動脈粥樣硬化演示文稿

動脈粥樣硬化演示文稿目前一頁\總數(shù)八十四頁\編于四點一、概述二、病因與發(fā)病機理三、病理變化四、冠狀動脈粥樣硬化及冠心病目前二頁\總數(shù)八十四頁\編于四點概念：血脂異常；管壁成分改變。病變特征：脂質(zhì)沉積，管壁增厚變硬。全身多器官受累。臨床表現(xiàn)：多器官缺血表現(xiàn)，心、腦、腎最突出。發(fā)病情況：中、老年人；北方高于南方。一、概述目前三頁\總數(shù)八十四頁\編于四點區(qū)別動脈粥樣硬化（AS）與動脈硬化動脈硬化：指動脈壁增厚、失去彈性的一類疾病。包括AS、細動脈硬化、動脈中層鈣化目前四頁\總數(shù)八十四頁\編于四點一、概述二、病因與發(fā)病機理三、病理變化四、冠狀動脈粥樣硬化及冠心病目前五頁\總數(shù)八十四頁\編于四點

（一）危險因素1.血脂異常2.能引起繼發(fā)性高血脂的疾病3.高血壓4.吸煙5.年齡6.遺傳因素7.其它因素

二、病因和發(fā)病機制目前六頁\總數(shù)八十四頁\編于四點

1、血脂異常（hyperlipidemia）

致AS性脂蛋白表型LDL、TG、VLDL、apoB；HDL-C、apoA-I。目前七頁\總數(shù)八十四頁\編于四點（1）糖尿病及高胰島素：肝過度合成VLDL。（2）甲減：引起高膽固醇血癥，LDL（3）腎病綜合征：低蛋白血癥直接刺激肝合成分泌LDL和LP（αβ）。2、能引起繼發(fā)性高血脂的疾病目前八頁\總數(shù)八十四頁\編于四點3、高血壓原因：內(nèi)皮損傷和功能障礙，脂質(zhì)和胰島素代謝異常4、吸煙心肌梗死主要的、獨立的危險因子，可能與內(nèi)皮損傷和血管內(nèi)CO升高有關(guān)。目前九頁\總數(shù)八十四頁\編于四點5、年齡：年齡↑，發(fā)病率↑。6、遺傳因素：FH，LDL受體基因突變、功能缺陷。7、其它因素：性別（女性低），病毒感染，體重超重。

目前十頁\總數(shù)八十四頁\編于四點（二）發(fā)病機制1、損傷應(yīng)答學(xué)說2、脂源性（脂質(zhì)滲入）學(xué)說3、單核巨噬細胞作用學(xué)說4、致突變學(xué)說5、受體缺失學(xué)說目前十一頁\總數(shù)八十四頁\編于四點EC損傷→GF（MPC-1、PDGF、TGF-β）→單核細胞聚集、粘附→清道夫受體等介導(dǎo)→單核細胞源性泡沫細胞形成；EC更新增生并分泌GF→動脈中膜SMC↑→遷入內(nèi)膜→增生轉(zhuǎn)化分泌細胞因子、ECM→SMC源性泡沫細胞形成；

1.損傷應(yīng)答學(xué)說目前十二頁\總數(shù)八十四頁\編于四點

高脂血癥有因果關(guān)系EC損傷→血管通透性↑→脂蛋白滲透入內(nèi)膜→巨噬細胞清除+血管SMC↑→斑塊形成

圖

2.脂源性（脂質(zhì)滲入）學(xué)說：

始動因素目前十三頁\總數(shù)八十四頁\編于四點單核細胞遷入目前十四頁\總數(shù)八十四頁\編于四點

A、吞噬作用；B、促進增殖作用；C、參與炎癥與免疫過程

4.致突變學(xué)說：突變的SMC產(chǎn)生子代細胞，遷入內(nèi)膜、分裂增生形成斑塊；

5.受體缺失學(xué)說：LDL受體減少3.單核巨噬細胞作用學(xué)說：目前十五頁\總數(shù)八十四頁\編于四點一、概述二、病因與發(fā)病機理三、病理變化四、冠狀動脈粥樣硬化及冠心病目前十六頁\總數(shù)八十四頁\編于四點三、病理變化

（一）特點（二）基本病變（三）主要動脈的病變目前十七頁\總數(shù)八十四頁\編于四點a.隨年齡增加b.主要受累的動脈主動脈、冠狀動脈、腦動脈、腎動脈。c.好發(fā)部位動脈分支開口、血管彎曲的凸面d.分期脂紋、纖維斑塊、粥樣斑塊。（一）特點目前十八頁\總數(shù)八十四頁\編于四點（二）基本病變1、脂紋(fattystreak)2、纖維斑塊(fibrousplaque)3、粥樣斑塊(atheromatous)4、復(fù)合性病變（complicatedlesion）目前十九頁\總數(shù)八十四頁\編于四點

1、脂紋(fattystreak)：

早期病變（主動脈后壁，分支開口處）。肉眼：黃色斑點或條紋。圖鏡下：泡沫細胞聚積（巨噬細胞源性、肌源性）圖蘇丹Ⅲ染色（二）基本病變目前二十頁\總數(shù)八十四頁\編于四點動脈粥樣硬化癥（脂質(zhì)條紋）目前二十一頁\總數(shù)八十四頁\編于四點脂紋形成模式圖目前二十二頁\總數(shù)八十四頁\編于四點

脂紋的進展目前二十三頁\總數(shù)八十四頁\編于四點2、纖維斑塊(fibrousplaque)

肉眼：隆起的斑塊，黃色或特點瓷白色。鏡下：纖維帽，帽下為SMC、泡沫細胞等。

目前二十四頁\總數(shù)八十四頁\編于四點

肉眼：灰黃色斑塊，黃色粥糜樣物。內(nèi)膜：纖維帽，帽下為壞死組織，有膽固醇結(jié)晶、鈣鹽沉積等。中膜：受壓萎縮。

3、粥樣斑塊(atheromatous):鏡下目前二十五頁\總數(shù)八十四頁\編于四點粥樣斑塊目前二十六頁\總數(shù)八十四頁\編于四點

動脈粥樣硬化癥（粥樣斑塊）目前二十七頁\總數(shù)八十四頁\編于四點動脈粥樣硬化癥(輕，中，重)目前二十八頁\總數(shù)八十四頁\編于四點

大動脈粥樣硬化目前二十九頁\總數(shù)八十四頁\編于四點

泡沫細胞目前三十頁\總數(shù)八十四頁\編于四點膽固醇結(jié)晶目前三十一頁\總數(shù)八十四頁\編于四點4、復(fù)合性病變1.斑塊內(nèi)出血：邊緣薄壁血管破裂致血腫。2.斑塊破裂：潰瘍形成，栓塞。最危險的并發(fā)癥。3.血栓形成：梗死，栓塞。4.鈣化：常見于老人，血管硬、脆。5.動脈瘤形成：局限性擴張。6.血管腔狹窄：目前三十二頁\總數(shù)八十四頁\編于四點

斑塊內(nèi)出血目前三十三頁\總數(shù)八十四頁\編于四點血栓形成目前三十四頁\總數(shù)八十四頁\編于四點

冠狀A(yù)粥樣硬化伴血栓形成目前三十五頁\總數(shù)八十四頁\編于四點冠狀動脈粥樣硬化伴血栓形成目前三十六頁\總數(shù)八十四頁\編于四點

鈣化目前三十七頁\總數(shù)八十四頁\編于四點大動脈瘤目前三十八頁\總數(shù)八十四頁\編于四點三、病理變化

（一）特點（二）基本病變（三）主要動脈的病變目前三十九頁\總數(shù)八十四頁\編于四點主要動脈病變及臨床表現(xiàn)1.主動脈粥樣硬化2.頸動脈及腦動脈粥樣硬化3.腎動脈粥樣硬化目前四十頁\總數(shù)八十四頁\編于四點

1、主動脈粥樣硬化

好發(fā)部位：腹主A>胸主A>升主A、后壁及分支開口處。臨床表現(xiàn)：收縮壓，脈壓。目前四十一頁\總數(shù)八十四頁\編于四點主動脈粥樣硬化目前四十二頁\總數(shù)八十四頁\編于四點2、頸動脈及腦動脈粥樣硬化好發(fā)部位：頸內(nèi)動脈起始部，基底動脈，大腦中動脈及Willi’s環(huán)。臨床表現(xiàn)：腦萎縮、梗死、腦出血。

目前四十三頁\總數(shù)八十四頁\編于四點腦基底動脈環(huán)粥樣硬化目前四十四頁\總數(shù)八十四頁\編于四點3、腎動脈粥樣硬化好發(fā)部位：腎A開口處，葉間A及弓形A。臨床表現(xiàn)：腎性高血壓，腎梗死，AS性固縮腎。目前四十五頁\總數(shù)八十四頁\編于四點

4、四肢動脈粥樣硬化下肢重，臨床表現(xiàn)為間歇性跛行，干性壞疽。

5、腸系膜動脈粥樣硬化：

目前四十六頁\總數(shù)八十四頁\編于四點一、概述二、病因與發(fā)病機理三、病理變化四、冠狀動脈粥樣硬化及冠心病目前四十七頁\總數(shù)八十四頁\編于四點冠狀動脈粥樣硬化及冠心病一.冠狀動脈粥樣硬化癥二.冠心病1.心絞痛2.心肌梗死3.心肌纖維化4.冠狀動脈猝死

目前四十八頁\總數(shù)八十四頁\編于四點（一）發(fā)病情況男>女，北方>南方35-55歲時發(fā)展較快，以年平均8.6%速度遞增。一、冠狀動脈粥樣硬化癥目前四十九頁\總數(shù)八十四頁\編于四點

發(fā)病部位：左冠狀A(yù)前降支>右主干>左主干>左旋支，后降支。病理變化：位于心壁側(cè)，新月形，管腔呈偏心性狹窄。（二）病變部位目前五十頁\總數(shù)八十四頁\編于四點冠狀動脈粥樣硬化目前五十一頁\總數(shù)八十四頁\編于四點

Ⅰ級：≦25%Ⅱ級：26%--50%Ⅲ級：51%--75%Ⅳ級：>76%分級根據(jù)管腔狹窄的程度：目前五十二頁\總數(shù)八十四頁\編于四點冠狀動脈粥樣硬化目前五十三頁\總數(shù)八十四頁\編于四點二、冠狀動脈性心臟病(CHD)：（一）概念（二）引起原因（三）臨床表現(xiàn)目前五十四頁\總數(shù)八十四頁\編于四點（一）概念簡稱冠心病，是指因冠狀動脈狹窄所致心肌缺血而引起，也稱缺血性心臟?。↖HD）。冠狀動脈粥樣硬化是最常見的原因。目前五十五頁\總數(shù)八十四頁\編于四點

（二）引起原因

1、冠狀動脈粥樣硬化2、冠狀動脈痙攣3、炎癥性冠狀動脈狹窄4、心肌耗氧量↑而供血不能增加目前五十六頁\總數(shù)八十四頁\編于四點

CHD診斷標準：狹窄>50%，有臨床癥狀或其它證據(jù)，如心電圖、病檢、放射性核素等證據(jù)。CHD缺血原因：1、冠狀動脈供血不足。2、心肌耗氧量↑，供血不能相應(yīng)↑。缺血性心臟病目前五十七頁\總數(shù)八十四頁\編于四點（三）臨床表現(xiàn)1、心絞痛2、心肌梗死3、心肌纖維化4、冠狀動脈性猝死目前五十八頁\總數(shù)八十四頁\編于四點

1、心絞痛（anginapectoris）

（1）概念：暫時性缺血、缺氧所致的臨床綜合征。（2）表現(xiàn)：陣發(fā)性胸骨后疼痛。（3）機制：酸性產(chǎn)物、多肽類物質(zhì)刺激引起。目前五十九頁\總數(shù)八十四頁\編于四點（4）部位：胸骨后、心前區(qū)。

（5）類型：三類①穩(wěn)定型心絞痛（輕型心絞痛）：疼痛性質(zhì)、時限、強度等穩(wěn)定（1-3月內(nèi)），病變穩(wěn)定。目前六十頁\總數(shù)八十四頁\編于四點②不穩(wěn)定型心絞痛疼痛性質(zhì)、強度等不穩(wěn)定，進行性惡化（1-3月內(nèi)）。常有復(fù)合性病變或動脈痙攣。③變異型心絞痛無誘因，心電圖不同，與痙攣有關(guān)。目前六十一頁\總數(shù)八十四頁\編于四點（三）臨床表現(xiàn)1、心絞痛2、心肌梗死3、心肌纖維化4、冠狀動脈性猝死目前六十二頁\總數(shù)八十四頁\編于四點（1）概念：供血中斷，心肌壞死。（2）發(fā)病情況：40歲以上中老年人；冬春季多。（3）類型：①心內(nèi)膜下心肌梗死②區(qū)域性心肌梗死2、心肌梗死（myocardialinfarction，MI）目前六十三頁\總數(shù)八十四頁\編于四點①心內(nèi)膜下心肌梗死

指梗死累及心室壁內(nèi)側(cè)1/3心肌，波及肉拄、乳頭肌。

A、特點：左心室四周，多發(fā)性，小灶性壞死；多呈環(huán)狀梗死。B、原因：冠狀動脈3大支嚴重狹窄，有誘因。目前六十四頁\總數(shù)八十四頁\編于四點

心肌梗死目前六十五頁\總數(shù)八十四頁\編于四點②區(qū)域性心肌梗死

又稱透壁性心肌梗死A、特點：部位與閉塞的冠狀動脈支供血區(qū)一致；大（2.5cm以上)；累及全層（2/3以上稱厚層梗死）。B、原因：冠脈血栓形成；冠脈痙攣；心肌血供不足，負荷加重。目前六十六頁\總數(shù)八十四頁\編于四點急性心肌梗死目前六十七頁\總數(shù)八十四頁\編于四點急性心肌梗死目前六十八頁\總數(shù)八十四頁\編于四點C、好發(fā)部位和范圍左前降支：50%左室前壁；心尖部、室間隔前2/3。右冠狀動脈：25%左室后壁；室間隔后2/3；右室。目前六十九頁\總數(shù)八十四頁\編于四點D、病理變化動態(tài)演變過程：（1）6小時內(nèi)：無變化。（2）6小時后：蒼白色。（3）8-9小時：土黃色，凝固性壞死改變。（4）4天后：充血出血帶。（5）7天后：肉芽組織形成。

（6）2-8周：瘢痕形成。目前七十頁\總數(shù)八十四頁\編于四點E、生化變化SGOP，SGPT，CPK，LDH?？捎糜谛募」Ｋ赖膶嶒炇以\斷，其中CPK的同工酶CK-MB和LDH的同工酶LDH1的特異性最高。

目前七十一頁\總數(shù)八十四頁\編于四點

心肌梗死（1-2天）目前七十二頁\總數(shù)八十四頁\編于四點心肌梗死（3-4天）目前七十三頁\總數(shù)八十四頁\編于四點心肌梗死（陳舊性）目前七十四頁\總數(shù)八十四頁\編于四點心肌梗死（1-2周）目前七十五頁\總數(shù)八十四頁\編于四點（4）合并癥1）心力衰竭：梗死累及乳頭肌2）心臟破裂

3）室壁瘤4）附壁血栓形成5）急性心包炎