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文檔簡介

第1頁,共41頁,2023年,2月20日,星期一教學內容概述病因、發(fā)病機制病理臨床表現(xiàn)實驗室及其他檢查診斷和鑒別診斷治療小結與復習第2頁,共41頁,2023年,2月20日,星期一教學目的掌握:本病的臨床表現(xiàn)、IgA腎病的病理表現(xiàn)、診斷及鑒別診斷。熟悉:本病的尿液、腎功能檢查和治療方法。了解:本病的概述、病因、發(fā)病機制、病理。第3頁,共41頁,2023年,2月20日,星期一第4頁,共41頁,2023年,2月20日,星期一腎臟的結構腎皮質腎髓質腎動脈腎盂腎靜脈輸尿管第5頁,共41頁,2023年,2月20日,星期一腎臟的微細結構集合管腎小球腎小管入球小動脈出球小動脈腎臟過濾生成尿液的基本單位,200萬潛力巨大,但受損后很難再生第6頁,共41頁,2023年,2月20日,星期一概述慢性腎小球腎炎是一組病因不同,病理變化多樣的慢性腎小球疾病。臨床特點是病情逐漸發(fā)展,有蛋白尿、血尿及不同程度高血壓和腎功能損害,最終將表現(xiàn)為腎功能衰竭。第7頁,共41頁,2023年,2月20日,星期一病因、發(fā)病機制慢性腎炎可以從三種途徑演變而來:急性腎炎遷延不愈,病程超過1年以上者;急性腎炎“治愈”后的若干年重新出現(xiàn)慢性腎炎的一系列臨床表現(xiàn);絕大部分確切病因尚不清楚,起病即屬慢性。第8頁,共41頁,2023年,2月20日,星期一病因、發(fā)病機制病因和發(fā)病機制免疫因素非免疫性因素腎小球受損免疫因素:免疫功能失常通常是起始因素非免疫因素:占有重要作用(血流動力學介導的腎小球硬化、高血壓引起的腎小動脈硬化、腎內動脈硬化、系膜超負荷狀態(tài)等)第9頁,共41頁,2023年,2月20日,星期一病理為兩腎一致性的腎小球病變早期病理改變如細胞增生、炎性滲出、組織變性壞死等病情發(fā)展毛細血管腔狹窄、閉塞而缺血、腎小球玻璃樣變性、硬化、萎縮而消失;腎小管也隨之萎縮發(fā)展至晚期,兩側腎臟小而硬,終末期固縮腎第10頁,共41頁,2023年,2月20日,星期一病理第11頁,共41頁,2023年,2月20日,星期一病理主要病理類型IgA腎病系膜增生性腎炎膜增生性腎炎局灶性節(jié)段增生性腎炎膜性腎病局灶性或彌漫性腎小球硬化第12頁,共41頁,2023年,2月20日,星期一病理IgA腎?。篒gA在系膜區(qū)沉積,系膜細胞增多,基質增生第13頁,共41頁,2023年,2月20日,星期一病理第14頁,共41頁,2023年,2月20日,星期一病理第15頁,共41頁,2023年,2月20日,星期一病理第16頁,共41頁,2023年,2月20日,星期一病理免疫熒光顯微照片:熒光標記抗IgA抗體與IgA結合,顯示系膜區(qū)IgA沉積第17頁,共41頁,2023年,2月20日,星期一臨床表現(xiàn)以青中年為主,男性多見起病緩慢、隱襲臨床表現(xiàn)多樣性,個體差異大后期可有腎功能減退第18頁,共41頁,2023年,2月20日,星期一臨床表現(xiàn)

蛋白尿:一般13gd血尿:一般輕、中度,可見肉眼血尿高血壓:持續(xù)性中等程度水腫:多為眼瞼腫、下肢可凹性水腫第19頁,共41頁,2023年,2月20日,星期一實驗室及其他檢查尿液檢查:尿常規(guī):尿蛋白1-3g/d,輕度至中度血尿,偶有肉眼血尿。如尿沉渣有紅細胞見于增殖性腎炎。尿蛋白圓盤電泳:中、高分子或混合性蛋白尿。尿紅細胞位相差顯微鏡和尿紅細胞平均容積:畸形紅細胞如>80%,MCV<75fl,可能為腎性血尿。第20頁,共41頁,2023年,2月20日,星期一實驗室及其他檢查血液檢查:腎功能:早期正常,隨疾病發(fā)展尿素氮、肌酐升高,二氧化碳結合力下降血常規(guī):正常,膜性腎病及腎功能不全晚期血紅蛋白可下降血液免疫功能檢查:部分患者可見IgA或IgM升高,IgG降低,C3、CH50降低。第21頁,共41頁,2023年,2月20日,星期一實驗室及其他檢查其它檢查:內生肌酐清除率(CCr):評估腎小球濾過功能腎穿刺:可以確定慢性腎炎病理類型,對診斷、指導治療和預后判斷有著積極意義。

腎臟超聲:B超等影像學檢查了解腎臟皮質厚度、體積大小、位置,作腎活檢前準備。排除腎結石、占位病變等。第22頁,共41頁,2023年,2月20日,星期一診斷和鑒別診斷診斷凡是有水腫、高血壓、蛋白尿、血尿等腎炎綜合征癥狀的患者、病史一年以上均應考慮慢性腎炎的診斷。但首先應排除繼發(fā)性腎小球腎炎的可能。第23頁,共41頁,2023年,2月20日,星期一診斷和鑒別診斷鑒別診斷本病需與原發(fā)性高血壓繼發(fā)腎損害、慢性腎盂腎炎、狼瘡性腎炎、過敏性紫癜性腎炎、糖尿病腎病等其他疾病鑒別。

第24頁,共41頁,2023年,2月20日,星期一診斷和鑒別診斷原發(fā)性高血壓繼發(fā)腎損害:先有長期持續(xù)性高血壓,而后出現(xiàn)腎損害,臨床上腎小管功能損傷(尿濃縮功能減退,出現(xiàn)夜尿增多)較腎小球功能損傷早,尿改變輕微(僅微至少量蛋白、紅細胞及管型),且常伴高血壓心、腦并發(fā)癥。鑒別診斷第25頁,共41頁,2023年,2月20日,星期一診斷和鑒別診斷慢性腎盂腎炎:多見于女性,多有泌尿系感染病史。腎功能的損害多以腎小管間質損害為主,而且進展很慢。多次中段尿培養(yǎng)可發(fā)現(xiàn)致病菌,靜脈腎盂造影、同位素腎圖及腎掃描、腎B超可發(fā)現(xiàn)兩側腎臟有不對稱表現(xiàn)等有助于診斷。

鑒別診斷第26頁,共41頁,2023年,2月20日,星期一診斷和鑒別診斷狼瘡腎炎:符合SLE十一項診斷標準中四項,并有腎臟損害者,即可診斷LN。如既往病史中有關節(jié)疼痛,體檢發(fā)現(xiàn)面部蝶形紅斑,實驗室檢查血常規(guī)三系下降,免疫功能檢查為抗Sm抗體(+),尿檢查有尿蛋白,即可診斷LN。如果臨床上僅有三項符合,如關節(jié)痛、皮疹、貧血而缺少SLE特異性抗體,應與原發(fā)性血管炎、過敏性紫癜腎炎等相鑒別。

鑒別診斷第27頁,共41頁,2023年,2月20日,星期一診斷和鑒別診斷過敏性紫瘢腎炎:好發(fā)于青少年,有藥物、食物或生物毒過敏史,有典型的皮膚紫癜(雙下肢對稱性高于皮面的出血疹),可伴關節(jié)痛、腹痛及黑便,在皮疹出現(xiàn)后1-4周左右出現(xiàn)血尿和(或)蛋白尿,典型皮疹有助于鑒別。

鑒別診斷第28頁,共41頁,2023年,2月20日,星期一診斷和鑒別診斷糖尿病腎病(DN):好發(fā)于中老年,糖尿病病史多年(通常10年),尿檢發(fā)現(xiàn)蛋白,較少伴有血尿。糖尿病病史有助于鑒別。診斷本病有以下幾種情況:①糖尿病史10年以上,空腹血糖>7.0mmol/L,餐后血糖>11mmol/L,伴腎損害即可診斷。②糖尿病病史不明確而空腹和餐后血糖均超標,同時伴腎功能減退,診斷也成立。③糖尿病病史不長,空腹和餐后血糖剛超標,腎功能正常但出現(xiàn)大量蛋白尿此診斷依據(jù)不足,可能是糖尿病合并腎炎,必須作腎活檢確診。

鑒別診斷第29頁,共41頁,2023年,2月20日,星期一治療以防止或延緩腎功能進行性惡化,改善或緩解臨床癥狀及治療嚴重并發(fā)癥為主要目的。

治療的主要目的第30頁,共41頁,2023年,2月20日,星期一治療

飲食優(yōu)質低蛋白飲食優(yōu)質蛋白(富含必需氨基酸的蛋白)低蛋白飲食可減輕腎小球內高壓、高灌注及高濾過狀態(tài),延緩腎小球硬化。第31頁,共41頁,2023年,2月20日,星期一治療

控制高血壓和保護腎功能積極控制血壓高血壓可引起腎小球內高壓,致成高濾過,加速腎小球硬化,因此積極控制高血壓極重要。但降壓不宜過峻、過低,以避免減少腎血流量。第32頁,共41頁,2023年,2月20日,星期一治療

控制高血壓和保護腎功能高血壓治療原則1.爭取把血壓控制在理想水平。蛋白尿≥1g/d,血壓控制在125/75mmHg以下蛋白尿<1g/d,血壓控制在130/80mmHg以下2.選擇能延緩腎功能惡化、具有腎臟保護作用的降壓藥物。

第33頁,共41頁,2023年,2月20日,星期一治療控制高血壓和保護腎功能血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI):ACEI此藥在腎素依賴型高血壓可用,無高血壓者也可應用。因具有改善腎小球血流動力學,起到減少蛋白尿改善腎功能之作用,但有升高肌酐、血鉀,引起咳嗽的副作用。血管緊張素受體拮抗劑,如科素亞50mg/d;鈣拮抗劑:氨氯地平5~10mg,qd;硝苯地平10mg,tid。第34頁,共41頁,2023年,2月20日,星期一治療控制高血壓和保護腎功能其他:β-受體阻滯劑(如倍他樂克12.5~50mg/d);α-受體阻滯劑如哌唑嗪3~6mg/d;血管擴張藥(如肼酞嗪25mg,tid)。利尿劑:有明顯水、鈉滯留的容量依賴性高血壓應首選利尿藥(如氫氯噻嗪12.5~25mg,或速尿20~40mg,qd~tid)

高血壓患者應限鹽(<3g/d)第35頁,共41頁,2023年,2月20日,星期一治療抗凝和血小板解聚藥物近年來有報道長期服用血小板解聚藥,能延緩腎功能減退。雙嘧達莫(dipyridamole)用量要大(300-400mg/d),阿司匹林用量要小(40--80mg/d)才有抗血小板聚集作用。

第36頁,共41頁,2023年,2月20日,星期一治療糖皮質激素和細胞毒藥物糖皮質激素和細胞毒性藥物需要根據(jù)病理類型決定是否使用第37頁,共41頁,2023年,2月20日,星期一治療其他避免傷腎因素,如感冒、勞累、妊娠,防治感染、禁用腎毒性藥物;對高脂血癥,高血糖,高尿酸血癥等首先行飲食控制,無效時再用對癥處理藥物。第38頁,共41頁,2023年,2月20日,星期一小結與復習

慢性腎小球腎炎病因:尚不確切發(fā)病機制:免疫介導與非免疫介導病理:IgA腎?。ú±砜梢娤的^(qū)IgA廣泛沉積,伴系膜細胞增多,基質增生)等,臨床表現(xiàn):蛋白尿、血尿、高血壓、水腫。實驗室檢查:尿常規(guī)(蛋白尿、血尿)等異常第39頁,共41頁,2023年,2月20日,星期一小結與復習慢性腎小球腎炎診斷:有蛋白尿、血尿、高血壓、水腫表現(xiàn),排

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