JoH中文第期讀書會(huì)肝硬化及其他final

（優(yōu)選）JoH中文版第期讀書會(huì)肝硬化及其他final現(xiàn)在是1頁\一共有42頁\編輯于星期一乙型肝炎病毒相關(guān)性失代償期肝硬化：抗病毒治療的益處HepatitisBvirus-relateddecompensatedlivercirrhosis:BenefitsofantiviraltherapyCheng-YuanPeng,Rong-NanChien,Yun-FanLiaw.

JHepatol.2012;57:442-50.現(xiàn)在是2頁\一共有42頁\編輯于星期一背景肝硬化至少30%~70%的HBV相關(guān)肝硬化患者即使在代償期，體內(nèi)仍有活躍病毒復(fù)制，并可降低存活率在HBV相關(guān)肝硬化合并HCV或HDV感染時(shí)，即使HBV復(fù)制被抑制，肝病仍持續(xù)惡化1.Cheng-YuanPeng,etal.

JHepatol.2012;57:442-50.現(xiàn)在是3頁\一共有42頁\編輯于星期一肝細(xì)胞癌（HCC）的發(fā)生肝硬化HCC肝硬化是發(fā)生HCC最重要的危險(xiǎn)因素。其他危險(xiǎn)因素包括：老年、男性、肝病嚴(yán)重程度、隨訪期間病毒復(fù)制活躍、病毒基因型、病毒突變、HCV或HDV重疊感染、飲酒和黃曲霉素暴露等。1.Cheng-YuanPeng,etal.

JHepatol.2012;57:442-50.現(xiàn)在是4頁\一共有42頁\編輯于星期一肝功能失代償?shù)陌l(fā)生研究顯示每年有2%~5%的HBV相關(guān)肝硬化患者進(jìn)展為失代償臨床表現(xiàn)：至少為腹水、黃疸、肝性腦病或靜脈曲張破裂出血中的一項(xiàng)可表現(xiàn)為隱匿進(jìn)展，或肝炎急性發(fā)作基礎(chǔ)血清HBeAg/HBVDNA陽性是代償期肝硬化病情繼續(xù)發(fā)展的重要因素1.Cheng-YuanPeng,etal.

JHepatol.2012;57:442-50.現(xiàn)在是5頁\一共有42頁\編輯于星期一HBV相關(guān)肝硬化自然史死亡原因多為：肝衰竭、HCC、靜脈曲張破裂出血和自發(fā)性腹膜炎。1.Cheng-YuanPeng,etal.

JHepatol.2012;57:442-50.現(xiàn)在是6頁\一共有42頁\編輯于星期一失代償期肝硬化患者的綜合管理綜合評估肝生化標(biāo)志、全血細(xì)胞計(jì)數(shù)、失代償原因(HBV/HCV/HDV)、有無靜脈曲張及程度、腹水是否合并腹膜炎和肝性腦病等評分系統(tǒng)Child-Pugh和MELD評分用于評價(jià)肝硬化的嚴(yán)重程度。MELD評分系統(tǒng)的主要特征是包括腎功能，其在肝硬化進(jìn)展期發(fā)生改變，影響生存預(yù)后治療原則立即采取適當(dāng)措施，包括控制腹水、出血、感染和肝性腦病。監(jiān)測HCC的發(fā)生及適時(shí)建議肝移植也是必要的1.Cheng-YuanPeng,etal.

JHepatol.2012;57:442-50.現(xiàn)在是7頁\一共有42頁\編輯于星期一HBV相關(guān)肝硬化失代償期患者管理1.Cheng-YuanPeng,etal.

JHepatol.2012;57:442-50.現(xiàn)在是8頁\一共有42頁\編輯于星期一抗病毒治療

只要診斷明確，應(yīng)立即開始治療?？诜共《舅幬锇踩行В兄诟喂δ艿幕謴?fù)，改善患者生存質(zhì)量，應(yīng)盡早應(yīng)用?？紤]藥效及耐藥情況，ETV和TDF是HBV相關(guān)肝硬化失代償患者的一線用藥。在核苷（酸）類似物時(shí)代，干擾素在此類患者中列為禁忌?？共《局委熇追蚨ǎ↙MV）阿德福韋酯（ADV）恩替卡韋（ETV）替比夫定（LdT）替諾福韋酯（TDF）1.Cheng-YuanPeng,etal.

JHepatol.2012;57:442-50.現(xiàn)在是9頁\一共有42頁\編輯于星期一結(jié)論及展望病毒復(fù)制活躍是促進(jìn)HBV相關(guān)肝硬化病情進(jìn)展的重要因素，失代償?shù)哪臧l(fā)生率為2%~5%，一旦發(fā)生，提示預(yù)后不良。失代償肝硬化患者應(yīng)該立即采取充分的臨床措施。無論HBVDNA水平如何，口服抗病毒治療應(yīng)該盡早應(yīng)用，同時(shí)需要考慮肝移植。5種抗病毒藥物均顯示出安全性和有效性，能夠改善肝功能。鑒于藥物療效及耐藥性，ETV和TDF優(yōu)于LMV、LdT和ADV；并推薦為肝硬化失代償期初治患者的一線藥物。1.Cheng-YuanPeng,etal.

JHepatol.2012;57:442-50.現(xiàn)在是10頁\一共有42頁\編輯于星期一白蛋白對合并非自發(fā)性細(xì)菌性腹膜炎細(xì)菌感染的肝硬化患者的作用：一項(xiàng)隨機(jī)對照試驗(yàn) Albuminforbacterialinfectionsotherthanspontaneousbacterialperitonitisincirrhosis.Arandomized,controlledstudy摘要 2.MónicaGuevara,etal.JHepatol.2012;57(4):4759-65.背景

肝硬化患者合并自發(fā)性細(xì)菌性腹膜炎（SBP）白蛋白預(yù)防腎功能衰竭提高生存率肝硬化患者合并SBP外其他細(xì)菌感染白蛋白現(xiàn)在是11頁\一共有42頁\編輯于星期一方法

110例非SBP感染肝硬化患者

白蛋白組（n=56）抗生素聯(lián)合白蛋白（白蛋白劑量：診斷當(dāng)天1.5g/Kg，第3天1g/Kg）對照組（n=54）抗生素治療

主要終點(diǎn)：3個(gè)月生存率次要終點(diǎn)：腎臟和循環(huán)功能改善情況患者分組終點(diǎn) 2.MónicaGuevara,etal.JHepatol.2012;57(4):4759-65.現(xiàn)在是12頁\一共有42頁\編輯于星期一結(jié)果

非SBP感染肝硬化患者血清肌酐和腎小球?yàn)V過率變化情況血清肌酐變化情況（mg/dL）基線第3天第7天第14天腎小球?yàn)V過率變化情況（mg/dL）基線第3天第7天第14天白蛋白組對照組 2.MónicaGuevara,etal.JHepatol.2012;57(4):4759-65.現(xiàn)在是13頁\一共有42頁\編輯于星期一結(jié)果

非SBP感染肝硬化患者3個(gè)月生存曲線*生存率天數(shù)白蛋白組對照組*經(jīng)過對其他有獨(dú)立預(yù)測意義變量進(jìn)行調(diào)整后的曲線結(jié)論

與單純抗生素治療相比，抗生素與白蛋白聯(lián)合治療可有效改善腎功能和循環(huán)功能，并有潛在生存獲益。 2.MónicaGuevara,etal.JHepatol.2012;57(4):4759-65.現(xiàn)在是14頁\一共有42頁\編輯于星期一目的評估增強(qiáng)肝纖維化（ELF）、Fibroscan?及聲脈沖輻射力成像技術(shù)（ARFI）聯(lián)合模型在肝纖維化評估方面的作用方法在肝移植后（87例）和非肝移植（59例）患者中分別評估Fibroscan?、ARFI、ELF，以及ELF聯(lián)合ARFI或Fibroscan?的診斷準(zhǔn)確性。隨后將整個(gè)隊(duì)列分為訓(xùn)練樣本集和驗(yàn)證樣本集再進(jìn)行評估。3.GonzaloCrespo,ZoeMari?o,etal.

JHepatol.2012Aug;57(2):281-7.ARFI、Fibroscan?、ELF及其聯(lián)合應(yīng)用以評估肝臟纖維化：一項(xiàng)前瞻性研究ARFI,FibroScan?,ELF,andtheircombinationsintheassessmentofliverfibrosis:Aprospectivestudy摘要ELF：一種肝纖維化血清學(xué)診斷模型Fibroscan?、ARFI：均為基于超聲技術(shù)的肝纖維化評估方法現(xiàn)在是15頁\一共有42頁\編輯于星期一在肝移植后及非肝移植的患者中，3種無創(chuàng)檢查方法受試者工作特征曲線下面積（AUROC）及最佳診斷界值相似11-特異性敏感性敏感性1-特異性1敏感性敏感性1-特異性1-特異性非移植組患者中診斷肝纖維化F≥2及肝硬化的AUROC移植組患者中診斷肝纖維化F≥2及肝硬化的AUROC3.GonzaloCrespo,ZoeMari?o,etal.

JHepatol.2012Aug;57(2):281-7.現(xiàn)在是16頁\一共有42頁\編輯于星期一診斷肝纖維化F≥2診斷肝硬化PPV(%)NPV(%)PPV(%)NPV(%)ARFI77825498FibriScan?81794098ELF70733698ARFI+ELF89826098FibroScan?+ELF868354100結(jié)果ELF聯(lián)合ARFI或Fibroscan?可提高診斷肝纖維化F≥2和肝硬化的陰性預(yù)測值（NPV）和陽性預(yù)測值（PPV）3.GonzaloCrespo,ZoeMari?o,etal.

JHepatol.2012Aug;57(2):281-7.現(xiàn)在是17頁\一共有42頁\編輯于星期一背景與目的評估C反應(yīng)蛋白（CRP）作為系統(tǒng)性炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）的替代標(biāo)志物，對住院肝硬化患者短期死亡的預(yù)測能力。方法前瞻性收集148例Child-Pugh評分≥B8、非肝細(xì)胞癌、持續(xù)進(jìn)展的肝硬化患者，隨訪182天。主要研究終點(diǎn)為6個(gè)月生存情況。4.Jean-PaulCervoni,ThierryThévenot,etal.

JHepatol.2012Jun;56(6):1299-1304.C反應(yīng)蛋白預(yù)測肝硬化患者的短期死亡率C-reactiveproteinpredictsshort-termmortalityinpatientswithcirrhosis摘要現(xiàn)在是18頁\一共有42頁\編輯于星期一結(jié)果

42例患者在隨訪6個(gè)月期間死亡，短期死亡率與以下因素有關(guān)。高M(jìn)ELD評分p<0.001；AUROC=0.67基線高CRP水平p=0.003；AUROC=0.63；最佳臨界值29mg/L肝外合并癥p=0.002腎衰竭p=0.008高血乳酸水平p<0.0014.Jean-PaulCervoni,ThierryThévenot,etal.

JHepatol.2012Jun;56(6):1299-1304.現(xiàn)在是19頁\一共有42頁\編輯于星期一結(jié)果多變量分析（Cox）HR95%CIpMELD1.081.03-1.120.0005CRP（A組*）2.731.41-5.260.0028肝外合并癥2.511.31-4.840.0059*A組定義：在基線CRP水平≥29mg/L的患者中，32例在隨訪15d時(shí)CRP水平仍≥29mg/L。

調(diào)整年齡后行Cox多變量分析，確定了3項(xiàng)死亡預(yù)測因素：結(jié)論在Child-Pugh評分≥B8的肝硬化患者中，CRP水平持續(xù)≥29mg/L可以預(yù)測短期死亡，并且獨(dú)立于年齡、MELD評分和合并癥，預(yù)測能力優(yōu)于感染或臨床診斷的SIRS。4.Jean-PaulCervoni,ThierryThévenot,etal.

JHepatol.2012Jun;56(6):1299-1304.現(xiàn)在是20頁\一共有42頁\編輯于星期一肝纖維化生物標(biāo)志物（FibroTest）評價(jià)肝纖維化進(jìn)展情況的驗(yàn)證：概念驗(yàn)證和在大樣本人群中的首次應(yīng)用 Validationofliverfibrosisbiomarker(FibroTest)forassessingliverfibrosisprogression:Proofofconceptandfirstapplicationinalargepopulation ThierryPoynard,MonaMunteanu,OlivierDeckmyn,etal.JHepatol.2012;57:541-548.重度低鈉血癥預(yù)測肝硬化及難治性腹水患者的病死率優(yōu)于終末期肝病血清鈉模型 SeverehyponatremiaisabetterpredictorofmortalitythanMELDNainpatientswithcirrhosisandrefractoryascites ThomasSersté,ThierryGustot,etal.JHepatol.2012Aug;57(2):274-80.去甲腎上腺素與特利加壓素在肝腎綜合征中的療效對比：一項(xiàng)隨機(jī)研究 Noradrenalinevs.terlipressininthetreatmentofhepatorenalsyndrome:Arandomizedstudy VirendraSingh,SouvikGhosh,etal.JHepatol.2012Jun;56(6):1293-8.摘要現(xiàn)在是21頁\一共有42頁\編輯于星期一肝硬化其他現(xiàn)在是22頁\一共有42頁\編輯于星期一肝病中的炎癥小體InflammasomesinliverdiseaseGyongyiSzabo,TimeaCsak.JHepatol.2012;57:642-654.現(xiàn)在是23頁\一共有42頁\編輯于星期一概要

炎癥是絕大多數(shù)慢性肝病中導(dǎo)致纖維化和肝硬化的常見因素。炎癥的特點(diǎn)包括固有免疫細(xì)胞活化和促炎癥細(xì)胞因子IL-1α、IL-1β和TNF-α的產(chǎn)生。炎癥小體是在肝實(shí)質(zhì)和非實(shí)質(zhì)細(xì)胞內(nèi)表達(dá)的多蛋白復(fù)合物，可對細(xì)胞損傷信號(hào)反應(yīng)，在多種肝病中與肝損傷、脂肪變性、炎癥和纖維化有重要關(guān)系5.GyongyiSzabo,TimeaCsak.JHepatol.2012;57:642-654.現(xiàn)在是24頁\一共有42頁\編輯于星期一炎癥小體、非炎癥小體NLR和非NLR炎癥小體的結(jié)構(gòu)“炎癥小體”的概念由Tschopp及其同事提出，表示感受經(jīng)由NOD樣受體（NOD-likereceptor，NLR）傳導(dǎo)的細(xì)胞內(nèi)損傷信號(hào)的大型多蛋白復(fù)合物。NLR包含一個(gè)識(shí)別配體作用的LRRC端結(jié)構(gòu)、一個(gè)負(fù)責(zé)寡聚化和dNTPase激活作用的中心NACHT結(jié)構(gòu)域、以及一個(gè)N端CARD、PYD、BIR，或酸性轉(zhuǎn)活結(jié)構(gòu)域。根據(jù)NACHT或N端結(jié)構(gòu)域，NLR被分為幾個(gè)亞族。數(shù)個(gè)（但非所有）NLR參與構(gòu)成多蛋白復(fù)合體（炎癥小體）。此外，非NLR蛋白，如AIM2也可構(gòu)成炎癥小體。5.GyongyiSzabo,TimeaCsak.JHepatol.2012;57:642-654.現(xiàn)在是25頁\一共有42頁\編輯于星期一炎癥小體激活炎癥小體活化通路5.GyongyiSzabo,TimeaCsak.JHepatol.2012;57:642-654.現(xiàn)在是26頁\一共有42頁\編輯于星期一肝臟中細(xì)胞特異性炎癥小體表達(dá)炎癥小體在肝細(xì)胞、肝竇內(nèi)皮細(xì)胞、肝星狀細(xì)胞和巨噬細(xì)胞中表達(dá)并可能具有功能活性。肝星狀細(xì)胞肝竇內(nèi)皮細(xì)胞5.GyongyiSzabo,TimeaCsak.JHepatol.2012;57:642-654.現(xiàn)在是27頁\一共有42頁\編輯于星期一肝病中炎癥小體活化觸發(fā)點(diǎn)IL-1信號(hào)和炎癥小體的復(fù)雜作用存在于對乙酰氨基酚（APAP）所致急性肝損傷、局部缺血/再灌注或內(nèi)毒素，以及包括酒精性和非酒精性脂肪性肝炎在內(nèi)導(dǎo)致的腸通透性增高的慢性肝病中。在HCV和血吸蟲感染等感染性肝病的發(fā)病中，炎癥小體同樣可以發(fā)揮作用。此外，炎癥小體活化和（或）IL-1信號(hào)可能通過纖維化調(diào)節(jié)參與肝病的進(jìn)展。肝病中炎癥小體潛在的觸發(fā)點(diǎn)總結(jié)見左圖。5.GyongyiSzabo,TimeaCsak.JHepatol.2012;57:642-654.現(xiàn)在是28頁\一共有42頁\編輯于星期一小結(jié)導(dǎo)致肝病的原因很多，包括病毒性肝炎、藥物性肝炎、酒精性肝炎等，其肝臟炎癥壞死及其所致的肝纖維化是疾病進(jìn)展的主要病理基礎(chǔ)。炎癥小體活化在多種肝病中與肝損傷、脂肪變性、炎癥、纖維化等存在重要關(guān)系，目前也有一些針對炎癥小體的藥物，在肝病的治療中起一定的作用。炎癥小體是目前全新而豐富多彩的研究熱門領(lǐng)域，對肝病學(xué)術(shù)界進(jìn)一步的研究有重要的啟迪意義。5.GyongyiSzabo,TimeaCsak.JHepatol.2012;57:642-654.現(xiàn)在是29頁\一共有42頁\編輯于星期一血清標(biāo)志物聯(lián)合用于非酒精性脂肪性肝炎的無創(chuàng)性診斷Non-invasivediagnosisofnon-alcoholicsteatohepatitisbycombinedserumbiomarkersJiayunShen,HenryLik-Yuen,etal.

JHepatol.201;56:1363-70.現(xiàn)在是30頁\一共有42頁\編輯于星期一背景及目的非酒精性脂肪性肝?。∟AFLD）和非酒精性脂肪性肝炎（NASH）的診斷因依賴于肝活檢，臨床上受到一定限制。方法經(jīng)肝活檢證實(shí)的NAFLD患者（146例）年齡及性別匹配的健康對照（74例）用酶聯(lián)免疫吸附法檢測血清CK-18、AFABP和FGF21水平經(jīng)肝活檢診斷NASH（82例）非NASH（64例）6.JiayunShen,HenryLik-Yuen,etal.

JHepatol.201;56:1363-70.現(xiàn)在是31頁\一共有42頁\編輯于星期一代謝綜合征需符合下述5項(xiàng)中的任意3項(xiàng)：①向心性肥胖（男性腰圍≥85cm，女性≥80cm）；②甘油三酯>1.7mmol/L；③高密度脂蛋白膽固醇含量低（男性<1.0mmol/L，女性<1.3mmol/L）；④血壓≥130/85mmHg和⑤空腹血糖≥5.6mmol/L，或因上述代謝異常而接受治療者NAFLD組織學(xué)分級及分期根據(jù)Kleiner評分NAFLD活動(dòng)度評分（NAS）是脂肪變性、肝小葉內(nèi)炎癥和肝細(xì)胞氣球樣變分?jǐn)?shù)的總和NAS數(shù)值范圍為0~8。為便于分析，根據(jù)NAS<3、3~4和≥5將患者分組肝纖維化分期0=無纖維化，1=肝竇周或門靜脈周圍纖維化，2=肝竇周及門靜脈/門靜脈周圍纖維化，3=橋接纖維化，4=肝硬化纖維化分期≥2的樣本也定義為NASH6.JiayunShen,HenryLik-Yuen,etal.

JHepatol.201;56:1363-70.現(xiàn)在是32頁\一共有42頁\編輯于星期一結(jié)果

血清標(biāo)志物診斷NAFLD，及在NAFLD患者中診斷NASHp<0.05p<0.05p<0.05p<0.05p<0.01血清CK-18、AFABP和FGF21水平在對照組、非NASH的NAFLD患者和NASH患者中呈逐漸升高的趨勢。CK-18檢測準(zhǔn)確度最高（診斷NAFLD和NASH的AUROC分別為0.91和0.70），而AFABP的準(zhǔn)確度最低（分別為0.66和0.59）。6.JiayunShen,HenryLik-Yuen,etal.

JHepatol.201;56:1363-70.現(xiàn)在是33頁\一共有42頁\編輯于星期一結(jié)果血清標(biāo)志物聯(lián)合應(yīng)用及臨床評價(jià)利用二分類Logistic回歸分析顯示，CK-18、AFABP和FGF21聯(lián)合應(yīng)用診斷NASH的預(yù)測概率AUROC為0.71（95%CI：0.63~0.79），大于所有3種生物標(biāo)志物單獨(dú)應(yīng)用，表明聯(lián)合應(yīng)用提高了診斷能力。評估NASH的兩步法NPV為74%靈敏度為93%PPV為82%特異度為95%另外在51例有配對肝活檢的患者中對兩步法進(jìn)行了驗(yàn)證，結(jié)果與主隊(duì)列相似。6.JiayunShen,HenryLik-Yuen,etal.

JHepatol.201;56:1363-70.現(xiàn)在是34頁\一共有42頁\編輯于星期一結(jié)論CK-18是診斷NAFLD和NASH最準(zhǔn)確的生物標(biāo)志物。利用CK-18和FGF21兩步法可進(jìn)一步提高診斷NASH的準(zhǔn)確度。6.JiayunShen,HenryLik-Yuen,etal.

JHepatol.201;56:1363-70.現(xiàn)在是35頁\一共有42頁\編輯于星期一肝移植術(shù)后丙型肝炎病毒感染復(fù)發(fā)的治療：一項(xiàng)多中心、隨機(jī)、安慰劑對照、聚乙二醇干擾素α-2a聯(lián)合利巴韋林治療一年后使用利巴韋林單藥維持治療的研究結(jié)果TreatmentofrecurrentHCVinfectionfollowinglivertransplantation:Resultsofamulticenter,randomized,versusplacebo,trialofribavirinaloneasmaintenancetherapyafteroneyearofPegIFNα-2aplusribavirin摘要7.YvonCalmus,etal.JHepatol.2012;57(3):564-71.目的明確聚乙二醇干擾素（PegIFN）α-2a聯(lián)合利巴韋林治療一年后，利巴韋林單藥維持治療對肝移植術(shù)后HCV感染患者病毒學(xué)應(yīng)答（SVR）和肝組織學(xué)的影響。方法

101例肝移植術(shù)后1~5年HCV感染復(fù)發(fā)患者PegIFNα-2a（起始劑量90μg/w）和利巴韋林（起始劑量600mg/d）治療12個(gè)月隨機(jī)分組，繼續(xù)治療12個(gè)月利巴韋林組安慰劑組現(xiàn)在是36頁\一共有42頁\編輯于星期一摘要利巴韋林單藥不能改善肝移植術(shù)后HCV感染復(fù)發(fā)患者的病毒學(xué)應(yīng)答結(jié)果結(jié)論肝移植術(shù)后HCV感染復(fù)發(fā)患者中47.9%獲得SVR。使用利巴韋林單藥維持治療不能提高病毒學(xué)應(yīng)答或改善組織學(xué)參數(shù)。病毒學(xué)應(yīng)答率（%）治療時(shí)間（月）利巴韋林組和安慰劑組患者在治療18個(gè)月和30個(gè)月時(shí)SVR、病毒載量、活躍程度和纖維化評分相似7.YvonCalmus,etal.JHepatol.2012;57(3):564-71.現(xiàn)在是37頁\一共有42頁\編輯于星期一自身免疫性肝炎患者中的FOXP3+調(diào)節(jié)T細(xì)胞功能完整且出現(xiàn)頻率并未減少FOXP3+regulatoryTcellsinautoimmunehepatitisarefullyfunctionalandnotreducedinfrequency摘要8.MoritzPeiseler,etal.JHepatol.2012Jul;57(1):125-32.背景自身免疫性肝炎（AIH）的發(fā)病機(jī)制至今尚不清楚，可能與對維持自身抗原免疫耐受其重要作用的CD4+CD25+FOXP3+調(diào)節(jié)性T細(xì)胞（Treg）數(shù)量下降和功能受損有關(guān)。方法使用目前的染色方法將Treg從激活的效應(yīng)T細(xì)胞中區(qū)分出來，從而評估Treg的出現(xiàn)頻率及其抑制功能?，F(xiàn)在是38頁\一共有42頁\編輯于星期一結(jié)果P<0.05P<0.01肝小葉FOXP3+cells/mm2肝門FOXP3+cells/mm2AIH進(jìn)展期AIH緩解期健康人p<0.01AIH患者的CD4+CD25（high）CD127（low）FOXP3+Treg的出現(xiàn)頻率并不比健康人減少Treg的抑制功能與健康人相似，表明AIH患者的Treg功能并未受損進(jìn)展期AIH

患者的Treg出現(xiàn)頻率比緩解期患者明顯升高，提示Treg出現(xiàn)頻率可能隨炎癥程度加重而升高AIH患者肝內(nèi)Treg的出現(xiàn)頻率高于NASH患者，并與肝臟炎癥活動(dòng)程度有關(guān)摘要8.MoritzPeiseler,etal.JHepatol.2012Jul;57(1):125-32.現(xiàn)在是39頁\一共有42頁\編輯于星期一結(jié)論AIH患者外周血中Treg細(xì)胞的出現(xiàn)頻率并未下降，功能并未受損。摘要8.MoritzPeiseler,etal.JHepatol.2012Jul;57(1):125-32.現(xiàn)在是40頁\一共有42頁\編輯于星期一急性肝衰竭中凝血功能異常的評價(jià)

Evaluationofcoagulationabnormalitiesinacuteliverfailure

BanwariAgarwal,GavinWright,AlexGatt,etal.JHepatol.2012;57(4):780-786.紫外線B光療用于膽汁淤積引起的皮膚瘙癢癥：一項(xiàng)觀察性病例系列研究 Cholestasis-inducedpruritustreatedwithultravioletBphotothe