或組織利用氧障礙時(shí)-導(dǎo)致機(jī)體功能、代謝和形態(tài)結(jié)構(gòu)的異常變化

或組織利用氧障礙時(shí)-導(dǎo)致機(jī)體功能、代謝和形態(tài)結(jié)構(gòu)的異常變化第一頁(yè)，共48頁(yè)。缺氧的概念與常用的血氧指標(biāo)第二頁(yè)，共48頁(yè)。缺氧（hypoxia）的概念:

當(dāng)組織的氧供應(yīng)不足，或組織利用氧障礙時(shí)，導(dǎo)致機(jī)體功能、代謝和形態(tài)結(jié)構(gòu)的異常變化，甚至危及生命，稱為缺氧。O2供應(yīng)不足

O2利用障礙組織細(xì)胞

ATP下降功能代謝異常

結(jié)構(gòu)變化第三頁(yè)，共48頁(yè)。機(jī)體呼吸的基本環(huán)節(jié)氣體在血液中的運(yùn)輸（血液循環(huán)）大氣氧吸入肺泡、彌散入血液與血紅蛋白結(jié)合組織細(xì)胞的攝取、利用第四頁(yè)，共48頁(yè)。常用血氧指標(biāo)及其意義1.血氧分壓（partialpressureofoxygen，pO2）概念影響因素意義吸入氣氧分壓、肺呼吸功能、內(nèi)呼吸功能狀況可影響氧含量；決定氧飽和度大小指物理狀態(tài)溶解于血漿中的氧分子所產(chǎn)生的張力。第五頁(yè)，共48頁(yè)。常用血氧指標(biāo)及其意義概念影響因素意義取決于血液中Hb的量和質(zhì)（與O2結(jié)合的能力）可影響血液攜氧能力的大?。ㄑ鹾扛叩停?。指態(tài)paO2為150mmHg、paCO2為40mmHg和38℃

條件下，100ml血液中Hb所能結(jié)合的最大氧量。2.血氧容量（oxygenbindingcapacity，cO2max）第六頁(yè)，共48頁(yè)。常用血氧指標(biāo)及其意義概念影響因素意義取決于paO2以及血紅蛋白的質(zhì)和量caO2可反映血液對(duì)組織的供氧；cvO2與組織利用氧的能力有關(guān)是指100ml血液實(shí)際含有的O2量。由物理狀態(tài)溶解于血漿的氧和與血紅蛋白結(jié)合的氧兩部分組成。3.血氧含量（oxygencontent，cO2）第七頁(yè)，共48頁(yè)。常用血氧指標(biāo)及其意義概念影響因素意義pO2是sO2的決定性因素可影響氧含量的高低指Hb與氧的結(jié)合程度，是1克Hb實(shí)際結(jié)合的氧量與最大結(jié)合氧能力（1.34ml）之間的百分比值。4.血氧飽和度（oxygensaturation，sO2）第八頁(yè)，共48頁(yè)。氧離曲線及影響因素第九頁(yè)，共48頁(yè)。缺氧的類型、原因和發(fā)生機(jī)制第十頁(yè)，共48頁(yè)。發(fā)生缺氧的基本環(huán)節(jié)氣體在血液中的運(yùn)輸（血液循環(huán)）大氣氧吸入肺泡、彌散入血液與血紅蛋白結(jié)合組織細(xì)胞攝取、利用氧分壓過(guò)低外呼吸功能障礙途徑異常乏氧性缺氧返回第十一頁(yè)，共48頁(yè)。乏氧性缺氧

anoxichypoxia概念：以動(dòng)脈血氧分壓（paO2）明顯降低,并導(dǎo)致對(duì)組織供氧不足為主要特點(diǎn)的缺氧癥，稱低張性缺氧（hypotonichypoxia）或乏氧性缺氧。原因：吸入氣氧分壓過(guò)低：大氣性缺氧（atmospherichypoxia）

高原性缺氧

外呼吸功能障礙：呼吸性缺氧（respiratoryhypoxia）靜脈血流入動(dòng)脈：右向左分流（fallot

四聯(lián)癥）第十二頁(yè)，共48頁(yè)。乏氧性缺氧

anoxichypoxia血氧變化特點(diǎn)：paO2

sO2

cO2max

caO2組織缺氧的機(jī)制：paO2與caO2過(guò)低，使組織部位氧彌散速度減慢，引起細(xì)胞缺氧。皮膚粘膜顏色：皮膚粘膜可呈青紫色，紫紺（cyanosis)。

紫紺：①毛細(xì)血管內(nèi)脫氧血紅蛋白增加

到5g/dl以上↓↓↓N第十三頁(yè)，共48頁(yè)。發(fā)生缺氧的基本環(huán)節(jié)氣體在血液中的運(yùn)輸（血液循環(huán)）大氣氧吸入肺泡、彌散入血液與血紅蛋白結(jié)合組織細(xì)胞攝取、利用氧分壓過(guò)低外呼吸功能障礙血紅蛋白質(zhì)和量的異常途徑異常乏氧性缺氧血液性缺氧第十四頁(yè)，共48頁(yè)。血液性缺氧

hemicanoxia概念：*由于Hb數(shù)量減少或性質(zhì)改變，以致血氧含量減少；氧合血紅蛋白不易釋出結(jié)合的氧，引起組織氧供不足，稱為血液性缺氧。*某些血液性缺氧因paO2正常而血氧含量降低，稱等張性低氧血癥（isotonichypoxemia）。原因：貧血：貧血性缺氧（anemichypoxia）

一氧化碳中毒：碳氧血紅蛋白（HbCO）高鐵血紅蛋白血癥：HbFe3+OH；腸源性紫紺血紅蛋白與氧的親和力異常增強(qiáng)第十五頁(yè)，共48頁(yè)。血氧變化特點(diǎn)：paO2

sO2

cO2max

caO2組織缺氧的機(jī)制：貧血時(shí)，流經(jīng)組織的血液釋放O2能力較正常時(shí)降低皮膚粘膜顏色：貧血：皮膚、粘膜較蒼白HbCO：皮膚、粘膜成櫻桃紅色HbFe3+OH：呈深咖啡色（青石板色），明顯紫紺N↓N↓血液性缺氧

hemicanoxiaHb攜O2量減少，攜O2能力減弱Hb與O2的親和性異常增高，使Hb不易釋放氧第十六頁(yè)，共48頁(yè)。發(fā)生缺氧的基本環(huán)節(jié)氣體在血液中的運(yùn)輸（血液循環(huán)）大氣氧吸入肺泡、彌散入血液與血紅蛋白結(jié)合組織細(xì)胞攝取、利用氧分壓過(guò)低外呼吸功能障礙血紅蛋白質(zhì)和量的異常低動(dòng)力途徑異常乏氧性缺氧血液性缺氧循環(huán)性缺氧第十七頁(yè)，共48頁(yè)。循環(huán)性缺氧

circulatoryhypoxia概念：由于組織血流量減少使組織氧供減少所引起的缺氧，稱循環(huán)性缺氧或低動(dòng)力性缺氧（hypokinetichypoxia）。循環(huán)性缺氧可分為缺血性缺氧（ischemichypoxia）和淤血性缺氧（congestivehypoxia）。原因：全身性循環(huán)性缺氧局部性循環(huán)性缺氧第十八頁(yè)，共48頁(yè)。血氧變化特點(diǎn)：（單純性）paO2

sO2

cO2max

caO2組織缺氧的機(jī)制：

血供減少或因淤血造成血流減慢，雖然單位容積血液彌散給組織的氧量較多，但單位時(shí)間內(nèi)流經(jīng)組織細(xì)胞的血流量減少。皮膚粘膜顏色：動(dòng)脈缺血：皮膚蒼白靜脈淤血：容易引起紫紺NNNN循環(huán)性缺氧

circulatoryhypoxia第十九頁(yè)，共48頁(yè)。發(fā)生缺氧的基本環(huán)節(jié)氣體在血液中的運(yùn)輸（血液循環(huán)）大氣氧吸入肺泡、彌散入血液與血紅蛋白結(jié)合組織細(xì)胞攝取、利用氧分壓過(guò)低外呼吸功能障礙血紅蛋白質(zhì)和量的異常低動(dòng)力途徑異常利用氧障礙乏氧性缺氧血液性缺氧循環(huán)性缺氧組織性缺氧第二十頁(yè)，共48頁(yè)。組織性缺氧

histogenoushypoxia概念：因組織、細(xì)胞利用氧障礙所引起的缺氧稱為組織性缺氧，又稱耗氧障礙性缺氧。原因：組織中毒：組織中毒性缺氧（histotoxichypoxia）

維生素缺乏：B1、B2、PP等維生素缺乏線粒體損傷：放射線、細(xì)菌毒素、尿毒癥組織水腫：增加氧彌散距離第二十一頁(yè)，共48頁(yè)。血氧變化特點(diǎn)：paO2

sO2

cO2max

caO2組織缺氧的機(jī)制：組織細(xì)胞利用氧障礙皮膚粘膜顏色：死于氰化物中毒的人，皮膚、粘膜色澤較紅潤(rùn)，其面容如入睡者相仿。NNNN組織性缺氧

histogenoushypoxia第二十二頁(yè)，共48頁(yè)。缺氧時(shí)機(jī)體代謝、功能變化第二十三頁(yè)，共48頁(yè)。代償性反應(yīng).一呼吸系統(tǒng)循環(huán)系統(tǒng)血液系統(tǒng)組織細(xì)胞的適應(yīng)性變化第二十四頁(yè)，共48頁(yè)。代償反應(yīng)呼吸系統(tǒng)肺通氣量增加→減低→增高→適應(yīng)2）paCO2的變化3）胸廓呼吸運(yùn)動(dòng)的增強(qiáng)4）低張性缺氧引起肺通氣變化的時(shí)相經(jīng)過(guò)1）paO2降低＜8kPa刺激外周化學(xué)感受器，增加肺通氣量＜4kPa抑制呼吸中樞，使肺通氣量減低paCO2增高可刺激延髓呼吸中樞，使肺泡通氣量增加

paCO2過(guò)高（＞10.7kPa），抑制呼吸中樞過(guò)度通氣使paCO2減低，降低了CO2對(duì)中樞化學(xué)感受器的刺激，限制肺通氣量的增加促進(jìn)靜脈回流，增加心輸出量和肺血流量，有利于氧的攝取和運(yùn)輸能使呼吸增強(qiáng)的有效刺激：②paCO2增高及中樞pH降低③交感神經(jīng)興奮①paO2降低急性缺氧時(shí)最主要的代償反應(yīng)--呼吸功能增強(qiáng)使肺通氣量增加第二十五頁(yè)，共48頁(yè)。代償反應(yīng)循環(huán)系統(tǒng)1）心輸出量增加對(duì)急性缺氧有一定的代償意義，

可提高全身組織的供氧量心率加快心肌收縮性增強(qiáng)靜脈回流量增加2）血流重分布

保證生命重要器官的氧供應(yīng)皮膚、腹腔內(nèi)臟血管收縮腦血管和心臟的冠脈收縮不明顯3）肺血管收縮慢性缺氧的代償性反應(yīng)增加氧的彌散面積縮短氧的彌散距離4）毛細(xì)血管增生1）心輸出量增加2）血流重分布3）肺血管收縮4）毛細(xì)血管增生肺小動(dòng)脈收縮，有利于維持VA/Q合適的比例肺動(dòng)脈壓力增高→肺尖部血流增加，充分利用了肺組織上部的肺泡通氣，使氧的攝取增多。..第二十六頁(yè)，共48頁(yè)。代償反應(yīng)血液系統(tǒng)1）紅細(xì)胞增多急性缺氧

脾臟、肝臟收縮，將儲(chǔ)存血液釋放入體循環(huán)，增加氧的攝取和運(yùn)輸能力慢性缺氧

血漿中ESF(EPO)增加，使紅細(xì)胞數(shù)和Hb量明顯增加可增加血液的氧容量和氧含量過(guò)度增加可使血粘度增加2）氧合血紅蛋白解離曲線右移缺氧時(shí)紅細(xì)胞內(nèi)2,3-DPG增多，

2,3-DPG增多使氧離曲線右移有利于HbO2在組織部位釋放出較多的氧當(dāng)paO2低于8kPa時(shí)，氧離曲線右移會(huì)明顯影響肺部血液對(duì)氧的攝取1）紅細(xì)胞增多2）氧合血紅蛋白解離曲線右移2,3-DPG的生成與分解第二十七頁(yè)，共48頁(yè)。代償反應(yīng)組織細(xì)胞的適應(yīng)性變化1）組織細(xì)胞利用氧能力增強(qiáng)

慢性缺氧時(shí)，通過(guò)細(xì)胞內(nèi)線粒體數(shù)目和膜表面積均增加生物氧化相關(guān)酶的活性增強(qiáng)使細(xì)胞利用氧的能力增加

嚴(yán)重缺氧時(shí)，

ATP減少，ATP/ADP比值下降，

磷酸果糖激酶活性增強(qiáng)，

加強(qiáng)促進(jìn)糖酵解過(guò)程，

對(duì)能量不足，起一定的補(bǔ)償作用2）無(wú)氧酵解增強(qiáng)3）肌紅蛋白增加

慢性缺氧時(shí)，

肌肉中肌紅蛋白含量增多，

有增加機(jī)體氧儲(chǔ)存量的作用1）組織細(xì)胞利用氧能力增強(qiáng)2）無(wú)氧酵解增強(qiáng)3）肌紅蛋白增加第二十八頁(yè)，共48頁(yè)。缺氧的代償反應(yīng)急性缺氧慢性缺氧呼吸系統(tǒng)功能增強(qiáng)紅細(xì)胞、Hb增多循環(huán)系統(tǒng)功能增強(qiáng)導(dǎo)致呼吸肌氧耗增加導(dǎo)致心肌氧耗增加組織利用氧能力增強(qiáng)為主氧合血紅蛋白解離曲線右移使血粘度增高

并增加心臟后負(fù)荷當(dāng)paO2低于8kPa時(shí)，可明顯影響肺部血液對(duì)氧的攝取不利因素第二十九頁(yè)，共48頁(yè)。機(jī)體功能和代謝障礙.二第三十頁(yè)，共48頁(yè)。缺氧引起機(jī)體功能和代謝障礙主要通過(guò)線粒體途徑引起能量代謝障礙導(dǎo)致細(xì)胞損傷缺氧性細(xì)胞損傷中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙外呼吸功能障礙循環(huán)系統(tǒng)功能障礙第三十一頁(yè)，共48頁(yè)。缺氧性細(xì)胞損傷

（hypoxiccelldamage)主要引起細(xì)胞膜、線粒體、溶酶體的損傷1）線粒體的變化輕度缺氧線粒體功能增強(qiáng)線粒體損傷嚴(yán)重缺氧缺氧使線粒體損傷的原因ATP↓↓供氧障礙：損傷線粒體的功能和結(jié)構(gòu)線粒體用氧障礙：某些理化和生物因素可損傷線粒體

各種因素使得線粒體呼吸鏈中斷第三十二頁(yè)，共48頁(yè)。缺氧性細(xì)胞損傷

（hypoxiccelldamage)2）細(xì)胞膜變化細(xì)胞缺氧膜對(duì)離子的

通透性增高ATP減少膜電位降低Na+內(nèi)流鈉泵功能障礙ATP

消耗增多細(xì)胞水腫

線粒體腫脹

溶酶體腫脹K+外流合成代謝障礙各種酶代謝障礙

加重能量代謝障礙Ca2+內(nèi)流進(jìn)入線粒體，使其功能發(fā)生障礙

和調(diào)鈣蛋白激活磷脂酶，使膜磷脂分解

使自由基生成增加第三十三頁(yè)，共48頁(yè)。缺氧性細(xì)胞損傷

（hypoxiccelldamage)3）氧自由基生成增加引起細(xì)胞膜損傷和各種高分子物質(zhì)的結(jié)構(gòu)破壞，嚴(yán)重影響細(xì)胞的各種功能、代謝和結(jié)構(gòu)。氧自由基生成增加的原因氧的代謝途徑改變黃嘌呤氧化酶形成增加4）溶酶體變化溶酶體腫脹、破裂和釋出大量溶酶體酶，引起細(xì)胞及其周圍組織的溶解、壞死。第三十四頁(yè)，共48頁(yè)。中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙大腦是對(duì)缺氧最為敏感的器官，

缺氧最易使CNS功能發(fā)生障礙。缺氧時(shí)CNS功能障礙的主要原因和機(jī)制：神經(jīng)細(xì)胞膜電位降低、神經(jīng)介質(zhì)合成減少、

ATP生成不足、酸中毒、細(xì)胞水腫、

細(xì)胞內(nèi)游離Ca2+增多、溶酶體酶釋放、

神經(jīng)細(xì)胞的結(jié)構(gòu)破壞等急性缺氧、慢性缺氧、嚴(yán)重缺氧（paO2<28mmHg)

可以產(chǎn)生嚴(yán)重程度不同的CNS功能障礙機(jī)制：①腦細(xì)胞水腫②血腦屏障功能受損

③腦靜脈內(nèi)血栓形成高原腦水腫：重度高原反應(yīng)并發(fā)癥，CNS受損，顱內(nèi)高壓第三十五頁(yè)，共48頁(yè)。外呼吸功能障礙急性低張性缺氧（高原性肺水腫）肺動(dòng)脈高壓壓力性肺水腫炎性肺水腫

肺水腫可導(dǎo)致肺通氣和肺換氣功能的障礙，嚴(yán)重的paO2下降，可直接抑制呼吸中樞。第三十六頁(yè)，共48頁(yè)。循環(huán)系統(tǒng)功能障礙心肌的收縮與舒張功能降低：心肌缺氧和酸中毒心律失常：竇性心動(dòng)過(guò)緩、引起期前收縮和各種心律失常，包括引起心室纖維顫動(dòng)致死。靜脈回流減少：嚴(yán)重、持久的缺氧使得外周血管擴(kuò)張，血液淤滯。肺動(dòng)脈高壓：使得右室后負(fù)荷增加，引起右心室肥大代償、失代償、心力衰竭。第三十七頁(yè)，共48頁(yè)。影響機(jī)體對(duì)缺氧耐受性的因素第三十八頁(yè)，共48頁(yè)。影響機(jī)體對(duì)缺氧耐受性的因素代謝耗氧率和中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能狀態(tài)年齡及機(jī)體狀況機(jī)體的鍛煉狀況臟器的特異性第三十九頁(yè)，共48頁(yè)。氧療和氧中毒第四十頁(yè)，共48頁(yè)。氧療吸氧能提高paO2、HbO2含量和caO2，因而可提高對(duì)組織的供氧能力。氧療對(duì)低張性缺氧的效果最好氧療對(duì)組織中毒性缺氧的療效有限第四十一頁(yè)，共48頁(yè)。氧中毒由于吸入氣體氧分壓過(guò)高，或長(zhǎng)時(shí)間吸入高濃度氧，使患者出現(xiàn)聽覺或視覺障礙、惡心、抽搐、暈厥等神經(jīng)癥狀，部分患者出現(xiàn)溶血反應(yīng)，或因引起嚴(yán)重呼吸衰竭致死，這樣一類臨床綜合征，稱為氧中毒?；緳C(jī)制：氧中毒時(shí)可生大量氧自由基和活性氧，導(dǎo)致組織細(xì)胞損傷。第四十