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文檔簡介
第一節(jié)水、電解質正常代謝一、體液概述二、水生理功效和水平衡三、體液中電解質四、體液調整1新版水電解質代謝紊亂第1頁一、體液1.體液成份水體液電解質低分子有機化合物蛋白質2.體液容量分布體液細胞內液(40﹪)參加細胞代謝和生理功效(60﹪)細胞外液(20﹪)組成機體內環(huán)境血漿(5﹪)
組織間液(15﹪),包含第三間隙液2新版水電解質代謝紊亂第2頁一、體液3.第三間隙液
㈠概念:是指存在于一些密閉腔隙如關節(jié)囊、顱腔、胸膜腔、腹膜腔液體,為一特殊部分,是組織間液一部分,稱第三間隙液。㈡產生:由上皮細胞消耗能量,完成一定化學反應,然后分泌產生,又稱為跨細胞液或透細胞液(transcellularfluid)。3新版水電解質代謝紊亂第3頁一、體液4.性別、年紀和胖瘦對體液影響☆
成人成人兒童嬰兒新生兒老年人(男)(女)(2~14歲)(1歲)體液總量605565708052細胞內液403540403527細胞外液202025304525細胞間液151520254020血漿555555☆脂肪組織含水量10~30﹪肌肉組織含水量25~80﹪4新版水電解質代謝紊亂第4頁二、水生理功效和水平衡⒈水生理功效
㈠促進新陳代謝:①水是一切生化反應進行場所,水本身也參加水解、水化、加水脫氧等主要反應;②水是良好溶劑:能使許多物質溶解,加速化學反應,有利于營養(yǎng)物質消化、吸收、運輸和代謝廢物排泄。㈡調整體溫:
①水比熱大吸收代謝過程中產生大量熱量,使體溫不致升高;1克水在37℃完全蒸發(fā)吸收2407J熱量;
②水流動性大使熱量在體內均勻分布。
5新版水電解質代謝紊亂第5頁二、水生理功效和水平衡⒈水生理功效㈢潤滑作用淚液預防眼球干燥唾液保持口腔、咽部濕潤關節(jié)囊滑液有利于關節(jié)轉動胸膜腔和腹膜腔漿液降低組織間摩擦㈣結合水功效
自由水:未與其它物質結合以游離形式存在水;結合水:與蛋白質、粘多糖和磷脂等相結合水,不能自由移動;結合水生理功效:血液含水83﹪,呈液態(tài)心肌含水79﹪,呈固態(tài)6新版水電解質代謝紊亂第6頁
正常人每日水攝入和排出量
攝入(ml)排出(ml)
飲水1000~1300尿1000~1500食物水700~900皮膚蒸發(fā)500代謝水300呼吸蒸發(fā)350糞便水150~2500~2500⒉水平衡7新版水電解質代謝紊亂第7頁三、體液中電解質⒈含量和分布特征
㈠細胞內外液電解成份有很大差異;細胞內外液電解成份細胞外細胞內陽離子Na+K+陰離子Cl-、HCO3-HPO42-、蛋白質㈡各部分體液中,陽離子所帶正電荷總數和陰離子所帶負電荷總數相等,體液呈電中性;㈢各部分體液滲透壓相等;㈣血漿和細胞間液電解質,除蛋白質外,含量幾乎相同。8新版水電解質代謝紊亂第8頁
細胞內外液中主要電解質含量血漿細胞間液細胞內液(mEq/L)(mEq/L)(mEq/L)陽Na+14013410離K+4.54.5160子Ca2+552Mg2+1.51.526
總計151145198陰Cl-1041123HCO3-242410離HPO42-22100SO42-1120子有機酸55-蛋白質15165
總計1511451989新版水電解質代謝紊亂第9頁10新版水電解質代謝紊亂第10頁三、體液中電解質2.無機電解質生理功效
㈠維持體液滲透平衡和酸堿平衡;㈡維持神經、肌肉、心肌細胞靜息電位,并參加動作電位形成;㈢參加新陳代謝和生理功效活動。11新版水電解質代謝紊亂第11頁四、體液調整⒈神經調整
㈠結構:口渴中樞
㈡部位:下丘腦視上核側面
㈢有效剌激:
⑴血漿晶體滲壓升高
⑵有效血容量降低
⑶血管擔心素Ⅱ㈣生理效應:口渴、主動飲水
12新版水電解質代謝紊亂第12頁四、體液調整⒉體液調整㈠抗利尿激素(antidiuretichormore,ADH)⑴化學本質:8肽⑵產生部位:下丘腦視下核神經細胞:
⑶有效剌激:①血漿晶體滲透太升高剌激下丘腦視上核滲透壓感受器
②循環(huán)血量降低剌激左心房和胸腔大血管容量感受器
③動脈血壓升高
剌激頸動脈竇壓力感受器
④疼痛剌激、情緒擔心和血管擔心素Ⅱ
⑷生理效應:腎遠曲小管和集合管對水通透性增加
13新版水電解質代謝紊亂第13頁14新版水電解質代謝紊亂第14頁四、體液調整⒉體液調整㈡醛固酮(aldosterone)
⑴化學本質:⑵產生部位:腎上腺皮質球狀帶
⑶有效剌激:
①腎素-血管擔心素系統血容量↓血壓↓牽張感受器(+)腎素↑
GFR↓致密斑(+)腎素↑
②血漿K+、Na+濃度:〔K+〕↑
、〔Na+〕↓
③交感神經興奮:促使腎素釋放增加⑷生理效應:腎遠曲小管和集合管對Na+重吸收
經過Na+-
K+和Na+-
H+交換促進K+和
H+排泌
15新版水電解質代謝紊亂第15頁16新版水電解質代謝紊亂第16頁四、體液調整⒉體液調整
㈢心房利鈉多肽(atrialnarriureticpeptide,ANP)⑴化學本質:多肽,由21~33個氨基酸組成⑵產生部位:心房肌細胞⑶有效剌激:
①血容量增加
②Na+濃度增高
③血管擔心素Ⅱ增高⑷生理效應:①降低腎素分泌
②抑制醛固酮分泌
③反抗血管擔心素縮血管效應④拮抗醛固酮滯Na+作用
17新版水電解質代謝紊亂第17頁四、體液調整⒊水通道蛋白(aquaporins,AQP)
㈠分布:廣泛分布于動物、植物和微生物界㈡特征:是一組組成水通道與水通透性相關細胞膜轉運蛋白㈢分類和作用:當前在哺乳動物組織判定AQP有6種,不一樣AQP在腎和其它器官水吸收和分泌過程中有不一樣作用和調整機制⑴AQP0:是眼晶狀體纖維蛋白主要成份,維持晶狀體水平衡,其功效改變可能會造成晶狀體水腫或白內障;
18新版水電解質代謝紊亂第18頁四、體液調整⑵AQP1:位于紅細胞膜上,使其在滲透壓改變時得以生存,位于近曲管亨氏袢降支管腔膜和基膜以及降支直小血管管腔膜和基膜,對水運輸和通透發(fā)揮調整作用;⑶AQP2和QP3:位于集合管,在腎濃縮機制中起主要作用,AQP2缺點可造成尿崩癥,拮抗AQP3可產生利尿反應;:⑷AQP4:位于集合管主細胞基質側,提供水流出通道。⑸AQP5:主要分布于淚腺和頜下腺,可能提供分泌通道,也分布于肺泡Ⅱ型上皮細胞,對肺水腫發(fā)生起一定作用。19新版水電解質代謝紊亂第19頁水、電解質代謝紊亂
之二陳前芬蚌埠醫(yī)學院病理生理學教研室20新版水電解質代謝紊亂第20頁
第二節(jié)水鈉代謝障礙一、鈉正常代謝二、水鈉代謝障礙分類三、低容量性水鈉代謝障礙四、高容量性水鈉代謝障礙五、等容量性水鈉代謝障礙六、水腫21新版水電解質代謝紊亂第21頁一、鈉正常代謝1.含量和分布含鈉總量40~50mmol/kg體重不可交換鈉40﹪可交換鈉60﹪細胞外液50﹪,濃度130~150mmol/L
細胞內液10﹪,濃度10mmol/kg水2.攝入和排出鈉攝入100~200mmol/L,主要來自食鹽幾乎全部由小腸吸收;鈉排出主要經腎由尿排出,少許由汗液排出22新版水電解質代謝紊亂第22頁三、低容量性水鈉代謝障礙1.低容量性低鈉血癥2.低容量性高鈉血癥3.低容量性正常鈉血癥23新版水電解質代謝紊亂第23頁
1.低容量性低鈉血癥低容量性低鈉血癥(hypovolemichyponatremia)低滲性脫水(hypotonicdehydration)㈠基本特征:體液量降低失鈉多于失水血清Na+濃度<130mmol/L
血漿滲透壓<280mmol/L24新版水電解質代謝紊亂第24頁1.低容量性低鈉血癥㈡原因和機理
⑴經腎丟失①長久連續(xù)使用高效利尿劑如速尿、利尿酸、噻嗪類等,抑制髓袢升支對Na+重吸收;②腎上腺皮質功效不全因為醛固酮分泌不足,腎小管對鈉重吸收降低;③腎實質性疾病如慢性間質性腎疾患,使髓質正常間質結構破壞,Na+
隨尿排出增加;④腎小管性酸中毒
腎小管排酸功效障礙,集合管分泌H+功效降低,H+-Na+交換降低,Na+隨尿排出增加。25新版水電解質代謝紊亂第25頁1.低容量性低鈉血癥
㈡原因和機理
⑵腎外丟失經各種腎外路徑丟失液體,臨床上處理不妥,只補水不補鈉,引發(fā)低滲性脫水。①經消化道丟失如嘔吐、腹瀉造成大量含Na+消化液丟失;②液體在第三間隙積聚如胸膜炎形成大量胸水,腹膜炎、胰腺炎形成大量腹水等;③經皮膚丟失大量出汗、大面積燒傷,使液體和Na+大量丟失。26新版水電解質代謝紊亂第26頁低滲性脫水失鈉>失水血漿滲透壓降低口渴中樞下丘腦滲透壓細胞外液向抑制感受器抑制細胞內轉移抗利尿激素↓細胞外液↓↓細胞內液↑腎小管重吸收水↓㈢對機體影響27新版水電解質代謝紊亂第27頁㈣低滲性脫水臨床表現發(fā)生機理機體改變臨床表現口渴中樞(-)無渴感主動飲水↓
抗利尿激素↓腎小管重吸收水↓尿量↑,尿比重↓
細胞外液↓↓組織間液↓皮膚彈性↓、面容憔悴眼窩凹陷、囟門凹陷有效循環(huán)血量↓面色蒼白、四肢冰涼、脈搏細速、血壓降低細胞內液↑腦水腫嗜睡、昏迷、顱內壓↑28新版水電解質代謝紊亂第28頁1.低容量性低鈉血癥
㈤防治標準
㈠病因防治㈡糾正不適當補液種類㈢液體治療使用等滲液恢復細胞外液容量及時處理休克29新版水電解質代謝紊亂第29頁2.低容量性高鈉血癥低容量性高鈉血癥(hypovolemichypernatremia)高滲性脫水(hypertonicdehydration)1.基本特征體液量降低失水多于失鈉血清Na+濃度>150mmol/L
血漿滲透壓>310mmol/L30新版水電解質代謝紊亂第30頁2.低容量性高鈉血癥2.原因和機理㈠水攝入降低⑴水源斷絕;大海航行、沙漠迷路;⑵進水困難:嚴重嘔吐、食道炎癥、腫瘤;⑶失去主動攝水能力:昏迷、上肢胸廓嚴重創(chuàng)傷⑷失去渴感:中樞神經系統損害、嚴重疾病、年老體衰
31新版水電解質代謝紊亂第31頁2.原因和機理㈡水丟失過多⑴經胃腸道丟失:嘔吐、腹瀉、消化道引流;⑵經腎臟丟失:中樞性尿崩癥:ADH合成和釋放不足;腎性尿崩癥:腎遠曲小管和集合管對ADH反應降低;溶質性利尿:甘露醇、高滲葡萄糖、鼻飼高蛋白飲食;⑶經呼吸道丟失發(fā)燒、癔病、代酸引發(fā)過分通氣,水分大量蒸發(fā);⑷經皮膚丟失高熱、大量出汗、甲亢時經過皮膚丟失大量低滲液體;2.低容量性高鈉血癥32新版水電解質代謝紊亂第32頁3.對機體影響
高滲性脫水失水>失鈉血漿滲透壓升高
口渴中樞下丘腦滲透壓細胞內液向興奮感受器興奮細胞外轉移
抗利尿激素↑細胞脫水腎小管重吸收水↓33新版水電解質代謝紊亂第33頁
4.臨床表現
發(fā)生機理機體變化臨床表現口渴中樞(+)嚴重口渴主動飲水增加
抗利尿激素↑腎小管重吸收水↑尿量↓尿比重↑中樞神經系統癥狀腦細胞脫水(興奮、煩燥、譫妄)腦與腦膜間血管張力↑
細胞脫水(腦室及蛛網下腔出血)體溫調整中樞神經元脫水脫水熱
唾液腺細胞脫水口干汗腺細胞脫水皮膚干燥34新版水電解質代謝紊亂第34頁2.低容量性高鈉血癥5.防治標準
㈠病因防治㈡首先補足水分口服或靜脈滴注5~10﹪葡萄糖溶液㈢適當補充Na+
可給生理鹽水加5~10﹪葡萄糖溶液㈣適當補充K+
35新版水電解質代謝紊亂第35頁3.血鈉正常血容量降低血鈉正常血容量降低(hypovolemicnormalnatremia)等滲性脫水(isotonicdehydration)1.基本特征體液量降低水、鈉成百分比丟失血清Na+濃度130~150mmol/L
血漿滲透壓280~310mmol/L36新版水電解質代謝紊亂第36頁3.低血容量性正常鈉血癥
2.原因和機理㈠小腸液丟失小腸分泌液,以及膽汁和胰液丟失各種消化液分泌量(ml)、電解質(mmol/L)與pH唾液胃液胰液膽汁小腸液
pH6.6~7.11.0~1.57.8~8.46.8~7.77.2~8.2Na+10~3020~60148130~140100~142K+10~256~777~1010~50Ca2+3~8—67~15—Cl–10~3014540~8011080~105HCO3–10~20—80~1104030~75日分l000l500l0005001000泌量~1500~2500~~1000~3000㈡大量胸水和腹水形成,大面積燒傷、嚴重創(chuàng)傷引發(fā)血漿丟失37新版水電解質代謝紊亂第37頁3.血鈉正常血容量降低3.對機體影響
等滲性脫水失水失鈉成百分比
細胞外液容量↓
ADH↑ADS↑
腎遠曲小管和集合管重吸收鈉水↑38新版水電解質代謝紊亂第38頁3.血鈉正常血容量降低4.臨床表現㈠細胞外液量降低表現組織間液降低:組織脫水征循環(huán)血量降低;血壓降低,嚴重時休克
㈡抗利尿激素分泌增多表現尿量降低,尿比重增高
㈢如不及時處理,因為不感蒸發(fā)喪失水分,可轉變?yōu)楦邼B性脫水;㈣如只補水不補鈉,可轉變?yōu)榈蜐B性脫水。39新版水電解質代謝紊亂第39頁3.血鈉正常血容量降低5.防治標準
㈠病因防治㈡液體治療
輸注滲透壓偏低氯化鈉溶液以等滲溶液滲透太1∕2到2∕3為宜應考慮不感蒸發(fā)喪失水40新版水電解質代謝紊亂第40頁四、高容量性水鈉代謝障礙1.高容量性低鈉血癥2.高容量性高鈉血癥3.高容量性正常鈉血癥41新版水電解質代謝紊亂第41頁1.高容量性低鈉血癥高容量性低鈉血癥(hypervolemichyponatremia)又稱為水中毒(waterintoxication)㈠基本特征水潴留、體液量增多體鈉總量正?;蛟龆嘌錘a+濃度<130mmol/L
血漿滲透壓<280mmol/L
42新版水電解質代謝紊亂第42頁1.高容量性低鈉血癥㈡原因和機理
低滲性體液攝入過多
⑴水攝入過多無鹽水灌腸、精神性飲水過多、連續(xù)大量飲水、過多過快輸入低滲液體,超過腎臟排泄能力,尤其在嬰兒更易發(fā)生;
⑵水排出降低
急性腎功效衰竭,如此時輸液過多更易發(fā)生。43新版水電解質代謝紊亂第43頁1.高容量性低鈉血癥㈢對機體影響水中毒細胞外液量↑細胞內液量↑低滲液體潴留細胞外液滲壓↓細胞內液滲壓↓
血液稀釋細胞水腫
血漿蛋白↓腦細胞水腫血紅蛋白↓顱內壓增高紅細胞壓積↓腦疝
中樞神經系統癥狀44新版水電解質代謝紊亂第44頁1.高容量性低鈉血癥㈣防治標準
⑴病因治療如防治急性腎功效衰竭⑵輕癥:停頓或限制水分攝入⑶重癥:嚴格禁水高滲鹽水甘露醇等滲透性利尿劑速尿等強利尿劑45新版水電解質代謝紊亂第45頁2.高容量性高鈉血癥
㈠基本特征體液量增多體內鈉總量增多血清Na+濃度>150mmol/L
血漿滲透壓>310mmol/L
46新版水電解質代謝紊亂第46頁2.高容量性高鈉血癥㈡原因和機理鹽攝入過多或鹽中毒
⑴醫(yī)源性鹽攝入過多治療低滲性脫水,給予過多高滲鹽溶液;治療等滲性脫水,未嚴格限制高滲鹽溶液攝入;搶救心跳、呼吸驟停患者,給高濃度碳酸氫鈉。
⑵原發(fā)性鈉豬留原發(fā)性醛固酮增多癥、Cushing綜合征(醛固酮分泌過多,鈉水重吸收增加)47新版水電解質代謝紊亂第47頁2.高容量性高鈉血癥㈢對機體影響細胞外液高滲,水分自細胞內向細胞外轉移,造成細胞脫水,尤其是腦細胞脫水,引發(fā)中樞神經系統功效障礙。㈣防治標準⑴病因治療⑵使用速尿等利尿劑⑶高滲葡萄糖液進行腹膜透析48新版水電解質代謝紊亂第48頁3.高容量性正常鈉血癥㈠基本特征體液量增多
體內鈉總量增多鈉和水成百分比在體內潴留血清Na+濃度130~150mmol/L
血漿滲透壓280~310mmol/L49新版水電解質代謝紊亂第49頁3.高容量性正常鈉血癥㈡原因和機理快速大量輸入生理鹽水
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