritishJournalofNutrition,正常健康細(xì)胞的老化和壽命與端粒酶縮短機(jī)制有關(guān)。通常，端粒體長度、染色體末端DNA序列隨著細(xì)胞的復(fù)制和老化而縮短。香港中文大學(xué)的科學(xué)家通過觀察端粒體長度、染色體末端DNA序列發(fā)現(xiàn)，經(jīng)常飲茶者比不飲茶者的細(xì)胞生理年齡年輕。在細(xì)胞復(fù)制時，端粒體的功能是確保染色體不融合或者重排。染色體的融合或重排可能引發(fā)癌癥。第一百四十七頁，共171頁。細(xì)胞每復(fù)制一次，端粒體就會縮短一點(diǎn)，當(dāng)端粒體全部耗盡時，細(xì)胞就凋亡了。端粒體對氧化脅迫十分敏感，國際上一些專家認(rèn)為端粒體是生理年齡的標(biāo)記物。茶葉中的多酚類抗氧化性物質(zhì)可以有效地保護(hù)端粒體在正常老化過程中受到氧化損傷。科學(xué)家們發(fā)現(xiàn)每天平均喝3杯茶(750ml)的人的端粒體長度比每天只喝1/4杯茶(70ml)的人長4600個堿基。這種端粒體堿基長度差異平均相當(dāng)于5年的壽命。參加該項(xiàng)研究的對象為9