非酒精性脂肪肝演示文稿

非酒精性脂肪肝演示文稿現(xiàn)在是1頁\一共有61頁\編輯于星期五（優(yōu)選）非酒精性脂肪肝現(xiàn)在是2頁\一共有61頁\編輯于星期五3提綱肝損害概述非酒精性脂肪肝發(fā)生的相關(guān)因素非酒精性脂肪肝的診斷非酒精性脂肪肝的治療展望現(xiàn)在是3頁\一共有61頁\編輯于星期五4常見肝損害的類型

病毒性肝損害藥物性肝損害

脂肪性肝損害酒精性肝損害自身免疫性肝損害先天性肝損害其他：感染、心功能不全、不明原因肝損現(xiàn)在是4頁\一共有61頁\編輯于星期五5肝細(xì)胞損傷的基本模式兩種類別非致死性:變性、萎縮、腫脹致死性：

壞死、凋亡肝病誘致細(xì)胞死亡的主要相關(guān)因素缺氧、ROS、膽汁酸、毒性化合物、TNFα、Fas配體、穿孔素肝細(xì)胞損傷4個(gè)共同發(fā)病機(jī)制膜脂質(zhì)雙層結(jié)構(gòu)/細(xì)胞骨架蛋白改變細(xì)胞內(nèi)離子失衡/降解酶激活線粒體功能不全氧化應(yīng)激KaplowitzN.JHepatology2000；32（suppl1）：39現(xiàn)在是5頁\一共有61頁\編輯于星期五6細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)和功能維持細(xì)胞的結(jié)構(gòu)完整，保護(hù)細(xì)胞內(nèi)成分細(xì)胞內(nèi)外選擇性物質(zhì)運(yùn)輸?shù)耐ǖ篮蜆蛄杭?xì)胞抗原-抗體特異性識別的物質(zhì)基礎(chǔ)和位置細(xì)胞表面絨毛、纖毛、鞭毛的著生位點(diǎn)現(xiàn)在是6頁\一共有61頁\編輯于星期五7生物膜系統(tǒng)的完整性是維持細(xì)胞生命活動的基礎(chǔ)糖蛋白膽固醇膜外液體環(huán)境糖酯類糖類鑲嵌蛋白質(zhì)表層蛋白質(zhì)磷脂雙分子層生物活性物質(zhì)--->(膜結(jié)構(gòu)中)特殊蛋白質(zhì)--->膜本身功能改變(膜內(nèi)某些調(diào)控細(xì)胞內(nèi)過程的物質(zhì)含量改變)--->細(xì)胞內(nèi)生命過程發(fā)生改變。進(jìn)入體內(nèi)的異物或藥物等,很多都是首先作用于細(xì)胞膜,然后影響細(xì)胞內(nèi)的生理過程?，F(xiàn)在是7頁\一共有61頁\編輯于星期五8肝細(xì)胞損傷的主要機(jī)制

—

細(xì)胞膜受損細(xì)胞膜受損膽管損傷氧自由增加轉(zhuǎn)運(yùn)系統(tǒng)功能障礙肝細(xì)胞凋亡線粒體功能障礙現(xiàn)在是8頁\一共有61頁\編輯于星期五9生物膜的相互轉(zhuǎn)化

直接聯(lián)系

間接聯(lián)系現(xiàn)在是9頁\一共有61頁\編輯于星期五10細(xì)胞生物膜損傷的原因和機(jī)制肝炎病毒、脂質(zhì)、乙醇、化學(xué)毒物、炎癥、缺血-再灌注、膽酸等脂質(zhì)過氧化氧自由基丙二醛等Ca2+依賴性磷脂酶

膜磷脂分解胞膜泡形成直接作用消耗不飽和脂肪酸與膜蛋白共價(jià)結(jié)合免疫損傷化學(xué)損傷現(xiàn)在是10頁\一共有61頁\編輯于星期五11肝細(xì)胞膜損傷導(dǎo)致細(xì)胞功能受損過多的自由基與細(xì)胞膜上的不飽和脂肪酸、蛋白質(zhì)分子結(jié)合細(xì)胞膜損害細(xì)胞功能受損體內(nèi)氧化還原平衡被破壞－氧化/應(yīng)激自由基GSH等抗氧化劑現(xiàn)在是11頁\一共有61頁\編輯于星期五12肝功能損傷對有害物質(zhì)的耐受性下降解毒功能受損膜結(jié)合的酶(脂代謝酶和解毒酶)活性下降代謝功能受損肝細(xì)胞中ALT/AST溢出ALTAST胞膜破裂磷脂丟失,脂質(zhì)雙層結(jié)構(gòu)破壞血液中ALT/AST升高肝細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)破壞與肝功能損傷現(xiàn)在是12頁\一共有61頁\編輯于星期五13與蛋白或脂肪、核酸等共價(jià)結(jié)合親電子基團(tuán)損傷肝細(xì)胞結(jié)構(gòu)和功能Ca++-ATP自穩(wěn)機(jī)制破壞線粒體受損細(xì)胞骨架破壞肝細(xì)胞損傷肝細(xì)胞凋亡耗竭GSH、誘導(dǎo)脂質(zhì)過氧化生物膜和肝細(xì)胞損傷的機(jī)制釋出酶類釋出溶酶體酶其他自由基氧自由基（O2）生物膜破壞誘導(dǎo)免疫損傷現(xiàn)在是13頁\一共有61頁\編輯于星期五14肝細(xì)胞損傷結(jié)果膜受損，各型肝病共同的病理基礎(chǔ)

肝臟疾病的共同表現(xiàn)

肝臟疾病的根本所在損傷結(jié)果

嚴(yán)重肝細(xì)胞功能障礙肝功不全的臨床綜合征肝衰竭

現(xiàn)在是14頁\一共有61頁\編輯于星期五15提綱肝損害概述非酒精性脂肪肝發(fā)生的相關(guān)因素非酒精性脂肪肝的診斷非酒精性脂肪肝的治療展望現(xiàn)在是15頁\一共有61頁\編輯于星期五16脂肪性肝?。?/p>

日益嚴(yán)重的世界性健康問題TargherG,ArcaroG.Atherosclerosis.2007;191(2):235-40YiuDC.Hepatology2004;40(Suppl1)::582AFanJG.JHepatol.2005;43(3)：508-14ChenCH.JClinGastroentero.2006;40(8):745-752曾民德.中國實(shí)用內(nèi)科雜志.2007;27(1):21YJZhou.WorldJGastroenterol.2007;13(47):6419-24西方國家一般人群NAFLD:15～30%1在肥胖和2-DM人群中NAFLD:70～90%1上海NAFLD:15%3香港NAFLD:16%2臺灣NAFLD:12%4

中國NAFLD：15%16上海AFLD:0.8%3廣州NAFLD17%AFLD：呈增長趨勢有年輕化和女性化傾向5NAFLD：非酒精性脂肪肝AFLD：酒精性脂肪肝現(xiàn)在是16頁\一共有61頁\編輯于星期五非酒精性脂肪性肝?。憾x非酒精性脂肪性肝?。╪on-alcoholicfattyliverdisease,NAFLD）包括單純性脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎（nonalcoholicsteatohepatitis,NASH）、NAS相關(guān)肝纖維化及肝硬化一系列病變其發(fā)病主要與胰島素抵抗（insulinresistance,IR）和遺傳易感性密切相關(guān)現(xiàn)在是17頁\一共有61頁\編輯于星期五NAFLD發(fā)病機(jī)制Day的“二次打擊”學(xué)說和Wanless的“四步學(xué)說初次打擊主要為胰島素抵抗和高胰島素血癥導(dǎo)致肝細(xì)胞脂肪沉積（單純性脂肪肝，第一步）“二次打擊”為各種致病因素引發(fā)的氧化應(yīng)激使反應(yīng)性氧化物（reactivoxygenspecies,ROS）增多，導(dǎo)致脂質(zhì)過氧化伴線粒體損傷及解偶聯(lián)蛋白-2（uncoupling-2,UCP-2）等細(xì)胞因子活化，進(jìn)而引起肝細(xì)胞氣球樣變和壞死性炎癥（脂肪性肝炎，第二步）現(xiàn)在是18頁\一共有61頁\編輯于星期五NAFLD發(fā)病機(jī)制炎癥持續(xù)存在，肝星狀細(xì)胞激活，啟動肝臟基質(zhì)的修復(fù)反應(yīng)（肝纖維化，第三步）伴隨進(jìn)展性肝纖維化，肝臟的微循環(huán)障礙可繼發(fā)肝臟缺血壞死而導(dǎo)致肝小葉結(jié)構(gòu)重建，形成肝硬化（肝硬化，第四步）“二次打擊”學(xué)說強(qiáng)調(diào)了NAFLD發(fā)病及其演變過程中IR、氧化應(yīng)激、脂質(zhì)過氧化、線粒體損傷以及相關(guān)細(xì)胞因子表達(dá)變化等所起的作用及其相互關(guān)系現(xiàn)在是19頁\一共有61頁\編輯于星期五非酒精性脂肪性肝病的自然病程非酒精性單純性脂肪肝非酒精性脂肪性肝炎肝硬化肝細(xì)胞癌等疾病NAFLD是一種與胰島素抵抗和遺傳易感密切相關(guān)的代謝應(yīng)激性肝損傷NAFLD現(xiàn)已成為歐美發(fā)達(dá)國家慢性肝病的首要病因目前，西方國家NAFLD患病率約為20%-30%，亞太地區(qū)約12%-24%

很多研究提出NAFLD就是代謝綜合征在肝臟的表現(xiàn)FarrellGC,etal.JournalofGastroenterologyandHepatology2007.現(xiàn)在是20頁\一共有61頁\編輯于星期五腰部以下腰部以上脂肪組織的分布和肥胖的類型內(nèi)臟脂肪(VAT)又叫腹內(nèi)脂肪、啤酒肚、中心肥胖脂肪堆積在腹腔/腰部以上內(nèi)臟脂肪浸入所有重要內(nèi)臟器官，如胃、腎臟、心臟和胰腺蘋果形體型(中心性脂肪沉積/內(nèi)臟型肥胖)梨形體型(皮下脂肪沉積)皮下脂肪(SAT)位于皮膚下，會形成脂肪窩或者脂肪團(tuán)脂肪堆積在腰部以下內(nèi)臟型肥胖對內(nèi)臟脂肪含量較直接的估測方法是用腹部核磁共振或CT檢查計(jì)算脂肪面積，一般將內(nèi)臟脂肪面積≥100cm2認(rèn)為是內(nèi)臟型肥胖的診斷切割點(diǎn)。中華糖尿病雜志，2004年第12卷第3期：156-161.現(xiàn)在是21頁\一共有61頁\編輯于星期五被細(xì)胞拒絕的能量儲存于脂肪組織環(huán)境的&感官的信號行為改變來自短期飲食相關(guān)和長期肥胖相關(guān)位點(diǎn)的信號信號改變生理機(jī)能和新陳代謝營養(yǎng)吸收營養(yǎng)轉(zhuǎn)運(yùn)脂肪合成脂肪生成脂肪貯存脂肪分解以供人體能量需求現(xiàn)在是22頁\一共有61頁\編輯于星期五能量過剩導(dǎo)致IR的多條機(jī)制均彌漫能量過剩的陰影JianpingYe.Front.Med.2013,7(1):14–24.現(xiàn)在是23頁\一共有61頁\編輯于星期五亞洲人的內(nèi)臟脂肪含量

顯著高于白種人和非洲人內(nèi)臟/皮下脂肪面積內(nèi)臟/皮下脂肪面積男性,n=156亞組女性,n=184亞組非洲人白種人亞洲人非洲人白種人亞洲人納入已發(fā)表的與種族差異相關(guān)的內(nèi)臟型肥胖研究的亞組數(shù)據(jù)(共340亞組，來自195個(gè)研究)不同性別和種族，根據(jù)CT測量的內(nèi)臟脂肪與皮下脂肪面積的比值平均數(shù)進(jìn)行比較P<0.001,1:與非洲人比較;2:與白種人比較.AndréTchernof,etal.PhysiolRev.2013;93:359–404.現(xiàn)在是24頁\一共有61頁\編輯于星期五根據(jù)腰圍四分位進(jìn)行分組，內(nèi)臟/皮下脂肪含量使用CT進(jìn)行測量*****p﹤0.05InternationalJournalofObesity,2006;30:1163–5.內(nèi)臟脂肪與皮下脂肪的比值相同腰圍下，亞洲人較白種人內(nèi)臟脂肪含量更高n=416白種人日本人現(xiàn)在是25頁\一共有61頁\編輯于星期五內(nèi)臟脂肪與脂肪肝具有相關(guān)性現(xiàn)在是26頁\一共有61頁\編輯于星期五肝脂肪沉積加重胰島素抵抗EndocrineReviews2008;29(7):939–960現(xiàn)在是27頁\一共有61頁\編輯于星期五28NAFLD的病程進(jìn)展與代謝

綜合征密切相關(guān)肥胖人群1.PatrickL.AlternMedRev.2002;7:276-2912.FanJG,etal.JGH.2007;22:794-800單純性脂肪肝肝硬化

肝病殘疾和死亡纖維化代謝綜合征2型糖尿病心腦血管事件肝外惡性腫瘤脂肪性肝炎

10-40%50％15-30%30-40%50％現(xiàn)在是28頁\一共有61頁\編輯于星期五T2DM常合并脂肪性肝病

非酒精性脂肪肝?。∟AFLD）和脂肪肝炎（NASH）是T2DM常見的并發(fā)癥，NAFLD在我國已成為僅次于慢性乙肝的第二大肝?。?0%的成人有脂肪肝，肥胖人群中更高達(dá)75%；T2DM患者34-74%合并脂肪肝，且?guī)缀醮嬖谟谒蟹逝諸2DM患者；脂肪肝可進(jìn)展為肝纖維化、肝硬化，甚至肝衰竭及肝癌。EndocrineReviews2008;29(7):939–960.炎癥反應(yīng)氧化應(yīng)激脂肪過多積聚纖維化現(xiàn)在是29頁\一共有61頁\編輯于星期五30糖尿病加重NAFLD患者

肝纖維化和死亡率FanJG.JGastroenterolHepatol.2007;22(6):794-800脂肪肝與一系列代謝綜合征互為因果：伴NAFLD的2型糖尿病病人肝硬化和死亡的發(fā)生率顯著高于不伴有2型糖尿病的病人現(xiàn)在是30頁\一共有61頁\編輯于星期五31NAFLD增加代謝綜合癥患者

心血管病的發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)TargherG,etal.DiabetesMed.2006;23(4):403-9伴NAFLD的T2DM心血管事件的發(fā)生率顯著高于不伴有NAFLD的病人*兩組比較，p<0.001***發(fā)病率（%）23.0%17.2%12.8%15.5%10.2%7.0%0%5%10%15%20%25%30%冠心病腦血管疾病外周血管病伴NAFLD(n=400）不伴NAFLD(n=400）現(xiàn)在是31頁\一共有61頁\編輯于星期五32提綱肝損害概述非酒精性脂肪肝發(fā)生的相關(guān)因素非酒精性脂肪肝的診斷非酒精性脂肪肝的治療展望現(xiàn)在是32頁\一共有61頁\編輯于星期五NAFLD診斷：程序明確脂肪肝診斷排除酒精性肝??；排除可能導(dǎo)致脂肪肝的特定肝病明確NAFLD病因判斷NAFLD類型現(xiàn)在是33頁\一共有61頁\編輯于星期五臨床癥狀脂肪肝的臨床表現(xiàn)多樣，輕度脂肪肝可僅有疲乏感，中重度脂肪肝有類似慢性肝炎的表現(xiàn)，可有食欲不振、疲倦乏力、惡心、嘔吐、體重減輕、肝區(qū)或右上腹隱痛等患者轉(zhuǎn)氨酶可持續(xù)或反復(fù)升高，肝臟腫大，易誤診為肝炎，應(yīng)特別注意鑒別。B超、CT均有較高的診斷符合率，但確診仍有賴于肝穿活檢。臨床檢查，75%的患者肝臟輕度腫大，少數(shù)病人可出現(xiàn)脾腫大、蜘蛛痣和肝掌。34現(xiàn)在是34頁\一共有61頁\編輯于星期五35現(xiàn)在是35頁\一共有61頁\編輯于星期五脂肪肝按發(fā)病原理分類

肥胖性脂肪肝酒精性脂肪肝快速減肥性脂肪肝營養(yǎng)不良性脂肪肝糖尿病脂肪肝藥物性脂肪肝妊娠脂肪肝其他疾病引起的脂肪肝36現(xiàn)在是36頁\一共有61頁\編輯于星期五脂肪性肝臟損害按病理學(xué)改變程度分類單純性脂肪肝：只表現(xiàn)為肝細(xì)胞的脂肪變性。據(jù)肝細(xì)胞脂變范圍分為彌漫性、局灶性脂肪肝及彌漫性脂肪肝伴正常肝島脂肪性肝炎：在肝細(xì)胞脂肪變性基礎(chǔ)上發(fā)生的肝細(xì)胞炎癥。嗜酒40%左右會出現(xiàn)，NAFLD很少發(fā)生脂肪性肝纖維化：是指在肝細(xì)胞周圍發(fā)生了纖維化改變，其程度與致病因素是否持續(xù)存在以及脂肪肝的嚴(yán)重程度有關(guān)脂肪性肝硬化：逐漸發(fā)展到晚期的結(jié)果。近年來脂肪性肝硬化已占到中國肝硬化病因的第二位37現(xiàn)在是37頁\一共有61頁\編輯于星期五排除診斷酒精性肝病

有過量飲酒史(男性乙醇攝入量>140g/周,女性>70g/周)應(yīng)考慮酒精性肝病如果男性乙醇攝入量<20g/d(或<140g/周),女性<10g/d(或<70g/周),則作為“非酒精性”

肝病的診斷標(biāo)準(zhǔn)乙醇對肝臟的損傷程度有明顯的個(gè)體差異,尤其是飲酒量介于兩者之間更不易判定診斷時(shí)應(yīng)綜合考慮,同時(shí)還要想到有乙醇與代謝因素共存的可能現(xiàn)在是38頁\一共有61頁\編輯于星期五排除診斷病毒性肝炎

病毒性肝炎(乙型肝炎和丙型肝炎)的診斷標(biāo)準(zhǔn)參考我國的病毒性肝炎診治指南而對于肝酶異常的乙型肝炎和丙型肝炎患者,若其病毒處于非復(fù)制狀態(tài)且存在代謝危險(xiǎn)因素時(shí),其肝酶異常更有可能是由脂肪性肝病所致現(xiàn)在是39頁\一共有61頁\編輯于星期五排除診斷藥物性肝病肝豆?fàn)詈俗冃宰陨砻庖咝愿尾「闻K惡性腫瘤等疾病應(yīng)根據(jù)病史、臨床表現(xiàn)及相應(yīng)的實(shí)驗(yàn)室檢查進(jìn)行判斷現(xiàn)在是40頁\一共有61頁\編輯于星期五41有長期飲酒史,一般超過5年，折合酒精量男性≥40g/d，女性≥20g/d，或2周內(nèi)有大量飲酒史，折合酒精量>80g/d。但應(yīng)注意性別，遺傳易感性等因素的影響酒精量換算公式為：g=飲酒量(m1)×酒精含量(%)×0.8臨床癥狀為非特異性，無癥狀或有右上腹脹痛、食欲不振、乏力、體重減輕、黃疸等；隨著病情加重，可有神經(jīng)精神、蜘蛛痣、肝掌等相關(guān)臟器損傷的癥狀和體征排它診斷的重要內(nèi)容：酒精性肝病臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)中華醫(yī)學(xué)會肝病學(xué)分會脂肪肝和酒精性肝病學(xué)組，酒精性脂肝病診療指南（2010年修訂版），中華肝臟病雜志2010年3月第18卷第3期.167現(xiàn)在是41頁\一共有61頁\編輯于星期五42天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(AST)、丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(ALT)、γ-谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶(GGT)，總膽紅素(TBil)，凝血酶原時(shí)間(PT)，缺糖轉(zhuǎn)鐵蛋白（CDT和平均紅細(xì)胞容積(MCV)等指標(biāo)升高，禁酒后這些指標(biāo)可明顯下降，通常4周內(nèi)基本恢復(fù)正常，AST/ALT>2，有助于診斷肝臟B超或CT檢查有典型表現(xiàn)排除嗜肝病毒的感染、藥物、中毒性肝損傷和自身免疫性肝病等符合第1、2、3項(xiàng)和第5項(xiàng)或第1、2、4項(xiàng)和第5項(xiàng)可診斷酒精性肝病；僅符合第1、2項(xiàng)和第5項(xiàng)可疑診酒精性肝病酒精性肝病臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)2中華醫(yī)學(xué)會肝病學(xué)分會脂肪肝和酒精性肝病學(xué)組，酒精性脂肝病診療指南（2010年修訂版），中華肝臟病雜志2010年3月第18卷第3期.167現(xiàn)在是42頁\一共有61頁\編輯于星期五NAFLD的危險(xiǎn)因素

排除已知肝病,有下列危險(xiǎn)因素時(shí)應(yīng)考慮NAFLD:有2型糖尿病、高脂血癥及肥胖等疾病家族史近期內(nèi)體重增加和腰圍增粗腹型肥胖糖耐量異?；?型糖尿病血脂異常現(xiàn)在是43頁\一共有61頁\編輯于星期五NAFLD的危險(xiǎn)因素

代謝綜合征的其他表現(xiàn)近期生活方式改變促使體重增加；生態(tài)改變：退休、失業(yè)、殘疾、結(jié)婚等服用某些藥物（抗抑郁藥等）與鐵儲存或飲酒無關(guān)的血清鐵蛋白水平升高肝臟疾病合并代謝紊亂的危險(xiǎn)因素,如慢性丙型肝炎合并糖尿病和(或)肥胖，非復(fù)制狀態(tài)的乙型或丙型肝炎等現(xiàn)在是44頁\一共有61頁\編輯于星期五

NAFLD的診斷對于肝功能異常和影像學(xué)檢查提示脂肪肝的患者,需做進(jìn)一步的檢查以明確NAFLD的診斷尋找潛在的代謝危險(xiǎn)因素,排除其他疾病及分析NASH可能的嚴(yán)重程度現(xiàn)在是45頁\一共有61頁\編輯于星期五

NAFLD診斷時(shí)應(yīng)當(dāng)關(guān)注的指標(biāo)1人體學(xué)指標(biāo)/動脈血壓/血脂/血清HBsAg、抗-HCV、抗核抗體/ALT、AST、γ-GT、清蛋白、球蛋白以及膽紅素NAFLD常有一或兩種轉(zhuǎn)氨酶(ALT或AST)增高。AST∶ALT通常<1；但肝纖維化或肝硬化時(shí)AST∶ALT可以>1。部分患者轉(zhuǎn)氨酶可正常如果血清轉(zhuǎn)氨酶>300U/L,AST∶ALT>1·5,應(yīng)懷疑其他肝病可能現(xiàn)在是46頁\一共有61頁\編輯于星期五NAFLD診斷時(shí)應(yīng)當(dāng)關(guān)注的指標(biāo)2胰島素敏感性/糖代謝狀況:對于FPG≥5·6mmol/L且無糖尿病病史的患者,建議行OGTT影像學(xué)檢查:腹部超聲是首選的影像學(xué)檢查方法,B超診斷NAFLD的敏感性為85%~95%,特別是存在彌漫性肝脂肪變時(shí)其陽性率更高。必要時(shí)行肝組織活檢:肝臟病理學(xué)檢查被認(rèn)為是NAFLD診斷的金標(biāo)準(zhǔn),但其診斷通常無需肝活檢證實(shí),肝活檢屬于有創(chuàng)性檢查,且存在穿刺和取樣誤差,因此應(yīng)嚴(yán)格掌握肝活檢的適應(yīng)證現(xiàn)在是47頁\一共有61頁\編輯于星期五肝活檢適用于下列狀況通過改善胰島素抵抗和減少腰圍后（肥胖病人減重10%）后肝功能仍持續(xù)異常者;

存在眾多進(jìn)展性肝病的危險(xiǎn)因素,或疑有多種原因造成的NASH存在慢性肝病征象或患者要求了解疾病的進(jìn)展?fàn)顟B(tài);局灶性脂肪肝或者彌漫性脂肪肝伴正常肝島需與惡性腫瘤相鑒別排除Wilson病、糖原貯積癥等少見脂肪性肝病用于客觀評價(jià)的臨床試驗(yàn)

現(xiàn)在是48頁\一共有61頁\編輯于星期五NAFLD病理肝細(xì)胞脂肪變性通常彌漫累及整個(gè)肝臟

局灶性脂肪肝少見,彌漫性脂肪肝伴正常肝島罕見輕度中度重度脂肪含量占肝濕重%5-1010-2525-50肝細(xì)胞脂肪變性1/3-2/3大于2/3幾乎全部現(xiàn)在是49頁\一共有61頁\編輯于星期五50提綱肝損害概述非酒精性脂肪肝發(fā)生的相關(guān)因素非酒精性脂肪肝的診斷非酒精性脂肪肝的治療展望現(xiàn)在是50頁\一共有61頁\編輯于星期五51中國NAFLD患者基線特征NAFLD患者基線的共病知曉率普遍偏低NAFLD患者較多合并代謝異常，遠(yuǎn)高于患者自身知曉率基線肝酶異常占28-42%，脂肪化程度以輕度為主有中心性肥胖組的血壓升高及HDL下降比例顯高NAFLD年齡隨代謝異常組分增多有增長趨勢現(xiàn)在是51頁\一共有61頁\編輯于星期五治療原則減少肝臟脂肪變性、阻止其向非酒精性脂肪性肝炎(NASH)、纖維化及肝硬化進(jìn)展飲食干預(yù)、鍛煉、保護(hù)肝細(xì)胞、降低轉(zhuǎn)氨酶、抗氧化及改善機(jī)體代謝異常等綜合方法治療現(xiàn)有治療方法的確切療效存在爭議,一些新的藥物或治療方法只用于動物實(shí)驗(yàn)階段,有待于臨床上進(jìn)一步驗(yàn)證現(xiàn)在是52頁\一共有61頁\編輯于星期五NAFLD治療選擇推薦*Qualityofevidenceappliestonon-diabeticsonlyDiabetesobesMatab.2011,13(8):692-702現(xiàn)在是53頁\一共有61頁\編輯于星期五NAFLD治療：第一階梯--基礎(chǔ)療法

適于人群：各種類型的NAFLD目的：減少肝內(nèi)脂肪含量，促進(jìn)脂肪肝消退方法：改變生活方式/節(jié)食/運(yùn)動/減重/戒酒控制原發(fā)基礎(chǔ)疾病或伴隨疾病祛除病因和誘因，停用肝毒性藥物

改善IR、控制血糖：二甲雙