血氣分析和酸堿的平衡

血氣分析和酸堿的平衡第1頁，共42頁，2023年，2月20日，星期二

pH：為動脈血中[H]+濃度的負對數(shù)，正常值為7.35～7.45，平均為7.4。

[HCO3_]

方程式：pH=pKa+log————[H2CO3]

pH>7.45為堿血癥，即失代償性堿中毒。

pH<7.35為酸血癥，即失代償性酸中毒。

一、血氣分析指標第2頁，共42頁，2023年，2月20日，星期二

[H+]和PH換算法

[H+]=24×PCO2/HCO3-PH值6.806.907.007.107.207.307.407.507.607.70實際[H+]15812610070635040322520第3頁，共42頁，2023年，2月20日，星期二一動脈血氧分壓（PaO2）

(PartialPressureofArterialOxygen)

血液中物理溶解的氧分子所產生的壓力。

正常值：12.6-13.3Kpa（95-100mmHg）（100–0.33年齡5

）第4頁，共42頁，2023年，2月20日，星期二在常壓環(huán)境中，無論患者的吸氧條件如何，只要PaO2>48mmHg，則提示標本多為動脈血若為吸空氣，則PaO2﹢PaCO2﹤140mmHg數(shù)小時內HCO3-變化>5mmol/L，又缺乏原發(fā)的代謝失衡的證據，則提示PaCO2或pH的測量有誤第5頁，共42頁，2023年，2月20日，星期二PaO2下降原因：

肺泡通氣不足

彌散功能下降

V/Q比例失調

右-左分流

吸入氣的氧分壓下降第6頁，共42頁，2023年，2月20日，星期二低氧血癥（Hypoxemia）：

PaO2低于同齡正常人下限，即使年齡再大，正常人不應低于70mmHg，高齡患者低于其年齡預期PO2值的15mmHg呼吸衰竭(RespiratoryFailure)：

PaO2<60mmHg缺氧（Hypoxia）嚴重缺氧：PaO2<40mmHg

PaO2<20mmHg，有氧代謝停止。第7頁，共42頁，2023年，2月20日，星期二

定義：指溶解在動脈血中的CO2所產生的壓力意義：反映機體酸堿調節(jié)的呼吸因素，肺通氣功能的唯一實用指標正常值：35～45mmHg平均40mmHg動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）第8頁，共42頁，2023年，2月20日，星期二肺泡-動脈氧壓差(P(A-a)O2)P(A-a)O2：肺泡氣氧分壓與動脈血氧分壓之間存在的差值（非直接測定數(shù)據）。

PA-aO2=PAO2–PaO2=（PiO2-PaCO2×1/R）-PaO2=713×FiO2-1.25xPCO2-PaO2

參考值:吸空氣時為20mmHg；吸純氧時25-75mmHg；兒童為5mmHg；正常青年人平均為8mmHg；60～80歲可達24mmHg；一般不超過30mmHg。第9頁，共42頁，2023年，2月20日，星期二肺泡-動脈氧壓差產生原因：肺內生理分流（3-5%）支氣管動脈血最小靜脈血（營養(yǎng)心?。┑?0頁，共42頁，2023年，2月20日，星期二P(A-a)O2大于正常者，①吸入空氣：彌散功能障礙，②吸純氧：為解剖分流。①用于判斷肺的換氣功能，能較PaO2更敏感反映肺部的氧攝取狀況；②有助于了解肺部病變的進展情況；③可作為機械通氣的適應癥及撤機的參考指標。（1）PA-aDO2增大伴Pa02降低，提示肺部病變所致的氧合障礙，常見于：①右左分離或肺血管病變，使肺內動靜脈解剖分流增加導致的靜脈血參雜。②彌漫性間質性肺炎、肺水腫、急性呼吸窘迫綜合征導致的氧彌散障礙。第11頁，共42頁，2023年，2月20日，星期二③通氣/血流比例嚴重失調，如慢性阻塞性肺疾病、肺不張、肺栓塞等。（2）P(A-a)O2增大不伴Pa02降低，見于肺泡通氣量增加。（3）當PA-aDO2正常，Pa02降低，PaCO2升高，則提示基礎病因多半不在肺，很可能為中樞神經系統(tǒng)或神經肌肉病變引起肺泡通氣不足；當P(A-a)O2正常，Pa02降低，PaCO2正常，要考慮此種低氧血癥是吸入氧濃度低所致，而不是肺部本身病變所致，如高原性低氧血癥第12頁，共42頁，2023年，2月20日，星期二肺炎患者吸空氣PO2：55mmHg，PCO2：35mmHg，經治療后第二天吸氧30%，PO2：75mmHg，PCO2：40mmHg氧合指數(shù)：55÷0.21=26175÷0.30=250P(A-a)O2=150-35×1.25-55=51mmHgP(A-a)O2=（760-47）×0.3-40×1.25-75=89mmHg顯示氧合狀態(tài)明顯惡化。第13頁，共42頁，2023年，2月20日，星期二HCO3-AB：血漿中實測HCO3-的含量，受呼吸因素影響SB：標準狀態(tài)下測的HCO3-含量，不受呼吸影響正常值：22～27mmol／L，平均24mmol／L。正常：AB=SB意義：AB與SB為反映酸堿平衡中代謝因素的指標第14頁，共42頁，2023年，2月20日，星期二陰離子間隙PH7.40，PCO2：42mmol/L，HCO3-24mmol/L，Na+140mmol/L，Cl-88mmol/LAG=140-88-24=28mmol/L高AG代酸并代謝性堿中毒第15頁，共42頁，2023年，2月20日，星期二陰離子隙（Aniongap,AG）定義：是細胞外液未測定的陰離子和未測定的陽離子的濃度差公式：AG=Na+-(Cl-+HCO3-)正常值：AG12±4（8-16）mmol/L平常12mmol/L異常：AG>16mmol/L為高AG代酸，>30mmol/L則肯定有有機酸中毒低白蛋白血癥患者血漿白蛋白濃度每下降10g/L，陰離子間隙“正常值”下降約2.5mEq/L第16頁，共42頁，2023年，2月20日，星期二陰離子包括：乳酸、酮酸、-羥丁酸、硫酸、磷酸、蛋白質根據AG是否升高，可將代酸分為

高AG（正常血Cl-）性代酸正常AG（高血Cl-）性代酸。高AG代酸時，△AG＝△HCO3-第17頁，共42頁，2023年，2月20日，星期二高AG酸中毒主要病因內源性酸性產物增多酮癥酸中毒

乳酸酸中毒

A型：組織的氧合作用受損當灌注不足時（如休克），組織進行缺氧代謝，致使乳酸生成增多

B型：組織的氧合作用未受損：比如肝衰竭時，乳酸代謝減少外源性酸性物質增多

甲醇乙二醇（防凍劑）阿司匹林

機體對酸性物質的排泄能力下降慢性腎衰第18頁，共42頁，2023年，2月20日，星期二正常AG酸（高氯性）中毒主要病因1.碳酸氫鹽丟失經胃腸道：腹瀉回腸造口術胰瘺、膽汁瘺、腸瘺經腎：

2型（近端）腎小管酸中毒2.服用碳酸酐酶抑制劑3.腎臟排酸能力下降

1型（遠端）腎小管酸中毒

4型腎小管酸中毒（醛固酮減少癥）

第19頁，共42頁，2023年，2月20日，星期二潛在的HCO3-概念潛在HCO3-＝實測HCO3-

＋△AG排除并存的高AG代酸對HCO3-掩蓋作用揭示代堿＋高AG代酸和三重酸堿失衡中的代堿存在如在呼酸型的三重酸堿失衡中，△HCO3-

＝△AG＋△Cl-HCO3-變化反映了呼酸引起的代償性HCO3-升高、代堿的HCO3-減低和高AG代酸的原發(fā)HCO3-降低潛在HCO3ˉ與預計HCO3ˉ

比較判斷第20頁，共42頁，2023年，2月20日，星期二

潛在HCO3—

是指排除并存高AG性代酸對HCO3—掩蓋之后的HCO3—

公式:潛在HCO3—=ΔAG+實測HCO3—。

在臨床上只使用于高AG代謝性酸中毒意義：潛在HCO3—大于26mmol/L，提示高AG代酸合并代謝性堿中毒，小于22mmol/L，提示高AG代酸并正常型代謝性酸中毒，22-26mmol/L，只提示高AG代酸一般認為大于30時判定合并代謝性堿中毒，可以減少假陽性潛在HCO3ˉ與預計HCO3ˉ

比較判斷第21頁，共42頁，2023年，2月20日，星期二乳酸正常參考值：0.6~1.8mmol/L（超過2需引起重視）

乳酸增加原因：1、氧的供需失衡：休克、心搏驟停、嚴重貧血、嚴重低氧血癥、癲癇發(fā)作、寒顫、劇烈運動；2.細胞代謝障礙：苯乙雙胍中毒、酒精中毒、維生素B1和生物素缺乏、腫瘤性疾病、輸注果糖或山梨醇、先天性代謝性疾病、失代償性糖尿?。?.清除能力下降：肝硬化、砷毒性肝炎、急性肝壞死第22頁，共42頁，2023年，2月20日，星期二血清乳酸濃度恢復正常化的時間長短對病人最終是否存活是很重要的，在24小時內血清乳酸濃度恢復正常者，生存率為100％；24～48小時為78％：>48小時僅為14％。

Weil和Afifi1證明休克患者血乳酸濃度從2mmol/L上升至8.0mmol/L時其存活率從90%降至10%。第23頁，共42頁，2023年，2月20日，星期二Coast等認為，創(chuàng)傷早期（院前急救）檢測的血乳酸水平與創(chuàng)傷的嚴重程度相關。對不同的休克病人分析表明，如果：血乳酸<1.4mmol/L，病死率為0；<4.4mmol/L，病死率為22%；

4.4~8.7mmol/L，病死率為78%；

>8.7mmol/L，病死率為90%；若>13mmol/L，則病死率為100%。第24頁，共42頁，2023年，2月20日，星期二靜脈血氣與動脈血氣的差別一般情況時 動脈血 靜脈血PH 7.35～7.45 低0.03～0.05PaO2 ＞48mmHg 各處不一，25～45mmHgPaCO2 35-45mmHg 較動脈血高5～7mmHgHCO3- 22-27mmol/L大致相等,高1～2mmol/L第25頁，共42頁，2023年，2月20日，星期二代謝性酸中毒處理要點輕度（HCO3-16-18mmol/L）不需補堿，邊治療邊觀察HCO3-16mmol/L一般可少量輸注HCO3-<10mmol/L）立即輸液和給堿性藥pH值<

7.20一般需要糾正（呼吸性酸中毒及酮癥酸中毒除外，酮癥酸中毒若pH值>7.0可暫不給于，積極給以補液及使用胰島素）補堿公式：5%NaHCO3(ml)=(24-測定值)×kg體重×0.3先補一半，2～4小時內輸完，以后靈活調整。第26頁，共42頁，2023年，2月20日，星期二當pH<7.20時，特別是混合性代酸時，應積極補堿，否則對機體產生4大危害（心收縮無力、心室纖顫、血管對活性藥物敏感性降低、支氣管解痙藥敏感性↓）第27頁，共42頁，2023年，2月20日，星期二代謝性堿中毒處理要點輕度堿中毒(血漿HCO3-

<40mmol/L)，補液（鹽水）+補鉀；重度堿中毒（血漿HCO3-45～50mmol/L，pH＞7.65）考慮補酸公式：H＋（mmol）=[實測HCO3-－正常HCO3-]體重(Kg)0.5藥物：精氨酸（10g精氨酸含H＋48mmol）經驗：精氨酸1020g非氯反應性代堿著重解決原發(fā)病因若ph>7.64，死亡率90%。第28頁，共42頁，2023年，2月20日，星期二血氣分析判定1.定酸堿2.判方向3.計算代償公式4.計算陰離子間隙（如果存在代謝性酸中毒）5.如果陰離子間隙升高，評價陰離子間隙升高與[HCO3-]降低的關系

第29頁，共42頁，2023年，2月20日，星期二代償公式異常 預期代償反應 校正因子代謝性酸中毒 PaCO2=(1.5×[HCO3-])+8 ±2急性呼吸性酸中毒 [HCO3-]=24+(PaCO2-40)／10 ±3慢性呼吸性酸中毒（3-5天）[HCO3-]=24+3.5×[(PaCO2-40)

/10]±5.58代謝性堿中毒 PaCO2=40+0.9×(HCO3--24) ±5急性呼吸性堿中毒 [HCO3-]=24-2×[(40-PaCO2)/10] ±2.5慢性呼吸性堿中毒 [HCO3-]=24-5×[(40-PaCO2)

/10] ±2.5急性呼吸性酸中毒代償極限為30mmol/L慢性呼吸性酸中毒代償極限45急性呼吸性堿中毒代償極限18慢性呼吸性堿中毒代償極限12代謝性酸中毒代償極限10代謝性堿中毒代償極限55第30頁，共42頁，2023年，2月20日，星期二第一步：定酸堿pH≤7.35為酸中毒，≥7.45為堿中毒第二步：判方向。酸/堿中毒是呼吸性還是代謝性？看pH值和PCO2改變的方向。同向改變（PCO2增加，pH也升高）為代謝性，異向改變?yōu)楹粑缘谌接嬎愦鷥敼紿CO3-↑與PaCO2↑HCO3-↓

與PaCO2↓第四步：AG=[Na+]-([Cl-]+[HCO3-])第31頁，共42頁，2023年，2月20日，星期二

PaCO2↑同時伴HCO3-↓

，必為呼酸合并代酸

PaCO2↓同時伴HCO3-↑

，必為呼堿合并代堿分清單純性或混合性酸堿失衡？第32頁，共42頁，2023年，2月20日，星期二男，63歲，慢性肺心病急性加重期患者，有用大量利尿劑史。PH：7.283，PaCO2：71.7，HCO3-：32.8，PaO2：31.3，Na+：138,Cl-：78，K+3.1，BUN：26。1.第一步：PH值<7.35病人為酸中毒2.判方向：PH：7.283↓PaCO2：71.7↑HCO3-：32.8↑原發(fā)性為呼吸性酸中毒3.計算代償公式：考慮患者為COPD，選用慢性呼吸性酸中毒代償公式HCO3-=24+(0.3×ΔPaCO2)±23~5d45mmol/L（代償極限）

HCO3-=24＋+(0.3×ΔPaCO2)±2=35.33~31.33AG=Na+－(HCO3-＋Cl-)=138－(32.8＋78)=27.2>16高AG代酸

△AG=實測AG－12=27.2－12=15.2

“潛在”HCO3-=實測HCO3-＋△AG=32.8＋15.2=48＞35.33呼吸性酸中毒高AG代謝性酸中毒代謝性堿中毒第33頁，共42頁，2023年，2月20日，星期二82歲，男性，COPD患者，氣促1天入院。查血氣分析及電解質pH7.28，PaCO275mmHg，HCO3-34mmol/LNa+139mmol/L，K+4.5mmol/L，Cl-96mmol/L1.第一步：PH值<7.35病人為酸中毒2.第二步：pH7.28，PaCO275mmHg原發(fā)呼吸性酸中毒第34頁，共42頁，2023年，2月20日，星期二3.第三步計算代償公式慢性呼吸性酸中毒（3-5d）[HCO3-]=24+(0.3×ΔPaCO2)±2[HCO3-]=24+0.3×[(PaCO2-40]±2=24+0.3×(75-40)]±2=36.5-32.5pH7.28，PaCO275mmHg，HCO3-34mmol/LNa+139mmol/L，K+4.5mmol/L，Cl-實測HCO3-34mmol/L，在代償范圍內，不存在代謝性酸、堿中毒第四步：計算AGAG=[Na+]-([Cl-]+[HCO3-])=139-（96+34）=9AG無升高因為血氣結果不存在高AG代酸，無需進行下步判斷結論：COPD導致的單純慢性呼吸性酸中毒第35頁，共42頁，2023年，2月20日，星期二患者為糖尿病，30歲，近一周來有咳嗽、咳痰、發(fā)熱，自行停用胰島素3天，現(xiàn)氣促，呼吸頻率40次/分pH7.52、PaCO213mmHg、HCO3-11mmol/L、K+3.5mmol/LNa+140mmol/LCl-105mmol/L，酮體3+1.第一步：PH值>7.45病人為堿中毒2.第二步：pH7.52，PaCO2

13mmHg呼吸性堿中毒第三步計算代償公式急性呼吸性堿中毒 [HCO3-]=24-2×[(40-PaCO2)/10]±2.5[HCO3-]=24-2×[(40-PaCO2)

/10]±2.5=24-2×[(40-13)/10]±2.5=16.1～21.1實測HCO3-11mmol/L，小于代償范圍，提示還存在代謝性酸中毒第36頁，共42頁，2023年，2月20日，星期二第四步酸中毒需計算AGAG=[Na+]-([Cl-]+[HCO3-])=140-（105+11）=24AG＞12±4，為高AG代酸第五步：陰離子間隙升高，計算潛在HCO3-潛在HCO3-=實測HCO3-+△AG=11+（24-12）=23，正常，所以沒有其它的代酸或代堿存在結論：呼吸性堿中毒合并高AG代謝性酸中毒第37頁，共42頁，2023年，2月20日，星期二32歲，男性，惡心、嘔吐、腹痛3天就診pH7.25、PaCO210mmHg、HCO3-4mmol/L、K+3.9mmol/LNa+132mmol/LCl-82mmol/L1.第一步：pH7.25，<7.35

酸血癥2.第二步pH7.25，HCO3-4mmol/L

PaCO2