感染性心內(nèi)膜炎和心包炎

感染性心內(nèi)膜炎和心包炎第一頁，共69頁。概念感染性心內(nèi)膜炎（infectiveendocarditis）由微生物感染心臟內(nèi)膜面伴敖生物形成的一種炎癥。瓣膜最常受累。按病程分急性、亞急性心內(nèi)膜炎；按微生物侵入途徑分自體瓣膜、靜脈藥癮者、人工瓣膜心內(nèi)膜炎。第二頁，共69頁。病因和發(fā)病機制（一）致病微生物主要：鏈球菌、葡萄球菌；少數(shù)：肺炎球菌、淋球菌、A族鏈球菌、流感桿菌等；亞急性：草綠色鏈球菌最常見。第三頁，共69頁。（二）侵入途徑主要：咽峽及呼吸道炎癥；其次：皮膚粘膜創(chuàng)傷；靜脈藥癮者可經(jīng)皮膚通過靜脈將致病微生物帶入血流；人工瓣膜置換術(shù)可直接感染。

第四頁，共69頁。（三）基礎(chǔ)病變及易感性（1）細(xì)菌大量入血→侵犯無基礎(chǔ)心臟病的心內(nèi)膜→急性心內(nèi)膜炎。（2）亞急性心內(nèi)膜炎多發(fā)生在原有器質(zhì)性心臟病者，主要為心臟瓣膜病，尤其是二尖瓣和主動脈瓣病變；其次為先天性心臟??；少數(shù)見于老年人主動脈粥樣硬化、主動脈纖維化及鈣化。第五頁，共69頁。病理（一）心臟病變（1）贅生物→瓣葉破損、穿孔、斷裂→瓣膜關(guān)閉不全。（2）感染擴散→產(chǎn)生瓣環(huán)或心肌膿腫、傳導(dǎo)組織破壞、乳頭肌斷裂、室間隔穿孔、化膿性心包炎。（3）靜脈藥癮者→多累及三尖瓣；其次主動脈瓣及二尖瓣。（4）人工瓣膜者→瓣周漏及瓣環(huán)周圍及心肌膿腫。第六頁，共69頁。（二）全身病變（1）敖生物破裂→形成大小不等的栓子→隨血流可能栓塞皮膚、粘膜、視網(wǎng)膜及全身各臟器的動脈，偶可形成轉(zhuǎn)移性膿腫。（2）靜脈藥癮者常因三尖瓣敖生物脫落→化膿性肺栓塞。第七頁，共69頁。臨床表現(xiàn)（一）癥狀（1）亞急性者起病隱匿，部分有致病微生物入血史。（2）除老年或心、腎衰竭重癥者外，幾乎均有發(fā)熱，呈馳張性低熱，伴寒戰(zhàn)、盜汗、乏力、全身不適、食欲不振、體重減輕等，常有頭痛、背痛、肌肉關(guān)節(jié)痛。（3）急性者呈爆發(fā)性敗血癥過程，高熱、寒戰(zhàn)、多伴頭、胸、背和四肢肌肉關(guān)節(jié)疼痛，常突發(fā)心力衰竭。第八頁，共69頁。（二）體征（1）心臟體征急性早期可無心臟雜音；急性晚期及亞急性者幾乎均有心臟雜音；雜音常呈性質(zhì)和強度的變異，可產(chǎn)生樂音。雜音改變和新的雜音出現(xiàn)→提示心臟有新的結(jié)構(gòu)破壞。第九頁，共69頁。（2）全身體征多為微血管炎、微血栓及出血所致。①淤血及出血點：可發(fā)生于任何部位，以指甲下、鎖骨以上皮膚、口腔黏膜和眼結(jié)合膜常見；②Roth斑：為視網(wǎng)膜的中心發(fā)白的卵圓形出血斑，多見于亞急性感染；③Osler結(jié)：為指（趾）墊出現(xiàn)的豌豆大的紅或紫色痛性結(jié)節(jié)，較常見于亞急性者；第十頁，共69頁。④Janeway損害：為手掌和足底處直徑1～4mm的出血紅斑，主要見于急性者；⑤脾腫大；多見于亞急性者；⑥杵狀指：見于病程大于6月以上者；⑦貧血：主要見于亞急性者，多為輕中度貧血，晚期可呈重度貧血。第十一頁，共69頁。并發(fā)癥（一）心臟（1）心力衰竭：最常見，主要由瓣膜關(guān)閉不全所致，主動脈瓣受損最常發(fā)生。（2）心肌膿腫：常見于急性，可發(fā)生于心臟任何部位，以瓣周多見。（3）急性心肌梗死：多由冠脈栓塞引起，主動脈瓣感染者多見。（4）化膿性心包炎：主要見于急性。（5）心肌炎。第十二頁，共69頁。（二）動脈栓塞急性多見，常發(fā)于晚期，可栓塞于肌體的任何部位。腦、心、脾、腎、腸系膜和四肢常見。（三）細(xì)菌性動脈瘤亞急性多見。受累動脈依次為近端主動脈（包括主動脈竇）、腦、內(nèi)臟和四肢，多見于晚期。（四）轉(zhuǎn)移性膿腫急性多見，常發(fā)生于肝、脾、骨骼和神經(jīng)系統(tǒng)。第十三頁，共69頁。（五）腦（1）腦栓塞；（2）細(xì)菌性腦動脈瘤破裂出血；（3）腦膿腫；（4）化膿性腦膜炎；（5）中毒性腦病。（六）腎（1）腎動脈栓塞和腎梗死多見于急性；（2）免疫復(fù)合物致繼發(fā)性腎小球腎炎多見亞急性。第十四頁，共69頁。實驗室和其他檢查（一）血培養(yǎng)血培養(yǎng)是最重要的方法。入院后3小時內(nèi)每隔1小時采血1次，共取3個血標(biāo)本后開始抗生素治療。培養(yǎng)出細(xì)菌時，應(yīng)作藥物敏感試驗。2周內(nèi)用過抗生素或采血、培養(yǎng)技術(shù)不當(dāng)可降低血培養(yǎng)的陽性率。第十五頁，共69頁。（二）常規(guī)化驗（1）血液：a.正常細(xì)胞正常色素性貧血；b.WBC可輕微升高，有時見核左移，血沉幾乎均升高。（2）尿液：常有鏡下血尿和少量蛋白尿。肉眼血尿提示腎梗死。紅細(xì)胞管型和大量蛋白尿提示彌漫性腎小球腎炎。第十六頁，共69頁。（三）免疫學(xué)檢查25%的病人有高丙種球蛋白血癥。80%的病人血循環(huán)中出現(xiàn)免疫復(fù)合物。50%的病程長于6周的亞急性病人類風(fēng)濕因子陽性。彌漫性腎小球腎炎可有血清補體降低。（四）超聲心動圖可探出50%～70%的贅生物的部位、數(shù)目、大小和形態(tài)。食管超聲可檢出＜5mm的贅生物。未探及贅生物不能排除心內(nèi)膜炎。（五）X線（六）心電圖第十七頁，共69頁。診斷（一）發(fā)熱、心臟雜音、貧血、血尿、脾大、WBC增高、伴或不伴栓塞癥狀，血培養(yǎng)陽性，可診斷感染性心內(nèi)膜炎；（二）超聲心動圖發(fā)現(xiàn)贅生物者進一步明確診斷。（三）原有心臟病，發(fā)熱1周以上，多考慮為亞急性感染性心內(nèi)膜炎。第十八頁，共69頁。鑒別診斷急性與敗血癥鑒別。亞急性應(yīng)與急性風(fēng)濕熱、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、左房粘液瘤、淋巴瘤、結(jié)核病及腹腔內(nèi)感染鑒別。第十九頁，共69頁。治療（一）抗生素治療（原則）（1）早期用藥，在連續(xù)送3～5次血培養(yǎng)后即可開始治療；（2）用殺菌性抗生素，大劑量、長療程，一般需要4～6周以上，靜脈用藥為主，以保持高而穩(wěn)定的血藥濃度；（3）根據(jù)血培養(yǎng)、致病菌藥物敏感試驗選擇藥物；（4）聯(lián)合用藥以增療效。第二十頁，共69頁。1.經(jīng)驗治療萘夫西林（nafcillin，新青霉素Ⅲ）2g靜滴，4小時1次；氨芐西林（ampicillin）2g靜滴，4小時1次；慶大霉素（gentamycin）160～240mg/d。亞急性者以青霉素為主或加慶大霉素。第二十一頁，共69頁。2.已知致病微生物時的治療a）青霉素敏感首選青霉素，或頭孢曲松。青霉素過敏者用萬古霉素。所有病例均至少用藥4周；b）青霉素耐藥用氨芐西林，加慶大霉素，用藥4～6周。效果不佳時，可用萬古霉素，加慶大霉素；第二十二頁，共69頁。c）金黃色葡萄球菌和表皮葡萄球菌①萘夫西林或苯唑西林（oxacillin）；②青霉素過敏，頭孢噻吩，或頭孢唑啉；③青霉素和頭孢菌素均過敏，用萬古霉素；d）其他致病微生物Gˉ可選用氨芐西林、哌拉西林、頭孢噻虧。亦可用環(huán)丙沙星。真菌感染：兩性霉素。如后者藥物治療效果不佳，常需手術(shù)治療。第二十三頁，共69頁。（二）手術(shù)治療人工瓣膜置換術(shù)適應(yīng)癥為：（1）適合抗生素治療，但血培養(yǎng)反復(fù)陽性、反復(fù)復(fù)發(fā)者或反復(fù)大動脈栓塞者；（2）嚴(yán)重瓣膜毀損或缺損口膿腫致嚴(yán)重反流導(dǎo)致心力衰竭者；（3）主動脈瓣受累致房室傳導(dǎo)阻滯者；（4）真菌性心內(nèi)膜。第二十四頁，共69頁。預(yù)后（一）及早積極治療者70%以上可治愈。（二）未治療的急性病人幾乎100%在4周內(nèi)死亡。亞急性者的自然病程一般≥6個月。（三）心力衰竭、主動脈瓣損害、腎衰竭、由Gˉ桿菌或真菌治病、瓣環(huán)或心肌膿腫、老年、人工瓣膜性心內(nèi)膜炎預(yù)后不良。第二十五頁，共69頁。預(yù)防針對性預(yù)防用藥、加強無菌操作。

第二十六頁，共69頁。第十章心包炎孫寒生第二十七頁，共69頁。概念由多種致病因素引起的心包臟層和壁層的炎性病變。按病程分為急、慢性兩種，急性心包炎常伴有心包積液，慢性心包炎常引起心包縮窄。第二十八頁，共69頁。第一節(jié)急性心包炎概念急性心包炎（acutepericarditis）為心包臟層和壁層的急性炎癥，可由細(xì)菌、病毒、自身免疫、物理、化學(xué)等因素引起。可單獨存在或與心內(nèi)膜炎、心肌炎并存。第二十九頁，共69頁。急性心包炎第三十頁，共69頁。病因大多繼發(fā)于全身性疾病，可被原發(fā)病掩蓋。常見：（一）急性非特異性（特發(fā)性）。（二）感染病毒、細(xì)菌、真菌、螺旋體、立克次體、寄生蟲等。（三）自身免疫（四）腫瘤（五）代謝性疾病第三十一頁，共69頁。（六）物理因素（七）鄰近器官疾病上述病因中，常見者為非特異性、病毒或細(xì)菌感染性、腫瘤、尿毒癥、急性心肌梗死、心臟手術(shù)等。第三十二頁，共69頁。病理

根據(jù)病理改變急性心包炎分為纖維蛋白性和滲出性兩種。（一）纖維蛋白性心包炎急性心包炎的早期。（二）滲出性心包炎隨著病程的進展，滲出液體增加，則轉(zhuǎn)變?yōu)闈B出性心包炎?！毙孕陌椎脑缙凇陌粌?nèi)無積液或積液量較少→心臟收縮和舒張功能不受限制→不影響血流動力學(xué)?！陌粌?nèi)滲液迅速增多→心包無法伸展以適應(yīng)其容量的變化→導(dǎo)致心包腔內(nèi)壓力↑↑→妨礙心室舒張和充盈→出現(xiàn)心臟壓塞。第三十三頁，共69頁。臨床表現(xiàn)（一）癥狀（1）胸痛①多見纖維蛋白性心包炎。常見病毒性、急性非特異性和與自身免疫有關(guān)的急性心包炎；結(jié)核、腫瘤、尿毒癥所致者可不明顯；②性質(zhì)：尖銳性痛；③體位改變、深呼吸、咳嗽及臥位時加重，坐位身體前傾時減輕；第三十四頁，共69頁。④常位于胸骨下或心前區(qū)，可放射到左肩、背部、頸部等；⑤由于第五、六肋間水平以下的壁層心包外表面有膈神經(jīng)的痛覺纖維分布，因此當(dāng)該部分心包或臨近胸膜受累時出現(xiàn)胸痛。第三十五頁，共69頁。（2）呼吸困難①是心包積液最突出的癥狀；②原因：肺、支氣管受壓及肺淤血；③嚴(yán)重時端坐呼吸、身體前傾、呼吸淺快，可引起咳嗽性暈厥；④急性心臟壓塞時，病人煩躁不安、面色蒼白、發(fā)紺、上腹部脹痛、浮腫、頭暈甚至休克。第三十六頁，共69頁。（3）心包積液時鄰近器官的壓迫癥狀①壓迫支氣管→激惹性咳嗽；②壓迫食管→吞咽困難；③壓迫喉返神經(jīng)→聲音嘶啞。第三十七頁，共69頁。（二）體征（1）心包摩擦音①是急性纖維蛋白性心包炎特征性體征；②呈抓刮樣粗糙音，與心音的發(fā)生無相關(guān)性；③收縮期和舒張期均可聽到；④胸骨左緣3、4肋間最清楚；⑤坐位、身體前傾、深吸氣或聽診器胸件緊壓胸壁容易聽到；⑥一般持續(xù)數(shù)天～數(shù)周，有時僅數(shù)小時；⑦當(dāng)滲液增多使壁層和臟層心包完全分開時心包摩擦音即消失；但有部分粘連時仍可聽到。第三十八頁，共69頁。（2）心包積液體征①心尖搏動減弱或消失，心濁音界左緣內(nèi)側(cè)觸及；②心濁音界向兩側(cè)擴大，相對濁音界消失，由坐位變臥位時第2、3肋間心濁音界增寬；③心音遙遠(yuǎn)、心率增快；④大量心包滲液可壓迫左側(cè)肺部，在左肩胛骨下區(qū)可出現(xiàn)濁音及支氣管呼吸音（Ewart征）；⑤少數(shù)病人于胸骨左緣第3、4肋間可聽到心包叩擊音，此音在舒張早期第二心音后0.1s左右，聲音響亮呈拍擊樣，是由于心臟舒張受心包積液的限制，血流突然終止，形成漩渦和沖擊心室壁產(chǎn)生振動所致。第三十九頁，共69頁。（3）心臟壓塞體征心包滲液聚集較慢時，可出現(xiàn)亞急性或慢性心包壓塞，表現(xiàn)為體循環(huán)靜脈淤血、奇脈等；如心包積液發(fā)展迅速，即使僅100ml亦可引起急性心臟壓塞，表現(xiàn)為急性循環(huán)衰竭、休克等。心包壓塞的征象有：①體循環(huán)靜脈淤血大量心包積液→心室舒張受限→回心血量減少→靜脈系統(tǒng)淤血。表現(xiàn):頸靜脈怒張，吸氣時尤為明顯（Kussmaul征），靜脈壓升高、肝腫大伴壓痛、腹水、皮下水腫等；第四十頁，共69頁。②心排出量下降引起動脈收縮壓下降、脈壓變小、脈搏細(xì)弱，嚴(yán)重時心排出量減低可發(fā)生休克；③奇脈指大量心包積液時，觸診橈動脈呈吸氣性顯著減弱或消失，呼氣時復(fù)原的現(xiàn)象。此種現(xiàn)象亦可通過血壓測量來發(fā)現(xiàn)，吸氣時聲音減弱，呼氣時聲音復(fù)原。第四十一頁，共69頁。實驗室和其他檢查（一）化驗檢查感染者WBC↑血沉↑。（二）X線檢查心包滲液量＞250ml時，心影向兩側(cè)擴大，心尖搏動減弱或消失。第四十二頁，共69頁。（三）心電圖檢查（1）主要表現(xiàn)：常規(guī)12導(dǎo)聯(lián)（avR除外）有ST段弓背向下型抬高及T波增高，一至數(shù)天后ST段回到等電位線，T波地平、倒置，持續(xù)數(shù)周至數(shù)月，T波逐漸恢復(fù)正常；（2）心包積液時可有低電壓；（3）大量積液時可見電交替；（4）無病理性Q波；（5）常有竇性心動過速。（四）超聲心動圖對診斷心包積液和觀察心包積液量的變化有重大意義。第四十三頁，共69頁。急性心包炎心電圖第四十四頁，共69頁。（五）心包穿刺心包炎性質(zhì)的鑒別、解除心臟壓塞及治療心包炎均有重要價值。（1）穿刺液涂片、細(xì)菌培養(yǎng)、查找腫瘤細(xì)胞和滲液的細(xì)胞分類等，有助于確定病原；（2）心包積液測定腺苷拖氨基酶（ADA）活性＞30U/L對結(jié)核性心包炎的診斷有特異性；（3）抽取一定量的積液可解除心臟壓塞癥狀；（4）心包腔內(nèi)注入抗生素或化療藥物有助于感染性或腫瘤性心包炎的治療。（六）心包活檢第四十五頁，共69頁。診斷（一）心包摩擦音，對診斷有重要意義。（二）臨床表現(xiàn)、X線、超聲心動圖。（三）心包穿刺液的檢查和心包活檢有助于病因診斷。第四十六頁，共69頁。鑒別診斷（一）擴張型心肌?。ǘ┯倚墓δ懿蝗ㄈ┘毙孕募」Ｋ溃ˋMI）非特異性心包炎胸痛劇烈酷似AMI。第四十七頁，共69頁。五種心包炎的特征第四十八頁，共69頁。治療

病因治療、解除心臟壓塞、對癥治療。（一）病因治療①結(jié)核性心包炎盡早抗結(jié)核，足量，足程，一般結(jié)核活動停止一年左右停藥；②化膿性心包炎選用敏感抗生素，足量，反復(fù)心包穿刺抽膿和心包腔內(nèi)注入抗生素，必要時及早心包切開引流；第四十九頁，共69頁。③非特異性心包炎和心肌損傷后綜合癥糖皮質(zhì)激素；④腫瘤性心包炎治療原發(fā)病外，可行心包穿刺或切開解除心臟壓塞或心包內(nèi)注射抗腫瘤藥物等。（二）解除心臟壓塞心包穿刺術(shù)，每次數(shù)百至1000ml，必要時心包腔內(nèi)注射。（三）對癥治療臥床休息、采取合適體位、吸氧、低鹽飲食、利尿、鎮(zhèn)痛。第五十頁，共69頁。預(yù)防（一）病因防治，防治結(jié)核、風(fēng)濕病、敗血癥及病毒感染等。（二）治療結(jié)核性心包炎可避免演變?yōu)槁钥s窄性心包炎。（三）化膿性心包炎療效不佳，及時切開引流，防止發(fā)展為縮窄性心包炎。第五十一頁，共69頁。第二節(jié)縮窄性心包炎概念縮窄性心包炎（constrictivepericarditis）心臟被致密、厚實的纖維化心包包圍，使其舒張時不能充分?jǐn)U展，導(dǎo)致心室舒張期充盈受限而產(chǎn)生一系列循環(huán)障礙的病癥。第五十二頁，共69頁。慢性粘連性心包炎：急性心包炎后，部分病例心包上遺留輕度的瘢痕和疏松的局部粘連。心包無明顯增厚，不影響心包功能，稱慢性粘連性心包炎。部分病人心包滲液長期存在，形成慢性滲出性心包炎，是急性非特異性心包炎的慢性過程，主要表現(xiàn)為心包積液?？s窄性心包炎：少數(shù)病人心包明顯增厚、粘連、鈣化，形成堅厚的瘢痕纏繞心臟，限制心臟的舒張和收縮功能。如心包腔內(nèi)仍有積液，稱為滲出縮窄性心包炎。第五十三頁，共69頁。慢性縮窄性心包炎第五十四頁，共69頁。慢性心包炎第五十五頁，共69頁?；撔孕陌椎谖迨?，共69頁。病因縮窄性心包炎繼發(fā)于急性心包炎（結(jié)核性心包炎、化膿性心包炎、創(chuàng)傷性心包炎等），主要為結(jié)核性心包炎。第五十七頁，共69頁。病理纖維組織增生→心包臟層和壁層廣泛粘連、增厚和鈣化→心包失去彈性→心臟活動受限→心肌萎縮。心臟舒張充盈受限→心排出量↓→動脈系統(tǒng)缺血→心率↑。心臟舒張充盈受限→靜脈回流受限→靜脈系統(tǒng)淤血→頸靜脈怒張、肝腫大、胸腹水、下肢水腫和靜脈壓↑。第五十八頁，共69頁。臨床表現(xiàn)（一）癥狀急性心包炎后數(shù)月至數(shù)年才發(fā)生心包縮窄。早期癥狀為勞力性呼吸困難，嚴(yán)重時不能平臥，呈端坐呼吸。食欲不振、腹部脹滿或疼痛，有頭暈、乏力等癥狀。第五十九頁，共69頁。（二）體征（1）心臟體征①心尖搏動減弱或消失；②心濁音界正常或稍大；③心音減低遙遠(yuǎn)；④可有心包叩擊音；⑤可有期前收縮、心房顫動等心律失常。第六十頁，共69頁。（2）心包腔縮窄、心腔受壓的表現(xiàn)①靜脈回流受限的體征，如頸靜脈怒張、肝腫大、胸腹腔積液、下肢浮腫等；②少數(shù)病人出現(xiàn)Kussmaul征（吸氣時頸靜脈怒張明顯，靜脈壓進一步上升）和Friedreich征（舒張早期頸靜脈突然塌陷現(xiàn)