MR磁敏感加權成像

MR磁敏感加權成像

(susceptibilityweightedimaging,SWI)

現(xiàn)在是1頁\一共有62頁\編輯于星期一磁敏感加權成像(SWl)是利用不同組織間磁敏感性差異而產(chǎn)生對比增強機制的新成像技術。它是一種3D梯度回波序列，可以獲得相位圖像和幅度圖像，具有三維、高分辨力、高信噪比(SNR)的特點。

現(xiàn)在是2頁\一共有62頁\編輯于星期一基本原理只要造成局部磁場不均勻，就會產(chǎn)生磁敏感效應，SWI圖像就會有顯示，表現(xiàn)為低信號產(chǎn)生因素順磁性物質(zhì)：磁共振造影劑、脫氧血紅蛋白（靜脈中含量高）、含鐵血黃素（出血的代謝產(chǎn)物）、鐵蛋白（老年人含量增加，腦代謝性疾?。┛勾判晕镔|(zhì)：鈣化現(xiàn)在是3頁\一共有62頁\編輯于星期一顱內(nèi)引起磁敏感效應的病變腦出血，腫瘤出血、腫瘤內(nèi)有豐富的血管，顯示側枝循環(huán)血管源性疾病、外傷異常靜脈形成（靜脈畸形，引流靜脈）正常人、老年人的一些灰質(zhì)核團（鐵蛋白）腦代謝性疾?。ó惓ｈF蛋白形成）Parkinsons病，Alzheimer?。ò柎暮Ｄ喜。?，Huntington舞蹈?。赃M行性舞蹈?。┾}化現(xiàn)在是4頁\一共有62頁\編輯于星期一SWI原始圖經(jīng)后處理可得到幅度圖、相位圖及血管圖

幅度圖

相位圖靜脈圖現(xiàn)在是5頁\一共有62頁\編輯于星期一SWI臨床應用微小出血灶的顯示腦外傷腦血管畸形及隱匿性血管疾病的顯示腦腫瘤內(nèi)部結構的評估鐵沉積與相關疾病評價鈣化現(xiàn)在是6頁\一共有62頁\編輯于星期一高血壓病無癥狀微小出血現(xiàn)在是7頁\一共有62頁\編輯于星期一腦血管淀粉樣變性為老年人自發(fā)性、非外傷性、非高血壓性腦出血的常見原因之一現(xiàn)在是8頁\一共有62頁\編輯于星期一腦血管淀粉樣變性現(xiàn)在是9頁\一共有62頁\編輯于星期一腦梗死腦梗死的治療原則是盡早溶栓，但是如果梗死導致局部血管破壞，發(fā)生出血的化，就不能進行溶栓治療，因為如果血栓被溶解，血管再通，由于血管已經(jīng)被破壞，就可能發(fā)生大出血，導致患者死亡是否有局部出血是腦梗死患者是否進行溶栓治療的關鍵下圖顯示CT、常規(guī)MR、DWI均沒有發(fā)現(xiàn)病變局部有出血，SWI清晰顯示病變內(nèi)部的出血點及邊緣的靜脈網(wǎng)現(xiàn)在是10頁\一共有62頁\編輯于星期一DWISWI現(xiàn)在是11頁\一共有62頁\編輯于星期一

新生兒缺氧缺血性腦病

（Hypoxic-IschemicEncephalopathy）

原因：圍產(chǎn)期窒息引起腦低灌注

機理：窒息導致血氧降低、二氧化碳升高，酸中毒和血壓下降。血壓下降和血管自動調(diào)節(jié)功能的喪失導致腦灌注減少。低氧還改變了毛細血管通透性，再灌注時引起血管破裂、導致腦內(nèi)和腦室內(nèi)出血。現(xiàn)在是12頁\一共有62頁\編輯于星期一足月兒，生后48天T1FLAIR

SWI現(xiàn)在是13頁\一共有62頁\編輯于星期一足月兒呼吸困難生后6天T1FLAIRT2FLAIR

SWI現(xiàn)在是14頁\一共有62頁\編輯于星期一SWI臨床應用微小出血灶的顯示腦外傷腦血管畸形及隱匿性血管疾病的顯示腦腫瘤內(nèi)部結構的評估鐵沉積與相關疾病評價鈣化現(xiàn)在是15頁\一共有62頁\編輯于星期一

彌漫性軸索損傷(diffuseaxonalinjury，DAI)是由于頭顱在瞬間暴力作用下發(fā)生旋轉，在腦內(nèi)產(chǎn)生一種與旋轉軸相垂直的剪切力引起的以腦內(nèi)軸索廣泛水腫、撕裂以及并行的小血管破裂出血為特征的一種嚴重的創(chuàng)傷性腦損傷。

現(xiàn)在是16頁\一共有62頁\編輯于星期一

50%腦外傷病人影像學表現(xiàn)為正常，外傷性腦損傷很常見，彌漫性軸索損傷（DAI）是其主要形式。DAI是導致腦外傷患者植物生存狀態(tài)和死亡的重要原因。成人及兒童的DAI研究結果均顯示，合并有出血灶的DAI預后較單純白質(zhì)受損的DAI預后差。與DAI相關的出血灶常位于腦組織較深的部位，CT及常規(guī)MRI序列難以顯示。大部分的血液產(chǎn)物如脫氧血紅蛋白、細胞內(nèi)高鐵血紅蛋白及含鐵血黃素均是順磁性，因此利用磁敏感加權成像可以使出血灶顯影。現(xiàn)在是17頁\一共有62頁\編輯于星期一腦外傷現(xiàn)在是18頁\一共有62頁\編輯于星期一男孩，10歲，外傷后頭痛T1FLAIRT2FLAIR現(xiàn)在是19頁\一共有62頁\編輯于星期一SWI現(xiàn)在是20頁\一共有62頁\編輯于星期一外傷的強烈撞擊可能會導致軸索的斷裂，導致局部有細小的出血點，很難在影像學上顯示，SWI可以清晰顯示這些小出血點?，F(xiàn)在是21頁\一共有62頁\編輯于星期一DAI易損傷區(qū)解剖基礎

細小髓靜脈引流入隔靜脈，靜脈匯合處為靜脈系統(tǒng)薄弱區(qū)域現(xiàn)在是22頁\一共有62頁\編輯于星期一SWI臨床應用微小出血灶的顯示腦外傷腦血管畸形及隱匿性血管疾病的顯示腦腫瘤內(nèi)部結構的評估鐵沉積與相關疾病評價鈣化現(xiàn)在是23頁\一共有62頁\編輯于星期一小靜脈及微靜脈現(xiàn)在是24頁\一共有62頁\編輯于星期一靜脈血管畸形隱匿性血管疾病是一類很難發(fā)現(xiàn)的血管病變，有時甚在注入對比劑后都不能顯示。此處，在未使用對比劑的SWI上，我們能很清楚的觀察到一個小的血管瘤呈蜘蛛樣改變。現(xiàn)在是25頁\一共有62頁\編輯于星期一靜脈畸形SWI清晰顯示樹根樣靜脈畸形以及粗大引流靜脈現(xiàn)在是26頁\一共有62頁\編輯于星期一動靜脈畸形

T1FLAIR

T2FSE

T1+C現(xiàn)在是27頁\一共有62頁\編輯于星期一動靜脈畸形MRA

SWI現(xiàn)在是28頁\一共有62頁\編輯于星期一

3歲患者，常規(guī)頭顱血管TOFMRA掃描顯示靜脈竇異常增粗，重建提示動靜脈瘺形成。動靜脈瘺現(xiàn)在是29頁\一共有62頁\編輯于星期一高分辨率SWI掃描,清晰顯示顱內(nèi)靜脈廣泛擴張與迂曲畸形形態(tài)。常規(guī)的MR、CT、DSA是無法診斷靜脈血管異常.動靜脈瘺現(xiàn)在是30頁\一共有62頁\編輯于星期一男,9歲,眼瞼血管瘤伴癲癇現(xiàn)在是31頁\一共有62頁\編輯于星期一斯特奇-韋伯綜合征（Sturge-Weber綜合征），該征又名腦三叉神經(jīng)血管瘤病，與發(fā)育異常導致的血管畸形有關，可見顏面皮膚毛細血管瘤，同側常伴有腦膜葡萄狀血管瘤，由位于蛛網(wǎng)膜下擴張的靜脈組成，常累及大腦的枕葉及顳葉?，F(xiàn)在是32頁\一共有62頁\編輯于星期一Sturge-Weber綜合征現(xiàn)在是33頁\一共有62頁\編輯于星期一海綿狀血管瘤現(xiàn)在是34頁\一共有62頁\編輯于星期一亞急性顱內(nèi)血腫

血腫的常規(guī)圖像顯示為亞急性期血腫周圍水腫明顯輕微占位效應顱內(nèi)其余未見異?，F(xiàn)在是35頁\一共有62頁\編輯于星期一亞急性顱內(nèi)血腫

SWI圖像可見血腫得周圍有引流靜脈形成，說明血腫已經(jīng)在被吸收顱內(nèi)還可見其他點狀低信號?？紤]為鈣化現(xiàn)在是36頁\一共有62頁\編輯于星期一血栓溶栓前溶栓后現(xiàn)在是37頁\一共有62頁\編輯于星期一SWI臨床應用微小出血灶的顯示腦外傷腦血管畸形及隱匿性血管疾病的顯示腦腫瘤內(nèi)部結構的評估鐵沉積與相關疾病評價鈣化現(xiàn)在是38頁\一共有62頁\編輯于星期一SWI顯示腦腫瘤改善腦腫瘤對比，更好的顯示腫瘤邊界對腫瘤的發(fā)現(xiàn)更加靈敏從微血管增生和微小出血兩個方面顯示腫瘤現(xiàn)在是39頁\一共有62頁\編輯于星期一SWI顯示腫瘤邊界SWI清晰顯示腫瘤邊界及微小靜脈影現(xiàn)在是40頁\一共有62頁\編輯于星期一腫瘤良惡性判定腫瘤內(nèi)是否有豐富的血管形成及出血，是顱內(nèi)腫瘤惡性的一個重要標志下圖，右側顳葉腫瘤，增強T1顯示腫瘤無明顯強化，應該屬于良性星形細胞瘤，但是SWI圖像顯示腫瘤內(nèi)有很多黑點（出血）和黑線（靜脈血管），因此應該為惡性程度較高的腫瘤，病理證實為高級星形細胞瘤（惡性）現(xiàn)在是41頁\一共有62頁\編輯于星期一男，8歲，頭痛4月現(xiàn)在是42頁\一共有62頁\編輯于星期一女，3歲行走不穩(wěn)，口角歪斜2月現(xiàn)在是43頁\一共有62頁\編輯于星期一小腦惡性膠質(zhì)瘤T1FLAIRT1+C現(xiàn)在是44頁\一共有62頁\編輯于星期一MRS

SWI現(xiàn)在是45頁\一共有62頁\編輯于星期一惡性腦膜瘤病變占位效應明顯，中線結構左偏病變集中在靜脈竇附近現(xiàn)在是46頁\一共有62頁\編輯于星期一惡性腦膜瘤腫瘤區(qū)有明顯的占位效應，靜脈網(wǎng)受壓推移。并且病變累及竇匯，考慮會有靜脈回流受阻

SWI圖像上顯示腦組織有異常豐富的靜脈網(wǎng)，累及大腦小腦，表明有明確的靜脈回流受阻，患者的顱內(nèi)壓增高現(xiàn)在是47頁\一共有62頁\編輯于星期一轉移癌

平掃及增強可見數(shù)個點狀強化的轉移性病灶

SWI可見在皮層和灰質(zhì)核團區(qū)域有無數(shù)的異常低信號影像結合臨床病史，考慮均為轉移病灶現(xiàn)在是48頁\一共有62頁\編輯于星期一SWI臨床應用微小出血灶的顯示腦外傷腦血管畸形及隱匿性血管疾病的顯示腦腫瘤內(nèi)部結構的評估鐵沉積與相關疾病評價鈣化現(xiàn)在是49頁\一共有62頁\編輯于星期一

氧化應激反應和自由基損害學說是許多神經(jīng)退行性病變（如Parkinsons、Alzheimer、Huntington舞蹈病等）和神經(jīng)變性疾?。ㄈ缍喟l(fā)性硬化MS等）比較公認的學說，許多離體研究均證實了上述疾病患者腦內(nèi)的鐵沉積存在異?！，F(xiàn)在是50頁\一共有62頁\編輯于星期一腦鐵分布-時間分布10歲25歲55歲現(xiàn)在是51頁\一共有62頁\編輯于星期一基底節(jié)的礦物質(zhì)和鐵CT蒼白球的礦物質(zhì)沉積

(在CT相應的層面上幾乎未見顯示）現(xiàn)在是52頁\一共有62頁\編輯于星期一齒狀核相位圖經(jīng)濾波之后，或許能看到飽含鐵的組織與周圍組織之間的對比。在此我們看到了在T1加權像上未能顯示的對比。箭頭(A)顯示了齒狀核，箭頭(B)示右側小腦半球。

現(xiàn)在是53頁\一共有62頁\編輯于星期一

中腦

SWI相位圖顯示了人中腦鐵含量的細微改變。1.紅核2.黑質(zhì)致密部3.黑質(zhì)網(wǎng)狀部4.大腦腳5.內(nèi)側膝狀體

近來的研究表明鐵的沉積與血管結構相關，特別是老年病人。這種鐵可能是由于在衰老過程中微出血的漸進存在，導致含鐵血黃素沉積而來?，F(xiàn)在是54頁\一共有62頁\編輯于星期一CADASIL遺傳性多發(fā)梗死癡呆病CADASILNormal現(xiàn)在是55頁\一共有62頁\編輯于星期一帕金森病Parkinsons男性76歲現(xiàn)在是56頁\一共有62頁\編輯于星期一多發(fā)性硬化MutipleSclerosisMSNormal現(xiàn)在是57頁\一共有62頁\編輯于星期一MultipleSclerosis不同時期病灶的不同顯示：新鮮灶、陳舊灶現(xiàn)在是58頁\一共有62頁