章其他污染物的生物毒性演示文稿

章其他污染物的生物毒性演示文稿目前一頁\總數(shù)七十七頁\編于二十三點（優(yōu)選）章其他污染物的生物毒性目前二頁\總數(shù)七十七頁\編于二十三點33人類癌癥中有80%-90%與環(huán)境因素有關(guān)，其中90%由化學(xué)因素引起。多環(huán)芳烴黃曲霉毒素烷化劑

1.芥子氣

2.氯甲甲醚和雙氯甲醚第一節(jié)常見化學(xué)致癌物質(zhì)的毒性3目前三頁\總數(shù)七十七頁\編于二十三點44多環(huán)芳烴

(ploycyclicaromatichydrocarbons)

多環(huán)芳烴是指分子中含有兩個或兩個以上苯環(huán)的碳氫化合物。兩個以上苯環(huán)連在一起可以有兩種方式：一種是聯(lián)苯型，即苯環(huán)與苯環(huán)之間各由一個碳原子相連，如聯(lián)苯、聯(lián)三苯等；另一種是稠環(huán)型的，即兩個碳原子為兩個苯環(huán)所共有，如萘、蒽等。環(huán)境中的多環(huán)芳烴主要來自于煤、石油、煤焦油、木材和天然氣等有機化合物的熱解或不完全燃燒。4目前四頁\總數(shù)七十七頁\編于二十三點55多環(huán)芳烴的理化性質(zhì)

多環(huán)芳烴都是一些無色或淡黃色的結(jié)晶，個別具深色，熔點及沸點較高，蒸汽壓很小。多環(huán)芳烴一般具熒光，在光和氧作用下很快分解變質(zhì)，水溶解度低，親脂性高。5目前五頁\總數(shù)七十七頁\編于二十三點66多環(huán)芳烴代謝

多環(huán)芳烴為脂溶性化合物，容易通過肺、胃腸道和皮膚吸收方式進入體內(nèi)。在哺乳動物的肝中存在一種稱為混合多功能氧化酶〔MFO〕的酶系統(tǒng)能夠代謝包括多環(huán)芳烴在內(nèi)的有機化合物。MFO酶系能夠催化細胞內(nèi)的羥化、加氧和脫脘基等多種類型的代謝反應(yīng)，促使某些外源化合物，如多環(huán)芳烴在細胞內(nèi)的生物轉(zhuǎn)化。6目前六頁\總數(shù)七十七頁\編于二十三點7多環(huán)芳烴的毒性(1)急性毒性：中等或低等毒性。(2)免疫抑制作用：多環(huán)芳烴可以引起機體免疫抑制反應(yīng)，表現(xiàn)為血清免疫學(xué)指標(biāo)改變。(3)致癌、致突變和致畸作用：目前已經(jīng)發(fā)現(xiàn)的致癌性多環(huán)芳烴及其衍生物的數(shù)目已達百種，就其結(jié)構(gòu)而言，苯環(huán)類芳烴中雙環(huán)和三環(huán)芳烴無致癌活性，四環(huán)芳烴中的苯并菲具有致癌性；五環(huán)及六環(huán)芳烴中很多都具有致癌性如苯并芘、二苯并蒽、二苯并芘等都是強致癌性芳烴；七環(huán)以上的芳烴的致癌性待有待證實。目前七頁\總數(shù)七十七頁\編于二十三點88

Pullman提出的K區(qū)理論是致癌物分子軌道理論中最受重視的學(xué)說，他把多環(huán)芳烴的分子分為K區(qū)及L區(qū)結(jié)構(gòu)，K區(qū)是多環(huán)芳烴分子中雙鍵特性最強的區(qū)域；而L區(qū)的碳原子具有最高的自由價數(shù)，屬于非活性區(qū)。有致癌的多環(huán)芳烴一般總是在分子中有一個反應(yīng)活性的K區(qū)和一個非活性的L區(qū)。K區(qū)理論8目前八頁\總數(shù)七十七頁\編于二十三點99多環(huán)芳烴的致癌機制K區(qū)理論灣區(qū)理論雙區(qū)理論

9目前九頁\總數(shù)七十七頁\編于二十三點1010灣區(qū)理論

灣區(qū)理論是由Jerina提出的。根據(jù)多環(huán)芳烴在體內(nèi)的最終致癌物為二氫二醇環(huán)氧化物，這一化合物，以其飽和的苯環(huán)為一側(cè)，并以與飽和苯環(huán)相對的另一苯環(huán)為另一側(cè)，就構(gòu)成一個形如海灣的區(qū)域，位于該區(qū)域角環(huán)上化合物對多環(huán)芳烴轉(zhuǎn)化為致癌活性物質(zhì)起著重要作用。10目前十頁\總數(shù)七十七頁\編于二十三點1111

我國學(xué)者戴乾圜分析和總結(jié)了K區(qū)理論和灣區(qū)理論后提出的。雙區(qū)理論認(rèn)為多環(huán)芳烴具有致癌活性的必要和充分條件是其分子內(nèi)存在兩個親電活性部位，這兩個親電中心與DNA互補堿基之間的親電中心進行橫向交聯(lián)，引起移碼突變。

雙區(qū)理論11目前十一頁\總數(shù)七十七頁\編于二十三點1212

黃曲霉毒素是黃曲霉(Aspegillusflavus)和寄生曲霉(A.parasiticus)等真菌的次生代謝產(chǎn)物。目前已經(jīng)分離了20多種黃曲霉毒素，分為AFB和AFG兩大類。它們是結(jié)構(gòu)類似的一組化合物，均為呋喃香豆素的衍生物，含有稠合的二氫呋喃構(gòu)型。黃曲霉毒素是毒性和致癌性最強的天然化污染物，其中以AFB1毒性最大，致癌能力最強，污染最為廣泛。黃曲霉毒素12目前十二頁\總數(shù)七十七頁\編于二十三點1313理化性質(zhì)

純凈的黃曲霉毒素純品為無色晶體，耐熱，121℃處理2小時也只有1/4-1/3的黃曲霉毒素遭到破壞，在酸性及中性條件下穩(wěn)定，在pH9-10的堿性條件下可迅速分解。13目前十三頁\總數(shù)七十七頁\編于二十三點1414黃曲霉毒素的代謝

黃曲霉毒素在動物體內(nèi)經(jīng)細胞內(nèi)質(zhì)網(wǎng)混合多功能氧化酶系（MFO）作用下，發(fā)生脫甲基、羥化、及環(huán)氧化反應(yīng)。14目前十四頁\總數(shù)七十七頁\編于二十三點1515(1)急性毒性黃曲霉毒素的毒性極強，其急性中毒的毒性是氰化鉀的10倍。急性中毒的主要病變在肝臟，表現(xiàn)為肝臟出血，肝細胞變性、壞死，膽小管增生等。(2)AFT的致癌作用一粒嚴(yán)重發(fā)霉的玉米可含AFT40μg，若給小鴨食用，可使兩只小鴨致死。如果給大鼠每天投入5μg的AFT，僅1個月便可致癌。我國研究者用肝癌高發(fā)區(qū)被AFT污染的糧食喂動物，經(jīng)6個月誘發(fā)了80%的動物患肝癌，另外還可誘發(fā)動物的腎腺瘤、胃和結(jié)腸的腺癌。黃曲霉毒素的毒理15目前十五頁\總數(shù)七十七頁\編于二十三點1616AFT的致癌機制

AFT進入動物或人體后經(jīng)過代謝活化才具有致癌作用，AFT進入動物和人體內(nèi)，經(jīng)肝臟的細胞色素P450酶系統(tǒng)作用形成8,9-環(huán)氧化物。后者可與肝臟DNA和血清白蛋白共價結(jié)合形成加合物。

16目前十六頁\總數(shù)七十七頁\編于二十三點1717烷化劑

烷化劑是一類重要的誘變劑及致癌物質(zhì)，其分子中的一個或多個活性烷基可轉(zhuǎn)移到DNA分子堿基上，形成烷基加合物，導(dǎo)致DNA鏈內(nèi)，鏈間交鏈，鏈斷裂及復(fù)制終止，最終使細胞死亡或突變。另外烷化劑的烷化基團能與細胞中的重要生物活性基團如氨基、巰基、羥基等發(fā)生烷化作用，使之不能在細胞代謝中起作用，造成細胞死亡。17目前十七頁\總數(shù)七十七頁\編于二十三點1818芥子氣(ClCH2CH2SCH2CH2Cl)

芥子氣是一種糜爛性毒劑，對皮膚具有很強的滲透能力，對組織細胞有很大破壞性。皮膚對芥子氣反應(yīng)具有二相性，第一相(即立刻相)：其特點是損傷結(jié)締組織到達內(nèi)皮淺層毛細血管，細胞膜受損，局部血管的漏出以及發(fā)生選擇性堿性粒細胞浸潤；第二相(即延遲相)：其特點是表皮基底細胞死亡，由于DNA的損傷，伴隨血漿的滲出，異染性白細胞浸潤，最終形成潰瘍。研究發(fā)現(xiàn)雙功能芥子氣增加DNA交鏈作用呈數(shù)倍增長，導(dǎo)致細胞死亡或者機能障礙。18目前十八頁\總數(shù)七十七頁\編于二十三點1919

氯甲甲醚主要用于生產(chǎn)離子交換樹脂及做氯化甲基的原料，工業(yè)品的氯甲甲醚中含有0.5-0.7%的雙氯甲醚，兩者很難分離。氯甲甲醚和雙氯甲醚對皮膚和結(jié)膜有強烈的刺激性。另外該類物質(zhì)在細胞內(nèi)或表面分解，放出氯化氫和甲醛，可以引起化學(xué)性肺炎和肺水腫。氯甲甲醚和雙氯甲醚都是活潑的烷化劑。流行病學(xué)分析和動物實驗證明，這類物質(zhì)是強烈的致肺癌因子。氯甲甲醚(ClCH2OCH3)和雙氯甲醚(ClCH2OCH2Cl)19目前十九頁\總數(shù)七十七頁\編于二十三點20

環(huán)境內(nèi)分泌干

擾物

毒性

第二節(jié)目前二十頁\總數(shù)七十七頁\編于二十三點21概述環(huán)境內(nèi)分泌干擾物(environmentalendcrinedisrupter)又稱環(huán)境激素(environmentalhormone)是一類存在于環(huán)境中，具有類似生物體內(nèi)激素性質(zhì)的干擾內(nèi)分泌系統(tǒng)的化學(xué)物質(zhì)。

環(huán)境內(nèi)分泌干擾物的來源廣泛，如農(nóng)藥、除草劑、芳香劑、化妝品、塑料制品、表面活性劑和食品添加劑等都可以造成環(huán)境內(nèi)分泌干擾物的污辱，具有代表性的有二噁英(Dioxin)

、農(nóng)藥滴滴涕(DDT)、有機錫等，人們長期接觸使用這些物質(zhì)，漸漸引起內(nèi)分泌系統(tǒng)、免疫系統(tǒng)、神經(jīng)系統(tǒng)等各種各樣的異?，F(xiàn)象。21目前二十一頁\總數(shù)七十七頁\編于二十三點22環(huán)境內(nèi)分泌干擾物的種類和污染水平一、環(huán)境內(nèi)分泌干擾物的種類環(huán)境內(nèi)分泌干擾物按其來源可分為天然的、人工合成的以及在生產(chǎn)和生活活動中產(chǎn)生的污染物。天然的如人和動物體內(nèi)存在的雌激素、植物雌激素和真菌雌激素；人工合成的激素樣活性物質(zhì)絕大多數(shù)是環(huán)境化學(xué)物質(zhì)。目前研究較多的是以2，3，7，8-TCDD為代表的二噁英類化合物。目前二十二頁\總數(shù)七十七頁\編于二十三點23二、環(huán)境內(nèi)分泌干擾物的污染水平環(huán)境內(nèi)分泌干擾物的化學(xué)結(jié)構(gòu)一般很穩(wěn)定，不易被生物降解，可通過食物鏈富集。目前認(rèn)為，排放到大氣環(huán)境中的二噁英類多吸附在顆粒物上，沉降到水體和土壤，然后通過食物鏈富集作用后進入人體。環(huán)境內(nèi)分泌干擾物廣泛存在于各種環(huán)境介質(zhì)中。調(diào)查顯示，目前環(huán)境中的二噁英類90%來源于城市和工業(yè)垃圾焚燒。目前二十三頁\總數(shù)七十七頁\編于二十三點24環(huán)境激素代表物—二噁英二噁英(dioxin)是指具有相似結(jié)構(gòu)和理化特性的一組多氯取代的平面芳烴類化合物，屬氯代含氧三環(huán)芳烴化合物，它主要來源于以下兩個途徑：其一是固體廢棄物的不完全燃燒。其二是含氯化合物的生產(chǎn)和使用。目前二十四頁\總數(shù)七十七頁\編于二十三點25生物化學(xué)研究認(rèn)為二噁英具有類似人體激素的作用，二噁英可以通過細胞膜進入細胞內(nèi)，通過調(diào)控基因活性，調(diào)節(jié)機體的生長發(fā)育和自我調(diào)節(jié)過程。任何一個二噁英分子能與細胞內(nèi)的特殊蛋白質(zhì)受體結(jié)合成復(fù)合物，這一復(fù)合物能進入細胞核，作用于DNA，影響某些基因的表達。目前二十五頁\總數(shù)七十七頁\編于二十三點26二噁英的吸收、分布

胃腸道吸收二噁英隨二噁英的溶解度的不同而不同，溶解度大的可完全吸收，而完全不溶解的幾乎不吸收。有些研究發(fā)現(xiàn)吸收與化學(xué)物質(zhì)的劑量有關(guān)，較低劑量吸收相對增加，高劑量時吸收相對減少。二噁英可以經(jīng)肺吸收，二噁英吸收入血液后分布于所有器官，肝和脂肪組織是第一沉積處。低劑量時脂肪組織是主要蓄積場所，高劑量時在肝中蓄積。

目前二十六頁\總數(shù)七十七頁\編于二十三點27

二噁英的毒性

（1）急性毒性二噁英急性中毒可致人和動物死亡。二噁英的這種致死作用在中毒幾周后才表現(xiàn)出來，不象其它毒物在幾小時或幾天內(nèi)就能表現(xiàn)出來，故稱其為延遲性致死作用。二噁英急性中毒可致厭食、肌肉脂肪急劇下降，常伴有頭痛、眼睛刺激等癥狀。主要病理變化是腺萎縮、肌肉壞死等。目前二十七頁\總數(shù)七十七頁\編于二十三點28

（2）致癌作用

動物實驗已經(jīng)表明，TCDD和其類似物具有很強的致癌性，致癌的主要靶器官有肝臟、甲狀腺、肺、皮膚和軟組織。職業(yè)流行病學(xué)研究表明TCDD與人類呼吸系統(tǒng)、肺、胸腺、結(jié)締組織和軟組織、造血系統(tǒng)、肝等幾乎所有的腫瘤有關(guān)，其中以引發(fā)軟組織肉瘤的危險性增加最為顯著。

目前二十八頁\總數(shù)七十七頁\編于二十三點29（3）生殖毒害大量動物實驗表明二噁英對生殖系統(tǒng)的毒性主要表現(xiàn)為生殖細胞毒性、胚胎發(fā)育毒性和致畸性。在二噁英長期暴露會對人類生殖能力產(chǎn)生侵性毒害。在越南戰(zhàn)爭中美軍大量使用含二噁英的“落葉劑”引起了越南人的生育異常和先天畸形，也引起美軍士兵的妻子不育、早產(chǎn)、流產(chǎn)以及畸形兒的產(chǎn)生等現(xiàn)象。目前二十九頁\總數(shù)七十七頁\編于二十三點30

（4）對內(nèi)分泌代謝系統(tǒng)的影響

二噁英可以降低胰島素水平或使其胰島素受體下調(diào)，引起糖代謝紊亂。另外，它還可以干擾糖尿皮質(zhì)激素、VitA、血脂等，引起一系列代謝紊亂。目前三十頁\總數(shù)七十七頁\編于二十三點31（5）對免疫系統(tǒng)的影響二噁英可以同時抑制體內(nèi)體液免疫和細胞免疫，對二噁英最為敏感的是殺傷性T淋巴細胞，二噁英亦可長期抑制輔助性T細胞的功能，對骨髓、胸腺、肝臟、肺臟中的淋巴干細胞、NK細胞都有毒性作用。免疫系統(tǒng)起著清除病原體細胞的功能，其功能一旦受損則機體對感染與腫瘤的易感性增加。目前三十一頁\總數(shù)七十七頁\編于二十三點32

（6）氯痤瘡二噁英中毒的重要特征標(biāo)志是“氯痤瘡”，即發(fā)生皮膚增生或角化過度，色素沉著，多汗癥和彈性組織變性等。并以痤瘡的形式出現(xiàn)，并伴隨有胸腺萎縮和廢物綜合疫。目前三十二頁\總數(shù)七十七頁\編于二十三點33二噁英的毒理

人體細胞含有一種細胞內(nèi)蛋白，其特性與動物體的芳香烴受體類似。TCDD通過一種可溶性細胞內(nèi)蛋白而起作用，這種蛋白是依賴配位體的芳香烴受體，與第二個蛋白共同作用形成TCDD蛋白復(fù)合體。這種受體復(fù)合物通過與DNA的特殊作用，對基因進行調(diào)控，改變基因表達，即改變RNA的轉(zhuǎn)錄、從而改變蛋白的翻譯，造成基因遺傳學(xué)上的持久改變。

目前三十三頁\總數(shù)七十七頁\編于二十三點34垃圾焚燒產(chǎn)生二噁英目前被普遍接受的燃燒過程中二噁英排放的來源有3種主要機理：（1）燃料中本身含有的二噁英在燃燒中未被破壞，存在于燃燒后的煙氣中。（2）燃料不完全燃燒產(chǎn)生了一些與二噁英結(jié)構(gòu)相似的環(huán)狀前驅(qū)物（氯代芳香烴），這些前驅(qū)物通過分子的解構(gòu)或重組生成二噁英即所謂的氣相（均相），反應(yīng)生成二噁英。目前三十四頁\總數(shù)七十七頁\編于二十三點35（3）固體性灰表面發(fā)生異相催化反應(yīng)合成二噁英，即飛灰中殘?zhí)?、氧、氫、氯等在飛灰表面催化合成中間產(chǎn)物或二噁英，或氣相中的二噁英前驅(qū)物在飛灰表面催化生成二噁英。目前三十五頁\總數(shù)七十七頁\編于二十三點36二噁英的控制對策大氣環(huán)境中的二噁英90%來源于垃圾焚燒。我國垃圾焚燒的二噁英排放控制對策，應(yīng)從產(chǎn)生到排放進行全過程管理，包括源頭控制、提高焚燒工藝技術(shù)、完善煙氣末端處理、加強監(jiān)督管理和定期進行二噁英排放監(jiān)測，使其消除或控制在足夠低水平。目前三十六頁\總數(shù)七十七頁\編于二十三點第三節(jié)石油的毒性

石油是一種含有多種烴類及少量其他有機物的復(fù)雜混合物，其物理狀態(tài)包括氣體、揮發(fā)性液體、高沸點液體以及固體。石油污染泛指原油和石油初加工產(chǎn)品及各類油的分解產(chǎn)物所引起的污染。

37目前三十七頁\總數(shù)七十七頁\編于二十三點38本節(jié)主要內(nèi)容一、石油的危害二、石油餾分及危害38目前三十八頁\總數(shù)七十七頁\編于二十三點石油的危害石油對水環(huán)境的危害石油對土壤的危害石油對作物的危害

39目前三十九頁\總數(shù)七十七頁\編于二十三點40石油對水環(huán)境的危害主要表現(xiàn)為：降低水體溶氧，藻類的光合作用受到嚴(yán)重影響；

藻類生長不良也影響和制約了海洋動物的生長和繁殖；海面浮油內(nèi)的一些有毒物質(zhì)會進入海洋生物的食物鏈；海面浮油可萃取分散于海水中的農(nóng)藥；石油中有些烴類與一些海洋動物的化學(xué)信息(外激素)相同，或是化學(xué)結(jié)構(gòu)類似，從而影響這些海洋動物的行為。

40目前四十頁\總數(shù)七十七頁\編于二十三點41石油對土壤的危害

石油對土壤的污染主要是在勘探、開采、運輸以及儲存過程中引起的，石油對土壤的污染多集中在表層。石油類物質(zhì)進入土壤，可引起土壤理化性質(zhì)的變化，如堵塞土壤孔隙，改變土壤有機質(zhì)的組成和結(jié)構(gòu)，引起土壤有機質(zhì)的碳氮比和碳磷比的變化；引起土壤微生物群落、微生物區(qū)系的變化

。

41目前四十一頁\總數(shù)七十七頁\編于二十三點42石油對作物的危害

石油污染對作物生長發(fā)育的不利影響主要表現(xiàn)為：（1）發(fā)芽出苗率降低；（2）生育期限推遲，貪青晚熟，結(jié)實率下降；（3）抗倒伏、抗病蟲害的能力降低

。

42目前四十二頁\總數(shù)七十七頁\編于二十三點43石油餾分汽油

柴油

瀝青

43目前四十三頁\總數(shù)七十七頁\編于二十三點44汽油毒性

汽油為麻醉性毒物，主要作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)，引起神經(jīng)功能紊亂。汽油經(jīng)呼吸道或皮膚吸收后，能迅速經(jīng)血液循環(huán)并通過血腦屏障，對脂肪和類脂質(zhì)產(chǎn)生極強親合力，使神經(jīng)細胞類脂質(zhì)代謝平衡失調(diào)，對中樞神經(jīng)系統(tǒng)造成損害主要表現(xiàn)為神經(jīng)衰弱綜合征。

44目前四十四頁\總數(shù)七十七頁\編于二十三點45汽油組分的毒性有機鉛化物有機鉛，特別是四乙基鉛對人中樞神經(jīng)系統(tǒng)毒性作用表現(xiàn)為腦干神經(jīng)元出現(xiàn)病理學(xué)改變和相關(guān)神經(jīng)的損害。嬰兒是最敏感的人群。甲基叔丁基醚(methylter-butylether，MTBE)慢性毒性：長期暴露可引起雄鼠慢性腎病和多種類型腫瘤發(fā)生。高濃度暴露可造成生殖毒性，引起腎小管腫瘤增加及肝細胞腺瘤增加現(xiàn)象。45目前四十五頁\總數(shù)七十七頁\編于二十三點46柴油

柴油主要是由烷烴、烯烴、環(huán)烷烴、芳香烴、多環(huán)芳烴與少量硫(2-60g/kg)、氮(<1g/kg)及添加劑組成的混合物。燃料油為白色或淡黃色液體。分解和燃燒產(chǎn)物為一氧化碳、二氧化碳和硫氧化物。46目前四十六頁\總數(shù)七十七頁\編于二十三點47柴油的毒性

柴油對大鼠的口服LD50為7500mg/kg。對皮膚和粘膜有刺激作用。也可有輕度麻醉作用。柴油為高沸點物質(zhì)，吸入蒸氣而致毒害的機會較少，故侵入主要途徑是經(jīng)皮膚粘膜吸收。在皮膚大量接觸后,個別人可能發(fā)生腎臟損害。皮膚接觸后可發(fā)生接觸性皮炎,表現(xiàn)為紅斑、水皰、丘疹。47目前四十七頁\總數(shù)七十七頁\編于二十三點48柴油的廢氣及顆粒物的危害

90年代以來人們逐漸認(rèn)識到，柴油機廢氣對人體的危害主要在于它的顆粒成分：柴油機排出顆粒物(DEPs)?？諝庵锌倯腋☆w粒物對人體健康的影響決定于粒子侵入繼而積聚于呼吸系統(tǒng)的能力。直徑10微米或以下的可吸入顆粒物能直達并沉積于肺部，而引發(fā)不良的健康反應(yīng)。

48目前四十八頁\總數(shù)七十七頁\編于二十三點49可吸入顆粒物對健康的危害性一是將細小的顆粒物吸入肺內(nèi)可產(chǎn)生刺激作用，出現(xiàn)粘液，從而引起肺部疾病。二是微粒上附著的許多有害物質(zhì)，吸入肺內(nèi)會影響身體健康。微粒越小，所含的多環(huán)芳烴和雜環(huán)化合物越多，危害也越大，甚至可導(dǎo)致肺癌等。49目前四十九頁\總數(shù)七十七頁\編于二十三點50瀝青

石油瀝青是由性質(zhì)及分子量不同的烴和烴的衍生物組成的混合物，在常溫下呈固體、半固體、顏色為深褐色至黑色。有較高的粘滯性。石油瀝青的主要成分除瀝青和樹脂外，尚含有少量的苯、萘、蒽、菲、吡啶、咔唑及酚等揮發(fā)性物質(zhì)，這些揮發(fā)性物質(zhì)是瀝青具有一定危害的主要因素。

50目前五十頁\總數(shù)七十七頁\編于二十三點51急性毒性

一般認(rèn)為，石油瀝青急性毒性較低。酈覺先（1981）曾報道。用菜油作溶劑將石油瀝青配成瀝青溶液，給小鼠經(jīng)口灌胃染毒。結(jié)果表明，石油瀝青對小鼠急性經(jīng)口毒性LD50>12500mg/Kg體重，說明石油瀝青經(jīng)消化道毒性屬低毒類物質(zhì)。51目前五十一頁\總數(shù)七十七頁\編于二十三點52皮膚損害

長期接觸石油瀝青粉塵及其散出的揮發(fā)性氣體，可刺激皮膚、粘膜，其粉塵可堵塞毛孔，從而使皮膚干燥、粗糙、增厚，甚至產(chǎn)生贅生物，或出現(xiàn)皮膚色素沉著。52目前五十二頁\總數(shù)七十七頁\編于二十三點53慢性毒性

有關(guān)石油瀝青煙慢性吸入毒性的報道很少，這可能與石油瀝青特殊的理化性質(zhì)有關(guān)。

53目前五十三頁\總數(shù)七十七頁\編于二十三點54致突變和致癌作用

石油瀝青有無致突變作用目前還無定論。Pasumin(1989)認(rèn)為，石油瀝青的致突變活與其化學(xué)成分性有關(guān)，環(huán)芳烴含量高時，致突變活性強

。54目前五十四頁\總數(shù)七十七頁\編于二十三點第四節(jié)溶劑的毒性55目前五十五頁\總數(shù)七十七頁\編于二十三點56概述

有機溶劑(organicsolvents)是指在常溫、常壓下為揮發(fā)性液體，可溶解不溶于水的某些有機物，其本身也都是有機化合物。有機溶劑的沸點低，在常溫下容易揮發(fā)，因而極易通過呼吸道吸入而進入人體，然后由肺部空氣中的溶劑向血液和組織中擴散。有機溶劑還可經(jīng)皮膚進入人體，經(jīng)常接觸脂溶性的溶劑引起皮膚脫脂或刺激。有些溶劑可以穿過皮膚屏障而吸收進入血液，由此而引起人的全身性毒性作用。56目前五十六頁\總數(shù)七十七頁\編于二十三點57芳香族碳氫化合物的毒性

芳香族碳氫化合物有機溶劑主要是指苯、甲苯、二甲苯等化合物。芳香族碳氫有機溶劑一般具有神經(jīng)毒性和生殖毒性，多具有“三致”作用，有的還具有造血系統(tǒng)毒性。57目前五十七頁\總數(shù)七十七頁\編于二十三點58苯(C6H6)

苯的毒性：苯具有生殖毒性；苯還有造血系統(tǒng)毒性，苯對造血系統(tǒng)的毒作用主要表現(xiàn)為白細胞減少、再生障礙性貧血和白血病，另外還表現(xiàn)為引起造血微環(huán)境的異常，干擾骨髓基質(zhì)細胞分泌造血生長因子。此外苯能通過血腦屏障，對神經(jīng)系統(tǒng)產(chǎn)生先興奮后抑制的作用。暴露于高濃度的苯中會導(dǎo)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制，主要癥狀為頭痛、惡心、激動、麻木等。58目前五十八頁\總數(shù)七十七頁\編于二十三點59苯的代謝苯在生物體內(nèi)經(jīng)不同途徑進入血液循環(huán)，主要在肝臟內(nèi)代謝。苯在肝內(nèi)通過催化．主要代謝為酚、氫醌、兒苯酚和苯三醇。大部分酚類代謝物可與葡萄醛酸和硫酸結(jié)合經(jīng)尿排出。但部分酚類代謝物可富集于骨髓組織。通過骨髓過氧化物酶進一步代謝活化生成苯醌(1,4-BQ和l,2-BQ)。BQ可引起細胞單股DNA斷裂，在細胞中期抑制細胞分裂，干擾骨髓基質(zhì)細胞的生長。59目前五十九頁\總數(shù)七十七頁\編于二十三點60苯的毒理

苯的酚類代謝物活化產(chǎn)生的自由基與細胞氧分子、脂質(zhì)、硫基、蛋白質(zhì)相互作用。可產(chǎn)生一系列活性氧，這些活性氧可攻擊生物體細胞大分子，引起脂質(zhì)過氧化、谷胱苷肽耗盡。因此，苯的酚類代謝物，在骨髓內(nèi)的代謝活化形成自由基，對苯引起骨髓毒性起重要作用，也可能是苯致癌性的重要機理。60目前六十頁\總數(shù)七十七頁\編于二十三點61甲苯(C6H5CH3)甲苯的代謝：甲苯在體內(nèi)的代謝途徑主要為甲苯→苯甲醇→苯甲醛→苯甲酸→馬尿酸。僅有1%的甲苯代謝為苯酚。機體內(nèi)的甲苯排出體外的形式有呼出氣甲苯、尿馬尿酸、甲酚、苯甲酸葡萄糖醛酸結(jié)合物。但Ghantous（1990）發(fā)現(xiàn)鼻粘膜處苯甲酸濃度特高，有累積。鼻粘膜很可能為排泄門之一。61目前六十一頁\總數(shù)七十七頁\編于二十三點62甲苯的毒性神經(jīng)行為毒作用：暴露于高濃度的甲苯中會導(dǎo)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制，甲苯這方面的毒性比苯強，甲苯的慢性毒性主要表現(xiàn)為神經(jīng)行為毒性?！叭隆弊饔茫杭妆降呐咛ザ拘砸褟膭游飳φ昭芯恐械玫矫鞔_的證實，宮內(nèi)發(fā)育遲緩是動物實驗中最明顯的效應(yīng)，甲苯在嚙齒類動物可致新生動物骨和腎臟畸形。62目前六十二頁\總數(shù)七十七頁\編于二十三點63二甲苯(C6H5(CH3)2)吸收與分布:二甲苯可經(jīng)呼吸道、皮膚及消化道吸收。生產(chǎn)條件下主要以蒸氣形式經(jīng)呼吸道進入人體。吸收的二甲苯在體內(nèi)分布以脂肪組織和腎上腺中最多，后依次為骨髓、腦、血液、腎和肝。

急性毒性:工業(yè)用二甲苯三種異構(gòu)體的毒性略有差異，均屬低毒類。神經(jīng)系統(tǒng)的影響:二甲苯為一種麻醉劑，長期接觸可使神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂。生殖性效應(yīng):二甲苯可通過人、大鼠和小鼠的胎盤。

63目前六十三頁\總數(shù)七十七頁\編于二十三點64

含氯碳氫化合物的毒性

含氯碳氫化合物的有機溶劑主要指氯乙烯、三氯乙烯、四氯乙烯、四氯化碳、1,2-二氯乙烷(DCE)等，這些化合物在作為脂類、樹脂、橡膠、油漆等的溶劑和萃取劑方面被廣泛應(yīng)用。這類化合物的揮發(fā)性極強，在空氣中能被光解生成氯化氫和光氣?？山?jīng)呼吸道、消化道和皮膚吸收。急性中毒主要損害中樞神經(jīng)系統(tǒng)、肝臟和腎臟。具有致癌或潛在的致癌作用。64目前六十四頁\總數(shù)七十七頁\編于二十三點65氯仿(CHCl3)氯仿的吸收、分布、排出和代謝:

氯仿能迅速從肺部吸收并廣泛分布至全身，也可經(jīng)消化道或無損的皮膚吸收。氯仿吸入后大部分以原形從肺排出。部分氯仿可進入乳汁，并能通過胎盤進入胎兒體內(nèi)。小部分氯仿在體內(nèi)分解。氯仿的毒性:

氯仿具高度胚胎毒性，而不是一種高度致畸劑。65目前六十五頁\總數(shù)七十七頁\編于二十三點66三氯乙烯(CHCl=CCl2)

三氯乙烯的吸收與代謝:

三氯乙烯主要經(jīng)呼吸道吸收，也較容易經(jīng)皮膚吸收。三氯乙烯在體內(nèi)有一定的蓄積作用，主要蓄積于肝、腦、心臟等器官。三氯乙烯吸收后，可以原形形式自呼出氣中排出，或在體內(nèi)代謝后從尿中排出。

三氯乙烯的毒性:

三氯乙烯急性接觸毒性主要導(dǎo)致神經(jīng)系統(tǒng)損害，如麻醉感、頭痛、昏迷，甚至腦水腫、死亡。慢性接觸可能損害實質(zhì)器官，主要影響肝、腎和心臟，還能使聽覺受損。66目前六十六頁\總數(shù)七十七頁\編于二十三點67四氯化碳(CCl4)

CCl4可以經(jīng)消化道、呼吸和皮膚進入體內(nèi)。吸入的CCl4有20%-35%可被人和動物吸收，CCl4在血液中的濃度與腦中的含量接近，脂肪組織蓄積量為血液的8-20倍。CCl4可抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)，臨床表現(xiàn)為昏迷、頭痛、神經(jīng)混亂、惡心、嘔吐、腹痛和腹瀉等，中毒嚴(yán)重者可出現(xiàn)意識喪失，甚至死亡。另外CCl4能引起皮炎，對皮膚的刺激作用比苯強。67目前六十七頁\總數(shù)七十七頁\編于二十三點68CCl4是典型的肝臟毒物:通過各種途徑進入體內(nèi)后，均可引起肝臟的嚴(yán)重?fù)p傷，如中心小葉壞死及脂肪變性等。CCl4對肝臟的毒性作用是通過其代謝產(chǎn)生的。在線粒體混合功能氧化酶的作用下，CCl4可產(chǎn)生游離基，從而啟動脂質(zhì)過氧比作用，破壞肝細胞器（細胞膜、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、線粒體、溶酶體和細胞核），最終導(dǎo)致肝細胞壞死。68目前六十八頁\總數(shù)七十七頁\編于二十三點69CCl4對臭氧層的影響:CCl4的化學(xué)性質(zhì)穩(wěn)定，揮發(fā)到大氣中的CCl4在通過大氣對流層時，幾乎不被對流層中的OH氧化，進而到達平流層，在平流層通過光解作用產(chǎn)生上氯原子，從而引起臭氧層的破壞。69目前六十九頁\總數(shù)七十七頁\編于二十三點701,2-二氯乙烷(CH2ClCH2Cl)吸收和代謝:1,2-二氯乙烷易經(jīng)呼吸道、消化道和皮膚吸收并快速分布到全身，特別是脂肪豐富的器官。體內(nèi)代謝途徑包括：經(jīng)細胞色素P450系統(tǒng)代謝生成2-氯乙醇和2-氯乙醛；與谷胱苷肽結(jié)合生