生化第八章生物氧化詳解演示文稿

生化第八章生物氧化詳解演示文稿目前一頁\總數(shù)八十一頁\編于十九點優(yōu)選生化第八章生物氧化目前二頁\總數(shù)八十一頁\編于十九點物質(zhì)在生物體內(nèi)進行氧化稱生物氧化(biologicaloxidation)，主要指糖、脂肪、蛋白質(zhì)等在體內(nèi)分解時逐步釋放能量，最終生成CO2和H2O的過程。糖脂肪蛋白質(zhì)CO2和H2OO2能量ADP+PiATP熱能生物氧化的概念目前三頁\總數(shù)八十一頁\編于十九點糖原三酯酰甘油蛋白質(zhì)葡萄糖脂酸+甘油氨基酸乙酰CoATAC2H呼吸鏈H2OADP+PiATPCO2

生物氧化的一般過程目前四頁\總數(shù)八十一頁\編于十九點第一節(jié)

氧化呼吸鏈是由具有電子傳遞功能的復(fù)合體組成目前五頁\總數(shù)八十一頁\編于十九點生物體將NADH+H+和FADH2徹底氧化生成水和ATP的過程與細胞的呼吸有關(guān)，需要消耗氧，參與氧化還原反應(yīng)的組分由含輔助因子的多種蛋白酶復(fù)合體組成，形成一個連續(xù)的傳遞鏈，因此稱為氧化呼吸鏈（oxidativerespiratorychain）。也稱電子傳遞鏈(electrontransferchain)。氧化呼吸鏈的定義目前六頁\總數(shù)八十一頁\編于十九點酶復(fù)合體是線粒體內(nèi)膜氧化呼吸鏈的天然存在形式，所含各組分具體完成電子傳遞過程。電子傳遞過程釋放的能量驅(qū)動H+移出線粒體內(nèi)膜，轉(zhuǎn)變?yōu)榭鐑?nèi)膜H+梯度的能量，再用于ATP的生物合成。

一、氧化呼吸鏈由4種具有傳遞電子能力的復(fù)合體組成目前七頁\總數(shù)八十一頁\編于十九點人線粒體呼吸鏈復(fù)合體復(fù)合體酶名稱質(zhì)量(kD)多肽鏈數(shù)功能輔基含結(jié)合位點復(fù)合體ⅠNADH-泛醌還原酶85039FMN，F(xiàn)e-SNADH（基質(zhì)側(cè)）CoQ（脂質(zhì)核心）復(fù)合體Ⅱ琥珀酸-泛醌還原酶1404FAD，F(xiàn)e-S琥珀酸（基質(zhì)側(cè)）CoQ（脂質(zhì)核心）復(fù)合體Ⅲ泛醌-細胞色素C還原酶25011血紅素bL,bH,c1,Fe-SCytc（膜間隙側(cè)）細胞色素c131血紅素cCytc1，Cyta復(fù)合體Ⅳ細胞色素C氧化酶16213血紅素a，a3，CuA,CuBCytc（膜間隙側(cè)）

泛醌不包含在上述四種復(fù)合體中。目前八頁\總數(shù)八十一頁\編于十九點ⅣCytcoxNADH+H+NAD+1/2O2+2H+H2O胞液側(cè)基質(zhì)側(cè)線粒體內(nèi)膜ⅠQH2Q

Ⅱ延胡索酸琥珀酸QH2Q

4H+4H+Ⅲ4H+4H+CytcoxCytcredCytcred4H+4H+電子傳遞鏈各復(fù)合體在線粒體內(nèi)膜中的位置目前九頁\總數(shù)八十一頁\編于十九點ⅣCytcoxNADH+H+NAD+1/2O2+2H+H2O胞液側(cè)基質(zhì)側(cè)線粒體內(nèi)膜ⅠQH2Q

Ⅱ延胡索酸琥珀酸4H+4H+Ⅲ4H+4H+CytcoxCytcredCytcred4H+4H+電子傳遞鏈各復(fù)合體在線粒體內(nèi)膜中的位置目前十頁\總數(shù)八十一頁\編于十九點復(fù)合體Ⅰ又稱NADH-泛醌還原酶或NADH脫氫酶，接受來自NADH+H+的電子并轉(zhuǎn)移給泛醌（ubiquinone）。復(fù)合體Ⅰ可催化兩個同時進行的過程：

電子傳遞：

NADH→FMN→Fe-S→CoQ

質(zhì)子的泵出：復(fù)合體Ⅰ有質(zhì)子泵功能，每傳遞2個電子可將4個H+從內(nèi)膜基質(zhì)側(cè)泵到胞漿側(cè)。（一）復(fù)合體Ⅰ將NADH+H+中的電子傳遞給泛醌目前十一頁\總數(shù)八十一頁\編于十九點NAD+和NADP+的結(jié)構(gòu)R=H:NAD+;R=H2PO3:NADP+

目前十二頁\總數(shù)八十一頁\編于十九點NAD+（NADP+）和NADH（NADPH）相互轉(zhuǎn)變氧化還原反應(yīng)時變化發(fā)生在五價氮和三價氮之間。目前十三頁\總數(shù)八十一頁\編于十九點FMN結(jié)構(gòu)中含核黃素，發(fā)揮功能的部位是異咯嗪環(huán)，氧化還原反應(yīng)時不穩(wěn)定中間產(chǎn)物是FMN·。在可逆的氧化還原反應(yīng)中顯示3種分子狀態(tài)，屬于單、雙電子傳遞體。

目前十四頁\總數(shù)八十一頁\編于十九點鐵硫蛋白中輔基鐵硫中心(Fe-S)含有等量鐵原子和硫原子，其中一個鐵原子可進行Fe2+Fe3++e

反應(yīng)傳遞電子。屬于單電子傳遞體。

?表示無機硫目前十五頁\總數(shù)八十一頁\編于十九點

鐵硫蛋白SS無機硫半胱氨酸硫目前十六頁\總數(shù)八十一頁\編于十九點泛醌（輔酶Q,CoQ,Q）由多個異戊二烯連接形成較長的疏水側(cè)鏈（人CoQ10），氧化還原反應(yīng)時可生成中間產(chǎn)物半醌型泛醌。內(nèi)膜中可移動電子載體，在各復(fù)合體間募集并穿梭傳遞還原當量和電子。在電子傳遞和質(zhì)子移動的偶聯(lián)中起著核心作用。

目前十七頁\總數(shù)八十一頁\編于十九點復(fù)合體Ⅰ的功能NADH+H+

NAD+

FMNFMNH2還原型Fe-S

氧化型Fe-S

QQH2目前十八頁\總數(shù)八十一頁\編于十九點復(fù)合體Ⅱ是三羧酸循環(huán)中的琥珀酸脫氫酶，又稱琥珀酸-泛醌還原酶。電子傳遞：琥珀酸→FAD→幾種Fe-S→CoQ復(fù)合體Ⅱ沒有H+泵的功能。（二）復(fù)合體Ⅱ?qū)㈦娮訌溺晁醾鬟f到泛醌目前十九頁\總數(shù)八十一頁\編于十九點目前二十頁\總數(shù)八十一頁\編于十九點（三）復(fù)合體Ⅲ將電子從還原型泛醌傳遞給細胞色素c復(fù)合體Ⅲ又叫泛醌-細胞色素C還原酶。人復(fù)合體Ⅲ含有細胞色素b(b562,b566)、細胞色素c1和一種可移動的鐵硫蛋白(Rieskeprotein)。泛醌從復(fù)合體Ⅰ、Ⅱ募集還原當量和電子并穿梭傳遞到復(fù)合體Ⅲ。電子傳遞過程：CoQH2→(CytbL→CytbH)→Fe-S→Cytc1→Cytc目前二十一頁\總數(shù)八十一頁\編于十九點細胞色素(cytochrome,Cyt)細胞色素是一類以鐵卟啉為輔基的催化電子傳遞的酶類，根據(jù)它們吸收光譜不同而分類。目前二十二頁\總數(shù)八十一頁\編于十九點復(fù)合體Ⅲ的電子傳遞通過“Q循環(huán)”實現(xiàn)。復(fù)合體Ⅲ每傳遞2個電子向內(nèi)膜胞漿側(cè)釋放4個H+，復(fù)合體Ⅲ也有質(zhì)子泵作用。Cytc是呼吸鏈唯一水溶性球狀蛋白，不包含在復(fù)合體中。將獲得的電子傳遞到復(fù)合體Ⅳ。目前二十三頁\總數(shù)八十一頁\編于十九點人復(fù)合體Ⅳ又稱細胞色素C氧化酶(cytochromecoxidase)。電子傳遞：Cytc→CuA→Cyta→Cyta3–CuB→O2Cyta3–CuB形成活性雙核中心，將電子傳遞給O2。復(fù)合體Ⅳ也有質(zhì)子泵功能，每傳遞2個電子使2個H+跨內(nèi)膜向胞漿側(cè)轉(zhuǎn)移。（四）復(fù)合體Ⅳ將電子從細胞色素C傳遞給氧目前二十四頁\總數(shù)八十一頁\編于十九點復(fù)合體Ⅳ的電子傳遞過程目前二十五頁\總數(shù)八十一頁\編于十九點細胞色素c氧化酶CuB-Cyta3中心使O2還原成水的過程，有強氧化性中間物始終和雙核中心緊密結(jié)合，不會引起細胞損傷。目前二十六頁\總數(shù)八十一頁\編于十九點1、NADH氧化呼吸鏈NADH→復(fù)合體Ⅰ→CoQ

→復(fù)合體Ⅲ→Cytc→復(fù)合體Ⅳ→O22、琥珀酸氧化呼吸鏈琥珀酸→復(fù)合體Ⅱ→CoQ

→復(fù)合體Ⅲ→Cytc→復(fù)合體Ⅳ→O2二、NADH和FADH2是氧化呼吸鏈的電子供體根據(jù)電子供體及其傳遞過程，目前認為，氧化呼吸鏈有兩條途徑：目前二十七頁\總數(shù)八十一頁\編于十九點NADHFMN(Fe-S)琥珀酸FAD(Fe-S)CoQCytb→Cytc→CytcCytaa3O2NADH氧化呼吸鏈FADH2氧化呼吸鏈目前二十八頁\總數(shù)八十一頁\編于十九點標準氧化還原電位特異抑制劑阻斷還原狀態(tài)呼吸鏈緩慢給氧將呼吸鏈拆開和重組

氧化呼吸鏈各組分的順序排列是由以下實驗確定的目前二十九頁\總數(shù)八十一頁\編于十九點呼吸鏈中各種氧化還原對的標準氧化還原電位氧化還原對E0‘(V)氧化還原對E0‘(V)NAD+/NADN+H+－0.32Cytc1Fe3+/Fe2+0.22FMN/FMNH2－0.219CytcFe3+/Fe2+0.254FAD/FADH2－0.219CytaFe3+/Fe2+0.29CytbL(bH)Fe3+/Fe2+0.05(0.10)Cyta3Fe3+/Fe2+0.35Q10/Q10H20.061/2O2/H2O0.816目前三十頁\總數(shù)八十一頁\編于十九點第二節(jié)

氧化磷酸化將氧化呼吸鏈釋能與ADP磷酸化偶聯(lián)生成ATP目前三十一頁\總數(shù)八十一頁\編于十九點底物水平磷酸化(substratelevelphosphorylation)與脫氫反應(yīng)偶聯(lián)，生成底物分子的高能鍵，使ADP(GDP)磷酸化生成ATP(GTP)的過程。不經(jīng)電子傳遞。氧化磷酸化(oxidativephosphorylation)是指在呼吸鏈電子傳遞過程中偶聯(lián)ADP磷酸化，生成ATP，又稱為偶聯(lián)磷酸化。ATP生成方式目前三十二頁\總數(shù)八十一頁\編于十九點一、氧化磷酸化偶聯(lián)部位在復(fù)合體Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ內(nèi)根據(jù)P/O比值自由能變化:⊿Go'=-nF⊿Eo'氧化磷酸化偶聯(lián)部位：復(fù)合體Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ目前三十三頁\總數(shù)八十一頁\編于十九點線粒體離體實驗測得的一些底物的P/O比值底物呼吸鏈的組成P/O比值可能生成的ATP數(shù)β-羥丁酸NAD+→復(fù)合體Ⅰ→CoQ→復(fù)合體Ⅲ2.52.5→Cytc→復(fù)合體Ⅳ→O2琥珀酸復(fù)合體Ⅱ→CoQ→復(fù)合體Ⅲ1.51.5→Cytc→復(fù)合體Ⅳ→O2抗壞血酸Cytc→復(fù)合體Ⅳ→O20.881細胞色素c(Fe2+)復(fù)合體Ⅳ→O20.61-0.681（一）P/O比值指氧化磷酸化過程中，每消耗1/2摩爾O2所生成ATP的摩爾數(shù)（或一對電子通過氧化呼吸鏈傳遞給氧所生成ATP分子數(shù)）。目前三十四頁\總數(shù)八十一頁\編于十九點（二）自由能變化根據(jù)熱力學(xué)公式，pH7.0時標準自由能變化(△G0′)與還原電位變化(△E0′)之間有以下關(guān)系：n為傳遞電子數(shù)；F為法拉第常數(shù)(96.5kJ/mol·V)△G0′=-nF△E0′目前三十五頁\總數(shù)八十一頁\編于十九點電子傳遞鏈自由能變化

目前三十六頁\總數(shù)八十一頁\編于十九點ATPATPATP氧化磷酸化偶聯(lián)部位NADHFMN(Fe-S)琥珀酸FAD(Fe-S)CoQCytb→Cytc→CytcCytaa3O2目前三十七頁\總數(shù)八十一頁\編于十九點二、氧化磷酸化偶聯(lián)機制是產(chǎn)生跨線粒體內(nèi)膜的質(zhì)子梯度化學(xué)滲透假說(chemiosmotichypothesis)電子經(jīng)呼吸鏈傳遞時，可將質(zhì)子(H+)從線粒體內(nèi)膜的基質(zhì)側(cè)泵到內(nèi)膜胞漿側(cè)，產(chǎn)生膜內(nèi)外質(zhì)子電化學(xué)梯度儲存能量。當質(zhì)子順濃度梯度回流時驅(qū)動ADP與Pi生成ATP。目前三十八頁\總數(shù)八十一頁\編于十九點氧化磷酸化依賴于完整封閉的線粒體內(nèi)膜；線粒體內(nèi)膜對H+、OH－、K＋、Cl－離子是不通透的；電子傳遞鏈可驅(qū)動質(zhì)子移出線粒體，形成可測定的跨內(nèi)膜電化學(xué)梯度；增加線粒體內(nèi)膜外側(cè)酸性可導(dǎo)致ATP合成，而線粒體內(nèi)膜加入使質(zhì)子通過物質(zhì)可減少內(nèi)膜質(zhì)子梯度，結(jié)果電子雖可以傳遞，但ATP生成減少?；瘜W(xué)滲透假說已經(jīng)得到廣泛的實驗支持。目前三十九頁\總數(shù)八十一頁\編于十九點線粒體基質(zhì)

線粒體膜++++----H+O2H2OH+e-ADP+PiATP化學(xué)滲透假說簡單示意圖目前四十頁\總數(shù)八十一頁\編于十九點ⅢⅠⅡⅣF0F1CytcQNADH+H+NAD+延胡索酸琥珀酸H+1/2O2+2H+H2OADP+PiATP4H+2H+4H+胞液側(cè)

基質(zhì)側(cè)++++++++++---------電子傳遞過程復(fù)合體Ⅰ(4H+)、Ⅲ(4H+)和Ⅳ(2H+)有質(zhì)子泵功能。

目前四十一頁\總數(shù)八十一頁\編于十九點化學(xué)滲透示意圖及各種抑制劑對電子傳遞鏈的影響目前四十二頁\總數(shù)八十一頁\編于十九點三、質(zhì)子順濃度梯度回流釋放能量用于合成

ATPF1：親水部分（動物：α3β3γδε亞基復(fù)合體，OSCP、IF1

亞基），線粒體內(nèi)膜的基質(zhì)側(cè)顆粒狀突起，催化ATP合成。

F0：疏水部分（ab2c9~12亞基，動物還有其他輔助亞基），鑲嵌在線粒體內(nèi)膜中，形成跨內(nèi)膜質(zhì)子通道。ATP合酶結(jié)構(gòu)組成目前四十三頁\總數(shù)八十一頁\編于十九點目前四十四頁\總數(shù)八十一頁\編于十九點ATP合酶組成可旋轉(zhuǎn)的發(fā)動機樣結(jié)構(gòu)F0的2個b亞基的一端錨定F1的α亞基，另一端通過δ和α3β3穩(wěn)固結(jié)合，使a、b2和α3β3、δ亞基組成穩(wěn)定的定子部分。部分γ和ε亞基共同形成穿過α3β3間中軸，γ還與1個β亞基疏松結(jié)合作用，下端與嵌入內(nèi)膜的c亞基環(huán)緊密結(jié)合。c亞基環(huán)、γ和ε亞基組成轉(zhuǎn)子部分。質(zhì)子順梯度向基質(zhì)回流時，轉(zhuǎn)子部分相對定子部分旋轉(zhuǎn)，使ATP合酶利用釋放的能量合成ATP。

目前四十五頁\總數(shù)八十一頁\編于十九點當H+順濃度遞度經(jīng)F0中a亞基和c亞基之間回流時，γ亞基發(fā)生旋轉(zhuǎn)，3個β亞基的構(gòu)象發(fā)生改變。ATP合酶的工作機制ATP合成的結(jié)合變構(gòu)機制(bindingchangemechanism)目前四十六頁\總數(shù)八十一頁\編于十九點四、ATP在能量代謝中起核心作用細胞內(nèi)代謝反應(yīng)都是依序進行、能量逐步得失。ATP稱之為高能磷酸化合物，可直接為細胞的各種生理活動提供能量，同時也有利于細胞對能量代謝進行嚴格調(diào)控。生物體能量代謝有其明顯的特點。目前四十七頁\總數(shù)八十一頁\編于十九點高能磷酸鍵水解時釋放的能量大于21KJ/mol的磷酸酯鍵，常表示為P。高能磷酸化合物含有高能磷酸鍵的化合物目前四十八頁\總數(shù)八十一頁\編于十九點化合物△E0′kJ/mol(kcal/mol)磷酸烯醇式丙酮酸－61.9(－14.8)氨基甲酰磷酸－51.4(－12.3)1，3-二磷酸甘油酸－49.3(－11.8)磷酸肌酸－43.1(－10.3)ATP→ADP＋Pi－30.5(－7.3)乙酰輔酶A－31.5(－7.5)ADP→AMP＋Pi－27.6(－6.6)焦磷酸－27.6(－6.6)葡糖-1-磷酸－20.9(－5.0)一些重要有機磷酸化合物水解釋放的標準自由能目前四十九頁\總數(shù)八十一頁\編于十九點（一）ATP是體內(nèi)能量捕獲和釋放利用的重要分子ATP是體內(nèi)最重要的高能磷酸化合物，是細胞可直接利用的能量形式。

ATP在生物能學(xué)上最重要的意義在于，通過其水解反應(yīng)釋放大量自由能和需要供能的反應(yīng)偶聯(lián)，使這些反應(yīng)在生理條件下完成。目前五十頁\總數(shù)八十一頁\編于十九點

核苷二磷酸激酶的作用ATP+UDPADP+UTPATP+CDPADP+CTPATP+GDPADP+GTP腺苷酸激酶的作用

ADP+ADPATP+AMP（二）ATP是體內(nèi)能量轉(zhuǎn)移和磷酸核苷化合物相互轉(zhuǎn)變的核心

目前五十一頁\總數(shù)八十一頁\編于十九點（三）ATP通過轉(zhuǎn)移自身基團提供能量因為ATP分子中的高能磷酸鍵水解釋放能量多，易釋放Pi、PPi基團，很多酶促反應(yīng)由ATP通過共價鍵與底物或酶分子相連，將ATP分子中的Pi、PPi或者AMP基團轉(zhuǎn)移到底物或酶蛋白上而形成中間產(chǎn)物，經(jīng)過化學(xué)轉(zhuǎn)變后再將這些基團水解而形成終產(chǎn)物。目前五十二頁\總數(shù)八十一頁\編于十九點磷酸肌酸作為肌肉和腦組織中能量的一種貯存形式。（四）磷酸肌酸是高能鍵能量的儲存形式目前五十三頁\總數(shù)八十一頁\編于十九點

ATP的生成、儲存和利用ATPADP肌酸磷酸肌酸

氧化磷酸化底物水平磷酸化~P~P機械能(肌肉收縮)滲透能(物質(zhì)主動轉(zhuǎn)運)化學(xué)能(合成代謝)電能(生物電)熱能(維持體溫)生物體內(nèi)能量的儲存和利用都以ATP為中心。目前五十四頁\總數(shù)八十一頁\編于十九點第三節(jié)

氧化磷酸化的影響因素

目前五十五頁\總數(shù)八十一頁\編于十九點一、體內(nèi)能量狀態(tài)可調(diào)節(jié)氧化磷酸化速率

氧化磷酸化是機體合成能量載體ATP的最主要的途徑，因此機體根據(jù)能量需求調(diào)節(jié)氧化磷酸化速率，從而調(diào)節(jié)ATP的生成量。

目前五十六頁\總數(shù)八十一頁\編于十九點二、抑制劑可阻斷氧化磷酸化過程（一）呼吸鏈抑制劑阻斷電子傳遞過程復(fù)合體Ⅰ抑制劑：魚藤酮(rotenone)、粉蝶霉素A(piericidinA)及異戊巴比妥(amobarbital)等阻斷傳遞電子到泛醌。復(fù)合體Ⅱ的抑制劑：萎銹靈(carboxin)。目前五十七頁\總數(shù)八十一頁\編于十九點復(fù)合體Ⅲ抑制劑：抗霉素A(antimycinA)阻斷CytbH傳遞電子到泛醌(QN)

；粘噻唑菌醇則作用QP位點。復(fù)合體Ⅳ抑制劑：CN－、N3－緊密結(jié)合中氧化型Cyta3，阻斷電子由Cyta到CuB-Cyta3間傳遞。CO與還原型Cyta3結(jié)合，阻斷電子傳遞給O2。

目前五十八頁\總數(shù)八十一頁\編于十九點NADHFMN(Fe-S)琥珀酸FAD(Fe-S)CoQCytb→Cytc→CytcCytaa3O2魚藤酮粉蝶霉素A異戊巴比妥×抗霉素A二巰基丙醇×CO、CN-、N3-及H2S×各種呼吸鏈抑制劑的阻斷位點目前五十九頁\總數(shù)八十一頁\編于十九點不同底物和抑制劑對線粒體氧耗的影響

目前六十頁\總數(shù)八十一頁\編于十九點（二）解偶聯(lián)劑阻斷ADP的磷酸化過程

解偶聯(lián)劑(uncoupler)可使氧化與磷酸化的偶聯(lián)相互分離，基本作用機制是破壞電子傳遞過程建立的跨內(nèi)膜的質(zhì)子電化學(xué)梯度，使電化學(xué)梯度儲存的能量以熱能形式釋放，ATP的生成受到抑制。如：二硝基苯酚(dinitrophenol,DNP)；解偶聯(lián)蛋白(uncouplingprotein，UCP1)。目前六十一頁\總數(shù)八十一頁\編于十九點解偶聯(lián)蛋白作用機制（棕色脂肪組織線粒體）ⅢⅠⅡF0F1ⅣCytcQ胞液側(cè)基質(zhì)側(cè)解偶聯(lián)蛋白熱能H+H+ADP+PiATP目前六十二頁\總數(shù)八十一頁\編于十九點（三）ATP合酶抑制劑同時抑制電子傳遞和ATP的生成這類抑制劑對電子傳遞及ADP磷酸化均有抑制作用。例如寡霉素(oligomycin)可結(jié)合F0單位，二環(huán)己基碳二亞胺(dicyclohexylcarbodiimide,DCCP)共價結(jié)合F0的c亞基谷氨酸殘基，阻斷質(zhì)子從F0質(zhì)子半通道回流，抑制ATP合酶活性。由于線粒體內(nèi)膜兩側(cè)質(zhì)子電化學(xué)梯度增高影響呼吸鏈質(zhì)子泵的功能，繼而抑制電子傳遞。目前六十三頁\總數(shù)八十一頁\編于十九點

寡霉素(oligomycin)寡霉素ATP合酶結(jié)構(gòu)模式圖可阻止質(zhì)子從F0質(zhì)子通道回流，抑制ATP生成。目前六十四頁\總數(shù)八十一頁\編于十九點電子傳遞鏈及氧化磷酸化系統(tǒng)概貌ΔμH+跨膜質(zhì)子電化學(xué)梯度；H+m內(nèi)膜基質(zhì)側(cè)H+；H+c

內(nèi)膜胞液側(cè)H+目前六十五頁\總數(shù)八十一頁\編于十九點Na+，K+–ATP酶和解偶聯(lián)蛋白基因表達均增加。三、甲狀腺激素可促進氧化磷酸化和產(chǎn)熱目前六十六頁\總數(shù)八十一頁\編于十九點四、線粒體DNA突變可影響機體氧化磷酸化功能。

線粒體DNA（mtDNA）呈裸露的環(huán)狀雙螺旋結(jié)構(gòu)，缺乏蛋白質(zhì)保護和損傷修復(fù)系統(tǒng)，容易受到損傷而發(fā)生突變，其突變率遠高于核內(nèi)的基因組DNA。目前六十七頁\總數(shù)八十一頁\編于十九點五、線粒體的內(nèi)膜選擇性協(xié)調(diào)轉(zhuǎn)運氧化磷酸化相關(guān)代謝物線粒體外膜通透性高，線粒體對物質(zhì)通過的選擇性主要依賴于內(nèi)膜中不同轉(zhuǎn)運蛋白(transporter)對各種物質(zhì)的轉(zhuǎn)運。目前六十八頁\總數(shù)八十一頁\編于十九點轉(zhuǎn)運蛋白進入線粒體出線粒體ATP-ADP轉(zhuǎn)位酶ADP3-ATP4-磷酸鹽轉(zhuǎn)運蛋白H2PO4-+H+二羧酸轉(zhuǎn)運蛋白HPO42-蘋果酸α-酮戊二酸轉(zhuǎn)運蛋白蘋果酸α-酮戊二酸天冬氨酸-谷氨酸轉(zhuǎn)運蛋白谷氨酸天冬氨酸單羧酸轉(zhuǎn)運蛋白丙酮酸OH-三羧酸轉(zhuǎn)運蛋白蘋果酸檸檬酸堿性氨基酸轉(zhuǎn)運蛋白鳥氨酸瓜氨酸肉堿轉(zhuǎn)運蛋白脂酰肉堿肉堿線粒體內(nèi)膜的某些轉(zhuǎn)運蛋白對代謝物的轉(zhuǎn)運

目前六十九頁\總數(shù)八十一頁\編于十九點（一）胞漿中NADH通過穿梭機制進入線粒體

氧化呼吸鏈胞漿中NADH必須經(jīng)一定轉(zhuǎn)運機制進入線粒體，再經(jīng)呼吸鏈進行氧化磷酸化。α-磷酸甘油穿梭(α-glycerophosphateshuttle)蘋果酸-天冬氨酸穿梭

(malate-asparateshuttle)轉(zhuǎn)運機制：目前七十頁\總數(shù)八十一頁\編于十九點1.α-磷酸甘油穿梭主要存在于腦和骨骼肌中

目前七十一頁\總數(shù)八十一頁\編于十九點

NADH+H+FADH2NAD+FAD

線粒體內(nèi)膜

線粒體外膜膜間隙

線粒體