病毒基礎(chǔ)知識(shí)講解專家講座

病毒基礎(chǔ)知識(shí)講解第1頁(yè)

*

50%感染量或50%組織細(xì)胞感染量(ID50或TCID50)測(cè)定法用半數(shù)感染量可預(yù)計(jì)病毒感染性強(qiáng)弱及含量，但不能準(zhǔn)確測(cè)定感染性病毒顆粒數(shù)量。方法是測(cè)定病毒能使50%組織培養(yǎng)細(xì)胞發(fā)生感染最小量。普通是將病毒懸液作10倍系列稀釋，分別接種細(xì)胞，經(jīng)一定時(shí)間后觀察CPE、血細(xì)胞吸附等指標(biāo)，以最高稀釋度能感染50%細(xì)胞量為終點(diǎn)。最終用統(tǒng)計(jì)方法計(jì)算出50%感染量(ID50)或50%組織細(xì)胞感染量(TCID50或TCD50)病毒基礎(chǔ)知識(shí)講解第2頁(yè)

二病毒增殖

（一）病毒增殖方式病毒增殖方式是復(fù)制。因病毒不含有能獨(dú)立進(jìn)行代謝酶系統(tǒng)，所以在細(xì)胞外是處于無(wú)活性或靜止?fàn)顟B(tài)。只有進(jìn)入活易感宿主細(xì)胞，由宿主細(xì)胞供給合成病毒核酸與蛋白質(zhì)原料，如低分子量前體成份、能量、必要酶和細(xì)胞器等，病毒才能增殖病毒基礎(chǔ)知識(shí)講解第3頁(yè)

（二）病毒復(fù)制周期

1吸附與穿入病毒增殖首先吸附在宿主細(xì)胞后方可穿入

（1）吸附有兩種：①病毒與細(xì)胞靜電結(jié)合病毒和細(xì)胞在生理pH條件下均帶陰電荷，因而可相互排斥，除隨機(jī)碰撞外，普通較少相互吸引。如有陽(yáng)離子存在，則可促進(jìn)結(jié)合。但這種結(jié)合是非特異和可逆；②宿主細(xì)胞表面受體與病毒表面結(jié)組成份特異結(jié)合，這是真正結(jié)合病毒基礎(chǔ)知識(shí)講解第4頁(yè)

（2）病毒穿入病毒可經(jīng)過(guò)數(shù)種方式穿入細(xì)胞膜，即吞飲、融合和轉(zhuǎn)位：①吞飲即病毒與細(xì)胞表面結(jié)合后內(nèi)凹入細(xì)胞，細(xì)胞膜內(nèi)陷形式類似吞噬泡，病毒原封不動(dòng)地進(jìn)入細(xì)胞漿內(nèi)。無(wú)包膜病毒多以吞飲形式進(jìn)入易感動(dòng)物細(xì)胞內(nèi)；②融合是指病毒包膜與細(xì)胞膜融合，而將病毒核衣殼釋放至細(xì)胞漿內(nèi)病毒體吸附細(xì)胞過(guò)程可在幾分鐘到幾十分鐘內(nèi)完成病毒基礎(chǔ)知識(shí)講解第5頁(yè)

2脫殼病毒脫去蛋白衣殼后,核酸才能發(fā)揮作用。多數(shù)病毒穿入細(xì)胞之后，隨即由細(xì)胞溶酶體酶作用，使衣殼蛋白質(zhì)水解,露出病毒核酸。但痘病毒特殊，分為兩步脫殼。先由溶酶體酶作用脫去外殼蛋白質(zhì)，病毒關(guān)鍵(含有內(nèi)層衣殼和核酸)釋放于細(xì)胞漿中，然后再經(jīng)病毒編碼產(chǎn)生一個(gè)脫殼酶，脫去內(nèi)層衣殼方能釋放出核酸病毒基礎(chǔ)知識(shí)講解第6頁(yè)

3生物合成

病毒脫殼之后，接著就進(jìn)入病毒復(fù)制生物合成階段，即病毒利用宿主細(xì)胞提供低分子物質(zhì)合成大量病毒核酸和結(jié)構(gòu)蛋白。生物合成階段用血清學(xué)方法和電鏡檢驗(yàn)在細(xì)胞內(nèi)找不到病毒顆粒，故稱其為隱蔽期。各病毒隱蔽期長(zhǎng)短不一，如脊髓灰質(zhì)炎病毒是3-4h，正粘病毒7-8h，副粘病毒11-12h，腺病毒16-17h。隱蔽期實(shí)則是在病毒基因控制下進(jìn)行病毒核酸和蛋白質(zhì)合成階段。病毒核酸復(fù)制部位因核酸類型不一樣而異。DNA病毒除痘病毒外，都在細(xì)胞核內(nèi)復(fù)制；RNA病毒除正粘病毒和逆轉(zhuǎn)錄病毒在細(xì)胞核內(nèi)復(fù)制外，其余都在細(xì)胞漿內(nèi)復(fù)制病毒基礎(chǔ)知識(shí)講解第7頁(yè)

因?yàn)椴《竞怂犷愋筒灰粯?，病毒生物合成過(guò)程基本歸為6類，DNA病毒包含雙鏈DNA病毒和單鏈DNA病毒；RNA病毒包含單正鏈RNA病毒、單負(fù)鏈RNA病毒、雙鏈RNA病毒及逆轉(zhuǎn)錄病毒病毒基礎(chǔ)知識(shí)講解第8頁(yè)

(1)雙鏈DNA病毒

首先利用宿主核內(nèi)依賴DNARNA多聚酶，轉(zhuǎn)錄早期mRNA，再于胞漿內(nèi)核糖體轉(zhuǎn)譯成早期蛋白。早期蛋白主要包含依賴DNADNA多聚酶及脫氧胸腺嘧啶激酶，以利用其合成子代DNA分子。再以子代DNA分子為模板轉(zhuǎn)錄多聚成大量晚期mRNA，繼而在胞漿核糖體上轉(zhuǎn)譯出病毒結(jié)構(gòu)蛋白，主要為衣殼蛋白病毒基礎(chǔ)知識(shí)講解第9頁(yè)

雙鏈DNA復(fù)制為半保留復(fù)制形式。即親代DNA雙鏈在解鏈酶作用下，解開成為正、負(fù)兩個(gè)DNA單鏈。再分別以這兩條單鏈為模板，在DNA酶作用下，按照核苷酸堿基配正確規(guī)律，分別合成互補(bǔ)DNA(負(fù)鏈或者正鏈)，為新合成雙鏈DNA，即為子代DNA。經(jīng)過(guò)此復(fù)制過(guò)程，生成大量與親代結(jié)構(gòu)完全相同子代DNA

病毒基礎(chǔ)知識(shí)講解第10頁(yè)(2)單鏈DNA病毒是以親代DNA作模板，在DNA多聚酶作用下，產(chǎn)生互補(bǔ)鏈，并與親代DNA鏈形成±dsDNA，作為復(fù)制中間型，即DNARI。然后再以半保留形式進(jìn)行復(fù)制病毒基礎(chǔ)知識(shí)講解第11頁(yè)(3)正單鏈RNA病毒因?yàn)樵摬《綬NA含有mRNA功效，其RNA可直接附著于宿主細(xì)胞核糖體上轉(zhuǎn)譯早期蛋白-依賴RNARNA多聚酶。在該酶作用下，轉(zhuǎn)錄出與親代正鏈RNA互補(bǔ)負(fù)鏈,以此為模板復(fù)制出子代RNA病毒基礎(chǔ)知識(shí)講解第12頁(yè)

(4)負(fù)單RNA病毒大多數(shù)有包膜病毒屬于這類，如流感病毒、狂犬病病毒等。這些病毒含有依賴RNARNA多聚酶。病毒RNA在此酶作用下，首先轉(zhuǎn)錄出互補(bǔ)正鏈RNA，形成RNARI(±RNA)。再以RI正鏈RNA模板起mRNA作用，轉(zhuǎn)錄出與其互補(bǔ)子代負(fù)鏈RNA，再轉(zhuǎn)譯出病毒結(jié)構(gòu)蛋白和酶病毒基礎(chǔ)知識(shí)講解第13頁(yè)

(5)逆轉(zhuǎn)錄病毒首先以病毒RNA為模板，在逆轉(zhuǎn)錄酶作用下合成互補(bǔ)DNA鏈，組成RNA：DNA中間體。中間體中RNA由RNA酶H水解，在DNA多聚酶作用下由DNA復(fù)制成雙股DNA。該雙股DNA則整合至宿主細(xì)胞DNA上，成為前病毒(provirus)，前病毒還可核內(nèi)經(jīng)細(xì)胞依賴DNARNA多聚酶轉(zhuǎn)錄成病毒mRNA和子代RNA。mRNA在胞漿核糖體上轉(zhuǎn)譯出子代病毒蛋白質(zhì)病毒基礎(chǔ)知識(shí)講解第14頁(yè)細(xì)胞細(xì)胞表面病毒受體1111吸附1吸附1吸附2穿入3脫殼4核酸游離5早期mRNA轉(zhuǎn)錄6翻譯早期蛋白質(zhì)7復(fù)制子代病毒DNA8晚期mRNA轉(zhuǎn)錄9翻譯子代病毒蛋白質(zhì)10子代病毒裝配與成熟生物合成11釋放病毒復(fù)制周期

病毒基礎(chǔ)知識(shí)講解第15頁(yè)

4裝配成熟與釋放

病毒核酸與蛋白質(zhì)合成之后，在細(xì)胞漿內(nèi)或細(xì)胞核內(nèi)裝配為成熟病毒顆粒。除痘病毒外，DNA病毒均在細(xì)胞核內(nèi)裝配；RNA病毒與痘病毒則在細(xì)胞漿內(nèi)裝配成熟病毒體釋放有以下幾個(gè)方式：

病毒基礎(chǔ)知識(shí)講解第16頁(yè)（1）破胞釋放裸露DNA病毒和RNA病毒都以這種方式釋放。即病毒裝配完成后，宿主細(xì)胞破裂而把病毒全部釋放到周圍環(huán)境中

（2）芽生有包膜DNA病毒和RNA病毒，在裝配完成后，以出芽方式釋放到細(xì)胞外。通常細(xì)胞不死亡，仍能分裂增殖病毒基礎(chǔ)知識(shí)講解第17頁(yè)

三病毒增殖細(xì)胞效應(yīng)病毒在復(fù)制過(guò)程中阻斷或抑制宿主細(xì)胞正常代謝，可致細(xì)胞損傷、裂解并釋放出大量子代病毒（如無(wú)包膜腸道病毒）。出芽釋放病毒在細(xì)胞內(nèi)可因細(xì)胞功效功效及代謝改變最終造成細(xì)胞死亡（如皰疹病毒）。有些病毒（如據(jù)悉胞病毒）經(jīng)過(guò)細(xì)胞間橋或細(xì)胞融合方式侵入新細(xì)胞病毒基礎(chǔ)知識(shí)講解第18頁(yè)

干擾現(xiàn)象：兩種病毒感染同一細(xì)胞時(shí)，可發(fā)生一個(gè)病毒抑制另一個(gè)病毒增殖現(xiàn)象，稱為病毒干擾現(xiàn)象。干擾現(xiàn)象不但在異種病毒之間發(fā)生，也可在同種、同型及同株病毒之間發(fā)生。后者如流感病毒本身干擾。發(fā)生干擾原因可能是：①與病毒誘導(dǎo)宿主細(xì)胞產(chǎn)生干擾素(IFN)相關(guān)；②宿主細(xì)胞表面受體被結(jié)合或宿主細(xì)胞代謝路徑發(fā)生了改變，從而阻止了另一個(gè)病毒吸附、穿入細(xì)胞或生物合成。病毒之間干擾現(xiàn)象能夠阻止發(fā)病,也能夠使感染中止,造成宿主康復(fù)病毒基礎(chǔ)知識(shí)講解第19頁(yè)

四病毒異常增殖

(一)缺點(diǎn)干擾顆粒是指因病毒基因組不完整或者因某一點(diǎn)改變不能進(jìn)行正常增殖病毒?；虿煌暾《痉Q缺點(diǎn)病毒。缺點(diǎn)病毒病毒不能復(fù)制，但卻能干擾同種成熟病毒體進(jìn)入細(xì)胞則被稱缺點(diǎn)干擾顆粒（DIP）。但當(dāng)與另種病毒共同培養(yǎng)時(shí)，若后者能為前者提供所缺乏物質(zhì)，則能使缺點(diǎn)病毒完成正常增殖。這種有輔助作用病毒被稱為輔助病毒。腺病毒伴隨病毒就是一個(gè)缺點(diǎn)病毒，用任何細(xì)胞培養(yǎng)它都不能增殖。只有和腺病毒共同感染細(xì)胞時(shí)才能完成復(fù)制周期

病毒基礎(chǔ)知識(shí)講解第20頁(yè)

(二)頓挫感染病毒進(jìn)入宿主細(xì)胞后，如細(xì)胞不能為病毒增殖提供所需要酶、能量及必要成份，則病毒在其中不能合成本身成份；或者雖合成部分或全部病毒成份，但不能裝配和釋放，稱為頓挫感染。比如，人腺病毒感染人胚腎細(xì)胞能正常增殖；若感染猴腎細(xì)胞則發(fā)生頓挫感染。猴腎細(xì)胞對(duì)人腺病毒而言，被稱為非容納細(xì)胞，而對(duì)脊髓灰質(zhì)炎病毒則是容納細(xì)胞病毒基礎(chǔ)知識(shí)講解第21頁(yè)第四節(jié)病毒遺傳與變異

病毒和其它生物一樣,含有遺傳性和變異性.對(duì)病毒遺傳與變異研究經(jīng)歷了兩個(gè)階段,即傳統(tǒng)遺傳學(xué)和分子遺傳學(xué)兩個(gè)階段病毒基礎(chǔ)知識(shí)講解第22頁(yè)一統(tǒng)遺傳學(xué)主要是用表型病毒變異株之間遺傳物質(zhì)交換來(lái)分析各種病毒基因所編碼生物學(xué)功效。采取突變株(從自然界分離)或用紫外線、亞硝酸等理化因子誘發(fā)而得到變異株病毒基礎(chǔ)知識(shí)講解第23頁(yè)（一）突變株是因?yàn)椴《净蚪M核酸鏈中發(fā)生堿基置換、缺失或插入可引發(fā)自發(fā)突變（10-6-10-8），也可用物理或化學(xué)原因誘發(fā)突變比較常見有：溫度敏感突變株：28~35℃可復(fù)制，37~40℃則不可復(fù)制宿主范圍突變株：改變了宿主范圍抗原性突變株致病性減弱及耐藥性突變株突變株是指基因改變而發(fā)生一些生物特征改變毒株。當(dāng)該突變株能較穩(wěn)定地存在，并可在對(duì)應(yīng)宿主細(xì)胞中傳代與存活，則稱為變異株病毒基礎(chǔ)知識(shí)講解第24頁(yè)（二）重組與重配兩種不一樣病毒感染同一細(xì)胞時(shí)，有時(shí)可發(fā)生基因交換，稱為基因重組，其子代稱為重組體對(duì)于基因分節(jié)段RNA病毒，（如流感病毒、呼腸病毒或輪狀病毒）經(jīng)過(guò)交換RNA節(jié)段而進(jìn)行病毒基礎(chǔ)知識(shí)講解第25頁(yè)（三）表型混合指兩種含有共同特征病毒感染同一細(xì)胞時(shí)，一個(gè)病毒所產(chǎn)生衣殼或包膜包在另一個(gè)病毒基因組（核酸）外面現(xiàn)象。這種改變不是遺傳型改變，而是表型混合。再次傳代所產(chǎn)生子代病毒特征，將由病毒核酸所決定病毒基礎(chǔ)知識(shí)講解第26頁(yè)

二.分子遺傳學(xué)20世紀(jì)70年代末開始了用分子遺傳學(xué)及克隆技術(shù)研究病毒基因，從而將病毒遺傳學(xué)推進(jìn)到分子遺傳學(xué)階段，開展可對(duì)病毒基因組全方面研究病毒基礎(chǔ)知識(shí)講解第27頁(yè)（一）開展病毒基因結(jié)構(gòu)分析病毒保護(hù)性表位確實(shí)定病毒抗原高變區(qū)分析與毒力相關(guān)基因編碼區(qū)分析耐藥性變異分析作用于病毒基因一些細(xì)胞蛋白研究等病毒基礎(chǔ)知識(shí)講解第28頁(yè)

第五節(jié)病毒分類

一、依據(jù)生物學(xué)和理化特征分類

主要依據(jù)病毒生物學(xué)性狀和理化特征分類①核酸性狀包含核酸類型與結(jié)構(gòu)②病毒體形態(tài)與大??；③病毒體結(jié)構(gòu)衣殼對(duì)稱型，有沒有包膜，衣殼殼粒數(shù)目及核衣殼直徑；④對(duì)乙醚或氯仿等溶劑敏感性等分類。將病毒分為20個(gè)科。其中7個(gè)病毒科屬于DNA病毒，13個(gè)病毒科(包含逆轉(zhuǎn)錄病毒)屬于RNA病毒病毒基礎(chǔ)知識(shí)講解第29頁(yè)

（二）依據(jù)組織親嗜性分類

依據(jù)病毒感染靶細(xì)胞及靶器官來(lái)分類，也不是絕正確分類，但對(duì)臨床醫(yī)學(xué)有實(shí)際意義1泛嗜性病毒麻疹病毒、風(fēng)疹病毒、天花病毒、黃熱病病毒等2嗜神經(jīng)性病毒狂犬病病毒、流行性乙型腦炎病毒及脊髓灰質(zhì)炎病毒等3嗜肺性病毒流感病毒、呼吸道合胞病毒與鼻病毒等4嗜腸性病毒輪狀病毒與脊髓灰質(zhì)炎病毒等

病毒基礎(chǔ)知識(shí)講解第30頁(yè)5嗜皮膚性病毒乳頭瘤病毒、單純皰疹病毒及傳染性軟疣病毒等6嗜肝病毒甲、乙、丙、丁及戊型肝炎毒7嗜淋巴細(xì)胞性病毒嗜T細(xì)胞白血病病毒(HTLV-1，HTLV-2)、人類免疫缺點(diǎn)病毒(HIV)、EB病毒以及HHV-6等8其它病毒腸道病毒70型(出血性結(jié)膜炎)與腮腺炎病毒(侵犯唾液腺)病毒基礎(chǔ)知識(shí)講解第31頁(yè)衛(wèi)星病毒和類病毒：是一些新非尋常病毒致病因子子*衛(wèi)星病毒：多數(shù)與植物病毒相關(guān)，少數(shù)與噬菌體動(dòng)物病毒相關(guān)。*類病毒：主要引發(fā)植物致病，比病毒還小桿狀RNA分子，無(wú)包膜或衣殼，在細(xì)胞內(nèi)增殖，利用宿主細(xì)胞RNA多聚酶II進(jìn)行復(fù)制

*朊粒：為傳染性蛋白因子，沒有核酸，曾一度歸為非尋常病毒致病因子；但經(jīng)近年深入研究，認(rèn)為不宜列入病毒范圍，其生物學(xué)地位待定

病毒基礎(chǔ)知識(shí)講解第32頁(yè)第24章

病毒感染與免疫第一節(jié)病毒致病作用病毒侵入機(jī)體并在體內(nèi)增殖，與機(jī)體發(fā)生相互作用過(guò)程為病毒感染。感染后常因病毒種類、機(jī)體狀態(tài)不一樣而發(fā)生輕重不一含有病毒特征疾病，稱為病毒性疾病病毒感染是從侵入宿主開始，損傷和改變細(xì)胞功效引發(fā)疾病，所以，可從整體及細(xì)胞兩個(gè)層次分別闡述病毒基礎(chǔ)知識(shí)講解第33頁(yè)

一人類病毒感染路徑感染路徑傳輸方式及媒介病毒種類呼吸道感染空氣、飛沫、痰、唾液或皮屑流感病毒、鼻病毒、腺病毒、麻疹病毒、VZV、腮腺炎病毒等消化道經(jīng)污染水或食物脊髓灰質(zhì)炎、腸道、輪狀、HAV及HEV病毒眼及泌尿生殖道感染接觸、毛巾、澡盆、游泳池、性交腺病毒、腸道病毒70、HSV-1、HSV-2、CMV經(jīng)破損皮膚感染吸血昆蟲叮咬、狂犬咬傷腦炎病毒、狂犬病毒等經(jīng)血感染注射、輸血、使用血液制品、器官移植等HBV、HCV、HIV等經(jīng)胎盤、產(chǎn)道感染垂直傳輸風(fēng)疹病毒、CMV、HBV、HIV等病毒基礎(chǔ)知識(shí)講解第34頁(yè)

二病毒在機(jī)體內(nèi)播散

侵入機(jī)體病毒，只在局部播散(如流感及引發(fā)眼結(jié)膜炎病毒等)，稱局部感染或表面感染；另一些病毒則可經(jīng)血流或神經(jīng)系統(tǒng)向全身器官播散，稱為全身感染。經(jīng)血行播散病毒首先在入侵機(jī)體局部及其所屬淋巴結(jié)增殖，隨即進(jìn)入靜脈引發(fā)第一次病毒血癥，病毒在脾臟、肝臟細(xì)胞內(nèi)深入增殖，再進(jìn)入動(dòng)脈引發(fā)第二次病毒血癥，播散至全身，抵達(dá)靶組織、靶器官而發(fā)病。各種病毒因其最終靶器官不一樣而表現(xiàn)出各種多樣臨床癥狀

病毒基礎(chǔ)知識(shí)講解第35頁(yè)

三病毒感染類型

依據(jù)感染后有沒有癥狀，病毒感染類型可分為顯性感染和隱性感染（亞臨床感染）；從病毒在機(jī)體內(nèi)感染過(guò)程、滯留時(shí)間病毒感染可分為急性感染和連續(xù)性感染。后者又可分為慢性感染、潛伏感染和慢發(fā)病毒感染病毒基礎(chǔ)知識(shí)講解第36頁(yè)。

（一）隱性病毒感染與顯性病毒感染

病毒進(jìn)入機(jī)體不引發(fā)臨床癥狀感染稱隱性感染或亞臨床感染。這可能與病毒毒力弱或機(jī)體防御能力強(qiáng)、病毒在體內(nèi)不能大量增殖，因而對(duì)組織細(xì)胞損傷不顯著相關(guān)；也可能與病毒種類、病毒性質(zhì)相關(guān)。若病毒侵犯后不能抵達(dá)靶細(xì)胞，故不表現(xiàn)出臨床癥狀。有病毒如天花病毒、麻疹病毒受感染后均可發(fā)病，稱為顯性感染或臨床感染

病毒基礎(chǔ)知識(shí)講解第37頁(yè)

(二)急性(病原毀滅型)病毒感染

病毒侵入機(jī)體后，在細(xì)胞內(nèi)增殖，經(jīng)數(shù)日以至數(shù)周潛伏期后發(fā)病。其特點(diǎn)為潛伏期短，發(fā)病急，病程數(shù)日至數(shù)周，病后常取得特異性免疫，而把病毒去除掉進(jìn)入恢復(fù)期。所以又把急性感染稱之為病原毀滅型感染。所以，特異性抗體可作為受過(guò)感染證據(jù)病毒基礎(chǔ)知識(shí)講解第38頁(yè)

(三)連續(xù)性病毒感染

在這類感染中，病毒可在機(jī)體內(nèi)連續(xù)存在數(shù)月至多年，甚至數(shù)十年。可出現(xiàn)癥狀，也可不出現(xiàn)癥狀而長(zhǎng)久帶毒，成為主要傳染源，如HIV、HBV等。形成連續(xù)性病毒感染有病毒和機(jī)體兩方面原因：

病毒基礎(chǔ)知識(shí)講解第39頁(yè)

形成連續(xù)感染原因可能原因是：

①機(jī)體免疫功效弱無(wú)力完全去除病毒，病毒在體內(nèi)可長(zhǎng)久存留②病毒存在于受保護(hù)部位所以，能夠逃避宿主免疫原因作用③一些病毒抗原性太弱機(jī)體難以產(chǎn)生免疫應(yīng)答將其徹底去除病毒基礎(chǔ)知識(shí)講解第40頁(yè)④有些病毒在感染過(guò)程中產(chǎn)生缺損性擾顆粒(DIP)，干擾病毒增殖，因而改變病毒感染過(guò)程，形成連續(xù)性感染⑤病毒基因整合在宿主細(xì)胞基因組中長(zhǎng)久與宿主細(xì)胞共存。

病毒基礎(chǔ)知識(shí)講解第41頁(yè)

連續(xù)性感染有下述3種類型：

1慢性病毒感染

顯性或隱性感染后，病毒并未完全去除，可連續(xù)存在于血液或組織中并不停排出體外，或經(jīng)輸血、注射而傳輸。病程長(zhǎng)達(dá)數(shù)月至數(shù)十年，患者可表現(xiàn)輕微或無(wú)臨床癥狀。如HBV、CMV及EBV等常形成慢性感染

病毒基礎(chǔ)知識(shí)講解第42頁(yè)

2潛伏性病毒感染

經(jīng)急性或隱性感染后，病毒基因存在于一定組織或細(xì)胞內(nèi)，但并不復(fù)制。在一些條件下病毒被激活而急性發(fā)作，病毒僅在臨床出現(xiàn)間歇性急性發(fā)作時(shí)才被檢出。在非發(fā)作期，用普通常規(guī)法不能分離出病毒病毒基礎(chǔ)知識(shí)講解第43頁(yè)

比如，HSV-1感染后，在三叉神經(jīng)節(jié)中潛伏，此時(shí)機(jī)體既無(wú)臨床癥狀也無(wú)病毒排出。以后因?yàn)闄C(jī)體受物理、化學(xué)、生理或環(huán)境原因等影響，使?jié)摲《驹鲋?，沿感覺神經(jīng)抵達(dá)皮膚，發(fā)生口唇單純皰疹

病毒基礎(chǔ)知識(shí)講解第44頁(yè)又如VZV首次感染主要在兒童引發(fā)水痘病愈后，病毒潛伏在脊髓后根神經(jīng)節(jié)或顱神經(jīng)感覺神經(jīng)節(jié)細(xì)胞內(nèi)，暫時(shí)不顯活性。當(dāng)局部神經(jīng)受冷、熱、壓迫或X線照射以及患腫瘤等機(jī)體免疫功效下降時(shí)，潛伏病毒則活化、增殖，沿神經(jīng)干擴(kuò)散抵達(dá)皮膚發(fā)生帶狀皰疹,帶狀皰疹可在同一部位重復(fù)發(fā)作

病毒基礎(chǔ)知識(shí)講解第45頁(yè)

3.慢發(fā)病毒感染或稱遲發(fā)病毒感染

病毒感染后潛伏期達(dá)數(shù)月、多年甚至數(shù)十年之久。以后出現(xiàn)慢性進(jìn)行性疾病，最終常為致死性感染。有些學(xué)者將這類感染深入分為由常見病毒引發(fā)者和非常見病毒(或亞病毒)引發(fā)者兩組。如亞急性硬化性全腦炎（SSPE）屬于前一組。后一組如羊瘙癢病、Kuru、CJD等。Kuru是新幾內(nèi)亞土著人患一個(gè)進(jìn)行性小腦退行性疾病，其感染因子為朊病毒病毒基礎(chǔ)知識(shí)講解第46頁(yè)

（二）感染過(guò)程與結(jié)局

1感染過(guò)程是指病毒進(jìn)入機(jī)體，在入侵部位增殖，或進(jìn)入血流到靶器官造成病變過(guò)程。病毒僅在入侵部位增殖引發(fā)病變，稱局部感染。多數(shù)病毒經(jīng)一定路徑感染機(jī)體后，常在另一組織或細(xì)胞內(nèi)增殖后，病毒釋放入血循環(huán)或經(jīng)淋巴系統(tǒng)或神經(jīng)組織，再侵靶器官易感細(xì)胞，在細(xì)胞中增殖損傷并引發(fā)疾病。這種感染包括全身,或數(shù)種組織與器官,引發(fā)全身感

病毒基礎(chǔ)知識(shí)講解第47頁(yè)

2病毒感染結(jié)局

取決于病毒與機(jī)體相互作用。機(jī)體遺傳原因和取得性免疫應(yīng)答均將影響感染結(jié)局，所以病毒感染發(fā)生、發(fā)展和結(jié)局取決于病毒和機(jī)體兩方面原因

病毒基礎(chǔ)知識(shí)講解第48頁(yè)（三）動(dòng)物模型

1動(dòng)物模型完全摸擬人體感染過(guò)程建立2用試驗(yàn)方法感染動(dòng)物建立模型3用動(dòng)物中存在與人類相同病毒科病毒感染動(dòng)物，引發(fā)類似人類感染動(dòng)物模型4轉(zhuǎn)基因動(dòng)物模型病毒基礎(chǔ)知識(shí)講解第49頁(yè)

二細(xì)胞水平病毒感染病毒感染人體進(jìn)入易感細(xì)胞在細(xì)胞內(nèi)增殖，造成細(xì)胞損傷或產(chǎn)生其它改變。當(dāng)病毒損傷細(xì)胞增多，則可形成對(duì)組織器官損傷和功效障礙這些改變可經(jīng)過(guò)細(xì)胞培養(yǎng)進(jìn)行觀察和研究病毒基礎(chǔ)知識(shí)講解第50頁(yè)

(一)溶細(xì)胞感染

病毒在細(xì)胞內(nèi)增殖造成宿主細(xì)胞破壞與死亡。主要見于無(wú)包膜病毒，如脊髓灰質(zhì)炎病毒。病毒在增殖過(guò)程中不但可阻斷細(xì)胞核酸與蛋白質(zhì)合成，使細(xì)胞新陳代謝功效紊亂造成細(xì)胞病變或死亡。病毒還引發(fā)細(xì)胞溶酶體膜通透性增高，釋放其中溶酶體酶