第七章呼吸生理和呼吸功能不全

第七章呼吸生理和呼吸功能不全第1頁，共181頁，2023年，2月20日，星期一主講教師簡介基本簡歷：碩士，病理生理學(xué)副教授，從事教學(xué)13年。教學(xué)特色：熱愛教學(xué)工作，注重師生互動，不斷進(jìn)行教學(xué)改革，因材施教，取得了較好的教學(xué)效果。教學(xué)成果：主持校級教改課題一項，參與教改課題兩項，指導(dǎo)校級大學(xué)生創(chuàng)新課題四項，發(fā)表教改科研論文十余篇。第2頁，共181頁，2023年，2月20日，星期一第一節(jié)肺通氣第三節(jié)氣體在血液中的運輸?shù)谒墓?jié)呼吸運動的調(diào)節(jié)第二節(jié)肺換氣和組織換氣第五節(jié)缺氧第六節(jié)肺功能不全教學(xué)內(nèi)容

第3頁，共181頁，2023年，2月20日，星期一教學(xué)要求

掌握呼吸概念及其三個環(huán)節(jié)，肺通氣、呼吸氣體交換的原理，氣體在血液中的運輸，肺牽張的反射性調(diào)節(jié)，化學(xué)因素對呼吸的調(diào)節(jié)，缺氧的概念、缺氧的類型和發(fā)病原因，各型缺氧時血氧變化的特點與組織缺氧的機制，呼吸功能不全和呼吸衰竭的概念與分類，呼吸衰竭的病因及發(fā)病機制。熟悉缺氧時機體主要系統(tǒng)機能、代謝的代償與失代償變化與機制，影響機體對缺氧耐受性的因素，呼吸衰竭機體的主要代謝和功能變化。了解氧療與氧中毒概念，了解呼吸衰竭防治的病理生理基礎(chǔ)。第4頁，共181頁，2023年，2月20日，星期一呼吸：機體與外界環(huán)境之間的氣體交換過程。呼吸全過程：第5頁，共181頁，2023年，2月20日，星期一第一節(jié)肺通氣肺通氣概念肺通氣結(jié)構(gòu)

血管網(wǎng)粘液腺加濕、加溫、過濾、清潔纖毛迷走N→ACh+M受體→氣管收縮平滑肌交感N→NE+β2受體→氣管舒張

呼吸?。号c肺通氣的動力有關(guān)胸膜腔：其負(fù)壓與肺擴張有關(guān)呼吸道第6頁，共181頁，2023年，2月20日，星期一

原動力:呼吸運動是肺通氣的原動力。

直接動力:肺內(nèi)壓與外界大氣壓間的壓力差。一、肺通氣原理（一）肺通氣的動力第7頁，共181頁，2023年，2月20日，星期一呼氣肺內(nèi)壓＞大氣壓縮小肺臟吸氣肺內(nèi)壓＜大氣壓胸廓呼吸肌縮小收縮舒張擴張擴張第8頁，共181頁，2023年，2月20日，星期一1.呼吸運動

(1)型式:

按呼吸深度分:平靜呼吸和用力呼吸；按動作部位分:

混合呼吸:正常成人。腹式呼吸:嬰兒、胸膜炎、胸腔積液。胸式呼吸:嚴(yán)重腹水、腹腔有巨大腫塊、(2)頻率:

成人:12～18次/分嬰兒:60～70次/分妊娠、肥胖。第9頁，共181頁，2023年，2月20日，星期一(3)過程：

①平靜呼吸：肺內(nèi)壓＜大氣壓，氣體經(jīng)呼吸道入肺胸廓容積擴大，肺在胸膜腔負(fù)壓作用下被動擴張膈肌收縮使膈頂下移，增大胸廓的上下徑；肋間外肌收縮使肋骨上提,擴大胸廓前后、左右徑

吸氣第10頁，共181頁，2023年，2月20日，星期一膈肌和肋間外肌舒張，肋骨和膈肌彈性回位，縮小胸廓上下、前后、左右徑胸廓容積縮小,肺被動縮小肺內(nèi)壓＞大氣壓，氣體經(jīng)呼吸道出肺

呼氣第11頁，共181頁，2023年，2月20日，星期一②用力呼吸：③人工呼吸:

(4)特點：

①平靜呼吸時，吸氣是主動的，呼氣是被動的。②用力呼吸時，吸氣和呼氣都是主動的。③平靜呼吸時，肋間外肌所起的作用＜膈肌。用力吸氣時，輔助吸氣肌也參加。用力呼氣時，除吸氣肌舒張外，呼氣?。ɡ唛g內(nèi)肌+腹壁?。┮彩湛s?；驹?使肺內(nèi)與外界大氣壓間產(chǎn)生壓力差方法:負(fù)壓吸氣式(壓胸法)

正壓吸氣式(口對口呼吸法，呼吸機)第12頁，共181頁，2023年，2月20日，星期一

2.肺內(nèi)壓:

肺內(nèi)壓是指肺內(nèi)氣道和肺泡內(nèi)氣體的壓力。平靜吸氣初:肺內(nèi)壓<大氣壓=0.3～0.4kPa→氣入肺平靜吸氣末:肺內(nèi)壓=大氣壓──────→氣流停平靜呼氣初:肺內(nèi)壓>大氣壓=0.3～0.4kPa→氣出肺平靜呼氣末:肺內(nèi)壓=大氣壓──────→氣流停第13頁，共181頁，2023年，2月20日，星期一第14頁，共181頁，2023年，2月20日，星期一3.胸內(nèi)壓（1）概念:胸內(nèi)壓是指胸膜腔內(nèi)的壓力。（2）測定方法:

間接法:氣囊測定食管內(nèi)壓以間接反映胸內(nèi)壓直接法:第15頁，共181頁，2023年，2月20日，星期一（3）壓力:

平靜吸氣時:胸內(nèi)壓<大氣壓=0.7～1.3kPa

呼氣時:胸內(nèi)壓<大氣壓=0.4～0.7kPa

特點:①平靜呼吸時胸內(nèi)壓始終為負(fù)壓；②用力呼吸時負(fù)壓變動更大；③有時可為正壓(如緊閉聲門用力呼吸)。第16頁，共181頁，2023年，2月20日，星期一第17頁，共181頁，2023年，2月20日，星期一（4）成因:

兩種方向相反作用力的代數(shù)和

胸內(nèi)壓＝大氣壓－肺回縮力胸內(nèi)壓＝0－肺回縮力迫使臟層胸膜回位迫使臟層胸膜外移使肺擴張(肺彈性組織回縮力和肺泡表面張力)

肺回縮力(大氣壓)

肺內(nèi)壓第18頁，共181頁，2023年，2月20日，星期一(5)生理意義:

紐帶作用；維持肺處于擴張狀態(tài)；促進(jìn)血液和淋巴液的回流。

結(jié)論：胸膜腔內(nèi)負(fù)壓是臟層胸膜受到兩個相反作用力相互抵消的代數(shù)和,經(jīng)臟層胸膜間接反映在胸膜腔的壓力。第19頁，共181頁，2023年，2月20日，星期一（二）肺通氣的阻力

彈性阻力非彈性阻力肺通氣阻力胸廓彈性阻力：與胸廓所處的位置有關(guān)肺彈性阻力氣道阻力：與氣體流動形式+氣道半徑有關(guān)粘滯阻力慣性阻力肺彈性回縮力:1/3肺泡表面張力：2/3常態(tài)下可忽略不計第20頁，共181頁，2023年，2月20日，星期一1.彈性阻力:(1)肺的彈性阻力

①度量法

順應(yīng)性

=(1/彈性阻力)

順應(yīng)性：指在外力作用下彈性組織的可擴張性。

肺容積變化(△V)

肺順應(yīng)性(CL)=───────=0.2L/cmH2O

跨肺壓變化(△P)

測得的肺順應(yīng)性（L/cmH2O）比順應(yīng)性=————————————————————肺總量（L）

第21頁，共181頁，2023年，2月20日，星期一②來源：肺的彈性阻力Ⅰ.肺泡表面張力

肺泡內(nèi)的液-氣界面，因界面層的液體分子受力不均勻，表現(xiàn)的內(nèi)聚力（表面張力）方向是向中心的→使肺泡縮小。肺彈性組織回縮力:1/3肺泡表面張力:2/3第22頁，共181頁，2023年，2月20日，星期一根據(jù)Laplace定律:

P(N/cm)＝————————

肺泡內(nèi)壓力(P):

與表面張力(T)成正比,

與肺泡半徑(r)成反比。肺泡表面張力的作用：

a.肺泡回縮→肺通氣（吸氣）阻力

b.肺泡內(nèi)壓不穩(wěn)定→肺泡破裂或萎縮

c.促肺泡內(nèi)液生成→產(chǎn)生肺水腫

2T(N/cm)r(cm)第23頁，共181頁，2023年，2月20日，星期一Ⅱ.表面活性物質(zhì)(DPL或DPPC)肺泡Ⅱ型細(xì)胞分泌作用：

a.降低肺泡表面張力→降低吸氣阻力；

b.減少肺泡內(nèi)液的生成→防肺水腫的發(fā)生

c.維持肺泡內(nèi)壓的穩(wěn)定性→防肺泡破裂或萎縮第24頁，共181頁，2023年，2月20日，星期一

臨床：

●成人肺炎、肺血栓等→表面活性物質(zhì)↓→肺不張。

●6～7個月胎兒才開始分泌表面活性物質(zhì)，故早產(chǎn)兒可因缺乏表面活性物質(zhì)而發(fā)生肺不張和新生兒肺透明膜病→呼吸窘迫綜合征。吸氣肺泡表面積↑DPL分散降表面張力的作用↓肺泡表面張力↑肺泡回縮防肺泡破裂

(呼氣)(↓)(密集)(↑)(↓)(擴張)(萎陷)第25頁，共181頁，2023年，2月20日，星期一

（2）胸廓的彈性阻力

胸廓的彈性阻力則是由胸廓的彈性組織所形成①胸廓處于自然位置時(肺容量≈67％)，不表現(xiàn)有彈性回縮力；②胸廓縮小時(肺容量＜67％)，胸廓的彈性回縮力向外=吸氣的動力，呼氣的阻力；③胸廓擴大時(肺容量＞67％)，胸廓的彈性回縮力向內(nèi)=吸氣的阻力，呼氣的動力。肺容量變化(△P)

胸廓順應(yīng)性＝────────=0.2L/cmH2O

跨壁壓(△P)第26頁，共181頁，2023年，2月20日，星期一（3）影響彈性阻力的因素:

①肺充血、肺不張、表面活性物質(zhì)減少、肺纖維化和感染等原因→肺彈性阻力↑②肺氣腫時→肺彈性成分破壞→肺回縮力↓→肺彈性阻力↓(肺順應(yīng)性↑)→呼氣困難。

故肺順應(yīng)性加大并不一定表示肺通氣功能好。③肥胖、胸廓畸形、胸膜增厚、腹內(nèi)占位病變等原因→彈性阻力↑(順應(yīng)性↓)第27頁，共181頁，2023年，2月20日，星期一2.非彈性阻力——氣道阻力

⑴氣道阻力特點:①只在呼吸運動時產(chǎn)生；流速快→阻力大②與氣體流動形式有關(guān)：層流→阻力小湍流→阻力大③與氣道半徑的4次方成反比：（R∝1／r4）第28頁，共181頁，2023年，2月20日，星期一

⑵影響氣道阻力的因素：

①跨壁壓②肺實質(zhì)對氣道壁的外向放射狀牽引作用③氣道管壁平滑肌舒縮活動

④高氣壓第29頁，共181頁，2023年，2月20日，星期一⑤化學(xué)因素的影響：

兒茶酚胺→氣道平滑肌舒張。

PGF2α→氣道平滑肌收縮；PGE2→氣道平滑肌舒張。

肥大細(xì)胞釋放的組胺→氣道平滑肌收縮。

吸入氣CO2↑→反射性支氣管收縮。

哮喘病人的氣道上皮合成、釋放肺內(nèi)皮素↑→氣道平滑肌收縮。

第30頁，共181頁，2023年，2月20日，星期一四、肺通氣功能的指標(biāo)

(一)肺容積和肺容量第31頁，共181頁，2023年，2月20日，星期一

機能余氣量：余氣量＋補呼氣量

肺總?cè)萘浚悍位盍浚鄽饬?/p>

肺活量：補吸氣量＋潮氣量＋補呼氣量

時間肺活量：用力吸氣后再用力并快速呼出的氣體量占肺活量的百分?jǐn)?shù)。

注：時間肺活量是評價肺通氣功能較好指標(biāo)第32頁，共181頁，2023年，2月20日，星期一(二)肺通氣量和肺泡通氣量⒈每分通氣量＝潮氣量×呼吸頻率(次/分)

最大通氣量=最大限度潮氣量×最快呼吸頻率(次/分)

通氣貯存量百分比=———————————————————

2.肺泡通氣量＝(潮氣量-無效腔量)×呼吸頻率

生理無效腔＝解剖無效腔＋肺泡無效腔

最大通氣量最大通氣量-每分通氣量×100%第33頁，共181頁，2023年，2月20日，星期一

第二節(jié)肺換氣和組織換氣一、肺換氣和組織換氣的基本原理

動力：膜兩側(cè)的氣體分壓差。

速率：=擴散速率（D）

氣體的溶解度/分子量的平方根之比為擴散系數(shù)。擴散系數(shù)大，擴散速率快。擴散距離×√分子量分壓差×溫度×氣體溶解度×擴散面積=第34頁，共181頁，2023年，2月20日，星期一二、肺換氣與組織換氣

換氣動力：分壓差換氣方向：分壓高→分壓低換氣結(jié)果：肺Ｖ血組織Ａ血↓↓Ａ血Ｖ血O2第35頁，共181頁，2023年，2月20日，星期一CO2的運輸O2的運輸?shù)?6頁，共181頁，2023年，2月20日，星期一肺換氣過程第37頁，共181頁，2023年，2月20日，星期一組織換氣過程第38頁，共181頁，2023年，2月20日，星期一三、影響氣體交換的因素

(一)氣體擴散速率

O2、CO2擴散速率（D）的比較——————————————————————————————————————

分子量血漿溶解度肺泡氣A血V血D

——————————————————————————————————————O23221.413.913.35.31CO244515.05.35.36.12———————————————————————————————————————在同等條件下，CO2的擴散速率是O2的20倍；但在肺中，由于肺泡氣和V血間分壓差的不同，CO2的擴散速率實際約為O2的2倍。

(ml/L)（KPa）（KPa）

（KPa）第39頁，共181頁，2023年，2月20日，星期一1.厚度6層＜1μm厚：呼吸膜厚度↑→氣體交換↓

2.面積：呼吸膜面積↓→氣體交換↓。(二)呼吸膜

CO2O2第40頁，共181頁，2023年，2月20日，星期一(三)通氣/血流比值

每分肺通氣量（VA）/每分肺血流量（Q）

1.VA/Q↑≈肺通氣↑或肺血流↓→增大生理無效腔→換氣效率↓(如心衰、肺動脈栓塞)2.VA/Q↓≈肺通氣↓→增大功能性A-V短路→換氣效率↓（如支哮、肺氣腫、支氣管栓塞）第41頁，共181頁，2023年，2月20日，星期一幾點說明：●VA/Q↑or↓→換氣效率↓→缺O(jiān)2和CO2潴留的癥狀;但以缺O(jiān)2為主，原因：①∵A-V血間PO2＞PCO2∴功能性A-V短路時，A血PO2↓的程度＞V血PCO2↑；②∵CO2

的擴散系數(shù)是O2的20倍，CO2的擴散速＞O2，∴不易出現(xiàn)CO2潴留的癥狀；③∵A血PO2↓和PCO2↑時，可刺激呼吸，增加肺泡通氣量，有助于CO2的排出，而幾乎無助于O2的攝?。∣2和CO2解離曲線的特點所決定的）。第42頁，共181頁，2023年，2月20日，星期一●整個肺臟的VA/Q=0.84,是衡量肺換氣功能的指標(biāo)；但因肺臟各局部的肺泡通氣量和血流量的不均性，故臨床上更應(yīng)測肺臟各局部的VA/Q：

人體直立時肺局部的VA/Q

肺上區(qū)肺下區(qū)VA（L/min）0.240.82Q（L/min）0.071.29VA/Q3.40.64第43頁，共181頁，2023年，2月20日，星期一第44頁，共181頁，2023年，2月20日，星期一

第三節(jié)氣體在血液中的運輸一、氧和二氧化碳在血液中存在的形式:（一）物理溶解:氣體直接溶解于血漿中。特征:①量??；②溶解量與分壓呈正比：

（二）化學(xué)結(jié)合:氣體與某些物質(zhì)進(jìn)行化學(xué)結(jié)合。特征:量大,主要運輸形式。

化學(xué)結(jié)合動態(tài)平衡物理溶解第45頁，共181頁，2023年，2月20日，星期一二、氧的運輸(一)物理溶解：(1.5%)(二)化學(xué)結(jié)合:(98.5%)⒈O(jiān)2與Hb的可逆性結(jié)合:Hb+O2

當(dāng)表淺毛細(xì)血管床血液中去氧Hb達(dá)5g/100ml以上，呈藍(lán)紫色稱紫紺（一般是缺O(jiān)2的標(biāo)志）。

PO2↑(氧合)PO2↓(氧離)HbO2鮮紅色暗紅色第46頁，共181頁，2023年，2月20日，星期一③1分子Hb可與4分子O2可逆結(jié)合

Hb+O2結(jié)合的最大量——氧容量

100ml血Hb+O2結(jié)合的實際量——氧含量氧含量?氧容量的%——氧飽和度

2.

O2與Hb結(jié)合的特征:①反應(yīng)快、可逆、受PO2的影響、不需酶的催化；②是氧合，非氧化PO2↑(氧合)PO2↓(氧離)第47頁，共181頁，2023年，2月20日，星期一④

Hb+O2的結(jié)合或解離曲線呈S形

機制：與Hb

的變構(gòu)有關(guān)：

氧合Hb為疏松型（R型）去氧Hb為緊密型（T型）R型的親O2力為T型的數(shù)百倍

即當(dāng)Hb某亞基與O2結(jié)合或解離后→Hb變構(gòu)→其他亞基的親O2力↑or↓→Hb4個亞基的協(xié)同效應(yīng)便呈現(xiàn)S形的氧離曲線特征。第48頁，共181頁，2023年，2月20日，星期一（三）氧離曲線特征及生理意義

1.上段:坡度較平坦。表明：PO2變化大時，

血氧飽和度變化小。意義:保證低氧分壓時的高載氧能力。

第49頁，共181頁，2023年，2月20日，星期一2.中段:坡度較陡。PO2降低能促進(jìn)大量氧離

意義:維持正常時組織氧供。

3.下段:坡度更陡。

PO2稍有下降,血氧飽和度就急劇下降。

意義:維持活動時組織氧供。

上中下第50頁，共181頁，2023年，2月20日，星期一

P50：Hb氧飽和度達(dá)到50%。P50表示氧離曲線的正常位置。

●P50↑:表明Hb對o2的親和力↓（氧離易）即曲線右移（下移）：Pco2↑PH↓2,3-DpG↑T↑

●P50↓:表明Hb對o2的親和力↑（氧離難）,即曲線左移（上移）:Pco2↓PH↑2,3-DpG↓T↓Pco↑（四）影響氧離曲線的因素第51頁，共181頁，2023年，2月20日，星期一

1.

Pco2↑PH↓Pco2↑PH↓→氧離曲線右移Pco2↓PH↑→氧離曲線左移

(1)[H+]↑→促進(jìn)Hb鹽鍵形成→Hb構(gòu)型變?yōu)門型→Hb與o2親和力↓→氧離曲線右移→氧離易（組織）

(2)[H+]↓→促進(jìn)Hb鹽鍵斷裂→Hb構(gòu)型變?yōu)镽型→Hb與o2親和力↑→氧離曲線左移→氧合易（肺）這種酸度對Hb與o2親和力的影響，稱為波爾效應(yīng)(Bohreffect)，其意義：①在肺臟促進(jìn)氧合②在組織促進(jìn)氧離。第52頁，共181頁，2023年，2月20日，星期一

2.溫度

(1)T↑→H+的活度↑→

Hb與o2親和力↓→Hb釋放o2→Hb構(gòu)型變?yōu)镽型→氧離曲線右移→氧離易

如：組織代謝↑→局部T↑+CO2↑H+↑→曲線右移→氧離易

(2)T↓→H+的活度↓→Hb與o2親和力↑→Hb結(jié)合o2

→Hb構(gòu)型變?yōu)門型→氧離曲線左移→氧離難

如：低溫麻醉時，應(yīng)防組織缺o2

冬天，末梢循環(huán)↓+氧離難→局部紅、易凍傷第53頁，共181頁，2023年，2月20日，星期一3.2,3-DpG

(1)高原缺氧→RBC無氧代謝↑

→DpG↑→氧離曲線右移→氧離易注：①這一效應(yīng)是機體對低o2適應(yīng)的重要機制；②但此時肺泡Po2↓，RBC無氧代謝產(chǎn)生過多的DpG，也防礙了在肺部的氧合，故是否對機體有利尚無定論。

(2)大量輸入冷凍血→DpG↓→氧離曲線左移→氧離難（∵冷凍血3周后，RBC無氧代謝停止，DpG↓）

故：應(yīng)注意缺氧。第54頁，共181頁，2023年，2月20日，星期一4.Pco↑Pco↑→曲線左移→氧離難∵①co與Hb親和力>o2與Hb親和力250倍；②co與Hb的結(jié)合位點與o2相同；③co與Hb的某亞基結(jié)合后，將增加其余三個亞基對o2的親和力。5.Hb本身的性質(zhì)

Hb的Fe2+→Fe3+:Hb失去結(jié)合o2的能力（如亞硝酸鹽）異常Hb：Hb的運o2能力↓（如地中海貧血）

胎兒Hb：與o2親和力＞成人，這與胎兒所處的低氧環(huán)境是相適應(yīng)的。第55頁，共181頁，2023年，2月20日，星期一三、CO2的運輸(一)物理溶解：5％(二)化學(xué)結(jié)合：95％⒈HCO3-的形式：88％(1)反應(yīng)過程：

(2)反應(yīng)特征:①極快且可逆，反應(yīng)方向取決PCO2差；②RBC膜上有Cl-和HCO3-特異轉(zhuǎn)運載體，Cl-轉(zhuǎn)移維持電平衡,促進(jìn)CO2化學(xué)結(jié)合的運輸；③需酶催化；④在RBC內(nèi)反應(yīng),在血漿內(nèi)運輸。碳酸酐酶H2CO3HCO3-＋H+CO2＋H2O第56頁，共181頁，2023年，2月20日，星期一CO2的運輸碳酸酐酶第57頁，共181頁，2023年，2月20日，星期一⒉氨基甲酸血紅蛋白的形式：7％

(1)反應(yīng)過程：

HbNH2O2+H++CO2(2)反應(yīng)特征:①反應(yīng)迅速且可逆，無需酶催化；②CO2與Hb的結(jié)合較為松散；③反應(yīng)方向主要受氧合作用的調(diào)節(jié):④雖不是主要運輸形式,卻是高效率運輸形式，⑤帶滿O2的Hb仍可帶CO2。在組織在肺臟HHbNHCOOH＋O2第58頁，共181頁，2023年，2月20日，星期一在組織氧與二氧化碳運輸形式第59頁，共181頁，2023年，2月20日，星期一第60頁，共181頁，2023年，2月20日，星期一在肺臟氧與二氧化碳運輸形式第61頁，共181頁，2023年，2月20日，星期一第62頁，共181頁，2023年，2月20日，星期一(三)CO2解離曲線

CO2解離曲線是表示血液中CO2含量與PCO2間關(guān)系的曲線。

第63頁，共181頁，2023年，2月20日，星期一從圖中可見：①血液中CO2含量隨PCO2的↑而↑，幾乎成線性關(guān)系(非S形曲線)，且無飽和點。②V血A點CO2的含量為52ml/100ml,而A血B點CO2的含量降為48ml/100ml,說明血液流經(jīng)肺臟時，每100ml血液釋放出4mlCO2

。③當(dāng)血PO2↑時，CO2解離曲線下移。第64頁，共181頁，2023年，2月20日，星期一(四)

影響CO2運輸?shù)囊蛩?/p>

1.O2與Hb結(jié)合的氧合作用對CO2運輸?shù)挠绊?/p>

HbNH2O2+H++CO2

∵HbO2的酸性高,難與CO2結(jié)合,反應(yīng)向左進(jìn)行；∴在組織中，HbO2釋放出O2而成為HHb，何爾登效應(yīng)促使血液攝取并結(jié)合CO2。∵HHb的酸性低,易與CO2結(jié)合,反應(yīng)向右進(jìn)行；∴在肺中，Hb與O2結(jié)合，促使CO2釋放。

2.PCO2差對CO2運輸?shù)挠绊懸騂CO3-運輸形式的反應(yīng)方向取決于PCO2差。在肺臟在組織HHbNHCOOH＋O2第65頁，共181頁，2023年，2月20日，星期一第四節(jié)呼吸運動的調(diào)節(jié)

本節(jié)討論的中心內(nèi)容：●調(diào)節(jié)呼吸運動的中樞？●呼吸為什么有節(jié)律？●調(diào)節(jié)呼吸運動的環(huán)節(jié)？第66頁，共181頁，2023年，2月20日，星期一第67頁，共181頁，2023年，2月20日，星期一一、呼吸中樞

延髓是呼吸基本中樞,腦橋是呼吸調(diào)整中樞。

第68頁，共181頁，2023年，2月20日，星期一(一)腦干呼吸神經(jīng)元吸氣N元(I-N元)：在吸氣相放電呼氣N元(E-N元):在呼氣相放電跨時相N元I-EN元:吸氣相放電并延續(xù)到呼氣相

E-IN元:呼氣相放電并延續(xù)到吸氣相

呼吸N元放電類型模式第69頁，共181頁，2023年，2月20日，星期一(二)呼吸神經(jīng)元的分布

1.腦橋呼吸神經(jīng)元組：主要集中于旁臂內(nèi)側(cè)核和Kolliker-Fuse核，前者存在E-N元和跨時相N元；后者存在I-N元。

第70頁，共181頁，2023年，2月20日，星期一

2.延髓背側(cè)呼吸神經(jīng)元組(DRG)：

主要集中于孤束核的腹外側(cè)部，大多數(shù)屬I-N元，E-N元僅占5～6％，軸突投射到膈肌和肋間外肌運動N元，引起吸氣。

第71頁，共181頁，2023年，2月20日，星期一

3.延髓腹側(cè)呼吸神經(jīng)元組(VRG)：按功能又分如下區(qū)域：①后疑核尾段：主含E-N元，引起主動呼氣；②面N后核頭段：主含E-N元，抑制I-N元的活動；③疑核中段：主含I-N元，引起吸氣；還含有直接支配咽喉部輔助呼吸肌的I-N元和E-N元；④疑核頭段：是含有各類呼吸性中間N元的過度區(qū)，被認(rèn)為是呼吸節(jié)律發(fā)源部位。第72頁，共181頁，2023年，2月20日，星期一(三)呼吸節(jié)律形成的機制

1.基本呼吸節(jié)律形成的起源部位早已肯定是在延髓，近代研究發(fā)現(xiàn)延髓頭端前包欽格復(fù)合體是其關(guān)鍵部位。

2.基本呼吸節(jié)律形成的學(xué)說：

(1)起步細(xì)胞學(xué)說：節(jié)律性呼吸是由延髓內(nèi)具有起步樣活動的N元的節(jié)律性興奮引起的。在新生動物離體腦片的研究表明，前包欽格復(fù)合體中存在著類似的電壓依賴性起步N元，被認(rèn)為是呼吸節(jié)律發(fā)源部位。第73頁，共181頁，2023年，2月20日，星期一

(2)N元網(wǎng)絡(luò)學(xué)說：該學(xué)說認(rèn)為，節(jié)律性呼吸依賴于延髓內(nèi)呼吸N元之間復(fù)雜的相互聯(lián)系和相互作用?！裎鼩饣顒影l(fā)生器：①向下興奮延髓I-N元→脊髓吸氣肌運動N元→吸氣；②向上興奮腦橋呼吸調(diào)整中樞→抑制延髓I-N元;③興奮吸氣切斷機制N元?！裎鼩馇袛鄼C制：吸氣活動發(fā)生器、延髓I-N元、腦橋呼吸調(diào)整中樞和肺牽張感受器的沖動→興奮總和達(dá)到某一閾值→反饋抑制延髓I-N元的活動→切斷吸氣，從而使吸氣轉(zhuǎn)化為呼氣。第74頁，共181頁，2023年，2月20日，星期一

吸氣活動發(fā)生器和吸氣切斷機制模型

H+CO2第75頁，共181頁，2023年，2月20日，星期一二、呼吸的反射性調(diào)節(jié)(一)肺牽張反射(黑-伯反射)

指肺擴張或萎陷引起的吸氣抑制或興奮的反射。包括肺擴張、肺縮小反射。

1.肺萎陷反射(肺縮小反射)

肺萎陷較明顯時引起吸氣的反射。在平靜呼吸調(diào)節(jié)中的意義不大，但對阻止呼氣過深和肺不張等可能起一定作用。第76頁，共181頁，2023年，2月20日，星期一

2.肺擴張反射：

過程：肺擴張→肺牽感器興奮→迷走N→延髓→興奮吸氣切斷機制N元→吸氣轉(zhuǎn)化為呼氣。

意義:①加速吸氣和呼氣的交替，使呼吸頻率增加②與呼吸調(diào)整中樞共同調(diào)節(jié)呼吸頻率和深度。

特征:①敏感性有種屬差異；②正常成人平靜呼吸時這種反射不明顯，深呼吸時可能起作用；③病理情況下(肺充血、肺水腫等)肺順應(yīng)性降低時起重要作用。

第77頁，共181頁，2023年，2月20日，星期一

1.化學(xué)感受器（1）外周化學(xué)感受器存在于頸動脈體和主動脈體，前者主要參入呼吸調(diào)節(jié)，后者則在循環(huán)調(diào)節(jié)方面較為重要。

適宜刺激：對PO2↓、PCO2↑、[H+]↑高度敏感(對PO2↓敏感，對O2含量↓不敏感)，且三者對化學(xué)感受器的刺激有相互增強的現(xiàn)象。

(二)化學(xué)感受性呼吸反射第78頁，共181頁，2023年，2月20日，星期一頸動脈體和主動脈體化學(xué)感受性反射PO2↓[H+]↑PCO2↑等↓

頸動脈體和主動脈體外周化學(xué)感受器（+）竇、弓N孤束核心血管中樞興奮性改變呼吸中樞（+）心率↓、冠脈舒心輸出量↓皮膚、內(nèi)臟骨骼肌血管縮

心率、心輸出量、外周阻力↑外周阻力↑＞心輸出量↓血壓↑↓↓↓↓↓↓↓呼吸加深加快↓↓間接第79頁，共181頁，2023年，2月20日，星期一（2）中樞化學(xué)感受器

位于延髓腹側(cè)表面下0.2mm的區(qū)域，可分為頭、中、尾三部分。

適宜刺激：對H+高度敏感，不感受缺O(jiān)2的刺激。因血液中H+不易透過血-腦屏障，乃通過CO2易透過血-腦屏障進(jìn)入腦脊液發(fā)揮刺激作用的。第80頁，共181頁，2023年，2月20日，星期一CO2透過血-腦屏障第81頁，共181頁，2023年，2月20日，星期一第82頁，共181頁，2023年，2月20日，星期一

2.CO2、H+和低O2對呼吸運動的調(diào)節(jié)

(1)CO2：↑1％時→呼吸開始加深；ＰCO2↑↑4％時→呼吸加深加快,肺通氣量↑1倍以上;↑6％時→肺通氣量可增大6-7倍;↑7％以上→呼吸減弱=CO2麻醉。ＰCO2↓→呼吸減慢（過度通氣后可發(fā)生呼吸暫停）。

機制:呼吸加深加快延髓呼吸中樞+外周化學(xué)感受器+中樞化學(xué)感受器+CO2透過血腦屏障進(jìn)入腦脊液:

CO2＋H2O→H2CO3→H+＋HCO3-ＰCO2↑第83頁，共181頁，2023年，2月20日，星期一

特點：

①CO2興奮呼吸的作用,以中樞途徑為主；但因腦脊液中碳酸酐酶含量很少，故潛伏期較長；②CO2興奮呼吸的中樞途徑是通過H+的間接作用；③CO2興奮呼吸的外周途徑雖然為次，但當(dāng)動脈血PCO2突然增高或中樞化學(xué)感受器對CO2的敏感性降低（CO2

麻醉）時，起著重要作用。第84頁，共181頁，2023年，2月20日，星期一(2)[H+]:

[H+]↑→呼吸加強

[H+]↓→呼吸抑制

[H+]↑→呼吸抑制

機制:類似CO2。

特點:

①主要通過刺激外周化學(xué)感受器而引起的②[H+]↑對呼吸的調(diào)節(jié)作用＜PCO2↑；③∵[H+]↑↑→呼吸↑→CO2排出過多→PCO2↓→限制了對呼吸的加強作用→呼吸抑制甚至停止。；第85頁，共181頁，2023年，2月20日，星期一

(3)低氧：

缺氧對呼吸中樞的直接作用是抑制,并與缺氧程度呈正相關(guān):

輕度缺氧時表現(xiàn)為呼吸增強。

嚴(yán)重缺氧時呼吸減弱，甚至停止。

特點:①缺氧對呼吸的刺激作用遠(yuǎn)不及PCO2和[H+]↑作用明顯，僅在動脈血PO2＜80mmHg以下時起作用；②當(dāng)長期高CO2和低O2狀態(tài)（嚴(yán)重肺水腫、肺心病），中樞化學(xué)感受器對高CO2發(fā)生適應(yīng)，此時低O2對外周化學(xué)感受器的刺激成為驅(qū)動呼吸的主要刺激。若給予高O2吸入會導(dǎo)致呼吸停止。第86頁，共181頁，2023年，2月20日，星期一3.CO2、H+和低O2在呼吸調(diào)節(jié)中的相互作用

由圖中可見，當(dāng)只改變一個因素時（其他因素不變），三者引起的肺通氣反應(yīng)的程度基本接近。然而，往往是一種因素的改變會引起其他一、兩種因素相繼改變或幾種因素的同時改變。第87頁，共181頁，2023年，2月20日，星期一

由圖可見，當(dāng)一種因素改變而另兩種因素不加控制時，作用強度PCO2＞[H+]＞PO2。。表明三者的作用是相互影響的。第88頁，共181頁，2023年，2月20日，星期一三、呼吸運動的隨意調(diào)節(jié)腦干對呼吸運動的控制屬于不隨意的自主控制，大腦皮層通過皮層-脊髓束和皮層-紅核-脊髓束直接控制呼吸肌的活動，可隨意控制呼吸運動，使呼吸運動與其他軀體運動相協(xié)調(diào)，完成諸如發(fā)聲、講話、唱歌等動作。但這種控制是有一定限度的。如潛水時，需要屏氣，但不能無限制屏氣。

第89頁，共181頁，2023年，2月20日，星期一(Hypoxia)第五節(jié)缺氧第90頁，共181頁，2023年，2月20日，星期一氧氣的獲得和利用外呼吸

氣體在血液中運輸

內(nèi)呼吸第91頁，共181頁，2023年，2月20日，星期一肺通氣肺換氣外呼吸O2O2CO2CO2O2CO2第92頁，共181頁，2023年，2月20日，星期一氣體在血液中的運輸O2CO2動脈

肺組織細(xì)胞組織細(xì)胞

肺靜脈第93頁，共181頁，2023年，2月20日，星期一內(nèi)呼吸

CO2O2O2CO2第94頁，共181頁，2023年，2月20日，星期一運送氧或利用氧發(fā)生障礙時，機體發(fā)生功能、代謝、形態(tài)結(jié)構(gòu)改變的病理生理過程.缺氧的概念第95頁，共181頁，2023年，2月20日，星期一（一）血氧分壓影響因素

吸入氣體氧分壓定義：溶解于血中的氧所產(chǎn)生的張力(Partialpressureofoxygen,PO2)

機體的外呼吸功能一、血氧指標(biāo)第96頁，共181頁，2023年，2月20日，星期一影響因素：Hb的質(zhì)和量定義：標(biāo)準(zhǔn)狀態(tài)下，體外100

ml血液被氧充分飽和時的最大帶氧量.

20ml/dl（二）血氧容量(Oxygencapacity)第97頁，共181頁，2023年，2月20日，星期一定義：體內(nèi)100ml血液的實際帶氧量Hb的質(zhì)和量

影響因素：（三）血氧含量(Oxygencontent)PaO2第98頁，共181頁，2023年，2月20日，星期一動靜脈血氧差19ml/dl14ml/dl5ml/dlO2O2O2O2O2AV定義：動脈血氧含量－靜脈血氧含量，反映組織對氧的攝取和利用能力。第99頁，共181頁，2023年，2月20日，星期一血氧含量—溶解的氧量血氧容量100%=影響因素：PaO2定義：指Hb結(jié)合氧的百分?jǐn)?shù)（四）血氧飽和度(Oxygensaturation)第100頁，共181頁，2023年，2月20日，星期一氧合血紅蛋白解離曲線第101頁，共181頁，2023年，2月20日，星期一定義：PaO2↓,動脈血供應(yīng)組織的O2不足原因：

吸入氣中PO2過低

外呼吸功能障礙

靜脈血分流入動脈（一）低張性缺氧(Hypotonichypoxia)二、缺氧的類型、原因和發(fā)病機制第102頁，共181頁，2023年，2月20日，星期一血氧指標(biāo)的變化:PaO2血氧容量血氧含量SaO2A-V血氧差↓—↓↓

↓第103頁，共181頁，2023年，2月20日，星期一發(fā)紺(cyanosis)

毛細(xì)血管中脫氧血紅蛋白≥5

g/dl，使皮膚、粘膜呈青紫色HbO2HHb≤2g/dl正常≥5g/dl缺氧第104頁，共181頁，2023年，2月20日，星期一定義：Hb數(shù)量↓或性質(zhì)改變導(dǎo)致的供氧不足PaO2不變，又稱等張性低氧血癥（二）血液性缺氧(Hemichypoxia)第105頁，共181頁，2023年，2月20日，星期一原因：

Hb性質(zhì)改變：

Hb數(shù)量減少：碳氧血紅蛋白血癥高鐵血紅蛋白血癥（腸源性紫紺）貧血第106頁，共181頁，2023年，2月20日，星期一血氧指標(biāo)的變化:PaO2血氧容量血氧含量SaO2A-V血氧差↓—↓↓

↓—

↓↓－

↓第107頁，共181頁，2023年，2月20日，星期一定義：血液循環(huán)發(fā)生障礙，組織供血量↓引起的缺氧.（三）循環(huán)性缺氧(Circulatoryhypoxia)第108頁，共181頁，2023年，2月20日，星期一原因:

缺血

淤血動脈靜脈毛細(xì)血管內(nèi)壓↓動脈靜脈毛細(xì)血管內(nèi)壓↑第109頁，共181頁，2023年，2月20日，星期一

血氧指標(biāo)的變化:PaO2血氧容量血氧含量SaO2A-V血氧差↓—↓↓

↓—↓↓－

↓—－－－

↑第110頁，共181頁，2023年，2月20日，星期一定義：組織細(xì)胞利用氧障礙所引起的缺氧（四）組織性缺氧(Histogenoushypoxia)第111頁，共181頁，2023年，2月20日，星期一原因：組織中毒:氰化物、硫化物呼吸酶合成障礙：Vit缺乏線粒體損傷:放射線、細(xì)菌毒素第112頁，共181頁，2023年，2月20日，星期一血氧指標(biāo)的變化：PaO2血氧容量血氧含量SaO2A-V血氧差↓—↓↓

↓—

↓↓－

↓—－－－

↑————↓第113頁，共181頁，2023年，2月20日，星期一

(一)對呼吸系統(tǒng)的影響(Effectsonrespiratorysystem)三、缺氧時機體的功能代謝變化第114頁，共181頁，2023年，2月20日，星期一1、代償性反應(yīng)PaO2↓(<60mmHg)頸動脈體、主動脈體化學(xué)感受器呼吸運動↑肺泡通氣量↑呼吸中樞興奮第115頁，共181頁，2023年，2月20日，星期一意義

增加動脈血氧飽和度

提高肺泡PaO2

，降低PaCO2

有利于氧在血液中的運輸?shù)?16頁，共181頁，2023年，2月20日，星期一PaO2<30mmHg→抑制呼吸中樞→中樞性呼吸衰竭2、損傷性變化第117頁，共181頁，2023年，2月20日，星期一第118頁，共181頁，2023年，2月20日，星期一

（二）對心血管系統(tǒng)的影響(Effectsonthecardiovascularsystem)第119頁，共181頁，2023年，2月20日，星期一心率↑

心肌收縮力增加

心輸出量增加1、代償性反應(yīng)心臟功能第120頁，共181頁，2023年，2月20日，星期一血流重新分布心、腦血管擴張（乳酸、腺苷）皮膚、內(nèi)臟血管收縮(交感神經(jīng)興奮)第121頁，共181頁，2023年，2月20日，星期一

心肌舒縮功能障礙

回心血量↓,心輸出量↓

心律失常2、損傷性變化第122頁，共181頁，2023年，2月20日，星期一

（三）對血液系統(tǒng)的影響(Effectsonhematologicalsystem)第123頁，共181頁，2023年，2月20日，星期一

RBC↑Hb↑

急性缺氧：交感神經(jīng)興奮，血液重分布

氧離曲線右移→Hb釋放O2↑1、代償性反應(yīng)慢性缺氧：低氧血流→腎臟→EPO

第124頁，共181頁，2023年，2月20日，星期一

（四）對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響輕度缺氧或缺氧早期：血流重新分布保證腦的血流供應(yīng)(Effectsoncentralnervoussystem)重度缺氧或缺氧中、晚期：

氧供不足使中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙第125頁，共181頁，2023年，2月20日，星期一（五）對組織和細(xì)胞的影響(Effectsonthecellularmetabolism)有氧氧化減弱，ATP↓無氧酵解加強，乳酸生成↑鈉泵功能障礙，細(xì)胞水腫第126頁，共181頁，2023年，2月20日，星期一復(fù)習(xí)思考題：1.熟悉PaO2、血氧容量、血氧含量的定義及影響因素；2.掌握缺氧、發(fā)紺的定義；3.掌握四種類型缺氧的定義及血氧指標(biāo)的變化；4.熟悉缺氧時呼吸、循環(huán)及血液系統(tǒng)的代償機制。第127頁，共181頁，2023年，2月20日，星期一第六節(jié)呼吸衰竭

respiratoryfailure第128頁，共181頁，2023年，2月20日，星期一

外呼吸內(nèi)呼吸氣體運輸外界空氣→氣道→肺泡→肺泡毛細(xì)血管組織細(xì)胞

通氣換氣第129頁，共181頁，2023年，2月20日，星期一概念

呼吸功能不全

呼吸衰竭：指外呼吸功能障礙發(fā)展到嚴(yán)重階段，以致機體在靜息狀態(tài)下出現(xiàn)PaO2↓，伴或不伴有PaCO2↑的病理過程。第130頁，共181頁，2023年，2月20日，星期一呼吸衰竭的判定標(biāo)準(zhǔn)：PaO2<8kPa(60mmHg)

（正常：100mmHg）PaCO2>6.67kPa(50mmHg)

（正常：40mmHg）第131頁，共181頁，2023年，2月20日，星期一（一）按血氣變化特點：低氧血癥型（I型）低氧血癥伴高碳酸血癥（II型）（二）按發(fā)病環(huán)節(jié)：通氣障礙型：II型換氣障礙型：I型呼吸衰竭的類型第132頁，共181頁，2023年，2月20日，星期一（四）按發(fā)病速度：

急性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭（三）按病變部位：

中樞性呼吸衰竭外周性呼吸衰竭第133頁，共181頁，2023年，2月20日，星期一一、原因及發(fā)病機制第134頁，共181頁，2023年，2月20日，星期一（一）肺通氣功能障礙限制性通氣不足阻塞性通氣不足第135頁，共181頁，2023年，2月20日，星期一

限制性通氣不足肺泡擴張受限引起的肺泡通氣不足。第136頁，共181頁，2023年，2月20日，星期一（1）中樞神經(jīng)受損

原因和機制

中樞病變使呼吸中樞受損或抑制

某些藥物中毒（2）周圍神經(jīng)受損：脊髓灰質(zhì)炎第137頁，共181頁，2023年，2月20日，星期一（3）呼吸肌本身收縮功能障礙：低鉀血癥、重癥肌無力（4）胸廓和胸膜病變：嚴(yán)重的脊柱畸形、多發(fā)性肋

骨骨折、氣胸、胸膜纖維化第138頁，共181頁，2023年，2月20日，星期一表面活性物質(zhì)降低肺泡表面張力保證大小肺泡的穩(wěn)定性P=2Tr第139頁，共181頁，2023年，2月20日，星期一阻塞性通氣不足由于非彈性阻力造成的通氣障礙。呼吸道狹窄或阻塞使氣道阻力增加第140頁，共181頁，2023年，2月20日，星期一上呼吸道阻塞小呼吸道阻塞支氣管異物腫瘤壓迫喉頭水腫慢性支氣管炎支氣管哮喘阻塞部位第141頁，共181頁，2023年，2月20日，星期一氣道阻力增大的因素與肺泡相連的氣道數(shù)目減少：腫瘤或結(jié)核等氣道半徑變?。褐夤芟鹊?42頁，共181頁，2023年，2月20日，星期一肺泡通氣不足時的血氣變化肺泡氣氧分壓↓(PAO2)動脈血氧分壓↓(PaO2)肺泡氣二氧化碳分壓↑(PACO2)動脈血二氧化碳分壓↑(PaCO2)第143頁，共181頁，2023年，2月20日，星期一（二）肺換氣功能障礙

氧和二氧化碳在氣體分壓差的作用下通過肺泡-毛細(xì)血管膜彌散的過程。第144頁，共181頁，2023年，2月20日，星期一

氣體分壓差·溶解度·呼吸面積·溫度彌散速度∝呼吸膜厚度·分子量1、彌散障礙

指O2與CO2通過肺泡進(jìn)行交換的過程發(fā)生障礙。第145頁，共181頁，2023年，2月20日，星期一肺泡表面液層、肺泡上皮、上皮基底膜間質(zhì)、cap基底膜、cap內(nèi)皮（1）呼吸膜增厚：彌散膜厚度增加：肺水腫，肺泡透明膜形成，肺纖維化肺泡毛細(xì)血管擴張等。第146頁，共181頁，2023年，2月20日，星期一肺實變、肺不張、肺葉切除等（2）肺泡膜面積減少正常成人肺泡面積：70m2靜息時換氣面積：35-40m2第147頁，共181頁，2023年，2月20日，星期一彌散障礙時的血氣變化PaO2↓，PaCO2變化不大原因CO2在水中的溶解度比O2大20倍CO2通過肺泡膜彌散速度快第148頁，共181頁，2023年，2月20日，星期一正常靜息狀態(tài)下：每分鐘肺泡通氣量（VA)：4L/min

每分鐘肺血流量（Q):

5L/minVA/Q:

0.8....2、肺泡通氣與血流比例失調(diào)第149頁，共181頁，2023年，2月20日，星期一O2CO2V血A血（1）部分肺泡通氣不足→V/Q第150頁，共181頁，2023年，2月20日，星期一O2↓CO2V血V血（1）部分肺泡通氣不足→V/Q第151頁，共181頁，2023年，2月20日，星期一功能性分流:

指部分肺泡通氣不足而血流沒有明顯減少，使流經(jīng)這部分肺泡壁毛細(xì)血管的靜脈血未能充分氧合而摻雜到動脈血中，又稱為靜脈血摻雜。見于氣道狹窄或堵塞、肺水腫、肺纖維化等。第152頁，共181頁，2023年，2月20日，星期一O2CO2V血A血（2）部分肺泡血流不足→V/Q第153頁，共181頁，2023年，2月20日，星期一O2CO2V血A血（2）部分肺泡血流不足→V/Q第154頁，共181頁，2023年，2月20日，星期一死腔樣通氣：部分肺泡血流減少而通氣良好，肺泡通氣不能被充分利用，好象增加了肺泡死腔量，故稱為死腔樣通氣。見于肺A栓塞、肺A炎、肺部DIC等。第155頁，共181頁，2023年，2月20日，星期一解剖分流:

一部分靜脈血經(jīng)支氣管靜脈和肺內(nèi)A-V吻合支直接流入肺靜脈，又稱真性分流或真性靜脈血摻雜。支氣管擴張、支氣管癌3、解剖分流增加第156頁，共181頁，2023年，2月20日，星期一病因：休克、創(chuàng)傷、敗血癥、吸入

毒物等。急性呼吸窘迫綜合癥（acuterespiratorydistressSyndrome,ARDS）由心源性以外的多種致病因素所導(dǎo)致的急性肺泡-毛細(xì)血管膜損傷，造成以缺氧和呼吸窘迫為特征的急性呼吸衰竭。第157頁，共181頁，2023年，2月20日，星期一主要臨床表現(xiàn)頑固性低氧血癥呼吸急促紫紺、肺部干、濕羅音第158頁，共181頁，2023年，2月20日，星期一二、呼吸衰竭時

機體的變化第159頁，共181頁，2023年，2月20日，星期一致病因子肺泡-cap膜損傷、炎癥介質(zhì)肺不張支氣管痙攣肺血管收縮微血栓滲透性水腫彌散障礙肺內(nèi)分流死腔樣通氣低氧血癥（一）低氧血癥

第160頁，共181頁，2023年，2月20日，星期一1.對呼吸中樞的作用

PaCO2↓化學(xué)感受器呼吸抑制PaO2↓<60mmHg外周化學(xué)感受器PaCO2↑>50mmHgPaO2↓<30mmHgPaCO2↑>80mmHg中樞化學(xué)感受器呼吸加深加快抑制呼吸中樞第161頁，共181頁，2023年，2月20日，星期一2.對心血管功能的作用

初期代償晚期抑制第162頁，共181頁，2023年，2月20日，星期一肺源性心臟病的發(fā)病機制缺氧肺小動脈收縮肺動脈壓↑后負(fù)荷↑缺氧紅細(xì)胞↑血液粘滯度↑肺血管阻力↑心肌缺氧心肌舒縮功能↓CO2↑酸中毒第163頁，共181頁，2023年，2月20日，星期一3.對CNS的作用CNS對缺氧的耐受性最差第164頁，共181頁，2023年，2月20日，星期一（二）高碳酸血癥CO2麻醉：CO2蓄積引起的中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制。

肺性腦病:

由呼吸衰竭時出現(xiàn)的中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙。多見于II型呼衰。第165頁，共181頁，2023年，2月20日，星期一缺氧和酸中毒腦血管擴張損傷血管內(nèi)皮腦血流量增多腦間質(zhì)水腫腦水腫第166頁，共181頁，2023年，2月20日，星期一酸中毒中樞抑制溶酶體膜通透性γ-氨基丁酸細(xì)胞膜磷脂酶活性第167頁，共181頁，2023年，2月20日，星期一（三）酸堿平衡紊亂和電解質(zhì)變化

1．呼吸性酸中毒←PaCO2

主要見于通氣障礙所致的呼吸衰竭合并血K+↑,血Cl-↓第168頁，共181頁，2023年，2月20日，星期一H+H+K+血[K+]

酸中毒第169頁，共181頁，2023年，2月20日，星期一腎小管上皮細(xì)胞腎小管H2O+CO2

HCO3-+H+

H2CO3

H+↑HCO3-↑K+×血漿K+↑第170頁，共181頁，2023年，2月20日，星期一腎小管上皮細(xì)胞血漿腎小管H2O+CO2

HCO3-H2CO3

Cl-Cl-↑HCO3-+H+

H2CO3

H+