口腔生物學(xué)題型歸納

口腔生物學(xué)題型歸納【名詞解釋】1牙菌斑（dentalplaque）：未礦化的細(xì)菌沉積物，是細(xì)菌和基質(zhì)（唾液糖蛋白、細(xì)菌細(xì)胞外多糖）粘附于牙面或修復(fù)體上形成的生態(tài)系統(tǒng)，細(xì)菌在其中生長、繁殖和衰亡，并進(jìn)行著復(fù)雜的物質(zhì)代謝活動，在條件適當(dāng)時可致牙體牙髓病和牙周病。2生物膜（biofilm）：各種細(xì)菌嵌于來自其自身和/或外界環(huán)境的胞外基質(zhì)內(nèi)，而在固相界面上結(jié)成的有著三維立體結(jié)構(gòu)的微生態(tài)環(huán)境。3生態(tài)學(xué)（ecology）：研究生物體與其環(huán)境的相互依賴和相互制約的科學(xué)稱為生態(tài)學(xué)。4生態(tài)系（ecosystem）：生物之間、生物與其環(huán)境之間的空間構(gòu)成稱為生態(tài)系，包括生命因子（細(xì)菌、真菌、病毒、原蟲等）和無生命因子（微生物與其宿主的代謝產(chǎn)物和細(xì)胞裂解物、微環(huán)境的溫度、生物化學(xué)與生物物理學(xué)特征、營養(yǎng)、水分）。5口腔生態(tài)系（oralecosystem）：口腔微生物之間、口腔微生物與其環(huán)境之間的空間構(gòu)成稱為口腔生態(tài)系?？谇簧鷳B(tài)系由兩大部分組成，即生態(tài)區(qū)（口腔組織器官：包括齒、舌、頰、腭、牙、牙齦、牙槽骨、齦溝及唾液等多個小生態(tài)區(qū)）和口腔中的各種微生物群。6口腔生態(tài)區(qū)（oralecotope）：生態(tài)區(qū)是生態(tài)系統(tǒng)的空間層次，是生物體生存的環(huán)境區(qū)?？谇簧鷳B(tài)區(qū)包括齒、舌、頰、腭、牙齦、牙槽骨、齦溝及唾液等多個小生態(tài)區(qū)。對不同個體而言，口腔生態(tài)區(qū)還包括修復(fù)體（活動或固定義齒、種植義齒）及矯治器等。7牙生態(tài)區(qū)（dentalecotope）：每顆牙齒都是由牙冠和牙根組成的。牙冠暴露在口腔中，牙根則包埋在牙槽骨中。牙冠表面不同的幾個面，構(gòu)成環(huán)境不同的小生態(tài)區(qū)。小生態(tài)區(qū)又分為不同的生境、生態(tài)點和生態(tài)位。8口腔正常微生物（oralnormalmicroflora）：與人類在共同進(jìn)化過程中，經(jīng)過自然選擇，與宿主口腔形成密切共生關(guān)系的、在正常生理狀況下不致病而且有益的口腔常駐微生物。9演替（succession）：在宿主的一定發(fā)育階段及生態(tài)區(qū)內(nèi)，在外環(huán)境的改變下，特定生態(tài)區(qū)內(nèi)定植微生物數(shù)量和種類變化的過程稱為微生物的演替。包括生理性演替、病理性演替。10共聚橋（coaggregationbridge）：不能直接發(fā)生共聚的兩種細(xì)菌通過第三種細(xì)菌的橋接作用發(fā)生共聚集的現(xiàn)象。在口腔中，由G-的無芽胞厭氧桿菌作為凝集橋，介導(dǎo)無凝集作用的G+無芽胞厭氧桿菌和血鏈球菌凝集，從而有益于口腔細(xì)菌的凝集。11拮抗作用（antagonisticinteraction）：口腔生境中一種細(xì)菌產(chǎn)生的物質(zhì)對其他菌種產(chǎn)生的約束和抑制作用。12細(xì)菌素（bacteriocin）：細(xì)菌所產(chǎn)生的能夠影響其他細(xì)菌生長的蛋白質(zhì)（肽類）毒素，包括血鏈素、變鏈素、黑色素菌素等。13種(species)：細(xì)菌分類的基本單位。生物學(xué)性狀基本相同的細(xì)菌群體構(gòu)成一個菌種。14菌株(strain)：從自然界中分離得到的任何一種微生物的純培養(yǎng)物都可以稱為微生物的一個菌株；對不同來源的同一種細(xì)菌稱為該菌的不同菌株。同一種細(xì)菌可有許多菌株，其主要性狀應(yīng)該完全相同，次要性狀可稍有差異，通常用地名或動物名的縮寫加編號作菌株名。15標(biāo)準(zhǔn)菌株(typeculturestrain)：亦稱模式菌株，是具有某種細(xì)菌典型特征的菌株。16培養(yǎng)物(culture)：一定時間、一定空間內(nèi)微生物的細(xì)胞群或生長物。17型(form/type)：常指亞種以下的細(xì)分。當(dāng)同種或同亞種不同菌株之間性狀差異，不足以分為新的亞種時，可以細(xì)分為不同的型。如不同的血清型、噬菌型等。18細(xì)菌鑒定：借助于現(xiàn)有的細(xì)菌分類系統(tǒng)，通過特征測定，確定未知的、新發(fā)現(xiàn)的或未明確分類地位的細(xì)菌所應(yīng)歸屬分類群的過程。19牙菌斑生物膜（dentalplaquebiofilm）：牙面上或牙周袋內(nèi)的多種菌叢構(gòu)成的生態(tài)系，對氧不同敏感性的細(xì)菌嵌入在由多糖、蛋白質(zhì)和礦物質(zhì)組成的基質(zhì)中形成復(fù)雜結(jié)構(gòu)，細(xì)菌在內(nèi)生長、發(fā)育和衰亡。細(xì)菌在其中的代謝活動，影響著細(xì)菌與宿主之間或細(xì)菌菌屬之間的動態(tài)平衡。20齦上菌斑（supragingivalplaque）：位于牙頸部齦緣以上牙面上的菌斑。包括窩溝菌斑、光滑面菌斑、鄰面菌斑、頸緣菌斑。這種菌斑的結(jié)構(gòu)比較完整，主要細(xì)菌是革蘭陽性球菌、桿菌。隨著菌斑成熟，革蘭陰性球菌、桿菌和絲狀菌的數(shù)量增多。21柵欄狀結(jié)構(gòu)(palisadestructure)：在牙菌斑的中間層，平行排列的絲狀菌迫使球菌排成鏈狀，好似柵欄，稱為柵欄狀結(jié)構(gòu)。柵欄狀結(jié)構(gòu)是牙菌斑的基本結(jié)構(gòu)，是成熟牙菌斑的形態(tài)結(jié)構(gòu)特征。功能是為牙菌斑深層的細(xì)菌獲得營養(yǎng)和氧氣提供通道。22谷穗狀結(jié)構(gòu)(corncob)：位于牙菌斑表層，以絲狀菌（如頰纖毛菌）為中心、周圍有許多革蘭氏陽性球菌粘附在其表面。23瓶刷樣結(jié)構(gòu)(bristlebrush)：位于牙菌斑表層，以“谷穗”為中心、周圍有長桿菌粘附的結(jié)構(gòu)。24細(xì)胞內(nèi)多糖（intracellularpolysaccharides,IPS）：存在于細(xì)菌體內(nèi)，作為一種儲能形式，當(dāng)外源性糖提供不足時，為菌斑細(xì)菌的新陳代謝提供能源。主要為糖原和支鏈淀粉。25細(xì)胞外多糖（extracellularpolysaccharides,EPS）：存在于細(xì)菌體外，主要有葡聚糖、果聚糖和少量的雜聚糖，細(xì)胞外多糖分為水溶性和水不溶性兩種。26黏附素（adhesin）：細(xì)菌表面的蛋白樣成分，以立體化學(xué)的特異方式結(jié)合到組織表面的受體上。27集聚（aggregation）：一種細(xì)菌黏附于另一種細(xì)菌的表面稱之為集聚。細(xì)菌間通過自身合成的細(xì)胞外聚合物而相互粘附；不同種細(xì)菌可直接粘附在一起；細(xì)菌與宿主的聚合物相互作用，使細(xì)菌容易聚集在菌斑中。28齲?。╠entalcaries）：細(xì)菌代謝產(chǎn)酸導(dǎo)致牙無機(jī)物脫礦、有機(jī)物分解、牙硬組織進(jìn)行性破壞的慢性感染性疾病，表現(xiàn)為牙體硬組織色、形、質(zhì)的改變。29牙周?。╬eriodontaldisease）：發(fā)生在牙的支持組織的疾病，分為牙齦病、牙周炎。主要臨床癥狀是牙齦出血、溢膿、牙齒松動、牙槽骨吸收以及牙周袋形成，該病是造成成年人失牙的主要原因之一。30蜂窩織炎（cellulitis）：蜂窩織炎是指由金黃色葡萄球菌、溶血性鏈球菌或腐生性細(xì)菌引起的皮膚和皮下組織廣泛性、彌漫性、化膿性炎癥。蜂窩織炎是齲病的并發(fā)癥。31牙髓和根尖周病：發(fā)生在牙髓組織和根尖周膜及牙槽骨的疾病的總稱，牙髓和根尖周病與齲病一道被稱為牙體牙髓病。32逆行性牙髓炎（retrogradepulpitis）：深牙周袋的細(xì)菌經(jīng)根尖孔或根尖區(qū)側(cè)支根管進(jìn)入牙髓，引發(fā)牙髓感染。由牙周途徑導(dǎo)致的牙髓感染稱為逆行性感染，所引起的牙髓炎稱為逆行性牙髓炎。33引菌作用（anachoresis）：暫時性的菌血癥引起的細(xì)菌在代謝障礙或創(chuàng)傷的牙髓組織的定植、增殖。34牙周致病菌：口腔正常菌群中僅少數(shù)與牙周病的發(fā)生、發(fā)展密切相關(guān)，在各型牙周病的病損區(qū)常分離出一種或幾種優(yōu)勢菌，它們具有顯著的毒力或致病性，能通過多種機(jī)制干擾宿主防御能力，具有牙周破壞的潛能，稱之為牙周致病菌。35牙齦素（gingipains）：P.g分泌的一種毒性因子，為半胱氨酸蛋白酶，它是存在于P.g的外膜、膜泡或胞外的一組蛋白酶，與粘附有關(guān)的蛋白區(qū)域或功能區(qū)有多樣性。與牙周病關(guān)系密切的牙齦素有Rgp和Kgp，Rgp以RgpA和RgpB兩種形式存在。36原發(fā)性感染性口炎：致病微生物直接侵襲口腔黏膜組織而發(fā)生的炎性疾病，如球菌性口炎、皰疹性齦口炎等。37繼發(fā)性感染性口炎：致病微生物引發(fā)的全身性病理反應(yīng)在口腔黏膜上的表現(xiàn)，如白喉、艾滋病等。38細(xì)胞病變效應(yīng)（cytopathiceffect，CPE)：多數(shù)殺細(xì)胞病毒在體外細(xì)胞培養(yǎng)中，可改變細(xì)內(nèi)膜炎或敗血癥】。30變異鏈球菌是主要致齲菌，致病性包括【強(qiáng)粘附力，產(chǎn)酸耐酸，葡萄糖基轉(zhuǎn)移酶(GTF)】；主要定植在人口腔的【非脫落表面】（牙面、義齒表面），是齲病的主要病原菌，可導(dǎo)致【菌血癥、心內(nèi)膜炎】等繼發(fā)性感染。31【微小消化鏈球菌】屬于【條件致病菌】，常參與口腔內(nèi)的混合菌感染；牙周炎的主要齦溝菌群成員之一，是【破壞性牙周炎】的主要可疑病原菌之一。32放線菌屬的形態(tài)特點是【G+桿菌】，是鄰面牙菌斑的主要成分，與【根面齲】有關(guān)。33韋榮菌屬的形態(tài)特點是【G-球菌】?！拘№f榮菌】缺乏【葡糖激酶和果糖激酶】，不能帶些【碳水化合物和多元醇】，可利用乳酸產(chǎn)生【乙酸和丙酸】，被認(rèn)為是牙菌斑中的有益菌。34中間普雷沃菌主要定植于【齦溝】，可能是【妊娠期牙齦炎】的主要病原菌。35【梭桿菌屬】是早期和晚期牙面黏附菌的重要橋梁。36產(chǎn)黑色素革蘭陰性厭氧桿菌群菌落為【黑】色，有【惡臭】味，代謝酸為【丁酸或乙酸】，發(fā)酵碳水化合物及產(chǎn)生靛基質(zhì)試驗，代表菌種：【牙齦卟啉單胞菌、中間普雷沃菌】。37螺旋體的形態(tài)特點是【G-螺旋形細(xì)菌】，呈【反射性】方式快速運動；嚴(yán)格厭氧。38密螺旋體屬與牙周炎和種植體周炎關(guān)系密切，是【壞死性潰瘍性牙齦炎】的致病菌。39口腔最常見的真菌是【白假絲酵母菌】，它的特殊結(jié)構(gòu)有【芽生孢子和假菌絲】；主要定植于【口腔黏膜、矯治器和義齒基托】。40科瑪嘉顯色培養(yǎng)基：白假絲酵母菌呈【翠綠】色；熱帶假絲酵母菌呈【鐵藍(lán)】色；克柔氏假絲酵母菌呈【粉紅】色；光滑假絲酵母菌呈【紫】色，其他假絲酵母菌呈【白】色。41【支原體】是原核生物中最小的一類，主要定植于【黏膜表面】，是【急性呼吸道感染】的病原體之一。42原蟲主要定植于【齦溝】，屬于【非自養(yǎng)生物】。牙齦阿米巴主要以【滋養(yǎng)體】形式存在，口腔毛滴蟲以【梨形滋養(yǎng)體】形式存在。43列舉與齲病相關(guān)的細(xì)菌：【變異鏈球菌、黏性放線菌、干酪乳桿菌】。44列舉牙周致病菌：【牙齦卟啉單胞菌、福賽斯坦納菌、棲牙密螺旋體、伴放線菌聚集桿菌、具核梭桿菌微小消化鏈球菌、（短真桿菌、纏結(jié)真桿菌）】。45列舉牙菌斑中的有益菌：【緩癥鏈球菌、血鏈球菌、小韋榮菌】。46牙菌斑以【齦緣】為界分為齦上菌斑、齦下菌斑，齦下菌斑分為【附著菌斑、非附著菌斑】。47齦下菌斑位于齦緣以下，分布在【齦溝或牙周袋內(nèi)】，以【兼性、專性厭氧】菌為主，優(yōu)勢菌為【G-厭氧菌和能動菌】，代謝底物為【血清蛋白、氨基酸、糖】，宿主對應(yīng)的防衛(wèi)機(jī)制是【血清Ig】。48附著齦下菌斑由齦上菌斑延伸到牙周袋內(nèi)，附著于【牙根面和牙石】，優(yōu)勢菌為【G+球菌及桿菌、絲狀菌】，還可見少量G+短桿菌和螺旋體,與【牙石和根面齲】形成有關(guān)。49非附著齦下菌斑位于【附著齦下菌斑與齦溝上皮和袋內(nèi)上皮之間】，以【G-可動菌】為主，優(yōu)勢菌為【G-厭氧菌、能動菌、螺旋體】，與【牙周破壞】關(guān)系密切。50致齲菌斑多位于【牙齒的咬合面、光滑面、鄰面和頸緣】，主要的致病產(chǎn)物是【有機(jī)酸】；致牙周病菌斑位于【齦緣和牙周袋內(nèi)】，含更多的【專性厭氧菌】，主要致病產(chǎn)物是【破壞性酶和毒素】。51致牙周病菌斑的【能動菌、螺旋體】較多，非致牙周病菌斑的球菌較多。52水占菌斑體積的30%-50%，重量的【80%】，其中【50%】在菌細(xì)胞內(nèi)，【30%】在菌斑基質(zhì)中?；|(zhì)中的水大約25%呈游離狀態(tài)，剩余部分與蛋白質(zhì)結(jié)合呈結(jié)合態(tài)。53蛋白質(zhì)占牙菌斑干重【40%-50%】，主要來自【宿主唾液和齦溝液】，少量來自細(xì)菌。細(xì)菌蛋白則包括【細(xì)菌本身以及細(xì)菌產(chǎn)生的酶】，以及免疫球蛋白和少量的氨基酸。54糖占牙菌斑干重的【13%-18%】，來源于【食物和細(xì)菌】，包括【低分子可溶性糖（致齲性大）】，如單糖、雙糖、低聚糖和多糖。55細(xì)胞內(nèi)多糖主要為【糖原和支鏈淀粉】，功能是【作為儲能形式】；細(xì)胞外多糖主要為【葡聚糖、果聚糖、雜聚糖】，可以分為【水溶性和水不溶性】兩種。水溶性細(xì)胞外多糖的功能是【作為儲能形式】，【水不溶性細(xì)胞外多糖】作為菌斑基質(zhì)的主要成分，構(gòu)成菌斑的基本骨架。55脂質(zhì)占菌斑干重【10%-14%】，多位于【菌斑基質(zhì)中】，主要有【磷脂、糖脂和中性脂】，作用是【對菌斑的礦化和細(xì)菌對牙面的粘附有影響】。56無機(jī)物占菌斑干重的【5%-10%】，主要有鈣、磷、鎂、鈉、鉀及少量的銅、鐵等。菌斑具有集中【鈣、磷、氟】的能力。57牙菌斑生物膜形成和發(fā)育要經(jīng)過四個階段，即【獲得性膜的形成、細(xì)菌的黏附和集聚、生物膜的成熟、生物膜的分散】。58細(xì)菌的黏附可通過【鈣橋作用、氫鍵作用、疏水作用、受體-黏附素作用】。59唾液酸蛋白的受體是【粘蛋白】，I型菌毛的受體是【富脯蛋白、富酪蛋白】，II型菌毛的受體是【半乳糖殘基、鏈球菌】，半乳糖蛋白的受體是【半乳糖殘基】。60生物膜分散的核心分子是【環(huán)二鳥苷酸(c-di-GMP)】。61生物膜的分散形式有【主動分散和被動分散】。主動分散在【外來刺激】下進(jìn)行，細(xì)菌具有【獨特的生物學(xué)特性】；被動分散菌細(xì)胞無生物學(xué)特性改變。62當(dāng)牙菌斑處于饑餓狀態(tài)時，菌斑內(nèi)尿素酶能夠?qū)⑼僖褐心蛩胤纸鉃椤景?、二氧化碳】，使牙菌斑pH【上升】。同時，菌斑中細(xì)菌可以利用【氨基酸】，使菌斑pH下降/上升。63細(xì)菌的【產(chǎn)堿代謝】是齲病發(fā)生的保護(hù)性因素。口腔主要的產(chǎn)堿細(xì)菌包括【格式鏈球菌、唾液鏈球菌、血鏈球菌、內(nèi)氏放線菌】。64口腔細(xì)菌最主要的兩條產(chǎn)堿代謝通路是【尿素酶、精氨酸脫亞胺酶】，對維持口腔微生態(tài)平衡具有重要意義。65當(dāng)菌斑pH下降到臨界時(低于【pH5.5】)，羥磷灰石就會轉(zhuǎn)化為鈣/磷比值【低】的鹽；當(dāng)牙菌斑pH上升時，牙菌斑的鈣/磷比值將【增高】。66【牙菌斑】是齲病、牙周病的始動因子。67致齲菌斑的致病性有：【產(chǎn)酸性和耐酸性、合成細(xì)胞內(nèi)外多糖、對牙面的粘附能力】。變異鏈球菌的致齲性有：【產(chǎn)酸性和耐酸性、合成細(xì)胞內(nèi)外多糖、對牙面的粘附能力、環(huán)境刺激應(yīng)答】。68致牙周病菌斑的致病性有：【牙菌斑代謝產(chǎn)物的直接破壞作用、牙菌斑引起的免疫病理損害】。69牙周病免疫反應(yīng)的類型是以【細(xì)胞免疫】為主，【體液免疫】參與，【補體系統(tǒng)】加入反應(yīng)兩個方面。70齲病病因的內(nèi)源性理論有【體液學(xué)說、活體學(xué)說】。體液學(xué)說認(rèn)為齲病是由于【辛辣和腐蝕性液體】的內(nèi)部作用而發(fā)生,中醫(yī)認(rèn)為齲病是由于【陰陽五行失調(diào)】所致。活體學(xué)說認(rèn)為齲病是由【牙內(nèi)部】發(fā)生的。71齲病的外源性理論有【化學(xué)(酸)學(xué)說、寄生腐敗學(xué)說】。72化學(xué)細(xì)菌學(xué)說的局限性在于【未闡明牙面微生物的存在形式、不能解釋齲發(fā)生的特異性部位和個體差異、未確定致齲的病原菌】。73蛋白溶解學(xué)說認(rèn)為先有【有機(jī)物的分解】后有【無機(jī)物的脫礦】。74齲病的四聯(lián)因素是【細(xì)菌、食物、宿主、時間】。75細(xì)菌致齲的必要條件：【牙面附著、產(chǎn)酸、耐酸、毒力調(diào)控相關(guān)因子】。76致齲食物有【碳水化合物】；抗齲食物有【含氮化合物】。77齲病發(fā)生是【口腔生態(tài)失調(diào)】的結(jié)果。78變異鏈球菌不被【桿菌肽】抑制，選擇培養(yǎng)基是【MSB/MSSB】。變異鏈球菌為【α】溶血。79變鏈菌的細(xì)胞壁成分為【多糖、肽聚糖、甘油磷壁酸、表面蛋白】。決定菌株抗原性（血清型）的是【多糖】。決定變鏈菌的抗原性和在牙面的粘附的是【GTF、FTF】。80變鏈球菌族是一族(組)【異源性】細(xì)菌，有【8】種血清型(a-h)和【7】種遺傳型。81【轉(zhuǎn)錄因子和雙組份系統(tǒng)】在變異鏈球菌【對外界環(huán)境脅迫的應(yīng)答】（如氧化脅迫和酸脅迫等）以及【重要生理功能的調(diào)節(jié)】（如產(chǎn)酸、合成多糖、粘附和形成生物膜的能力等）過程中發(fā)揮了重要的作用。82變異鏈球菌的基因組編碼約【2000】個基因。其中包括【100】多個轉(zhuǎn)錄因子，【14】對雙組份系統(tǒng)，1個未配對的應(yīng)答調(diào)節(jié)蛋白和1個類真核絲/蘇氨酸蛋白激酶。83口腔乳桿菌的【耐酸性】強(qiáng)，所以該菌的選擇性培養(yǎng)基是【Rogosa培養(yǎng)基】，此培養(yǎng)基的pH為【4.7-4.8】。84純發(fā)酵型乳桿菌只產(chǎn)生【乳酸】；異發(fā)酵型乳桿菌產(chǎn)生【乳酸、乙醇、CO2、其他酸】等。干酪乳桿菌和嗜酸乳桿菌合成【細(xì)胞外多糖】，而且【干酪乳桿菌】還可以合成細(xì)胞內(nèi)多糖。85乳桿菌可按代謝方式分為【專性純發(fā)酵乳桿菌、兼性雜發(fā)酵乳桿菌、專性雜發(fā)酵乳桿菌】。干酪乳桿菌屬于【兼性雜發(fā)酵乳桿菌】。86粘性放線菌有【I型和II型】菌毛，內(nèi)氏放線菌有【II型】菌毛。87培養(yǎng)基中加入【血清】可明顯促進(jìn)放線菌生長?！綛HI】是培養(yǎng)放線菌的常用培養(yǎng)基。粘性放線菌、內(nèi)氏放線菌補充【CO2】可明顯促進(jìn)生長。88牙齦卟啉單胞菌有【菌毛】，可以牢固粘附于口腔組織和牙菌斑G+菌上，正常定植于【齦溝】，需要【氯化血紅素】等特殊生長因子。89【中間普雷沃菌】是晚期牙髓炎和尖周炎的常見病原菌。90具核梭桿菌主要定植于【牙菌斑和齦溝】。【福賽斯坦納菌】與具核梭桿菌的混合培養(yǎng)可產(chǎn)生“衛(wèi)星現(xiàn)象”，具核梭桿菌提供該菌生長要求的【N－乙酰胞壁酸】。91【放線菌屬】與瘺管長期不愈合有關(guān)。（【糞腸球菌、放線菌、微小消化鏈球菌】與難治性根尖周病變和瘺道不易愈合有關(guān)。）92【消化鏈球菌屬】產(chǎn)生大量硫化氫，與根管惡臭有關(guān)。（【產(chǎn)黑色素的革蘭陰性厭氧桿菌、福賽斯坦納菌、具核梭桿菌、微小消化鏈球菌、優(yōu)桿菌】在急性根尖周炎和非開放性牙髓多見,與根尖部黑色分泌物、疼痛、腫脹、惡臭和瘺管形成有關(guān)。）93健康牙髓可通過【固有和適應(yīng)性】免疫防御微生物入侵。94根管系統(tǒng)細(xì)菌庫把壞死牙髓組織分解利用后，【根尖區(qū)】成為厭氧菌的主要分布區(qū)?！靖饪淄饨M織液】成為細(xì)菌主要營養(yǎng)來源，但宿主的防御因子卻不能有效到達(dá)和發(fā)揮作用。隨著時間推移，根管細(xì)菌逐漸以【厭氧菌】為主。95定植根管細(xì)菌通過對根管系統(tǒng)【呼吸（氧）和營養(yǎng)】的影響，呈現(xiàn)【共生和拮抗】效應(yīng)。96牙周致病菌的致病機(jī)制為【毒性因子、細(xì)菌之間的協(xié)同作用、誘發(fā)宿主免疫反應(yīng)】。97【IL-1、IL-6】對炎癥細(xì)胞有趨化作用；【IL-1】可剌激破骨細(xì)胞的形成。【TNF-α】是LPS引起感染性休克的關(guān)鍵細(xì)胞因子?！綯NF和IL-1】協(xié)同作用引起血管擴(kuò)張和白細(xì)胞介導(dǎo)的組織壞死。98代謝產(chǎn)物對宿主的損傷作用體現(xiàn)為【直接毒害細(xì)胞致組織損傷、誘發(fā)機(jī)體免疫反應(yīng)間接損傷組織】。99細(xì)菌致病的協(xié)同作用體現(xiàn)為：【干擾宿主的防御能力、相互提供必要的生長物質(zhì)、改善局部環(huán)境、相互增強(qiáng)毒力誘發(fā)宿主的免疫炎性反應(yīng)】。100牙髓根尖周病是以【厭氧菌】為主的口腔常駐菌群引起的【內(nèi)源性混合感染】。101開放牙髓與根管細(xì)菌與【牙本質(zhì)深齲】細(xì)菌相似，感染根管和根尖周組織炎癥細(xì)菌與【深牙周袋】相似。102急性根尖周炎主要感染細(xì)菌為【產(chǎn)黑色素厭氧桿菌和具核梭桿菌】。103【中間普雷沃菌、微小消化鏈球菌和放線菌】的聯(lián)合存在與根尖骨質(zhì)破壞有關(guān)。104主要由鏈球菌和乳桿菌引起的【可逆性牙髓炎】的癥狀是【冷刺激痛】。105主要由【專性厭氧菌】引起的不可逆性化膿性牙髓炎的癥狀是【自發(fā)痛和熱刺激痛】。106以專性厭氧的【普雷沃菌】為主引起的感染癥狀是腐敗臭和顯著出血。107根尖周病有叩擊痛時，急性期以【專性厭氧菌】為主，慢性期以【兼性厭氧菌】為主。108根管內(nèi)有滲出物，根管內(nèi)細(xì)菌以【專性厭氧菌】為主。109牙周病發(fā)展：健康牙齦——【牙齦病】——【牙周袋】——牙周病。齦牙結(jié)合上皮破壞使【牙周袋】形成，牙槽骨吸收。110【牙菌斑細(xì)菌及其產(chǎn)物】是引發(fā)牙周病的始動因子。111牙周生態(tài)系由【牙周組織、齦溝及微生物、齦上及齦下菌斑、牙周袋微生物】組成。112【齦溝】菌群是健康口腔種類最多的，以【兼性厭氧和專性厭氧】菌為主。113【齦上菌斑】是齦炎的始動因子，【齦下菌斑】與牙周炎相關(guān)。114牙周袋微生物＞【400】種，菌群繁多的原因是【有氧到無氧各種氧濃度環(huán)境、口腔合適的溫度35~37℃、營養(yǎng)、合適的濕度】。115齦上菌斑由【微生物、基質(zhì)】組成，微生物以【需氧/兼性厭氧菌】為主，是【齦炎】的始動因子。116牙周病活動期，【非附著菌斑】增加，牙周破壞進(jìn)展迅速。117牙周生態(tài)系的影響因素包括【宿主因素、微生物因素】。宿主因素包括【宿主的抗力和保護(hù)因素、潛在的危險因素】。微生物因素包括【侵襲力、微生物的相互作用】。118不同類型的牙周病由【特異性】細(xì)菌所致。成人牙周炎由【牙齦卟啉單胞】菌引起；青少年牙周炎由【伴放線菌聚集桿】菌引起；妊娠性齦炎的主要優(yōu)勢菌是【中間普雷沃】菌，因為妊娠期孕激素增多，利用孕激素來滿足其對【VitK】的需要。119SocranskySS等將病原菌歸屬于六個組：【紅、橙、黃、綠、紫、藍(lán)】菌群復(fù)合體，【紅】色與牙周炎關(guān)系最密切，包括【牙齦卟啉單胞菌、福賽斯坦納菌、棲牙密螺旋體】。120牙齦卟啉單胞菌的主要代謝酸為【丁酸】。121牙齦卟啉單胞菌的毒性因子有【菌毛蛋白（fimA）、蛋白酶（牙齦素、膠原酶等）、LPS、莢膜】等。122菌毛主要亞單位是【菌毛素】，它的編碼基因是【FimA】，以【單拷貝】存在于染色體上。123【菌毛】是P.g造成牙周組織侵襲性破壞的基礎(chǔ)，它的功能是【介導(dǎo)P.g在口腔定植粘附、誘導(dǎo)內(nèi)皮表達(dá)粘附分子和炎性細(xì)胞因子、促進(jìn)破骨細(xì)胞的分化成熟】。124福賽斯坦納菌生長要求【N-乙酰胞壁酸】，它的毒性因子是【表面蛋白S-Layer、表面蛋白BspA、內(nèi)毒素及多種酶類】。125棲牙密螺旋體的致病性為【致病性酶和侵襲性酶、機(jī)械性傳入、抑制成纖維細(xì)胞和免疫細(xì)胞】。126伴放線菌聚集桿菌分為【5】個血清型，【b】型為侵襲性牙周炎齦下菌斑最常見血清型，毒力最強(qiáng)。我國以【c】型為主。127伴放線菌聚集桿菌與【局限性侵襲性牙周炎】關(guān)系密切。128伴放線菌聚集桿菌的毒力因子：【白細(xì)胞毒素LTX，細(xì)胞致死膨脹毒素CDT，膠原酶、LPS、上皮細(xì)胞毒素，成纖維細(xì)胞抑制因子、骨吸收誘導(dǎo)因子，誘導(dǎo)巨噬細(xì)胞產(chǎn)生細(xì)胞因子】。129具核梭桿菌的致病性在于【廣泛的共聚力、產(chǎn)生N-乙酰胞壁酸】。130急性壞死性潰瘍性齦炎（ANUG）的主要致病菌為【密螺旋體、梭桿菌】，癥狀為【廣泛的齦乳頭潰瘍和壞死、自發(fā)出血和疼痛】。131快速進(jìn)展型牙周炎（RPP）的病理特征為【深牙周袋】，【非附著】菌斑數(shù)量增加，【可動菌和螺旋體】數(shù)量增加。主要病原菌是【棲牙密螺旋體、牙齦卟啉單胞菌、福賽坦納菌】。132局限型青少年牙周炎（LJP）的病理特征為【明顯的牙槽骨吸收和附著喪失】，【非附著】菌斑增加。優(yōu)勢病原菌為【伴放線菌聚集桿菌】。133頑固性牙周炎的主要病原菌為：【福賽斯坦納菌、牙齦卟啉單胞菌、棲牙密螺旋體】、微小消化鏈球菌、膽怯艱難桿菌和具核梭桿菌。134口頰壞疽/走馬疳誘因是【全身衰弱或極度營養(yǎng)不良】，優(yōu)勢菌是【梭狀桿菌、奮森氏螺旋體】，病理特點是【濕性壞疽】，發(fā)病極快，一般在【24】小時內(nèi)即可破壞齦的全層，暴露骨面，繼而牙齒脫落，牙槽骨或頜骨壞死。135人體病毒組約有【1500】種基因型，人體大概有【3×10-12】病毒，【90】%病毒未知，【8】%以噬菌體形式存在，另有【2】%是真核細(xì)胞病毒。唾液病毒組主要以【噬菌體】的方式存在。136絕大部分的人類口腔病毒噬菌體具有【溶原性作用】，可以幫助塑造人口腔的微生物多樣性?！就僖骸坎《究赡茏鳛榭谇画h(huán)境的病原基因功能庫。137皰疹病毒【6、7】型的唾液檢出率超過90%，【單純皰疹病毒1型】是唇皰疹的主要病原體。138皰疹病毒科是一群中等大小、【有】包膜的病毒，其核酸為【雙鏈線狀DNA】。現(xiàn)已發(fā)現(xiàn)【110】種以上，已發(fā)現(xiàn)的人類皰疹病毒有【8】種。139HHV的致病機(jī)制是產(chǎn)生【細(xì)胞病變效應(yīng)（CPE）】,在【核內(nèi)】形成嗜酸性包涵體。HHV可編碼多種參與核酸代謝的酶，如【胸苷激酶、DNA多聚酶】，是抗病毒化學(xué)藥物的靶點。140HHV的重要特征是形成【潛伏】感染。141病毒在細(xì)胞內(nèi)增殖的指標(biāo)：【細(xì)胞團(tuán)縮、裂解、腫脹、變圓，細(xì)胞融合或聚集成葡萄串樣】等。142宿主細(xì)胞感染后可以形成【顯性】感染、【潛伏】感染、【整合】感染、【先天性】感染。143單純皰疹病毒引起單純皰疹，臨床特征是【出現(xiàn)簇集性小水皰】，有自限性，易復(fù)發(fā)?！?0％－90％】人群有抗體。【人】是天然宿主，【口腔、皮膚、眼、會陰部及中樞神經(jīng)系統(tǒng)】易受累。144HSV含【11】種包膜糖蛋白，【gB、gC、gD、gH】與病毒的吸附與穿入有關(guān)，其中【gD】誘導(dǎo)產(chǎn)生中和抗體的作用最強(qiáng)。145gC是【HSV-1型】特異性抗原，gG是【HSV-2型】特異性抗原。146gC與【C3b】結(jié)合、gE/gI復(fù)合物與【IgGFc】結(jié)合，與HSV的【免疫逃避】機(jī)制有關(guān)。147HSV-1形成的痘斑【小】，主要導(dǎo)致【腰以上的皮膚黏膜】損害；HSV-2形成的痘斑【大】，主要導(dǎo)致【腰以下的皮膚黏膜】損害。148HSV的傳染源是【病人及帶毒者】，傳播途徑有【飛沫、接觸、母嬰】傳播，母嬰傳播可致【先天性畸形】，靶細(xì)胞是【來自外胚葉的組織（神經(jīng)系統(tǒng)、皮膚、粘膜等）】。149原發(fā)性單純皰疹病毒感染以【皰疹性齦口炎】最常見，復(fù)發(fā)性單純皰疹病毒感染以【復(fù)發(fā)性唇皰疹】最常見。150HSV-1潛伏在【三叉神經(jīng)節(jié)、頸上神經(jīng)節(jié)】，HSV-2潛伏在【骶神經(jīng)節(jié)】。151HSV檢查手段有：【形態(tài)學(xué)檢查、免疫學(xué)檢測、病毒的分離、分子生物學(xué)檢查】。152皰疹的抗病毒治療藥物為【阿昔洛韋】。153帶狀皰疹的臨床特征是【單側(cè)帶狀群集分布的水皰、神經(jīng)痛】。25％～50％的50歲以上患者患有【帶狀皰疹后遺神經(jīng)痛】。154孕婦首次感染VZV可致【胎兒畸形、流產(chǎn)或死產(chǎn)】。155VZV通過【直接接觸傳染】途徑傳播，特別是【吸入】傳染。156患水痘后可獲持久免疫力，但抗體不能清除【神經(jīng)節(jié)】中的病毒。157VZV的潛伏部位：【脊髓后根神經(jīng)節(jié)、顱神經(jīng)的感覺神經(jīng)節(jié)、三叉神經(jīng)節(jié)】。158帶狀皰疹復(fù)發(fā)誘因為【各種導(dǎo)致機(jī)體免疫力低下的因素】，復(fù)發(fā)部位在【感覺神經(jīng)支配的胸、腹或臉部皮膚】。159VZV僅在【人胚成纖維】細(xì)胞中增殖，僅有【猴】的動物模型。160EB病毒的核酸為【雙鏈DNA】。EBV基因組有【80】多個開放讀碼框架（ORF）。161EB病毒潛伏感染時表達(dá)【EBV核抗原EBNA、潛伏膜蛋白LMP】，增殖時表達(dá)【EBV早期Ag(EA)、EBV衣殼Ag(VCA)、EBV包膜Ag(MA)】。162B細(xì)胞和鼻咽部上皮細(xì)胞表面的【C3d補體受體/CD23/CR2】可以與EB病毒糖蛋白【gp350/gp220】結(jié)合，誘發(fā)EBV感染。163EBV感染上皮細(xì)胞，表現(xiàn)為【增殖性】感染；EBV感染B細(xì)胞時，由于T細(xì)胞的作用，可表現(xiàn)為【潛伏】感染，亦可刺激B細(xì)胞【增生/永生化】。164口腔黏膜毛狀白斑的病原體是【EBV】。165EBV引起的疾病有【Burkitt淋巴瘤、鼻咽癌、淋巴增生性疾病、傳染性單核細(xì)胞增多癥】。166HSV免疫學(xué)檢測可檢查【抗原、抗體】，抗原檢測可通過【免疫熒光技術(shù)、免疫酶技術(shù)】。EBV免疫學(xué)檢測可檢查【抗原】。167HSV分子生物學(xué)檢查方法有【核酸雜交、酶切圖譜、PCR】，EBV的分子生物學(xué)檢查方法有【原位核酸雜交、PCR】。168HIV屬于【反轉(zhuǎn)錄】病毒科的【慢】病毒亞科。169HIV為【球】形，【有】包膜，表面糖蛋白刺突由【gp120和gp41三聚體】構(gòu)成；包膜內(nèi)有【p17】組成的內(nèi)膜，衣殼由【p24】組成，核心為【單鏈RNA二聚體、反轉(zhuǎn)錄酶、整合酶】等；復(fù)制通過【DNA中間體】,能整合于宿主細(xì)胞的染色體。170HIV基因組全長【9200】bp，有【3】個結(jié)構(gòu)基因和【6】個調(diào)節(jié)基因，結(jié)構(gòu)基因有【gag，pol，env】。171HIV的感染過程分為【急性感染期、無癥狀感染期、AIDS相關(guān)綜合征、典型AIDS】。急性感染期持續(xù)【1-2周】，癥狀為【發(fā)熱】。無癥狀感染期持續(xù)【2-10年】，【CD4+T】細(xì)胞計數(shù)逐漸下降，同時具有【傳染性】。172HIV載量明顯升高的表現(xiàn)為【HIV相關(guān)癥狀、各種機(jī)會性感染、腫瘤】。173在艾滋病發(fā)病前【1-4年】內(nèi)，大多數(shù)艾滋病患者都會單獨出現(xiàn)口腔癥狀。174AIDS的口腔癥狀有【白色念珠菌病、毛狀白斑、卡波西肉瘤、HIV相關(guān)性牙周病】。175“鵝口瘡”表現(xiàn)為在【硬腭、軟腭、腭垂、咽部】有【白】色膜狀物，【可】除去。176毛狀白斑表現(xiàn)為在【兩側(cè)舌緣】有【白、灰】色斑塊，【不能】除去。177卡波西肉瘤表現(xiàn)為在【上腭、牙齦】單個或多個【紅、淡藍(lán)、紫】色斑塊或腫塊。178毛狀白斑與【EB病毒】感染有關(guān)，是患者【全身免疫嚴(yán)重抑制】的征象之一。179HIV相關(guān)性牙周病有【壞死性牙周炎、牙齦線形紅斑、急性壞死性潰瘍性牙齦炎】。180牙齦線形紅斑與【念珠菌】感染有關(guān)。181HIV合并機(jī)會感染的病原體有【HCMV（人巨細(xì)胞病毒）、鳥型結(jié)核桿菌、白假絲酵母菌、卡氏肺孢菌】。182HIV患者并發(fā)的腫瘤有【Kaposi肉瘤、惡性淋巴瘤、肛門癌、宮頸癌】。183HPV具有宿主和組織特異性，只能感染【人的皮膚和黏膜上皮細(xì)胞】，導(dǎo)致不同程度的【增生】性病變。184HPV為【球】形，【無】包膜。核酸為【雙股環(huán)狀DNA】，衣殼由【72】個殼微粒組成【20面體】立體對稱。185HPV引起的良性損害有【鱗狀細(xì)胞乳頭狀瘤、局灶性上皮增生、尖銳濕疣和尋常疣】，癌前病變有【口腔黏膜白斑】，惡性損害有【口腔黏膜鱗狀細(xì)胞癌】。186手足口病為【丙】類傳染病，病原體為【柯薩奇病毒、腸道病毒71型】，我國【CoxA16】最多見，以【EV71】引起重癥比例最大。病原體通過【消化道】入血。187手足口病的特征為【口腔粘膜、手足遠(yuǎn)端等部位出現(xiàn)皰疹或破潰后形成潰瘍】。188手足口病的合并癥有【心肌炎、肺水腫、無菌性腦膜腦炎、遲緩性麻痹】。無合并癥患兒一般【5-7天】自愈。189柯薩奇病毒、腸道病毒71型可引起【手-足-口病、皰疹性咽喉炎】。190柯薩奇病毒、腸道病毒71型屬【小RNA】病毒科、【人腸道】病毒屬。呈【球】形，【無】包膜，【正20面體】對稱，核酸為【一條單股正鏈RNA】。191手足口病的傳染源為【現(xiàn)癥感染者、隱性感染者】，傳播途徑為【糞-口途徑、接觸傳染】，易感人群為【5歲以下兒童】，特別是【3】歲及以下兒童，好發(fā)于【4-9】月份，好發(fā)地點為【幼兒園、托兒所和家庭】。192手足口病的皮疹好發(fā)部位為【手、足、口、臀】。193EV71皰疹的特點為【小、厚、硬】。194手足口病患者死于【神經(jīng)源性肺水腫，腦干腦炎、腦疝，循環(huán)功能衰竭】。195手足口病患者重癥前兆【持續(xù)昏睡、頻繁嘔吐、抽搐】。196手足口病的診斷標(biāo)準(zhǔn)為【分離出病毒、血清IgM抗體檢測陽性、IgG抗體由陰性轉(zhuǎn)為陽性或4倍以上增高、腸道病毒特異性核酸檢測陽性】。197手足口病的藥物治療采用【利巴韋林】，一般不用【抗生素】，禁用【糖皮質(zhì)激素】。198假絲酵母菌屬屬于【真菌】門，【半知菌】亞門，【隱球酵母菌】科。該屬中有【7】種假絲酵母菌對人類具有致病作用，均為【條件致病菌】,所致疾病統(tǒng)稱為【念珠菌病】。199念珠菌病的病原體為：【白、熱帶、近平滑、光滑、克魯斯、吉利蒙、都柏林】假絲酵母菌。200科瑪嘉鑒定培養(yǎng)基上綠色的為【白假絲酵母菌】，藍(lán)色的為【熱帶】假絲酵母菌，紫色的為【近平滑】假絲酵母菌，粉紅色的為【克柔】假絲酵母菌。201假絲酵母菌菌體為【圓或卵圓】形，【出芽】方式繁殖，結(jié)構(gòu)為【真核細(xì)胞型】，特殊結(jié)構(gòu)為【芽生孢子、假菌絲】，在玉米粉培養(yǎng)基上可長出【厚膜孢子】。常用【沙?！颗囵B(yǎng)基，產(chǎn)生【類酵母】型菌落，通過【生物學(xué)特性、分子水平】分型。202假絲酵母菌的毒力因素有【黏附性、疏水性、二態(tài)性和芽管形成、轉(zhuǎn)化現(xiàn)象、侵襲性酶】、其他因素。203假絲酵母菌的黏附素介導(dǎo)該菌與【其它細(xì)胞、惰性聚合物、蛋白】的聯(lián)結(jié)。疏水性可【促進(jìn)黏附】。204假絲酵母菌的二態(tài)性包括【芽生孢子相、菌絲相】。菌絲相的作用是【促進(jìn)黏附、侵襲，獲取營養(yǎng)、增強(qiáng)抗吞噬力】，芽生孢子相在【無癥狀寄居及傳播】中起作用。205假絲酵母菌分泌【蛋白】酶，水解【肽】鍵，與組織侵入有關(guān)；分泌【磷脂】酶，水解【磷脂酯】鍵，與【穿入、損傷和溶解宿主細(xì)胞】有關(guān)。206假絲酵母菌【芽管】形成增加對上皮的附著。207念珠菌病發(fā)生的宿主局部易感因素有【黏膜屏障的破壞、唾液、共生菌叢、營養(yǎng)因素】，全身易感因素有【生理、激素、營養(yǎng)、防御】狀況。208【鐵質(zhì)、維生素】缺乏，【甲狀、甲狀旁、腎上】腺功能減退者易患念珠菌病。209導(dǎo)致念珠菌病的醫(yī)源性因素有【義齒不適、廣譜抗生素的長期應(yīng)用、腎上腺皮質(zhì)激素、放療及化療應(yīng)用】等。210假絲酵母菌可導(dǎo)致【皮膚粘膜、內(nèi)臟、中樞神經(jīng)】感染。皮膚粘膜感染表現(xiàn)為【急性假膜】型和【慢性紅斑】型念珠菌性口炎。內(nèi)臟感染累及【肺、支氣管、腸、膀胱、腎】。211與假絲酵母菌感染有關(guān)的口腔黏膜損害分為【原發(fā)性、繼發(fā)性口腔假絲酵母菌損害】。212【流行病學(xué)資料、動物實驗】證明白假絲酵母菌與口腔上皮癌變有關(guān)。213隨假絲酵母菌增多而增多的細(xì)菌有【消極類桿菌、梭桿菌、黃桿菌】，隨假絲酵母菌增多而減少的細(xì)菌有【擬桿菌】。214高假絲酵母菌載荷的生態(tài)系形成以【糖分解和產(chǎn)酸菌-鏈球菌】為主導(dǎo)的微生物組成。215【戈登、口腔、血】鏈球菌與白假絲酵母菌具有高度的親和力。216戈登鏈球菌能與白假絲酵母菌【共凝集、促進(jìn)生物膜形成、促進(jìn)白假絲酵母菌菌絲相轉(zhuǎn)化、為其提供碳源等代謝產(chǎn)物、促進(jìn)其他細(xì)菌和真菌的積聚】等，最終導(dǎo)致這種細(xì)菌-真菌感染經(jīng)久難治。217【乳桿】菌能拮抗白假絲酵母菌生長。乳桿菌通過【競爭黏附位點、分泌生物表面活性劑、釋放H2O2、乳酸或脂肪酸、產(chǎn)生的細(xì)菌素樣物質(zhì)】等減少白假絲酵母菌對上皮細(xì)胞黏附。218假絲酵母菌的檢查方法有【涂片法、分離培養(yǎng)及鑒定、組織切片法、分子生物學(xué)方法、免疫學(xué)檢查】。219芽管形成試驗：將假絲酵母菌接種于【0.5～1ml血清】中，【37】℃孵育【2～4h】觀察有無芽管和芽生孢子形成?！景准俳z酵母菌】可形成芽管，其他假絲酵母菌不形成芽管。220厚膜孢子形成試驗：將假絲酵母菌接種于【1%吐溫-80玉米粉】培養(yǎng)基，【25】℃孵育【1-2d】后，白假絲酵母菌在菌絲頂端、側(cè)緣或中間形成厚膜孢子。221細(xì)菌引起的口腔損害為【球菌性口炎（假膜性口炎）】。222與口腔黏膜疾病相關(guān)的螺旋體有【梅毒、樊尚疏】螺旋體。223先天性梅毒的癥狀為【新月形切牙、桑椹樣磨牙】，后天性梅毒的癥狀為【口腔黏膜的硬下疳、黏膜斑、梅毒瘤或樹膠腫】。224【牙源性感染】是口腔頜面部獨有的感染。225頜面部感染的常見類型有【第三磨牙冠周炎，頜面部間隙感染，頜骨骨髓炎，面頸部淋巴結(jié)炎，面部癤癰】。226頜面部特異病原菌感染有【破傷風(fēng)、頜面骨結(jié)核、頜面部放線菌病、頜面部梅毒】等。227頜面部間隙感染均為【繼發(fā)性】感染，最常見的為【牙源性】感染；其次是【腺源性】感染。病原菌以【溶血性鏈球菌】為主；其次為【金黃色葡萄球菌】。常為【混合性】細(xì)菌感染。228口腔頜面部感染可按【感染發(fā)生部位、引起感染的微生物、感染途徑】分類。229口腔頜面部感染根據(jù)感染途徑分為【牙源性、非牙源性頜面部感染】。230最常見牙源性頜面部感染是【第三磨牙冠周炎，翼下頜間隙感染，頜下間隙感染】。231第三磨牙冠周炎向磨牙后區(qū)擴(kuò)散，形成【骨膜下膿腫】；循下頜骨外斜線向前，第一磨牙頰側(cè)形成膿腫或破潰成瘺。從下頜支外側(cè)-【咬肌】間隙；下頜支內(nèi)側(cè)-【翼頜】間隙；向內(nèi)下——【下頜下、舌下】間隙；向內(nèi)上——【咽旁、扁桃體周圍】膿腫；向上——【顳下】間隙。232下頜第三磨牙冠周炎急性期治療以【消炎、鎮(zhèn)痛、建立引流及對癥處理】為主，慢性期以【去除病因、防止復(fù)發(fā)】為主。智齒冠周炎的治療以【局部處理】為重點。233無芽胞厭氧菌的毒力因子有【胞外特殊結(jié)構(gòu)、毒素和侵襲性酶、與需氧菌和兼性厭氧菌協(xié)同致病】。234無芽孢厭氧菌對抗生素的敏感性不同，對【氨基糖苷類】耐藥，對【硝基咪唑類】敏感。235牙源性頜面部感染的優(yōu)勢菌是【無芽孢厭氧菌】，包括【G+、G-】的球菌和桿菌。非牙源性頜面部感染的優(yōu)勢菌是【厭氧芽胞桿菌、金黃色葡萄球菌、鏈球菌、銅綠假單胞菌、結(jié)核分枝桿菌、白假絲酵母菌】等。厭氧芽胞桿菌為為【G+】粗大【桿】菌，最常見的是【破傷風(fēng)梭菌、產(chǎn)氣莢膜梭菌】。236非牙源性頜面部感染分為【腺源性、損傷性、血源性、醫(yī)源性、特異性】頜面部感染。237破傷風(fēng)梭菌的致病物質(zhì)為【破傷風(fēng)痙攣毒素】。破傷風(fēng)的癥狀為【牙關(guān)緊閉、苦笑面容、角弓反張】。238產(chǎn)氣莢膜梭菌的芽胞位于【次極端】，呈【橢圓】形。生化特性為【洶涌發(fā)酵】實驗。239產(chǎn)氣莢膜梭菌A型毒素致【氣性壞疽、食物中毒】，C型毒素致【壞死性腸炎】。240SPA可與【IgG1、IgG2和IgG4的Fc段】發(fā)生特異性結(jié)合，結(jié)合后的復(fù)合物具有【抗吞噬、促細(xì)胞分裂、引起變態(tài)反應(yīng)、損傷血小板】等多種生物學(xué)活性。241LTA能與細(xì)胞表面的【纖連蛋白】結(jié)合，從而【介導(dǎo)黏附】。242葡萄球菌的致病物質(zhì)有【凝固酶、溶細(xì)胞毒素、腸毒素、剝脫毒素、毒性休克綜合征毒素1（TSST-1）、酶類】。243溶細(xì)胞毒素有【葡萄球菌溶素、殺白細(xì)胞素】。244鏈球菌的抗原有【蛋白質(zhì)抗原、多糖抗原、核蛋白抗原】。蛋白質(zhì)抗原具有【型】特異性，【M蛋白】與致病性有關(guān)。多糖抗原又稱【C】抗原，系【群】特異性抗原。核蛋白抗原【無】特異性。245鏈球菌的致病物質(zhì)有【LTA、M蛋白、毒素、酶】等。M蛋白具有【抗吞噬】作用。毒素包括【鏈球菌溶血素、致熱外毒素】，酶包括【透明質(zhì)酸酶、鏈激酶、鏈道酶】。246銅綠假單胞菌常見于【術(shù)后傷口感染】。247結(jié)核分枝桿菌培養(yǎng)專性需氧，常用【羅氏】培養(yǎng)基，導(dǎo)致【頜下、頦下及頜面部骨結(jié)核】。248【腮腺炎、風(fēng)疹】病毒可導(dǎo)致非牙源性頜面部感染。【問答題】1簡述Koch法則。 ①必須從病灶位分離到同一種病原體； ②該病原體能在體外培養(yǎng)并傳代； ③培養(yǎng)出的病原體能使易感動物發(fā)病，并從發(fā)病的動物繼續(xù)分離培養(yǎng)出該病原體。2口腔生態(tài)區(qū)特點有哪些？ ①溫度：口腔生態(tài)區(qū)溫度的恒定（36℃~37℃）來源于全身體溫的調(diào)節(jié)，有利于絕大多數(shù)細(xì)菌的生長繁殖。由于從口腔攝入食品的溫度可變動在60℃（-5~55℃）左右，因此細(xì)菌必須適應(yīng)60℃的溫差才能在口腔長期生存。 ②滯留區(qū)：滯留區(qū)多，包括齦溝、牙鄰面間隙、牙合面的窩溝、義齒卡環(huán)和基托與牙面或牙齦、頰黏附的接觸區(qū)等。口腔衛(wèi)生措施不易到達(dá)，Eh較低。 ③氧化還原電勢Eh：差異和變化大，是口腔微生物種類復(fù)雜、數(shù)量多的重要原因之一。 ④pH：氫離子濃度反映為pH值，口腔唾液pH5.6~7.6。影響口腔局部pH的因素：外源性（食物、藥物）、細(xì)菌代謝、唾液緩沖。 ⑤營養(yǎng)源：口腔生態(tài)區(qū)中有著豐富的營養(yǎng)物質(zhì)，包括宿主進(jìn)食、唾液、齦溝液、脫落的上皮細(xì)胞以及細(xì)菌產(chǎn)生的生長因子等，為口腔微生物的生長繁殖提供了基本的營養(yǎng)源。（氯化血紅素hemin→牙齦卟啉單胞菌生長） ⑥脫離力：Ⅰ.組織表面上皮細(xì)胞的代謝、死亡脫落；Ⅱ.食物咀嚼、吞咽、刷牙、含漱；Ⅲ.唾液、齦溝液的流動洗刷；Ⅳ.是影響口腔生態(tài)環(huán)境微生物定植數(shù)量的重要因素之一。3簡述口腔微生物在各階段演替的特點。 演替是在特定環(huán)境和時間內(nèi)微生物數(shù)量和種類的變化。 剖腹生產(chǎn)的新生兒口腔中無菌，經(jīng)產(chǎn)道生產(chǎn)的新生兒口腔檢出的細(xì)菌為其母親陰道正常細(xì)菌。出生后通過近親傳播獲菌。 ①乳牙萌出前（5個月內(nèi)）：數(shù)量少，種類簡單。定植于黏膜；主要是需氧菌和兼性厭氧菌。新生兒口腔以唾液鏈球菌和緩癥鏈球菌為主，3個月后口腔內(nèi)有產(chǎn)黑色素普氏菌等厭氧菌，韋榮球菌是最早定植在口腔的厭氧菌。 ②乳牙列形成時期（5-32個月）：牙齒的出現(xiàn)，口腔滯留區(qū)增多，增加了細(xì)菌定植的環(huán)境，口腔細(xì)菌的數(shù)量和種類增加，利于各種細(xì)菌，包括厭氧菌的生長。G+桿菌和G+絲狀菌增多，血鏈球菌、變異鏈球菌定植，是齲病發(fā)生的第一個高峰期。 ③恒牙列形成時期：口腔解剖結(jié)構(gòu)相對恒定，微生物群也達(dá)到演替峰頂，是微生物數(shù)量最多、種類最復(fù)雜的時期。專性厭氧菌增加明顯，G-厭氧菌的數(shù)量到成年達(dá)高峰。4簡述口腔微生物的相互關(guān)系。 ①相互集聚與黏附。共聚橋：不能直接發(fā)生共聚的兩種細(xì)菌通過第三種細(xì)菌的橋接作用發(fā)生共聚集的現(xiàn)象。 ②相互營養(yǎng)與生長。如血鏈球菌為變異鏈球菌提供PABA（對氨基苯乙酸）作為生長因子。 ③相互競爭與拮抗。競爭包括競爭排斥和競爭共處。拮抗作用是口腔生境中一種細(xì)菌產(chǎn)生的物質(zhì)對其他菌種產(chǎn)生的約束和抑制作用，如血鏈球菌、輕鏈球菌產(chǎn)生過氧化氫抑制厭氧菌，被認(rèn)為是牙周有益菌；血鏈球菌產(chǎn)生血鏈素抑制其他細(xì)菌生長。 ④相互信息交流與遺傳多樣性。包括化學(xué)信息（物質(zhì)、能量）交流、遺傳信息（基因流）交流。密度感應(yīng)系統(tǒng)對耐藥質(zhì)粒的傳遞很重要。5影響口腔生態(tài)系的主要因素有哪些？ ①宿主因素：口腔特殊的解剖結(jié)構(gòu)和生理特點；唾液、牙冠表面的溝裂、鄰面、齦溝、舌背面等滯留區(qū)、牙列狀況等。 ②微生物因素：微生物的種類和數(shù)量；口腔正常微生物群間的相互作用是口腔微生物定植、種類、數(shù)量和分布的重要影響因素。 ③環(huán)境因素：微生物生長的環(huán)境因子或生態(tài)因子，如溫度、pH、Eh、營養(yǎng)物或生長因子等。6簡述牙菌斑生物膜的意義。 ①節(jié)制細(xì)菌代謝活性和保護(hù)菌叢抵抗口腔苛刻環(huán)境，使細(xì)菌在不適合的條件中仍能存留。 ②膜內(nèi)高水平的巰基能中和氧基，保護(hù)菌細(xì)胞免受氧化損傷。 ③膜內(nèi)的多聚物基質(zhì)起約束網(wǎng)絡(luò)作用，攝取和收藏食物，控制基質(zhì)成分的移動速度。 ④濃縮從環(huán)境中來的營養(yǎng)物質(zhì)和其它元素，保留一些細(xì)胞內(nèi)遺漏出來的溶解物質(zhì)（如eDNA）。 ⑤細(xì)菌耐藥性。7簡述致齲性菌斑的主要生物學(xué)特征。 ①利用蔗糖的速度快，乳酸產(chǎn)生速度快； ②產(chǎn)生多糖的速度快，接觸蔗糖15分鐘內(nèi)20%以上轉(zhuǎn)化為細(xì)胞內(nèi)多糖； ③變鏈球菌的數(shù)量多，而非致齲性菌斑中血鏈球菌的數(shù)量多； ④與產(chǎn)堿代謝相關(guān)酶（尿素酶、精氨酸脫亞胺酶）的活性較非致齲菌斑低。8請描述牙菌斑的基本結(jié)構(gòu)。 ①基底層：牙菌斑緊靠牙面的獲得性膜，無細(xì)菌的均質(zhì)性結(jié)構(gòu)，HE染色呈紅色，厚度一般在1-10μm。 ②中間層：牙菌斑的主體部分，由粘附在獲得性膜上的絲狀菌彼此平行排列，且與牙面垂直構(gòu)成，絲狀菌之間有大量球菌、桿菌分布或互相粘附。有時平行排列的絲狀菌迫使球菌排成鏈狀，好似柵欄，稱為柵欄狀結(jié)構(gòu)。柵欄狀結(jié)構(gòu)是牙菌斑的基本結(jié)構(gòu)，也為牙菌斑深層的細(xì)菌獲得營養(yǎng)和氧氣提供通道。 ③表層：菌斑的表層結(jié)構(gòu)比較疏松，細(xì)菌組成復(fù)雜，變動較大，球菌和絲狀菌互相交織，短桿菌穿插其間?！肮人霠睢苯Y(jié)構(gòu)，以絲狀菌為中心，周圍有許多革蘭氏陽性球菌粘附在其表面。以“谷穗”為中心，周圍有長桿菌粘附的“瓶刷樣”結(jié)構(gòu)。9牙菌斑的組成特點是什么？ ①細(xì)菌的種類繁多。 ②不同年齡階段微生物種類差異較大，組成呈動態(tài)變化。 ③致病性菌斑與非致病性菌斑的細(xì)菌種類差異不大，功能差異較大。10獲得性膜的生物學(xué)作用有哪些？ ①確定首先定植在牙面的細(xì)菌種類； ②細(xì)菌代謝的營養(yǎng)來源； ③保護(hù)釉質(zhì)表面； ④牙面上的離子保護(hù)庫。11細(xì)菌與齲病發(fā)生的關(guān)系是什么？ ①不同細(xì)菌具有不同的致齲力。變異鏈球菌是人類主要致齲菌。 ②引起不同部位齲的細(xì)菌種類不同。放線菌與根面齲的發(fā)生密切相關(guān)，乳桿菌在牙本質(zhì)齲的發(fā)生中發(fā)揮作用。 ③所有能致齲的細(xì)菌均能產(chǎn)酸,但并非所有產(chǎn)酸菌都能致齲。12致齲菌有哪些生物學(xué)特性？ ①牙面附著：GTF，F(xiàn)TF，GBP等 ②產(chǎn)酸：LDH，Enolase等 ③耐酸：F-ATPase，AgDS等 ④毒力調(diào)控相關(guān)因子：QS，TCSs13為什么說變異鏈球菌是主要致齲菌？ ①可發(fā)酵蔗糖等多重碳水化合物產(chǎn)生乳酸，其產(chǎn)酸力、速度、耐酸性均強(qiáng)于其他口腔鏈球菌，可以在pH低至4.2的環(huán)境中生存。 ②合成細(xì)胞外多糖，促進(jìn)細(xì)菌的黏附和集聚，并且具有選擇性地黏附于光滑面的能力。EPS的形成還促進(jìn)了菌斑量的增加。 ③合成細(xì)胞內(nèi)多糖，作為能源物質(zhì)儲存于細(xì)菌內(nèi)。 ④在病變的進(jìn)展期菌斑中存在大量變異鏈球菌。 ⑤發(fā)生齲的部位在齲發(fā)生前有大量變異鏈球菌存在。 ⑥在實驗齲動物模型上，變異鏈球菌具有很高的致齲性。 ⑦在動物模型中針對變異鏈球菌的免疫可減少齲的發(fā)生。 變異鏈球菌是主要的致齲菌，但不是唯一的或不可缺少的致齲菌。變鏈和齲活躍性的關(guān)系不是恒定的。（參考資料：《口腔組織病理學(xué)》第7版P161）14牙髓和根尖周細(xì)菌感染的主要途徑有哪些？ ①經(jīng)牙體感染：齲病、外傷性牙折、牙隱裂、楔狀缺損、磨損及發(fā)育畸形等，導(dǎo)致牙本質(zhì)小管暴露或直接導(dǎo)致牙髓暴露。 ②經(jīng)牙周感染(逆行性感染)：深牙周袋的細(xì)菌經(jīng)根尖孔或根尖區(qū)側(cè)支根管進(jìn)入牙髓，引發(fā)牙髓感染。由牙周途徑導(dǎo)致的牙髓感染稱為逆行性感染，所引起的牙髓炎稱為逆行性牙髓炎。 ③經(jīng)血源感染(引菌作用)：因拔牙、潔治、根管治療等可引起暫時性菌血癥，細(xì)菌通過血流進(jìn)入創(chuàng)傷的牙髓或根尖周周圍組織，繼而引發(fā)牙髓感染。15簡述牙髓及根尖周感染的細(xì)菌學(xué)特點。 ①口腔常駐菌群引起的內(nèi)源性感染為主，正常菌群的易位是重要啟動因子。 ②厭氧菌為優(yōu)勢病原菌，G-專性厭氧菌占90%。 ③混合菌感染。 ④細(xì)菌類型與感染途徑和病灶位有關(guān)。 ⑤臨床癥狀與細(xì)菌種類有密切相關(guān)。16牙齦卟啉單胞菌導(dǎo)致牙周炎的機(jī)制有哪些？ ①產(chǎn)生附著和凝集因子：P.g能附著于頰粘膜、牙周袋上皮及菌斑中其他細(xì)菌的表面； ②抑制白細(xì)胞趨化因子在宿主細(xì)胞的表達(dá)：阻