外周動脈介入治療

經(jīng)皮外周血管介入治療1經(jīng)皮外周血管介入治療主動脈夾層頸動脈狹窄腎動脈狹窄病例介紹

2主動脈夾層(AD)

診斷和腔內(nèi)隔絕術(shù)31病因?qū)W1.1高血壓和動脈粥樣硬化1.2特發(fā)性主動脈中層退性性變1.3遺傳性疾病1.4先天性主動脈畸形1.5創(chuàng)傷1.6主動脈壁炎癥反應(yīng)42病理學(xué)

2.1分型Stanford分型：

Ａ型:

只要累及升主動脈者；

Ｂ型:

未累及升主動脈者。Debakey分型：

Ⅰ型:

起源于升主動脈并累及腹主動脈；

Ⅱ型:

局限于升主動脈；

Ⅲ型:起源于胸降主動脈

ⅢＡ:向下未累及腹主動脈者;

ⅢＢ:累及腹主動脈者。

52.2分區(qū)0區(qū)：升主動脈；1區(qū)：無名干與左頸總動脈開口之間；2區(qū)：左頸總動脈與左鎖骨下動脈開口之間；3區(qū)：左鎖骨下動脈開口以遠(yuǎn)的主動脈弓；4區(qū)：胸降主動脈；5區(qū)：累及腹部內(nèi)臟動脈；6區(qū)：腎動脈以下腹主動脈段；7區(qū)：髂動脈；

62.3分類Ⅰ類:典型AD，即撕脫的內(nèi)膜片將主動脈分為真假兩腔;Ⅱ類:主動脈中膜變性，內(nèi)膜下出血并繼發(fā)壁內(nèi)血腫;Ⅲ類:微夾層繼發(fā)血栓形成;Ⅳ類:主動脈斑塊破裂形成的主動脈壁潰瘍;Ⅴ類:創(chuàng)傷性AD，同病因5。

72.4分期急性期：AD發(fā)病3ｄ之內(nèi)稱為；

亞急性期：3ｄ至2個月；

慢性期：2個月以上。83急性AD

3.1臨床表現(xiàn)3.1.1癥狀

高血壓病史+突發(fā)劇烈胸背痛史。3.1.2體征

周圍動脈搏動消失，聲帶麻痹，咯血和嘔血，上腔靜脈綜合征，呼吸困難，Horner綜合征，肺栓塞體征，腸麻痹乃至壞死和腎梗死等體征,舒張期主動脈瓣返流性雜音,胸腔積液,高血壓腦病的體征。

93.2急診初步輔助檢查急診心電圖:

可鑒別AD和心肌梗死，但在AD累及冠狀動脈開口時可同時存在心肌梗死，約20%的急性Ａ型AD心電圖檢查可出現(xiàn)心肌缺血或心肌梗死的表現(xiàn)，此類病人不宜行溶栓治療。胸部Ｘ線平片:

60%以上的AD病人胸部Ｘ線平片可發(fā)現(xiàn)主動脈影增寬。急診CT掃描:

可發(fā)現(xiàn)主動脈雙管征。

103.3急診初步治療控制疼痛：常用硫酸嗎啡止痛。降壓：

β受體阻滯劑+血管擴(kuò)張劑(硝普鈉)(目標(biāo)<120/70mmHg)。急診腔內(nèi)隔絕術(shù)：

經(jīng)食管超聲檢查發(fā)現(xiàn)進(jìn)行性增大并不斷外滲的Ｂ型3、4區(qū)AD。急診開胸手術(shù):

心包填塞并血流動力學(xué)不穩(wěn)定。急診氣管插管，機(jī)械通氣：血流動力學(xué)不穩(wěn)定并呼吸困難者。114影像學(xué)檢查

彩超

TTE和TEE。

CTA

敏感性90%,特異性近100%。

MRA

敏感性和特異性均近100%

血管造影(DSA)

診斷AD“金標(biāo)準(zhǔn)”。最終選定腔內(nèi)移植物和確定隔絕方案。

腔內(nèi)超聲

對AD診斷的準(zhǔn)確性高于TTE和TEE。

125AD的確定性診斷步驟

5.1確定是否有AD

典型的AD容易明確診斷，但應(yīng)該注意和動脈粥樣硬化性主動脈瘤鑒別(見表1)13表1AD和動脈粥樣硬化性動脈瘤的鑒別

主動脈直徑主動脈壁厚度管腔表面附壁血栓血流速度減慢主動脈雙管征AD輕度擴(kuò)張正常(壁內(nèi)血腫者顯著增厚)光滑僅見于假腔內(nèi)僅見于假腔內(nèi)存在動脈粥樣硬化性動脈瘤明顯擴(kuò)張顯著增厚粗糙管腔內(nèi)管腔內(nèi)不存在145.2確定AD的病因、分型、分區(qū)、分類和分期

其中確定AD裂口的位置和數(shù)量是其手術(shù)治療的主要基礎(chǔ)。腔內(nèi)隔絕術(shù)的原則是通過腔內(nèi)移植物隔絕封閉破裂口，以徹底消除AD破裂的后患。155.3鑒別夾層的真假腔夾層真假腔的鑒別是腔內(nèi)隔絕術(shù)治療成功的關(guān)鍵，但有時鑒別比較困難，應(yīng)根據(jù)多種影像學(xué)檢查的發(fā)現(xiàn)綜合判斷，常用的判別指標(biāo)見表2。16表2AD真假腔的鑒別

口徑搏動時相血流方向位置血流速度附壁血栓真腔常小于假腔收縮期擴(kuò)張收縮期正向血流常位于主動脈弓內(nèi)圈多數(shù)正常少見假腔常大于真腔收縮期壓縮收縮期正向血流減少或逆向血流常位于主動脈弓外圈常減慢常見175.4確定有無AD外滲和破裂預(yù)兆

夾層外滲導(dǎo)致的心包腔積液是急性AD病人死亡的主要原因之一。MRA和CTA檢查中經(jīng)常能發(fā)現(xiàn)縱隔和胸膜腔積液。夾層進(jìn)行性外滲常常是其破裂的預(yù)兆，也是急診行手術(shù)或腔內(nèi)隔絕術(shù)的主要指征。185.5確定有無主動脈瓣返流及心肌缺血脈壓差增大和心臟舒張期雜音常提示主動脈瓣返流，彩超可確定診斷。如彩超發(fā)現(xiàn)主動脈返流應(yīng)同時測量返流量和主動脈瓣環(huán)直徑，以作為判斷有無手術(shù)指征的依據(jù)。AD累及冠狀動脈開口時可導(dǎo)致心肌缺血，但需要排除并存的冠脈疾病，TEE可發(fā)現(xiàn)冠狀動脈的開口是否被夾層遮蔽，DSA冠脈造影仍然是金標(biāo)準(zhǔn)。195.6確定有無主動脈分支動脈受累

主動脈分支動脈受累可導(dǎo)致受累靶器官缺血的各種臨床癥狀，同時主動脈的重要分支動脈受累導(dǎo)致的臟器急性缺血也是AD急診手術(shù)的指征之一。無名干或頸總動脈受累可導(dǎo)致腦梗死。腎動脈受累可導(dǎo)致腎梗死或腎缺血性高血壓。髂動脈受累可導(dǎo)致急性下肢缺血。肋間動脈受累可導(dǎo)致截癱。206AD的治療

6.1內(nèi)科治療

AD的內(nèi)科治療既是一種獨立的治療方法，也是手術(shù)治療時術(shù)前、術(shù)后的重要步驟。內(nèi)科治療的主要目的是控制血壓(血壓控制在120/70ｍｍＨｇ水平)，防止AD的擴(kuò)張和破裂，同時鎮(zhèn)靜、止痛。在發(fā)病的48ｈ內(nèi)多采用靜脈給藥，病情控制后改為口服長期維持。常用的藥物有三類：血管擴(kuò)張劑、β-受體阻滯劑和鈣拮抗劑。血壓控制后疼痛會逐步緩解，但疼痛刺激本身可引起血壓升高，常用嗎啡鎮(zhèn)靜、止痛。216.2外科治療（人工血管置換術(shù)）適用于急性期及慢性期Ａ型0～2區(qū)AD。直徑大于5cm或有并發(fā)癥的急性期及慢性期Ｂ型3～4區(qū)及6～7區(qū)AD雖然也是該術(shù)式的指征，但正日益被腔內(nèi)隔絕術(shù)所取代。226.3介入治療（腔內(nèi)隔絕術(shù)）（帶膜支架腔內(nèi)置入術(shù)）

多科專家協(xié)作。在DSA室、全麻下完成。術(shù)前禁食但不禁水和藥物，充分水化，預(yù)防性應(yīng)用抗生素。對一般情況較差病人，術(shù)前還可用促紅細(xì)胞生成素等制劑以減輕腔內(nèi)隔絕術(shù)后綜合征的癥狀。

236.3.1適應(yīng)證

直徑大于5ｃｍ或有并發(fā)癥的急性期及慢性期Ｂ型3～4區(qū)及6～7區(qū)AD是目前腔內(nèi)隔絕術(shù)治療的首選指征；Ａ型0～2區(qū)及Ｂ型5區(qū)AD的腔內(nèi)隔絕術(shù)治療雖然存在爭議，但可以有條件地行附加手術(shù)的腔內(nèi)隔絕術(shù)。246.3.2禁忌證

急、慢性期Ａ型0～2區(qū)AD及Ｂ型5區(qū)AD不適合行常規(guī)腔內(nèi)隔絕術(shù)；并存其他疾病預(yù)期壽命不超過1年者不適合行腔內(nèi)隔絕術(shù)。256.3.3腔內(nèi)隔絕術(shù)前影像學(xué)評估

MRA/CTA+DSA：全面精確評估測量：近端瘤頸(左鎖骨下動脈開口與夾層裂口之間的胸主動脈)的長度、內(nèi)徑；主動脈扭曲度；分支動脈的通暢度；最重要的是精確定位裂口和判別夾層真假腔。當(dāng)需要封閉左鎖骨下動脈時，還應(yīng)認(rèn)真評估雙側(cè)椎動脈，以便于決定是否需要在隔絕AD之前或同時重建左側(cè)椎動脈。另外，還應(yīng)常規(guī)行彩超評估雙側(cè)股總動脈和髂動脈直徑，以便根據(jù)導(dǎo)入系統(tǒng)的口徑選擇導(dǎo)入動脈。266.3.4腔內(nèi)移植物的選擇

目前用于治療AD的腔內(nèi)移植物主要由直管型不銹鋼或記憶合金支架與人工血管共同組成。所選移植物需滿足兩個要求：一是需要有足夠的周向支撐力以保證移植物與主動脈之間緊密貼合，這主要靠選擇移植物直徑大于瘤頸直徑10%來實現(xiàn)；二是為使移植物釋放后能適應(yīng)主動脈弓的彎曲度而不至于損傷主動脈內(nèi)膜，移植物必須維持良好的軸向柔順性。276.3.5腔內(nèi)隔絕術(shù)的常規(guī)手術(shù)方法在裝備DSA的手術(shù)室于全麻下進(jìn)行手術(shù)。病人取平臥位，根據(jù)術(shù)前評估選擇髂動脈未受累的一側(cè)，解剖出股總動脈(或髂動脈)作為導(dǎo)入動脈。經(jīng)左肱動脈（或橈動脈）穿刺或切開置入6F帶標(biāo)尺的豬尾導(dǎo)管至升主動脈行胸主動脈造影。在監(jiān)視屏上標(biāo)記左鎖骨下動脈開口和夾層破裂口，測量瘤頸長度、直徑、AD最大直徑和長度，據(jù)此選擇適當(dāng)口徑和長度的移植物。

28全身肝素化后(肝素1mg/kg，in×260cm，ｌin=2.54cm)導(dǎo)入真腔并直達(dá)升主動脈，再沿該超硬導(dǎo)絲導(dǎo)入移植物，定位后控制性降壓至收縮壓70mmHg，釋放移植物，近端固定于左鎖骨下動脈開口遠(yuǎn)端正常胸主動脈，遠(yuǎn)端固定于夾層裂口以遠(yuǎn)。慢性期夾層可使用低壓球囊適度擴(kuò)張使移植物貼附嚴(yán)密，急性期因主動脈內(nèi)膜水腫易破，移植物釋放后不宜再用球囊擴(kuò)張以免形成新的裂口。29經(jīng)左肱動脈（或橈動脈）預(yù)置豬尾造影導(dǎo)管再次行主動脈造影，注意觀察左鎖骨下動脈是否通暢，移植物是否通暢，有無扭曲、移位，移植物近端或遠(yuǎn)端是否存在內(nèi)漏。如造影證實AD已被完全隔絕，假腔不再顯影，則退出導(dǎo)管，縫合導(dǎo)入動脈及切口。306.3.6附加手術(shù)的腔內(nèi)隔絕術(shù)cm的Ｂ型3區(qū)AD，可將腔內(nèi)移植物近端放置于左頸總動脈開口與左鎖骨下動脈開口之間。如此，左鎖骨下動脈開口就會被封閉，為了避免相關(guān)并發(fā)癥，特別對左椎動脈為優(yōu)勢動脈且Willis環(huán)不完整的病人，可分期或同期行左椎動脈或左鎖骨下動脈與左頸總動脈旁路術(shù)并結(jié)扎左鎖骨下動脈近心端，然后行腔內(nèi)隔絕術(shù)。對1～2區(qū)AD，可與腔內(nèi)隔絕術(shù)分期或一期行右頸總動脈到左頸總動脈和左鎖骨下動脈序列旁路術(shù)并結(jié)扎左頸總動脈和左鎖骨下動脈的近心端，如此可將腔內(nèi)移植物固定于無名干動脈開口遠(yuǎn)端。

316.3.7移植物導(dǎo)入困難的解決方法

現(xiàn)有腔內(nèi)移植物的導(dǎo)入系統(tǒng)外徑通常為22～24F，即使常規(guī)經(jīng)股動脈切開導(dǎo)入仍時常遇到導(dǎo)入困難的問題。原因有兩個方面：一是股動脈發(fā)育細(xì)狹或有動脈硬化狹窄扭曲。對于這類病人可在下腹部作斜切口，經(jīng)腹膜外徑路顯露髂動脈甚或腹主動脈下段，經(jīng)其導(dǎo)入移植物以完成腔內(nèi)隔絕術(shù)；

32二是胸降主動脈至腹主動脈段扭曲，多發(fā)生在主動脈穿過膈肌裂孔的部位，在扭曲大于90°時，單純依靠超硬導(dǎo)絲使移植物連續(xù)跨越降主動脈和主動脈弓兩個彎曲有時支撐力不夠，即使勉強(qiáng)將移植物輸送到位釋放也十分困難。這時可采用牽張導(dǎo)絲技術(shù)，使用圈套器將導(dǎo)絲從右肱動脈引出或經(jīng)室間隔從股靜脈引出，兩端牽張以增加導(dǎo)絲的支撐力可使移植物順利到位并釋放。從長遠(yuǎn)看，改進(jìn)腔內(nèi)移植物以縮小其導(dǎo)入系統(tǒng)的口徑，是解決這一難題的根本途徑。美、日、韓均已有作者報道使用14F導(dǎo)入系統(tǒng)穿刺完成腔內(nèi)隔絕術(shù)。值得認(rèn)真借鑒和深入研究。336.3.8AD多裂口的處理

多數(shù)AD病人不止一個夾層裂口，以Ｂ型為例，近端的夾層裂口常?？拷鲃用}峽部，是夾層假腔的入口。假腔在向遠(yuǎn)端發(fā)展的過程中遇到較大的分支動脈時常常使內(nèi)膜從分支動脈開口處撕裂，形成第二個甚至第三個夾層裂口。從病理生理學(xué)上講，遠(yuǎn)端的夾層裂口通常是夾層假腔的出口。在腔內(nèi)隔絕術(shù)中，對遠(yuǎn)端的夾層裂口是否處理、如何處理取決于其與近端裂口的距離，血流量大小及其與重要臟器分支動脈的關(guān)系。34對位于腎動脈以上和(或)以下且裂口較大者(Ｂ型4、6、7區(qū))，條件允許時應(yīng)與近端裂口同期處理。對累及內(nèi)臟動脈的裂口(Ｂ型5區(qū))在真腔內(nèi)放置裸支架，使夾層隔膜與假腔外膜貼合以期縮小甚至封閉假腔，是一種可以嘗用的處理方法。對距離較遠(yuǎn)且返流量不大的遠(yuǎn)端裂口(Ｂ型6、7區(qū))可暫不處理。理由是根據(jù)對此類病人的隨訪發(fā)現(xiàn)，假腔近端隔絕后所形成的血栓有逐漸向遠(yuǎn)端延伸的趨勢，在這種情況下，遠(yuǎn)端假腔的直徑往往無明顯擴(kuò)大，達(dá)到與傳統(tǒng)手術(shù)中只置換夾層近端的相似效果。356.3.9內(nèi)臟動脈由假腔供血的處理

從夾層的病理生理學(xué)分析：在夾層的影像學(xué)上表現(xiàn)為假腔供血的內(nèi)臟或下肢動脈可能有以下幾種機(jī)制：(1)真腔雖被壓癟，但內(nèi)臟動脈仍由真腔供血。這是因為在夾層形成過程中由于夾層遠(yuǎn)端形成盲腔或出口較小，導(dǎo)致假腔壓力常高于真腔。在這種假腔壓力下，當(dāng)夾層隔膜分離到內(nèi)臟動脈開口時，其內(nèi)膜被壓向一側(cè)。此時在腔內(nèi)隔絕術(shù)封閉夾層裂口和恢復(fù)真腔血流壓力后，內(nèi)臟動脈的真腔血供可以得到完全恢復(fù)。36(2)內(nèi)臟動脈由假腔和真腔同時供血。在夾層假腔發(fā)展至內(nèi)臟動脈開口時，內(nèi)臟動脈的內(nèi)膜被部分撕裂，形成一個遠(yuǎn)端裂口(夾層的出口)。此時，在假腔壓力高的情況下，內(nèi)臟動脈主要由假腔供血，在夾層近端裂口封閉后，真腔壓力增高，內(nèi)臟動脈則恢復(fù)真腔供血。(3)內(nèi)臟動脈完全由假腔供血。這是因為在夾層發(fā)展過程中，內(nèi)臟動脈的內(nèi)膜隨夾層隔膜從其開口處完全撕裂。此時要避免術(shù)后并發(fā)內(nèi)臟缺血，需采取兩個措施。一是避免隔絕遠(yuǎn)端裂口，通過遠(yuǎn)端裂口的返流血液維持內(nèi)臟血供；二是在內(nèi)臟動脈(如腎動脈)加作小口徑腔內(nèi)移植物隔絕術(shù)，以恢復(fù)內(nèi)臟動脈管腔的連續(xù)性和其正常血供。

376.3.10腔內(nèi)隔絕術(shù)后內(nèi)漏

內(nèi)漏是指腔內(nèi)隔絕術(shù)后從各種途徑繼續(xù)有血液返流入瘤腔的現(xiàn)象。內(nèi)漏的危害是可以導(dǎo)致AD繼續(xù)增大甚至破裂。內(nèi)漏分為四型:Ⅰ型內(nèi)漏是指血液經(jīng)腔內(nèi)移植物近心端與自體動脈之間的裂隙流入瘤腔的現(xiàn)象。Ⅰ型內(nèi)漏是最需要認(rèn)真消除的內(nèi)漏，因為腔內(nèi)隔絕術(shù)后，Ⅰ型內(nèi)漏就使瘤腔變成了只進(jìn)不出的高壓型瘤腔，使AD破裂的概率明顯增高。Ⅰ型內(nèi)漏的預(yù)防主要是精確評估和恰當(dāng)選擇并準(zhǔn)確定位釋放腔內(nèi)移植物。Ⅰ型內(nèi)漏發(fā)生后，目前最有效的處理是在近端再加一段或多段移植物，以徹底隔絕內(nèi)漏。

38Ⅱ型內(nèi)漏是指腔內(nèi)隔絕術(shù)后血液經(jīng)腔內(nèi)移植物遠(yuǎn)端與自體動脈之間的裂隙返流入瘤腔的現(xiàn)象。Ⅱ型內(nèi)漏若返流量不大，可先不處理，留待隨訪觀察中自閉。若返流量大，則需再加一段腔內(nèi)移植物將內(nèi)漏隔絕封閉。Ⅲ型內(nèi)漏是指從肋間動脈返流入夾層假腔的現(xiàn)象。一般返流量較小，術(shù)后在隨訪觀察中往往能夠自閉。39Ⅳ型內(nèi)漏是指血液從腔內(nèi)移植物針孔甚或破損處流入夾層假腔的現(xiàn)象。Ⅳ型內(nèi)漏的處理一般是再選一段較短的且口徑合適的腔內(nèi)移植物將原先的破損處隔絕封閉。內(nèi)漏的處理既是評價腔內(nèi)隔絕術(shù)效果的最重要的標(biāo)志之一，也往往是引起各種術(shù)后并發(fā)癥的最重要的原因。因此，應(yīng)高度重視內(nèi)漏的處理，應(yīng)根據(jù)內(nèi)漏的具體情況，積極穩(wěn)妥地處理好各種內(nèi)漏及內(nèi)漏引起的各種并發(fā)癥。406.3.11腔內(nèi)隔絕術(shù)后綜合征腔內(nèi)隔絕術(shù)后綜合征是指術(shù)后出現(xiàn)的臨床征候群，通常表現(xiàn)為“三高二低”，即體溫升高(一般不超過38.5℃)，白細(xì)胞計數(shù)升高(比術(shù)前平均升高108/Ｌ)和C反應(yīng)蛋白升高；同時紅細(xì)胞和血小板呈不同程度的降低。該綜合征初步考慮為移植物的異物反應(yīng)、瘤腔內(nèi)血栓形成后的吸收、移植物對血細(xì)胞的機(jī)械破壞及造影劑和Ｘ線輻射的影響等綜合因素所致。41癥狀較輕的病人經(jīng)術(shù)中和術(shù)后小劑量腎上腺糖皮質(zhì)激素及消炎鎮(zhèn)痛類藥物對癥處理后，一般于兩周內(nèi)便可逐漸恢復(fù)。對癥狀較重者，當(dāng)血紅蛋白低于80ｇ/Ｌ和血小板計數(shù)低于60×109/Ｌ時，應(yīng)及時予以補充。防治腔內(nèi)隔絕術(shù)后綜合征的根本措施是認(rèn)真做好圍手術(shù)期特別是術(shù)前和術(shù)中處理。術(shù)前處理越充分，術(shù)中處理越完善，腔內(nèi)隔絕術(shù)后綜合征的發(fā)生率就越低，癥狀就越輕。

426.3.12截癱的預(yù)防

傳統(tǒng)胸降主動脈重建術(shù)的一個典型并發(fā)癥是術(shù)后截癱，發(fā)生率約10%。從理論上講，腔內(nèi)隔絕術(shù)具有同樣的危險，這是由脊髓血供成節(jié)段性分布的特點所決定的。胸腰段脊髓的血供主要來源于相應(yīng)肋間動脈及腰動脈后分支所形成的脊髓前動脈，其中根大動脈(arteriaradicularismagna)是脊髓前動脈的主要滋養(yǎng)動脈，保留它是避免截癱的關(guān)鍵。43但該動脈的起源位置不固定，發(fā)自左側(cè)第六肋間動脈至第十二肋間動脈的概率是75%，發(fā)自上三個腰動脈之一的概率是15%，起源于胸六以上肋間動脈的概率較小。實踐也表明，腔內(nèi)隔絕術(shù)后的截癱發(fā)生率遠(yuǎn)低于傳統(tǒng)手術(shù)。這主要是因為被隔絕的主裂口大多分布于Ｂ型3區(qū)，同時被保留的遠(yuǎn)端裂口通過其返流血供也明顯降低了脊髓缺血的風(fēng)險。但在Ｂ型4～5區(qū)行腔內(nèi)隔絕術(shù)時，對如何避免截癱并發(fā)癥，仍應(yīng)引起足夠重視

44經(jīng)皮外周血管介入治療

主動脈夾層

頸動脈狹窄腎動脈狹窄病例介紹

45頸動脈狹窄

介入治療46頸動脈狹窄是腦卒中的重要病因，20%～30%的腦卒中病例與頸動脈阻塞性病變有關(guān)。471頸動脈內(nèi)膜剝脫術(shù)(CEA)1953年DeBakey成功地對頸動脈阻塞施行了世界上第1例CEA進(jìn)行治療。CEA存在一定的危險性，主要是圍手術(shù)期中風(fēng)和死亡以及與外科創(chuàng)傷相關(guān)的并發(fā)癥(如腦神經(jīng)損傷，傷口血腫及感染等)。CEA手術(shù)合并癥：總的中風(fēng)病死率為5.64%，死亡占1.62%，致死性中風(fēng)占0.86%，非中風(fēng)性死亡占0.70%。CEA還存在其他缺點：一般手術(shù)需全麻，不能監(jiān)控神經(jīng)系統(tǒng)狀況；高位頸動脈狹窄不能應(yīng)用；術(shù)后再狹窄不能進(jìn)行二次手術(shù)。所以頸動脈內(nèi)膜剝脫術(shù)不是一種完美的手術(shù)。482頸動脈狹窄的介入治療492.1頸動脈狹窄介入治療的歷史經(jīng)皮腔內(nèi)動脈成形術(shù)(PTA)由Dotter于1964年首先描述。20世紀(jì)80年代到90年代初，介入治療頸動脈狹窄多限于球囊血管腔內(nèi)成形術(shù)。20世紀(jì)90年代后期開始行頸動脈內(nèi)支架術(shù)。Wholey等主持的一項多中心臨床研究結(jié)果：技術(shù)成功率為98.4%，圍手術(shù)期并發(fā)癥：TIA2.50%，輕度中風(fēng)2.70%，嚴(yán)重中風(fēng)1.35%，死亡0.76%。隨訪12個月支架再狹窄率為5.56%，神經(jīng)系統(tǒng)事件發(fā)生率為1.25%?？梢婎i動脈內(nèi)支架術(shù)同CEA相比其合并癥并不高于后者。

502.2頸動脈內(nèi)支架術(shù)的技術(shù)要點2.2.1局麻下穿刺股動脈，經(jīng)造影明確頸總動脈或頸內(nèi)動脈狹窄情況(部位、程度、范圍、形態(tài)學(xué)特征、是否存在顱內(nèi)段頸動脈病變等)。2.2.2以0.035英寸超滑導(dǎo)絲引導(dǎo)造影導(dǎo)管至頸外動脈，并換用0.035英寸加硬交換導(dǎo)絲至頸外動脈遠(yuǎn)端。2.2.3撤出造影導(dǎo)管，沿加硬導(dǎo)絲更換相應(yīng)動脈鞘后，送入7-9Ｆ導(dǎo)引導(dǎo)管或直接更換6-8Ｆ長鞘至頸總動脈分叉處(狹窄)下方1～2cm處。

51mg。2.2.5使用遠(yuǎn)端腦保護(hù)裝置(頸動脈濾器、保護(hù)球囊)小心越過狹窄段至頸內(nèi)動脈顱外段遠(yuǎn)端，并釋放保護(hù)裝置(打開濾器或充盈球囊)，頸內(nèi)動脈過度狹窄的患者不能通過腦保護(hù)裝置時，可以小球囊預(yù)擴(kuò)張后再行通過，或換用低剖面保護(hù)球囊通過病灶。

522.2.6用自膨式支架，除嚴(yán)重狹窄者外一般不需行預(yù)擴(kuò)張而直接送入支架釋放系統(tǒng)。2.2.7將支架送至狹窄段，再經(jīng)造影證實位置無誤后釋放支架。2.2.8支架置入后注入常規(guī)造影判斷療效，若殘余狹窄超過20%，可做后擴(kuò)張(用自膨式支架)2.2.9回收腦保護(hù)裝置(回收濾器或吸空保護(hù)球囊，吸空球囊前尚需以吸引管吸出部分球囊下方血液)。532.3頸動脈支架術(shù)的合并癥2.3.1腦栓塞是頸動脈支架術(shù)的主要合并癥。在頸動脈介入手術(shù)操作中可出現(xiàn)病灶脫落栓子。用TCD監(jiān)測顱內(nèi)動脈血流時可發(fā)現(xiàn)微栓子信號(MES)。如將介入手術(shù)操作分成長鞘置入、導(dǎo)絲通過、預(yù)擴(kuò)張、支架釋放、以及后擴(kuò)張、再造影等步驟，可在各步驟中檢出MES，尤以支架釋放，預(yù)擴(kuò)張、后擴(kuò)張時栓子信號更多。這可能是由于這些步驟對斑塊造成擠壓，提示操作過程進(jìn)行腦保護(hù)是非常重要的。

542.3.2過度灌注損傷是最早發(fā)現(xiàn)的CEA術(shù)后的一種合并癥，它是由于閉塞、狹窄的頸動脈開通后，腦組織血供驟然增加，超過腦血管的自主調(diào)節(jié)能力，造成腦水腫、毛細(xì)血管破裂、血管旁出血以及腦內(nèi)血腫等。2.3.3動脈穿刺部位血腫是一種較常見的并發(fā)癥，但大多不嚴(yán)重，多數(shù)經(jīng)保守治療可奏效，少數(shù)需外科治療。經(jīng)頸動脈穿刺時可能增加血腫的危險。552.3.4頸動脈痙攣、夾層及閉塞血管內(nèi)介入操作常可導(dǎo)致動脈痙攣，大多用血管擴(kuò)張藥后可緩解，一般不會影響血流。嚴(yán)重的動脈損傷可導(dǎo)致夾層甚至閉塞，在單純球囊擴(kuò)張術(shù)時較為常見。2.3.5心動過緩和低血壓在CAS術(shù)中，頸動脈球壓力感受器受壓時，可反射性引起迷走興奮造成心動過緩及低血壓等，常易發(fā)生于球囊擴(kuò)張動脈后，持續(xù)時間多不長。據(jù)文獻(xiàn)報道心動過緩發(fā)生率達(dá)27.5%～71%，低血壓發(fā)生率可達(dá)22.4%；可用阿托品治療，術(shù)前用0.5～1mg阿托品可預(yù)防。嚴(yán)重心動過緩則需用臨時甚至永久起搏器治療。562.3.6支架再狹窄和支架變形年再狹窄率為5.56%，遠(yuǎn)低于冠脈支架的再狹窄率。支架的變形主要與支架的選擇有關(guān)，早期CAS選用的球擴(kuò)支架Palmaz，由于彈性差，在受壓后不能恢復(fù)，發(fā)生變形的機(jī)率較大，文獻(xiàn)報道為2.5%，自膨式支架如Wallstent，SMART等，尚無變形的報道。573頸動脈腦保護(hù)裝置3.1遠(yuǎn)端阻塞裝置

是利用阻塞球囊在病變遠(yuǎn)端阻斷血流，從而防止栓子進(jìn)入頸內(nèi)動脈。目前較常用的有Theron球囊和PercusurgGuardwire。3.2近端阻塞裝置

是在頸總動脈病變近端以球囊阻斷頸動脈前向血流，甚至可通過人工動靜脈瘺造成頸內(nèi)動脈血流逆流，以防止頸總動脈栓子進(jìn)入頸內(nèi)動脈。代表產(chǎn)品是由Parodi等設(shè)計的抗栓塞系統(tǒng)(ParodiAnti-EmbolismSystem，PAES)。

583.3遠(yuǎn)端濾器裝置

是以濾器置于頸內(nèi)動脈病變部位的遠(yuǎn)端，在保持頸動脈前向血流的同時，過濾、捕獲栓子，在手術(shù)結(jié)束后再回收、撤出栓子。代表產(chǎn)品有Angioguard(Cordis，USA)，F(xiàn)ilterWire(Boston，USA)，NeuroShield(MedNova，UnitedKingdom)。這些濾器設(shè)計雖有所不同，但均采用了帶孔的薄膜作為濾網(wǎng)。

各種頸動脈腦保護(hù)裝置的優(yōu)缺點見表2。

59表2各種腦保護(hù)裝置的優(yōu)缺點

遠(yuǎn)端球囊阻塞裝置遠(yuǎn)端濾器裝置近端球囊阻塞裝置是否通過病變是是無需通過通過外形細(xì)較粗無需通過保護(hù)性完全保護(hù)可漏過小栓子完全保護(hù)保護(hù)期間造影無法造影可造影無法造影頸動脈夾層及痙攣部位頸內(nèi)動脈頸內(nèi)動脈頸總及頸外動脈側(cè)枝導(dǎo)致栓塞危險有無無血流阻斷及患者耐受完全阻斷，可能不耐受保持血流，最易耐受逆行血流，可能不耐受604頸動脈介入技術(shù)的展望隨著支架技術(shù)及腦保護(hù)裝置的發(fā)展和進(jìn)一步完善，有必要進(jìn)行前瞻性對照研究。目前有多項對照研究正在進(jìn)行。大多臨床試驗使用了頸動脈腦保護(hù)裝置，以提高頸動脈支架術(shù)安全性。頸動脈腦保護(hù)裝置是一種有廣闊前景的新型微創(chuàng)介入器械。相信隨著上述隨機(jī)對照試驗結(jié)果的發(fā)表，頸動脈支架術(shù)一定能成為一種有效治療頸動脈狹窄的外科手術(shù)替代療法61經(jīng)皮外周血管介入治療主動脈夾層頸動脈狹窄

腎動脈狹窄

病例介紹

62動脈粥樣硬化性

腎動脈狹窄

診斷和治療63腎動脈狹窄是臨床上頗為常見且易被漏診的疾病。當(dāng)腎動脈狹窄嚴(yán)重時(管腔橫截面積減少≥70%)，可引起頑固性高血壓、進(jìn)行性腎功能損害、反復(fù)發(fā)作的慢性心力衰竭或肺水腫。因此，及時識別嚴(yán)重腎動脈狹窄并加以治療，有著十分重要的臨床意義。引起腎動脈狹窄的常見病因為動脈粥樣硬化、大動脈炎和纖維肌性發(fā)育不良。由于動脈粥樣硬化是當(dāng)前國內(nèi)的常見病，我們只介紹動脈粥樣硬化所致腎動脈狹窄的診斷和治療。

641流行病學(xué)通過動脈造影證實，在體內(nèi)其他部位患有動脈粥樣硬化者，其腎動脈狹窄的發(fā)生率相當(dāng)高。動脈粥樣硬化性腎動脈狹窄可只發(fā)生于單側(cè)，但多為雙側(cè)性，尸檢證實雙側(cè)嚴(yán)重腎動脈狹窄者占60%左右。必須指出，腎動脈狹窄者不一定有高血壓；或即使有高血壓，亦不能簡單地認(rèn)為就是腎動脈狹窄引起。因也可能是長期患原發(fā)性高血壓，促進(jìn)了動脈粥樣硬化而造成的腎動脈狹窄。但后者發(fā)生后，可在原發(fā)性高血壓的基礎(chǔ)上，使血壓進(jìn)一步增高和變得頑固難治。652自然史隨著動脈粥樣硬化的進(jìn)展，即使在初次檢查其腎動脈狹窄的程度并不重，但最終可導(dǎo)致腎動脈的嚴(yán)重狹窄或閉塞。動脈粥樣硬化所致腎動脈狹窄的進(jìn)展速度約為每個月1.5%。在初次檢查時有高度狹窄者最易發(fā)生完全閉塞。腎動脈嚴(yán)重狹窄或閉塞的患者，在引起血壓增高和心血管并發(fā)癥的同時，可發(fā)生缺血性腎病，表現(xiàn)為腎萎縮和腎功能損害。66據(jù)報道，在原無狹窄、狹窄<60%和狹窄≥60%的患者，其2年的腎萎縮發(fā)生率分別為5.5%、11.7%和20.8%。一旦發(fā)生腎萎縮和腎功能損害，其預(yù)后差。Ｄｏｒｒｏｓ等指出，在動脈粥樣硬化性腎動脈狹窄者中，其3年的生存率隨著血清肌酐水平的增高而降低。

673臨床表現(xiàn)和診斷線索動脈粥樣硬化性腎動脈狹窄雖不少見，但其所致的高血壓畢竟占高血壓人群的少數(shù)。因此，臨床上不必對每例高血壓患者都進(jìn)行有關(guān)腎動脈狹窄的特殊檢查，那樣做不僅會增加患者痛苦和經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)，而且容易出現(xiàn)陰性結(jié)果。只在病史、體檢中發(fā)現(xiàn)某些線索時，才有必要做進(jìn)一步檢查。68提示動脈粥樣硬化性腎動脈狹窄的臨床線索為：(1)在55歲以后發(fā)生的高血壓；(2)血壓明顯增高，>200/120mmHg(1mmHg=0.133kPa)，用3類作用機(jī)制不同的降壓藥后，血壓仍難以控制到<140/90mmHg；(3)既往控制良好的高血壓，突然血壓增高且難以控制；(4)在血壓增高的同時，存在廣泛的動脈粥樣硬化證據(jù)；69(5)上腹部有血管雜音(在舒張期仍可聽到時意味著狹窄嚴(yán)重)，但聽不到雜音時不能除外；(6)用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)或血管緊張素受體拮抗劑(ARB)后誘發(fā)氮質(zhì)血癥；(7)難以用其他原因解釋的氮質(zhì)血癥；cm；(9)反復(fù)發(fā)生的慢性心力衰竭或肺水腫。

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4診斷方法動脈粥樣硬化性腎動脈狹窄，可通過臨床表現(xiàn)、實驗室檢查和影像學(xué)檢查來診斷。在診斷時應(yīng)確定狹窄的部位、范圍和程度以及伴隨的其他病理情況，如腹主動脈瘤等，以便為介入治療或外科手術(shù)治療提供依據(jù)。過去曾經(jīng)使用過的一些方法，例如經(jīng)靜脈泌尿道造影、血漿腎素活性測定，因診斷的敏感性和特異性均較低，目前已不推薦使用。71另一些方法如服用卡托普利后進(jìn)行核素腎臟掃描及磁共振成像，雖有較高的診斷敏感性和特異性，但前者無法直接獲知腎動脈的解剖學(xué)改變情況；后者則因檢查費用昂貴而限制其使用。以下只介紹腎臟雙重超聲檢查和Ｘ線腎動脈造影術(shù)。

724.1腎臟雙重超聲檢查指常規(guī)的腎臟Ｂ型超聲和多普勒超聲聯(lián)合檢查，是一項很有價值的診斷方法，具有以下優(yōu)點：(1)對腎動脈狹窄的診斷敏感性和特異性高，可分別達(dá)84%～98%與62%～99%：(2)可提供腎臟大小和腎動脈狹窄程度的信息。與腎動脈造影結(jié)果對比，若舒張末期的血流速度≥150cm/s，提示狹窄程度≥80%；73

(3)可用于預(yù)測患者治療后的療效，即判斷哪些患者可通過介入治療或外科手術(shù)治療而受益。若血流阻力指數(shù)>80%，說明長期存在的高血壓已使腎臟小動脈發(fā)生病變，即使做介入治療或外科手術(shù)，大多數(shù)患者的高血壓和腎功能亦難以改善；(4)因無創(chuàng)、安全，便于重復(fù)進(jìn)行，故可用于病情的隨訪。但其診斷敏感性、特異性受操作者技術(shù)水平的影響。此外，在肥胖者和腸內(nèi)有大量氣體時，可影響對腎動脈的觀察，腎動脈分支的狹窄亦不易看到。744.2腎動脈造影檢查為診斷腎動脈狹窄的“金標(biāo)準(zhǔn)”，可確定狹窄的部位、范圍、程度、遠(yuǎn)端分支和側(cè)支循環(huán)的情況，以及伴隨的其他解剖異常，從而可決定治療的對策。但腎動脈造影為創(chuàng)傷性檢查，只在無創(chuàng)性檢查難以確診和(或)考慮進(jìn)行經(jīng)皮腎動脈成形術(shù)和支架置入術(shù)時再施行。75

由于腎動脈常由腹主動脈的后側(cè)發(fā)出，因此，宜采用斜位才易觀察到腎動脈的開口部。在檢查時還應(yīng)測量狹窄近、遠(yuǎn)端的壓力階差，以進(jìn)一步確定狹窄是否具有病理生理學(xué)上的意義(用5Ｆ以下導(dǎo)管測量跨狹窄部壓力階差≥20mmHg時有意義)。腎功能受損患者做此項檢查時應(yīng)注意多飲水，以促進(jìn)造影劑的排出765治療一般認(rèn)為當(dāng)腎動脈狹窄≥70%時，即宜進(jìn)行血運重建術(shù)，包括介入治療(腎動脈內(nèi)支架置入術(shù))或外科手術(shù)治療(腎動脈旁路移植術(shù)