病理生理學(xué)案例休克演示文稿

病理生理學(xué)案例版休克演示文稿現(xiàn)在是1頁(yè)\一共有124頁(yè)\編輯于星期四本章主要內(nèi)容病因分類概述器官功能的變化防治原則

發(fā)病機(jī)制

多器官衰竭

休克現(xiàn)在是2頁(yè)\一共有124頁(yè)\編輯于星期四大綱要點(diǎn)1掌握休克的概念、休克的發(fā)病機(jī)制2熟悉MODS、休克的病因分類3了解防治的病理生理基礎(chǔ)現(xiàn)在是3頁(yè)\一共有124頁(yè)\編輯于星期四主訴：某男，45歲，車禍致左腿撕裂傷,腹痛急診入院。入院檢查：患者面色蒼白，四肢冰冷，出冷汗，煩躁不安，意識(shí)尚清。全身多處軟組織挫傷。左腹股溝處簡(jiǎn)單包扎，并有大量滲血。血壓105/85mmHg，心率96次/分，少尿。B超示脾破裂，腹腔積血約600ml。

案例現(xiàn)在是4頁(yè)\一共有124頁(yè)\編輯于星期四

案例治療情況：手術(shù)探查左腹股溝處長(zhǎng)約7cm撕裂傷口，股動(dòng)、靜脈部分離斷，脾破裂，遂行血管修補(bǔ)術(shù)和脾摘除術(shù)。術(shù)中輸血400ml。術(shù)后持續(xù)輸注5％葡萄糖溶液

。術(shù)后2h血壓80/50mmHg，給予腎上腺素，血壓維持在85/60mmHg。術(shù)后患者神志模糊，持續(xù)無(wú)尿，皮膚發(fā)紺、花斑。次日7時(shí)血壓降至70/40mmHg，靜推腎上腺素血壓不能回升，患者昏迷，7時(shí)30分血壓測(cè)不到，呼吸、心跳微弱。7時(shí)50分搶救無(wú)效，宣告死亡?，F(xiàn)在是5頁(yè)\一共有124頁(yè)\編輯于星期四思考題

1.該患者發(fā)生休克了嗎？屬于哪種類型？2.為什么入院時(shí)血壓基本正常？屬于哪一期？3.為什么手術(shù)縫合血管，摘除脾臟并輸血補(bǔ)液后血壓反而下降？4.該患者為什么神志模糊？屬于休克哪一期？5.為什么后期給縮血管藥物血壓不回升？6.上述治療過(guò)程還有改進(jìn)的方面嗎？現(xiàn)在是6頁(yè)\一共有124頁(yè)\編輯于星期四是暈過(guò)去嗎？第一節(jié)概述Whatisshock？現(xiàn)在是7頁(yè)\一共有124頁(yè)\編輯于星期四是血壓下降？現(xiàn)在是8頁(yè)\一共有124頁(yè)\編輯于星期四休克研究的發(fā)展史1731年－法國(guó)醫(yī)生Dran首次用法語(yǔ)secousseuc描述因創(chuàng)傷引起的臨床危重狀態(tài)，英國(guó)醫(yī)生Clare譯成英語(yǔ)shock。并將其應(yīng)用于醫(yī)學(xué)領(lǐng)域。1895年－Waren作了經(jīng)典描述：面色蒼白、四肢濕冷、脈搏細(xì)速、脈壓縮小、尿量減少、神志淡漠。低血壓。40年代－認(rèn)為休克時(shí)血壓下降是血管擴(kuò)張導(dǎo)致急性循環(huán)衰竭，應(yīng)使用血管收縮藥物---“休克腎”60年代－觀察到休克是血管痙攣導(dǎo)致微循環(huán)缺血、灌流障礙，應(yīng)使用血管擴(kuò)張藥物---“休克肺”80年代－休克研究進(jìn)入到細(xì)胞、分子水平階段，認(rèn)為多種體液因素和休克因子起重要作用，應(yīng)使用保護(hù)細(xì)胞藥物

現(xiàn)在是9頁(yè)\一共有124頁(yè)\編輯于星期四面色蒼白皮膚濕冷脈搏細(xì)速尿量減少神志淡漠休克綜合癥體征血壓下降休克臨床表現(xiàn)現(xiàn)在是10頁(yè)\一共有124頁(yè)\編輯于星期四conceptofshock休克是各種強(qiáng)烈的致病因素引起的急性循環(huán)障礙，使組織血液灌流量嚴(yán)重不足以及某些休克動(dòng)因直接損傷細(xì)胞，導(dǎo)致重要器官的功能和代謝發(fā)生嚴(yán)重障礙的全身性病理過(guò)程。現(xiàn)在是11頁(yè)\一共有124頁(yè)\編輯于星期四第二節(jié)休克的病因與分類現(xiàn)在是12頁(yè)\一共有124頁(yè)\編輯于星期四失血與失液：發(fā)病環(huán)節(jié)：血容量減少>25%.燒傷：發(fā)病環(huán)節(jié)：血漿丟失、疼痛、感染.創(chuàng)傷：發(fā)病環(huán)節(jié)：失血、疼痛、組織損傷.感染(內(nèi)毒素性、敗血癥性休克)：發(fā)病環(huán)節(jié)：內(nèi)毒素及多種炎癥介質(zhì)（如TNF等）有重要作用.過(guò)敏：發(fā)病環(huán)節(jié)：抗原抗體反應(yīng)、血管容積增大.心源性休克--心梗、心包填塞;發(fā)病環(huán)節(jié)：心泵功能障礙，CO，Bp在早期即明顯.

強(qiáng)烈神經(jīng)刺激（神經(jīng)源性）--劇烈疼痛、脊髓損傷;發(fā)病環(huán)節(jié)：交感縮血管功能降低.

一、休克的病因(Etiology)

(七)現(xiàn)在是13頁(yè)\一共有124頁(yè)\編輯于星期四過(guò)敏性休克

(AnaphylacticShock)

組胺等血管擴(kuò)張、通透性外周阻力、血漿外滲、心輸出量、Bp

變應(yīng)原現(xiàn)在是14頁(yè)\一共有124頁(yè)\編輯于星期四二、分類(Classification)（一）按病因分類：7種（二）按起始環(huán)節(jié)分類：3種（三）按血流動(dòng)力學(xué)：2種現(xiàn)在是15頁(yè)\一共有124頁(yè)\編輯于星期四失血性失液性心源性創(chuàng)傷性燒傷性

感染性過(guò)敏性神經(jīng)源性（一）按病因分類現(xiàn)在是16頁(yè)\一共有124頁(yè)\編輯于星期四血容量充足心泵功能正常血管容量正常正常血液循環(huán)（二）按始動(dòng)環(huán)節(jié)分類現(xiàn)在是17頁(yè)\一共有124頁(yè)\編輯于星期四血容量低血容量性休克心泵功能障礙心源性休克血管容量血管源性休克休克共同發(fā)病環(huán)節(jié)：有效循環(huán)血量、灌流量↓現(xiàn)在是18頁(yè)\一共有124頁(yè)\編輯于星期四低血容量性休克

失血失液燒傷血容量減少靜脈回流不足心輸出量減少血壓下降壓力感受器負(fù)反饋減弱交感神經(jīng)興奮外周血管收縮組織灌流減少三低:CVP,CO,BP↓一高:TPR↑現(xiàn)在是19頁(yè)\一共有124頁(yè)\編輯于星期四血管源性休克血管活性物質(zhì)→小血管擴(kuò)張→血管床容積↑、血液淤滯→有效循環(huán)血量↓→休克感染性、過(guò)敏性、神經(jīng)性休克現(xiàn)在是20頁(yè)\一共有124頁(yè)\編輯于星期四心源性休克心肌源性：

心梗，心肌病，嚴(yán)重的心律失常等非心肌源性：

急性心臟壓塞

心臟射血受阻現(xiàn)在是21頁(yè)\一共有124頁(yè)\編輯于星期四血容量減少血管床容積增加心泵功能障礙有效循環(huán)血量減少失血失液過(guò)敏強(qiáng)烈的神經(jīng)刺激感染心臟大血管異常創(chuàng)傷燒傷微循環(huán)障礙SHOCK現(xiàn)在是22頁(yè)\一共有124頁(yè)\編輯于星期四（三）按血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)分類高排低阻型低排高阻型心輸出量增高降低總外周阻力降低增高血壓稍降低稍降低脈壓差增大減小皮膚血管血管擴(kuò)張血管收縮皮溫溫度高溫度低暖休克冷休克現(xiàn)在是23頁(yè)\一共有124頁(yè)\編輯于星期四主訴：某男，45歲，車禍致左腿撕裂傷,腹痛急診入院。入院檢查：患者面色蒼白，四肢冰冷，出冷汗，煩躁不安，意識(shí)尚清。全身多處軟組織挫傷。左腹股溝處簡(jiǎn)單包扎，并有大量滲血。血壓105/85mmHg，心率96次/分，少尿。B超示脾破裂，腹腔積血約600ml。1.該患者發(fā)生休克了嗎？屬于哪種類型？

案例現(xiàn)在是24頁(yè)\一共有124頁(yè)\編輯于星期四

案例治療情況：手術(shù)探查左腹股溝處長(zhǎng)約7cm撕裂傷口，股動(dòng)、靜脈部分離斷，脾破裂，遂行血管修補(bǔ)術(shù)和脾摘除術(shù)。術(shù)中輸血400ml。術(shù)后持續(xù)輸注5％葡萄糖溶液

。術(shù)后2h血壓80/50mmHg，給予腎上腺素，血壓維持在85/60mmHg。術(shù)后患者神志模糊，持續(xù)無(wú)尿，皮膚發(fā)紺、花斑。次日7時(shí)血壓降至70/40mmHg，靜推腎上腺素血壓不能回升，患者昏迷，7時(shí)30分血壓測(cè)不到，呼吸、心跳微弱。7時(shí)50分搶救無(wú)效，宣告死亡?，F(xiàn)在是25頁(yè)\一共有124頁(yè)\編輯于星期四第三節(jié)休克的發(fā)病機(jī)制一、微循環(huán)障礙學(xué)說(shuō)現(xiàn)在是26頁(yè)\一共有124頁(yè)\編輯于星期四微循環(huán)結(jié)構(gòu)現(xiàn)在是27頁(yè)\一共有124頁(yè)\編輯于星期四微循環(huán)結(jié)構(gòu)：微動(dòng)脈→后微動(dòng)脈→毛細(xì)血管前括約肌→真毛細(xì)血管→直捷通路→微靜脈→小靜脈現(xiàn)在是28頁(yè)\一共有124頁(yè)\編輯于星期四一、正常微循環(huán)微循環(huán)：是指微A與微V之間微血管的血液循環(huán),是組織與血液物質(zhì)交換的最小功能單位。微循環(huán)組成1個(gè)功能單位：物質(zhì)代謝交換2種調(diào)節(jié)：神經(jīng)、體液縮舒血管3條通路：營(yíng)養(yǎng)、直捷、短路3個(gè)閘門：前~(微動(dòng)脈）、后~（微靜脈）分~(毛細(xì)血管前括約肌)現(xiàn)在是29頁(yè)\一共有124頁(yè)\編輯于星期四后微動(dòng)脈分閘門后閘門↑↓三個(gè)閘門微循環(huán)組成:三條通路↑前閘門直捷通路動(dòng)靜脈短路(A-V短路)營(yíng)養(yǎng)通路(真毛細(xì)血管通路)七個(gè)部分cap前阻力cap后阻力現(xiàn)在是30頁(yè)\一共有124頁(yè)\編輯于星期四微循環(huán)開(kāi)放和關(guān)閉的調(diào)節(jié)體液因素：

縮血管：兒茶酚胺，ADH，AngⅡ，ET，MDF等擴(kuò)血管：乳酸、腺苷、組胺、激肽等神經(jīng)因素:交感神經(jīng)興奮→關(guān)閉現(xiàn)在是31頁(yè)\一共有124頁(yè)\編輯于星期四Cap前括約肌與后微A收縮Cap灌流的局部反饋調(diào)節(jié)真Cap網(wǎng)血流↓局部代謝產(chǎn)物聚積平滑肌對(duì)縮血管物質(zhì)反應(yīng)性↓Cap前括約肌與后微A舒張真Cap網(wǎng)血流↑局部代謝產(chǎn)物被稀釋或沖走平滑肌對(duì)縮血管物質(zhì)反應(yīng)性↑

現(xiàn)在是32頁(yè)\一共有124頁(yè)\編輯于星期四以失血性休克為例，按照休克的發(fā)展過(guò)程分為三期：

休克代償期

休克進(jìn)展期

休克難治期現(xiàn)在是33頁(yè)\一共有124頁(yè)\編輯于星期四（一）休克代償期（缺血性缺氧期、休克早期）現(xiàn)在是34頁(yè)\一共有124頁(yè)\編輯于星期四1.微循環(huán)的變化現(xiàn)在是35頁(yè)\一共有124頁(yè)\編輯于星期四

毛細(xì)血管前阻力↑↑>后阻力↑血液經(jīng)A-V短路和直捷通路迅速流入微V微循環(huán)小血管持續(xù)收縮開(kāi)放的毛細(xì)血管數(shù)減少特點(diǎn)：后微動(dòng)脈灌流特點(diǎn)：少灌少流，灌少于流組織細(xì)胞缺血性缺氧現(xiàn)在是36頁(yè)\一共有124頁(yè)\編輯于星期四2.微循環(huán)缺血機(jī)制兒茶酚胺AngⅡMDFETADH現(xiàn)在是37頁(yè)\一共有124頁(yè)\編輯于星期四（1）交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮→CA↑微動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌強(qiáng)烈收縮（α受體密度大）→毛細(xì)血管前阻力↑→微循環(huán)灌流↓.腦血管無(wú)明顯改變（α受體密度?。?冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張（β受體密度大，腺苷↑)現(xiàn)在是38頁(yè)\一共有124頁(yè)\編輯于星期四失血、創(chuàng)傷等交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強(qiáng)烈興奮CA大量釋放α受體興奮微血管顯著收縮β受體興奮動(dòng)-靜脈短路開(kāi)放vv1.兒茶酚胺的作用現(xiàn)在是39頁(yè)\一共有124頁(yè)\編輯于星期四（2）其他血管活性物質(zhì)作用AngⅡ：腎素－血管緊張素系統(tǒng)釋放，收縮血管，休克早期有代償意義.血管加壓素（ADH）：收縮內(nèi)臟血管、抗利尿作用，在休克早期保鈉保水，增加循環(huán)血量.內(nèi)皮素（ET）：血管收縮及正性心肌肌力作用.血栓素A2（TXA2）：血管收縮，血小板聚集.心肌抑制因子（MDF）：來(lái)源于缺血、壞死胰腺，抑制心肌收縮性、收縮腹腔內(nèi)臟血管.現(xiàn)在是40頁(yè)\一共有124頁(yè)\編輯于星期四兒茶酚胺、內(nèi)毒素RAAS興奮AngII腎血流量TXA2血小板ET內(nèi)皮細(xì)胞血管加壓素stress垂體小血管收縮現(xiàn)在是41頁(yè)\一共有124頁(yè)\編輯于星期四

整體代償意義：(1)血液重新分布，有利于心腦血供.①腦血管：交感縮血管纖維分布稀疏；α受體密度低.②冠狀動(dòng)脈:β受體興奮→擴(kuò)血管效應(yīng)強(qiáng)于α受體興奮→縮血管效應(yīng).3.

微循環(huán)改變的代償意義皮膚、腹腔內(nèi)臟和腎臟等器官組織缺血、缺氧.現(xiàn)在是42頁(yè)\一共有124頁(yè)\編輯于星期四（2）促回心血量增加，維持動(dòng)脈血壓①快速自身輸血:肌性小靜脈收縮、肝脾儲(chǔ)血庫(kù)緊縮、A-V短路開(kāi)放增加回心血量.休克時(shí)增加回心血量的“第一道防線”②緩慢自身輸液:毛細(xì)血管前阻力大于后阻力，流體靜壓下降，組織間液進(jìn)入毛細(xì)血管.

休克時(shí)增加回心血量的“第二道防線”③心肌收縮力增強(qiáng)，外周阻力增加：交感神經(jīng)的興奮和兒茶酚胺的作用。

④鈉水潴留---循環(huán)血量增加:

由醛固酮和ADH增多而引起。

現(xiàn)在是43頁(yè)\一共有124頁(yè)\編輯于星期四

主要臨床表現(xiàn)面色蒼白四肢濕冷脈搏細(xì)速尿量減少神志清楚血壓略降脈壓減小現(xiàn)在是44頁(yè)\一共有124頁(yè)\編輯于星期四交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮兒茶酚胺↑出冷汗腹腔內(nèi)臟、皮膚小血管收縮皮膚缺血汗腺分泌↑中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮外周阻力↑BP(–)脈搏細(xì)速脈壓差↓腎缺血少尿面色蒼白四肢濕冷煩躁不安心率↑心肌收縮力↑“自身輸血”“自身輸液”現(xiàn)在是45頁(yè)\一共有124頁(yè)\編輯于星期四盡早消除休克的動(dòng)因，補(bǔ)充血容量，防止向休克淤血性缺氧期發(fā)展。治療原則：現(xiàn)在是46頁(yè)\一共有124頁(yè)\編輯于星期四主訴：某男，45歲，車禍致左腿撕裂傷,腹痛急診入院。入院檢查：患者面色蒼白，四肢冰冷，出冷汗，煩躁不安，意識(shí)尚清。全身多處軟組織挫傷。左腹股溝處簡(jiǎn)單包扎，并有大量滲血。血壓105/85mmHg，心率96次/分，少尿。B超示脾破裂，腹腔積血約600ml。2.為什么入院時(shí)血壓基本正常？屬于哪一期？

案例現(xiàn)在是47頁(yè)\一共有124頁(yè)\編輯于星期四治療情況：手術(shù)探查左腹股溝處長(zhǎng)約7cm撕裂傷口，股動(dòng)、靜脈部分離斷，脾破裂，遂行血管修補(bǔ)術(shù)和脾摘除術(shù)。術(shù)中輸血400ml。術(shù)后持續(xù)輸注5％葡萄糖溶液

。術(shù)后2h血壓80/50mmHg，給予腎上腺素，血壓維持在85/60mmHg。術(shù)后患者神志模糊，持續(xù)無(wú)尿，皮膚發(fā)紺、花斑。次日7時(shí)血壓降至70/40mmHg，靜推腎上腺素血壓不能回升，患者昏迷，7時(shí)30分血壓測(cè)不到，呼吸、心跳微弱。7時(shí)50分搶救無(wú)效，宣告死亡。

案例現(xiàn)在是48頁(yè)\一共有124頁(yè)\編輯于星期四

（二）淤血性缺氧期（可逆性失代償期、休克進(jìn)展期、休克中期）現(xiàn)在是49頁(yè)\一共有124頁(yè)\編輯于星期四1.微循環(huán)的改變現(xiàn)在是50頁(yè)\一共有124頁(yè)\編輯于星期四

微動(dòng)脈擴(kuò)張，微靜脈持續(xù)收縮毛細(xì)血管前阻力<后阻力開(kāi)放的毛細(xì)血管數(shù)目增多

灌流特點(diǎn)：多灌少流，灌大于流

組織細(xì)胞淤血性缺氧后微動(dòng)脈特點(diǎn)：現(xiàn)在是51頁(yè)\一共有124頁(yè)\編輯于星期四微循環(huán)淤血機(jī)制酸中毒內(nèi)源性阿片肽組胺，激肽舒血管物質(zhì)↑內(nèi)毒素血液流變學(xué)改變現(xiàn)在是52頁(yè)\一共有124頁(yè)\編輯于星期四2.微循環(huán)淤血機(jī)制(1)酸中毒：微循環(huán)缺血→缺氧→局部酸中毒→微動(dòng)脈松弛，微靜脈收縮→微循環(huán)灌大于流→微循環(huán)淤血→回心血量減少→血壓下降

現(xiàn)在是53頁(yè)\一共有124頁(yè)\編輯于星期四微動(dòng)脈收縮微靜脈收縮酸中毒對(duì)微血管舒縮的影響微動(dòng)脈擴(kuò)張微靜脈仍收縮休克早期休克期現(xiàn)在是54頁(yè)\一共有124頁(yè)\編輯于星期四長(zhǎng)時(shí)間缺血、缺氧組織CO2、乳酸↑血[H+]↑平滑肌對(duì)兒茶酚胺反應(yīng)性↓微A、后微A、cap前括約肌舒張微V、小V收縮cap前阻力＜后阻力微循環(huán)淤血現(xiàn)在是55頁(yè)\一共有124頁(yè)\編輯于星期四2.微循環(huán)淤血性缺氧的機(jī)制（themechanismofmicrocirculatorystasis)組胺，激肽，局部擴(kuò)血管物質(zhì)堆積：腺苷;Ca2+內(nèi)流↓血管平滑肌舒張毛細(xì)血管擴(kuò)張缺血缺氧酸中毒肥大細(xì)胞組胺細(xì)胞解體細(xì)胞外K+Ca2+通道抑制ATP分解腺苷現(xiàn)在是56頁(yè)\一共有124頁(yè)\編輯于星期四失血、創(chuàng)傷等肥大細(xì)胞腸黏膜屏障↓內(nèi)毒素入血↑革蘭陰性菌感染組胺↑巨噬細(xì)胞、白細(xì)胞NO、TNF-α等↑激肽系統(tǒng)激肽↑血管擴(kuò)張，通透性↑微循環(huán)淤血內(nèi)毒素作用現(xiàn)在是57頁(yè)\一共有124頁(yè)\編輯于星期四包括內(nèi)啡肽和腦啡肽等內(nèi)啡肽存在腦、交感神經(jīng)節(jié)、腎上腺髓質(zhì)和消化道，具有降低血壓、CO和心率等心血管效應(yīng)。休克時(shí)，腦組織及血中β-內(nèi)啡肽顯著↑，因而通過(guò)其擴(kuò)血管和降壓作用而加重微循環(huán)淤血。用阿片肽受體的阻斷劑納絡(luò)酮（naloxone）治療休克大鼠，能明顯恢復(fù)血壓和提高生存率。內(nèi)源性阿片肽現(xiàn)在是58頁(yè)\一共有124頁(yè)\編輯于星期四休克時(shí)血液流變學(xué)變化紅細(xì)胞聚集增多：血小板激活、粘附、聚集：

血液粘度↑:主要由于血流慢、比積高血小板的激活物主要有CA、PAF、TXA2等白細(xì)胞塞粘著和嵌塞休克時(shí)血流緩慢，導(dǎo)致白細(xì)胞滾動(dòng)、貼壁、粘附于內(nèi)皮細(xì)胞，血流受阻，毛細(xì)血管后阻力增加組胺使cap透性↑

，血漿外滲，血粘度↑現(xiàn)在是59頁(yè)\一共有124頁(yè)\編輯于星期四6血小板聚集7紅細(xì)胞聚集8微靜脈白細(xì)胞附壁9毛細(xì)血管白細(xì)胞嵌塞微血栓形成微循環(huán)阻力增加血液流變學(xué)的改變：現(xiàn)在是60頁(yè)\一共有124頁(yè)\編輯于星期四白細(xì)胞附壁、滾動(dòng)、嵌塞現(xiàn)在是61頁(yè)\一共有124頁(yè)\編輯于星期四

3.微循環(huán)改變的后果（1）

“自身輸液”、“自身輸血”作用停止流體靜壓升高毛細(xì)血管通透性增高血漿外滲，血液濃縮，血流淤滯靜脈系統(tǒng)容量血管擴(kuò)張“自身輸血”作用停止血管床容積增大回心血量減少“自身輸液”作用停止現(xiàn)在是62頁(yè)\一共有124頁(yè)\編輯于星期四回心血量心輸出量自身輸血停止cap流體靜壓cap通透性血漿外滲血流阻力自身輸液停止BP進(jìn)行性酸中毒等微循環(huán)血管床大量開(kāi)放血液淤滯在cap組織器官灌注量，缺氧加重，功能障礙惡性循環(huán)（2）惡性循環(huán)的形成現(xiàn)在是63頁(yè)\一共有124頁(yè)\編輯于星期四4.休克進(jìn)展期的主要表現(xiàn)TheSymptomofMicrocirculatoryStagnantStage現(xiàn)在是64頁(yè)\一共有124頁(yè)\編輯于星期四微循環(huán)淤血心輸出量↓回心血量↓BP進(jìn)行性↓腦缺血神志淡漠發(fā)紺、花斑皮膚淤血腎血流量↓少尿、無(wú)尿冠脈充盈不足心搏無(wú)力心音低鈍現(xiàn)在是65頁(yè)\一共有124頁(yè)\編輯于星期四微循環(huán)淤血心輸出量↓回心血量↓BP進(jìn)行性↓腦缺血神志淡漠發(fā)紺、花斑皮膚淤血腎血流量↓少尿、無(wú)尿冠脈充盈不足心搏無(wú)力心音低鈍4.休克進(jìn)展期的主要表現(xiàn)花斑現(xiàn)在是66頁(yè)\一共有124頁(yè)\編輯于星期四主訴：某男，45歲，車禍致左腿撕裂傷,腹痛急診入院。入院檢查：患者面色蒼白，四肢冰冷，出冷汗，煩躁不安，意識(shí)尚清。全身多處軟組織挫傷。左腹股溝處簡(jiǎn)單包扎，并有大量滲血。血壓105/85mmHg，心率96次/分，少尿。B超示脾破裂，腹腔積血約600ml。

案例現(xiàn)在是67頁(yè)\一共有124頁(yè)\編輯于星期四

案例治療情況：

手術(shù)探查左腹股溝處長(zhǎng)約7cm撕裂傷口，股動(dòng)、靜脈部分離斷，脾破裂，遂行血管修補(bǔ)術(shù)和脾摘除術(shù)。術(shù)中輸血400ml。術(shù)后持續(xù)輸注5％葡萄糖溶液

。術(shù)后2h血壓80/50mmHg，給予腎上腺素，血壓維持在85/60mmHg。術(shù)后患者神志模糊，持續(xù)無(wú)尿，皮膚發(fā)紺、花斑。次日7時(shí)血壓降至70/40mmHg，靜推腎上腺素血壓不能回升，患者昏迷，7時(shí)30分血壓測(cè)不到，呼吸、心跳微弱。7時(shí)50分搶救無(wú)效，宣告死亡。現(xiàn)在是68頁(yè)\一共有124頁(yè)\編輯于星期四3.該患者為什么手術(shù)縫合血管，摘除脾臟并輸血補(bǔ)液后血壓反而下降？4.該患者為什么神志模糊？屬于休克哪一期？Questions現(xiàn)在是69頁(yè)\一共有124頁(yè)\編輯于星期四治療原則:針對(duì)微循環(huán)淤滯，對(duì)癥治療a糾酸b擴(kuò)容:“需多少，補(bǔ)多少”c疏通微循環(huán)現(xiàn)在是70頁(yè)\一共有124頁(yè)\編輯于星期四

（三）休克難治期（衰竭期、不可逆性期、休克晚期）現(xiàn)在是71頁(yè)\一共有124頁(yè)\編輯于星期四1.微循環(huán)的改變現(xiàn)在是72頁(yè)\一共有124頁(yè)\編輯于星期四微循環(huán)血管麻痹擴(kuò)張血細(xì)胞粘附聚集加重，微血栓形成灌流特點(diǎn)：不灌不流，灌流停止

組織細(xì)胞無(wú)血供后微動(dòng)脈特點(diǎn)：小A小V現(xiàn)在是73頁(yè)\一共有124頁(yè)\編輯于星期四血細(xì)胞聚集成團(tuán)塊，似淤泥狀，在血管內(nèi)擺動(dòng)現(xiàn)在是74頁(yè)\一共有124頁(yè)\編輯于星期四（1）微血管反應(yīng)性顯著下降

嚴(yán)重缺氧酸中毒微血管平滑肌麻痹對(duì)任何血管活性藥物均失去反應(yīng)，加上微血管壁通透性升高，使血漿大量外滲，血液濃縮，血液淤滯，血流緩慢。（2）DIC的發(fā)生激活凝血系統(tǒng)纖維蛋白原增加血細(xì)胞聚集血液粘滯度高血液高凝血液流速減慢DIC酸中毒

2.

微循環(huán)改變的機(jī)制感染性休克—單核、內(nèi)皮細(xì)胞創(chuàng)傷性休克—TF現(xiàn)在是75頁(yè)\一共有124頁(yè)\編輯于星期四循環(huán)衰竭：血壓極度降低，甚至可為零，昏迷狀態(tài)重要器官衰竭：微循環(huán)淤血不斷加重，DIC的發(fā)生，使全身微循環(huán)灌流量嚴(yán)重不足，細(xì)胞受損死亡。心、腦、肺、腎、腸等臟器出現(xiàn)功能障礙或衰竭。腎功衰竭－無(wú)尿心功衰竭－心律紊亂、心音低弱呼吸衰竭－呼吸困難3.主要臨床表現(xiàn)現(xiàn)在是76頁(yè)\一共有124頁(yè)\編輯于星期四4.

休克難治的機(jī)制

(1)DIC形成：①微血管阻塞，血容量減少、器官栓塞衰竭②凝血與纖溶系統(tǒng)產(chǎn)物增加血管通透性，致血管舒縮功能紊亂③DIC時(shí)出血導(dǎo)致循環(huán)血量進(jìn)一步減少，加重循環(huán)障礙(2)全身失控炎癥反應(yīng)休克→腸道缺血缺氧→腸粘膜屏障破壞→細(xì)菌內(nèi)毒素入血→炎癥細(xì)胞釋放炎癥介質(zhì)→引發(fā)全身炎癥反應(yīng)綜合癥(SIRS)→細(xì)胞損傷→多器官功能障礙現(xiàn)在是77頁(yè)\一共有124頁(yè)\編輯于星期四主訴：某男，45歲，車禍致左腿撕裂傷,腹痛急診入院。入院檢查：患者面色蒼白，四肢冰冷，出冷汗，煩躁不安，意識(shí)尚清。全身多處軟組織挫傷。左腹股溝處簡(jiǎn)單包扎，并有大量滲血。血壓105/85mmHg，心率96次/分，少尿。B超示脾破裂，腹腔積血約600ml。

案例現(xiàn)在是78頁(yè)\一共有124頁(yè)\編輯于星期四

案例治療情況：手術(shù)探查左腹股溝處長(zhǎng)約7cm撕裂傷口，股動(dòng)、靜脈部分離斷，脾破裂，遂行血管修補(bǔ)術(shù)和脾摘除術(shù)。術(shù)中輸血400ml。術(shù)后持續(xù)輸注5％葡萄糖溶液

。術(shù)后2h血壓80/50mmHg，給予腎上腺素，血壓維持在85/60mmHg。術(shù)后患者神志模糊，持續(xù)無(wú)尿，皮膚發(fā)紺、花斑。次日7時(shí)血壓降至70/40mmHg，靜推腎上腺素血壓不能回升，患者昏迷，7時(shí)30分血壓測(cè)不到，呼吸、心跳微弱。7時(shí)50分搶救無(wú)效，宣告死亡。5.為什么后期給予縮血管藥物血壓不回升？現(xiàn)在是79頁(yè)\一共有124頁(yè)\編輯于星期四始動(dòng)環(huán)節(jié)低血容量血管擴(kuò)張心泵功能障礙起始三環(huán)節(jié)微循環(huán)缺血代償性血壓正常灌小于流微循環(huán)淤滯失代償性低血壓灌大于流微循環(huán)衰竭頑固性低血壓血壓為零不灌不流細(xì)胞損害器官衰竭M(jìn)ODS休克代償期休克進(jìn)展期休克難治期現(xiàn)在是80頁(yè)\一共有124頁(yè)\編輯于星期四全身炎癥反應(yīng)細(xì)胞機(jī)制微循環(huán)學(xué)說(shuō)

交感-腎上腺系統(tǒng)興奮，微循環(huán)灌流不足引起的細(xì)胞損害和器官功能障礙。

促炎和抗炎體液因子的泛濫直接引起微循環(huán)障礙和細(xì)胞、組織器官損害。

致休克因素直接或間接作用于組織、細(xì)胞，引起某些細(xì)胞的代謝和功能障礙，甚至結(jié)構(gòu)破壞。休克的發(fā)生機(jī)制現(xiàn)在是81頁(yè)\一共有124頁(yè)\編輯于星期四二、細(xì)胞機(jī)制

從微循環(huán)學(xué)說(shuō)到細(xì)胞機(jī)制的進(jìn)展休克時(shí)細(xì)胞膜電位變化發(fā)生在血壓降低之前細(xì)胞功能恢復(fù)促進(jìn)微循環(huán)恢復(fù)器官微循環(huán)恢復(fù)，但功能不一定恢復(fù)促細(xì)胞代謝的藥物具有抗休克療效休克細(xì)胞（shockcell）是器官功能障礙的基礎(chǔ)現(xiàn)在是82頁(yè)\一共有124頁(yè)\編輯于星期四（一）細(xì)胞損傷的變化最早易受損傷；膜離子泵功能障礙水腫,膜電位下降細(xì)胞自溶，消化基底膜激活激肽系統(tǒng)促進(jìn)MDF的生成功能損害：ATP合成減少形態(tài)改變：腫脹，嵴消失，崩解現(xiàn)在是83頁(yè)\一共有124頁(yè)\編輯于星期四（二）細(xì)胞損傷的機(jī)制1．促炎細(xì)胞因子和炎癥介質(zhì)的作用內(nèi)毒素可激活單核-巨噬細(xì)胞、中性粒細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞等，產(chǎn)生大量的促炎細(xì)胞因子和炎癥介質(zhì)，造成細(xì)胞損傷、死亡。2．氧自由基的作用內(nèi)毒素可激活單核-巨噬細(xì)胞、中性粒細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞等，產(chǎn)生大量的氧自由基?，F(xiàn)在是84頁(yè)\一共有124頁(yè)\編輯于星期四抑制腺苷酸環(huán)化酶，cAMP生成↓→影響細(xì)胞代謝，造成細(xì)胞損傷，死亡。4．細(xì)胞凋亡氧化應(yīng)激、鈣穩(wěn)態(tài)失衡以及線粒體損傷，均可激活凋亡相關(guān)基因，導(dǎo)致細(xì)胞凋亡。細(xì)胞凋亡既是細(xì)胞損傷的一種表現(xiàn)，也是重要器官功能衰竭的基礎(chǔ)之一。糖酵解ATP鈉泵功能細(xì)胞水腫高鉀血癥供氧不足糖酵解ATP鈉泵功能細(xì)胞水腫高鉀血癥Ca2+超載供氧不足3．能量代謝障礙和環(huán)磷酸腺苷（cAMP）↓

現(xiàn)在是85頁(yè)\一共有124頁(yè)\編輯于星期四(補(bǔ)充)細(xì)胞的壞死necrosis和凋亡apoptosis細(xì)胞壞死

2細(xì)胞和細(xì)胞器腫脹、核染色質(zhì)邊集

3細(xì)胞膜、細(xì)胞器膜和核膜破裂、崩解、自溶細(xì)胞凋亡

4細(xì)胞和細(xì)胞器皺縮，胞質(zhì)致密，核染色質(zhì)邊集

5胞質(zhì)分葉狀突起并形成多個(gè)凋亡小體，并與胞體分離

6鄰近巨噬細(xì)胞等包裹、吞噬凋亡小體現(xiàn)在是86頁(yè)\一共有124頁(yè)\編輯于星期四

(補(bǔ)充)凋亡檢測(cè)方法現(xiàn)在是87頁(yè)\一共有124頁(yè)\編輯于星期四三、全身炎癥反應(yīng)綜合征

（systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS）

1980’以前認(rèn)為休克的炎癥反應(yīng)是細(xì)菌感染所致。最終發(fā)現(xiàn)休克患者并非必然存在細(xì)菌感染，其共同的特征性變化是血漿中炎癥介質(zhì)增多。1991年，美國(guó)胸病醫(yī)師學(xué)會(huì)（ACCP）和美國(guó)危重病醫(yī)學(xué)會(huì)（SCCM）提出SIRS：機(jī)體失控的自我持續(xù)放大和自我破壞的炎癥.炎癥介質(zhì)泛濫到血漿并在遠(yuǎn)隔部位引起SIRS.播散性炎癥細(xì)胞活化

對(duì)休克時(shí)炎癥的認(rèn)識(shí)現(xiàn)在是88頁(yè)\一共有124頁(yè)\編輯于星期四炎癥細(xì)胞巨噬細(xì)胞中性粒細(xì)胞嗜酸性粒細(xì)胞血小板內(nèi)皮細(xì)胞現(xiàn)在是89頁(yè)\一共有124頁(yè)\編輯于星期四【定義】指因感染或非感染病因作用于機(jī)體而引起的失控的自我持續(xù)放大和自我破壞的全身性炎癥反應(yīng)臨床綜合征。炎癥反應(yīng)失控表現(xiàn)為：▲播散性炎癥細(xì)胞活化▲炎癥介質(zhì)泛濫到血漿,并通過(guò)級(jí)聯(lián)放大反應(yīng)引起全身性炎癥全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）

現(xiàn)在是90頁(yè)\一共有124頁(yè)\編輯于星期四美國(guó)胸科醫(yī)師學(xué)會(huì)（ACCP），1991指標(biāo)程度體溫>38℃或<36℃心率>90次/分呼吸>20次/分或過(guò)度通氣使PaCO2<32mmHg血象WBC>12×109/L,<4.0×109/L,或桿狀核>10%具備上述4項(xiàng)中的2項(xiàng)即可判斷為SIRSSIRS診斷標(biāo)準(zhǔn)現(xiàn)在是91頁(yè)\一共有124頁(yè)\編輯于星期四1.嚴(yán)重感染：革蘭氏陰性菌感染時(shí)由內(nèi)毒素（少見(jiàn)外毒素）刺激炎癥介質(zhì)產(chǎn)生而引起2.非感染性打擊無(wú)感染時(shí)由變性壞死的組織細(xì)胞及其產(chǎn)物引起炎癥介質(zhì)釋放引起全身炎癥反應(yīng)綜合癥的原因現(xiàn)在是92頁(yè)\一共有124頁(yè)\編輯于星期四（一）炎細(xì)胞激活炎癥啟動(dòng)的特征是播散性炎癥細(xì)胞的激活。炎細(xì)胞激活后的共同變化為：①細(xì)胞變形；②細(xì)胞表面表達(dá)大量黏附分子或黏附分子激活。中性粒細(xì)胞和單核細(xì)胞在黏附分子介導(dǎo)下，歷經(jīng)沿血管內(nèi)皮滾動(dòng)-與內(nèi)皮細(xì)胞黏附-穿出血管的過(guò)程，向炎癥部位浸潤(rùn)；③分泌大量炎癥介質(zhì)、促炎細(xì)胞因子、溶酶體酶等。炎細(xì)胞激活后產(chǎn)生的多種促炎細(xì)胞因子可導(dǎo)致炎細(xì)胞進(jìn)一步激活，形成炎癥瀑布，使炎癥反應(yīng)不斷放大。SIRS發(fā)病機(jī)制現(xiàn)在是93頁(yè)\一共有124頁(yè)\編輯于星期四（二）促炎介質(zhì)泛濫

氧自由基溶酶體酶花生四烯酸代謝產(chǎn)物（LTS、PGS等）炎癥細(xì)胞激活后能產(chǎn)生大量促炎介質(zhì):

內(nèi)皮細(xì)胞損害血管壁通透性增加微血栓形成---并可引起遠(yuǎn)隔器官的損傷。作用現(xiàn)在是94頁(yè)\一共有124頁(yè)\編輯于星期四（三）抗炎介質(zhì)產(chǎn)生失控

炎細(xì)胞代償性產(chǎn)生抗炎介質(zhì)，主要有：IL-4、IL-10、IL-l3、PGE2、PGI2和可溶性TNFα受體和內(nèi)源性IL-1受體拮抗劑抗炎介質(zhì)過(guò)多，抑制免疫反應(yīng)，容易招致感染現(xiàn)在是95頁(yè)\一共有124頁(yè)\編輯于星期四

(四）促炎-抗炎介質(zhì)平衡失控現(xiàn)在是96頁(yè)\一共有124頁(yè)\編輯于星期四

第四節(jié)休克時(shí)細(xì)胞代謝障礙與器官功能的變化現(xiàn)在是97頁(yè)\一共有124頁(yè)\編輯于星期四糖酵解↑脂肪分解↑蛋白質(zhì)分解↑合成↓一過(guò)性高血糖和糖尿血中游離脂肪酸和酮體↑尿氮排泄↑，負(fù)氮平衡

物質(zhì)代謝變化一、細(xì)胞代謝障礙休克時(shí)微循環(huán)嚴(yán)重障礙，組織低灌流，細(xì)胞缺氧現(xiàn)在是98頁(yè)\一共有124頁(yè)\編輯于星期四原因變化后果ATP不足，鈉泵失靈鈉、水流入細(xì)胞細(xì)胞水腫ATP不足，鈉泵失靈細(xì)胞外K+↑高血鉀癥無(wú)氧酵解↑肝臟不能充分利用乳酸堆積代謝性酸中毒休克后期休克肺通氣不良呼吸性酸中毒休克后期休克腎排酸障礙加重酸中毒

能量不足與水、電解質(zhì)、酸堿紊亂現(xiàn)在是99頁(yè)\一共有124頁(yè)\編輯于星期四

(一)腎功能的變化發(fā)生率：最早易受損害的器官之一。有腎功能衰竭者多死亡，無(wú)腎功能衰竭即使有3個(gè)器官衰竭也有希望存活。主要表現(xiàn)：少尿、無(wú)尿，伴有高鉀血癥、代謝性酸中毒和氮質(zhì)血癥。腎血流灌注↓GFR↓少尿功能性腎衰早期二、器官功能的變化現(xiàn)在是100頁(yè)\一共有124頁(yè)\編輯于星期四器質(zhì)性腎衰（parenchymalrenalfailure)持續(xù)腎缺血及微血栓形成少尿無(wú)尿急性腎小管壞死晚期現(xiàn)在是101頁(yè)\一共有124頁(yè)\編輯于星期四呼吸中樞興奮呼吸加快通氣過(guò)度低碳酸血癥呼吸性堿中毒早期間質(zhì)性肺水腫通氣/血流失調(diào)彌散障礙ARDS急性呼吸衰竭嚴(yán)重休克后期交感興奮縮血管物質(zhì)作用肺血管阻力升高進(jìn)一步發(fā)展發(fā)生率：83%~100%.主要表現(xiàn)：急性呼吸窘迫綜合征（acuterespiratorydistresssydromeARDS）。肺部病理變化：休克肺（有肺水腫、出血、充血、血栓形成、肺不張以及肺泡內(nèi)透明膜形成等.）(二)肺功能的變化現(xiàn)在是102頁(yè)\一共有124頁(yè)\編輯于星期四(二)肺功能變化發(fā)生率：83%~100%。發(fā)生時(shí)間：創(chuàng)傷、感染后24~72小時(shí)。主要表現(xiàn)：呼吸性堿中毒是其特征性血?dú)獗憩F(xiàn)，急性呼吸窘迫綜合征*：進(jìn)行性呼吸困難、低氧血癥(PaO2<50mmHg)等。肺部病理變化：肺泡內(nèi)毛細(xì)血管DIC、肺水腫形成、肺泡微萎陷、肺泡內(nèi)透明膜形成?，F(xiàn)在是103頁(yè)\一共有124頁(yè)\編輯于星期四休克時(shí)ARDS的發(fā)病機(jī)制①中性粒細(xì)胞激活：釋放氧自由基、蛋白酶和炎癥介質(zhì)等，損傷肺泡上皮及毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞，使肺泡-毛細(xì)血管膜通透性增高，發(fā)生肺水腫；②肺內(nèi)DIC形成：微血栓形成阻斷血流加重肺損傷，形成纖維蛋白降解產(chǎn)物及釋放TXA2等進(jìn)一步使肺血管通透性增高；現(xiàn)在是104頁(yè)\一共有124頁(yè)\編輯于星期四③血管活性物質(zhì)的作用：兒茶酚胺使肺血管收縮，5-羥色胺、組胺和激肽等使肺血管收縮并使肺微血管壁通透性增強(qiáng)。5-羥色胺使終末氣道收縮，導(dǎo)致肺不張；④肺泡表面活性物質(zhì)減少：Ⅱ型肺泡上皮受損使表面活性物質(zhì)生成減少，肺水腫使肺泡表面活性物質(zhì)破壞增多。肺泡表面活性物質(zhì)減少使肺泡易發(fā)生萎陷而導(dǎo)致肺不張?，F(xiàn)在是105頁(yè)\一共有124頁(yè)\編輯于星期四肺易受累的原因循環(huán)血液的重要濾器，從全身組織流出的代謝產(chǎn)物、活性物質(zhì)及血中的異物都要經(jīng)過(guò)或被阻留在肺。血中活化的中性粒細(xì)胞也都要流經(jīng)肺的小血管，可與內(nèi)皮細(xì)胞粘附。肺富含巨噬細(xì)胞，SIRS時(shí)可被激活，產(chǎn)生促炎介質(zhì)，引起炎癥反應(yīng)?，F(xiàn)在是106頁(yè)\一共有124頁(yè)\編輯于星期四(三)心功能的變化早期：除心源性休克外，無(wú)明顯改變晚期：嚴(yán)重和持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)的休克，可出現(xiàn)功能障礙.其機(jī)制：冠脈血流量減少、代酸、高鉀血癥、MDF、心肌內(nèi)DIC形成、內(nèi)毒素作用→心功能衰竭現(xiàn)在是107頁(yè)\一共有124頁(yè)\編輯于星期四(四)腦功能的變化

血液重新分布腦自身調(diào)節(jié)煩躁不安無(wú)功能障礙早期腦組織缺血缺氧能量衰竭有害代謝物堆積離子轉(zhuǎn)運(yùn)紊亂腦細(xì)胞損傷神經(jīng)功能損害進(jìn)一步發(fā)展腦血供不足DIC微血栓形成管壁通透性增高昏迷腦水腫,腦疝嚴(yán)重休克后期現(xiàn)在是108頁(yè)\一共有124頁(yè)\編輯于星期四(五)胃腸道功能的變化

腸源性敗血癥屏障功能內(nèi)毒素入血

胃粘膜損害、腸缺血和應(yīng)激性潰瘍（stressulcer）臨床表現(xiàn)：腹痛、消化不良、嘔血黑便。

胃腸粘膜損傷現(xiàn)在是109頁(yè)\一共有124頁(yè)\編輯于星期四(六)肝功能的變化早期：肝缺血→肝細(xì)胞受損→肝功能↓.晚期：肝功能障礙→毒物蓄積→內(nèi)毒素休克和代謝障礙（代酸，低血糖，低蛋白血癥）主要表現(xiàn)：黃疸和肝功能不全，肝性腦病發(fā)生率不高?，F(xiàn)在是110頁(yè)\一共有124頁(yè)\編輯于星期四在嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染和休克時(shí)，原無(wú)器官功能障礙的患者同時(shí)或短時(shí)間內(nèi)相繼出現(xiàn)兩個(gè)以上器官系統(tǒng)功能障礙為MODS.（七）多器官功能障礙綜合征（MultipleOrganDysfunctionSyndrome,MODS)病因：感染性病因：敗血癥和嚴(yán)重感染非感染性病因：大手術(shù)和嚴(yán)重創(chuàng)傷現(xiàn)在是111頁(yè)\一共有124頁(yè)\編輯于星期四1、MODS的臨床類型單相速發(fā)型（原發(fā)性）：

▲由明確的損傷因子直接引起.▲器官損害同時(shí)或者相繼.▲病情發(fā)展快，只有一個(gè)時(shí)相，損傷只有一個(gè)高峰.雙相遲發(fā)型（繼發(fā)性）：并非損傷直接引起，主要是機(jī)體異常反應(yīng)的結(jié)果?！谝淮未驌?firsthit)后出現(xiàn)一個(gè)緩解期.▲其后1～3周又受到第二次打擊發(fā)生MODS.▲病情發(fā)展呈雙相，出現(xiàn)兩個(gè)損傷高峰.現(xiàn)在是112