心肌頓抑與心肌冬眠2課件

心肌頓抑與心肌冬眠心內(nèi)一科杜昌立心肌缺血與壞死關(guān)系的認(rèn)識(shí)演變1.80年代以前的認(rèn)識(shí)：全或無(wú)的觀(guān)點(diǎn)2.80年代以后的觀(guān)點(diǎn)：證實(shí)了兩種可逆性心肌功能障礙：心肌頓抑與心肌冬眠特點(diǎn)：1.心肌頓抑的特點(diǎn):①發(fā)生于可逆性缺血（2---20分鐘）再灌注之后；②心肌功能是可逆的，可完全恢復(fù)；③局部血流正常或幾乎正常；④局部高能磷酸鹽儲(chǔ)備降低。2.心肌冬眠的特點(diǎn)：①持續(xù)性收縮功能障礙，可長(zhǎng)達(dá)數(shù)月或數(shù)年；②功能障礙是可逆的，在血管重建術(shù)后可完全恢復(fù)正常；③局部心肌血流降低，但尚足以維持組織的存活；④糖代謝正?；蛏踔谅陨?。發(fā)生機(jī)制心肌頓抑的發(fā)生機(jī)制：心肌頓抑的發(fā)生機(jī)理尚未完全明了，目前認(rèn)為其產(chǎn)生有三個(gè)主要機(jī)制。⒈氧自由基學(xué)說(shuō)：心肌缺血再灌注后產(chǎn)生大量具有毒性的氧自由基：超氧陰離子（?O2-);羥自由基（?OH）;過(guò)氧化氫（H2O2）。2.細(xì)胞內(nèi)鈣超載學(xué)說(shuō)：心肌缺血后再灌注引起細(xì)胞內(nèi)鈣超載的原因：①肌漿網(wǎng)對(duì)Ca2+的攝取、貯存障礙；②Na+-Ca2+交換。缺血心肌由于Na+-K+-ATP酶活性降低，外向性Na+轉(zhuǎn)運(yùn)障礙。同時(shí)H+-Na+交換加強(qiáng)，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)Na+超載。再灌注時(shí)Na+-Ca2+交換引起Ca2+超載。目前認(rèn)為Ca2+超載是再灌注早期的一種短暫現(xiàn)象，隨著再灌注的繼續(xù)，Ca2+將恢復(fù)正常。3.興奮-收縮偶聯(lián)障礙由于心肌缺血，使肌漿網(wǎng)轉(zhuǎn)運(yùn)Ca2+能力下降和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性降低。進(jìn)一步引起肌漿網(wǎng)內(nèi)Ca2+的貯存減少在收縮時(shí)對(duì)Ca2+的釋放減少，使得收縮蛋白活性降低，興奮-收縮偶聯(lián)障礙，導(dǎo)致心肌收縮功能不全。㈡心肌冬眠目前認(rèn)為可能是心肌細(xì)胞降低氧利用以減少氧需求的保護(hù)性反應(yīng)，即“灌注-收縮匹配”。心肌的灌注-收縮匹配大致有三種形式：①急性匹配，持續(xù)數(shù)分鐘；②短期匹配，或稱(chēng)短期冬眠，持續(xù)數(shù)小時(shí)；③慢性匹配，或稱(chēng)慢性冬眠，持續(xù)數(shù)月或數(shù)年。臨床更多見(jiàn)的是慢性冬眠。不同點(diǎn)：①心肌頓抑多由冠狀動(dòng)脈完全閉塞引起，而心肌冬眠常為冠狀動(dòng)脈不完全閉塞所致；②心肌頓抑常發(fā)生于再灌注后血流恢復(fù)正?；驇缀跽r(shí)，而心肌冬眠則發(fā)生于慢性長(zhǎng)時(shí)間缺血后；③心肌頓抑的功能障礙持續(xù)時(shí)間較短心肌頓抑與心肌冬眠的臨床意義

㈠心肌頓抑1.急性心肌梗塞早期再灌注后的心肌頓抑問(wèn)題急性心肌梗死溶栓成功血栓自溶緊急P(pán)CI以上三種情況的心肌再灌注引起心功能改善并不發(fā)生在冠脈再通后即刻，而是幾天后才逐步出現(xiàn)。相反，有可能在再灌注后出現(xiàn)急性心衰，即是心肌頓抑的結(jié)果。2.不穩(wěn)定性心絞痛患者的心肌頓抑不穩(wěn)定性心絞痛患者通常存在短暫而嚴(yán)重的心肌缺血，缺血緩解后可發(fā)生心肌頓抑。已發(fā)現(xiàn)不穩(wěn)定性心絞痛患者的局限室壁運(yùn)動(dòng)異常在發(fā)作間歇期也持續(xù)存在，這種心功能異?？赡苁怯汕耙淮涡募∪毖鸬男募☆D抑現(xiàn)象。4.運(yùn)動(dòng)誘發(fā)心肌缺血后的心肌頓抑運(yùn)動(dòng)可造成已狹窄的冠脈血流量相對(duì)減少，導(dǎo)致心肌缺血和功能障礙。運(yùn)動(dòng)誘發(fā)的心肌缺血持續(xù)時(shí)間短，故心肌頓抑多較輕。但短時(shí)間內(nèi)多次缺血發(fā)作可產(chǎn)生累加效應(yīng)，從而產(chǎn)生嚴(yán)重而持續(xù)的心功能異常。5.小面積急性心肌梗塞后的心肌頓抑

臨床上有些小面積急性心肌梗塞的病人常發(fā)生難以解釋的的急性左心衰竭，可能因一側(cè)冠脈阻塞經(jīng)冠--冠反射引起對(duì)側(cè)冠脈痙攣產(chǎn)生缺血后心功能障礙。與大面積梗塞引起的泵衰竭不同，一般的血管擴(kuò)張劑及正性肌力藥物較容易控制這類(lèi)左心衰。6.經(jīng)皮冠脈成形術(shù)后的心肌頓抑經(jīng)皮冠脈成形術(shù)中的球囊擴(kuò)張，完全阻塞冠脈，造成暫時(shí)性心肌缺血，可引起心肌頓抑，多為舒張功能異常，表現(xiàn)為室壁僵硬度增加、順應(yīng)性下降。8.心臟移植術(shù)后的心肌頓抑心臟移植前后全心缺血及心肌再灌注，術(shù)后暫時(shí)性血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定很常見(jiàn)，這部分與心肌頓抑有關(guān)。心肌冬眠心肌冬眠的特點(diǎn)為心室功能障礙的可逆性。認(rèn)識(shí)這點(diǎn)對(duì)冠脈旁路移植術(shù)適應(yīng)癥的選擇有重要意義。過(guò)去認(rèn)為慢性左心功能障礙由心肌壞死及瘢痕所致，被認(rèn)為是CABG的相對(duì)禁忌癥。但自從認(rèn)識(shí)到有心肌冬眠的存在，在CABG及冠心病介入治療后心功能障礙明顯好轉(zhuǎn)，而對(duì)CABG手書(shū)適應(yīng)癥有所改變。可能存在心肌冬眠的情況1.穩(wěn)定性心絞痛慢性冠狀動(dòng)脈供血不足的穩(wěn)定性心絞痛患者經(jīng)冠脈旁路移植術(shù)后，其靜息時(shí)的左室功能異常可以恢復(fù)。約1/3的患者室壁運(yùn)動(dòng)改善，左室射血分?jǐn)?shù)明顯增加。其余2/3患者室壁運(yùn)動(dòng)雖無(wú)改善，但射血分?jǐn)?shù)也有明顯增加，說(shuō)明有心肌冬眠存在。3.心肌梗塞心肌梗塞患者，尤其是有梗塞后心絞痛者常存在遠(yuǎn)離梗塞區(qū)的心肌運(yùn)動(dòng)異常，其中有些可能提示有心肌冬眠。室壁運(yùn)動(dòng)異常區(qū)供血冠脈狹窄常在70%以上，體表心電圖上相應(yīng)導(dǎo)聯(lián)無(wú)病理性Q波，R波亦正常。當(dāng)室壁運(yùn)動(dòng)異常區(qū)冠脈狹窄≥90%或完全閉塞而遠(yuǎn)端由側(cè)支循環(huán)供血時(shí)，存在心肌冬眠的可能性更大。4.不明原因的左室功能不全臨床上無(wú)心絞痛及心肌梗塞病史，以呼吸困難、左室舒張末壓增高等心力衰竭為突出表現(xiàn)的冠心病患者，冠脈旁路移植術(shù)后心功能常可顯著改善。部分缺血性心肌病患者，組織學(xué)檢查無(wú)嚴(yán)重的心肌細(xì)胞壞死，因此不能用心肌壞死來(lái)解釋其嚴(yán)重的心功能不全。這種心功能不全很可能與嚴(yán)重而大面積的心肌冬眠或合并心肌頓抑有關(guān)。㈢正電子發(fā)射斷層顯像原理：正常心肌細(xì)胞主要靠脂肪酸提供能源。當(dāng)心肌缺血時(shí)則轉(zhuǎn)為利用葡萄糖產(chǎn)生高能磷酸。臨床上利用這一特點(diǎn)來(lái)檢測(cè)心肌代謝活性，確定心肌是否存活。防治措施心肌頓抑的預(yù)防和治療1、預(yù)防首要的預(yù)防是設(shè)法減輕心肌缺血的程度。其次，可在缺血時(shí)或再灌注前應(yīng)用自由基清除劑以減輕氧自由基對(duì)心肌的損害。目前應(yīng)用較多的自由基清除劑為超氧化物歧化酶（SOD)和過(guò)氧化氫酶（CAT）。據(jù)報(bào)道，SOD和CAT聯(lián)合應(yīng)用能明顯減輕缺血再灌注引起的心肌細(xì)胞損傷，促進(jìn)頓抑心肌功能的恢復(fù)，單獨(dú)使用效果欠佳。另外，實(shí)驗(yàn)研究表明，在再灌注前使用鈣拮抗劑，如維拉帕米、地爾硫卓、硝苯地平等能有效防止鈣超載，減輕心肌受損程度，促進(jìn)心肌頓抑的恢復(fù)。2、心肌頓抑的治療心肌頓抑的治療與心功能不全的治療相似，治療效果良好。臨床上在可能發(fā)生心肌頓抑的情況下及時(shí)應(yīng)用正性肌力藥物及降低心臟負(fù)荷治療有重要意義，可改善心功能，減輕心肌頓抑程度，從而改善預(yù)后。心肌冬眠的治療由于心肌冬眠與長(zhǎng)期心肌缺血有關(guān)，故應(yīng)用藥物增加冠脈血流量，改善心肌缺血可短時(shí)間內(nèi)