腦血管疾病概述-課件

（CVD）腦血管病2021/10/101教學(xué)目標(biāo)了解CVD的分類、病因與發(fā)病機(jī)制、腦卒中危險(xiǎn)因素理解CVD的定義、治療要點(diǎn)，缺血性和出血性腦卒中的治療異同點(diǎn)、健康指導(dǎo)掌握CVD的臨床表現(xiàn)，缺血性和出血性腦卒中的臨床特點(diǎn)掌握CVD的常用護(hù)理診斷/問題、護(hù)理措施及依據(jù)，尤其是缺血性和出血性腦卒中的護(hù)理的異同點(diǎn)等。討論分析腦出血典型病例，并結(jié)合典型病例，運(yùn)用護(hù)理程序制訂完整護(hù)理計(jì)劃2021/10/102概述腦血管疾?。河捎诟鞣N腦部血管病變所引起的腦功能缺損的一組疾病的總稱。腦卒中：急性腦循環(huán)障礙導(dǎo)致局限性或彌漫性腦功能缺損的臨床事件，包括腦出血、梗死、蛛網(wǎng)膜下腔出血。

發(fā)病率高：120-180/10萬致殘率高：75%死亡率高：100萬

/年給家庭和社會帶來沉重負(fù)擔(dān)2021/10/103復(fù)習(xí)腦血液循環(huán)頸內(nèi)動脈：椎－基底動脈眼動脈后交通動脈脈絡(luò)膜前交通動脈大腦前動脈大腦中動脈供應(yīng)大腦半球的前3/5血液供應(yīng)大腦半球的后2/5血液小腦和腦干大腦后動脈小腦后下動脈小腦前下動脈小腦上動脈腦橋支、內(nèi)聽動脈2021/10/104急性腦血管疾病

【概言】

按起病緩急：急性和慢性腦血管疾病。分類:缺血性出血性短暫性腦缺血發(fā)作腦梗死腦出血蛛網(wǎng)膜下腔出血有時(shí)互兼腦血栓形成腔隙性梗死腦栓塞2021/10/105復(fù)習(xí)腦血液循環(huán)腦血液供應(yīng)2021/10/106大腦血管結(jié)構(gòu)特點(diǎn)腦動脈：內(nèi)膜層厚，有較發(fā)達(dá)的彈力膜中層和外層壁較薄，沒有彈力膜腦動脈幾乎沒有搏動，避免因血管波動影響腦功能腦靜脈：

腔大壁薄彈性差；無靜脈瓣；大多不與動脈伴行靜脈竇，靜脈血及腦脊液經(jīng)此血流緩慢特點(diǎn)：

長、彎曲度大，缺乏彈性搏動，不易推動和排出隨血液來的栓子，故易患腦栓塞因腦動脈壁薄，當(dāng)血壓突然升高時(shí)，容易致腦出血

2021/10/107腦的血流及其調(diào)節(jié)正常腦血流量800-1000ml/min1/5流入椎基底動脈4/5流入頸內(nèi)動脈腦的平均重量1400g占體重的2～3％，腦血流量占全身15～20％。

腦血流量的調(diào)節(jié)平均動脈壓60～160mmHg可自動調(diào)節(jié)

2021/10/108腦血管疾病的病因促發(fā)因素1、血液動力學(xué)因素：血壓過高或過低：如高血壓、低血壓、血壓的急驟波動。血容量的改變：血容量不足或血液濃縮可誘發(fā)缺血性腦血管疾病。心臟疾?。喝缧墓δ懿蝗⑿穆墒С？烧T發(fā)腦梗死。2、血液成分改變：

如血液粘稠度增高、凝血機(jī)制異常。

2021/10/109復(fù)習(xí)腦血液循環(huán)腦底動脈環(huán)2021/10/1010腦血管疾病的危險(xiǎn)因素可干預(yù)高血壓糖尿病心臟病TIA或腦卒中病史其他：肥胖、無癥狀性頸動脈狹窄、酗酒、吸煙、抗凝治療、腦動脈炎等

不可干預(yù)年齡性別種族遺傳因素

2021/10/1011腦血管病三級預(yù)防三級預(yù)防也就是通過三個(gè)不同的階段來阻斷腦血管的發(fā)生一級預(yù)防是發(fā)病前期防止疾病的發(fā)生，其目的是預(yù)防或推遲疾病的第一次發(fā)病，重點(diǎn)是在在社區(qū)進(jìn)行健康教育，使人人都能了解腦血管病的基本知識，避免一些危險(xiǎn)因素如：高血壓、高脂血癥、糖尿病等。二級預(yù)防是在發(fā)病期發(fā)病期防止疾病發(fā)展，包括早期發(fā)現(xiàn)和及時(shí)治療，其目的是改善患者的預(yù)后，縮短病期。一旦有了腦血管病的這些危險(xiǎn)因素，就應(yīng)該控制這些危險(xiǎn)因素，比如對高血壓進(jìn)行長期規(guī)律的治療，防止腦血管病的發(fā)生，也就是控制腦血管病的發(fā)生。三級預(yù)防是在發(fā)病后期防止病殘，其目的是減少或預(yù)防遺留的缺損和功能障礙，延長壽命。對已經(jīng)有腦血管病前期征兆的病人的病情進(jìn)行積極地控制和有效的治療。2021/10/1012腦血管疾病的病因基本病因1、血管壁病變1）高血壓性腦細(xì)小動脈硬化2）腦動脈粥樣硬化為最常見3）血管先天性發(fā)育異常和遺傳性疾病4）各種感染和非感染性動、靜脈炎5）中毒、代謝及全身性疾病導(dǎo)致的血管壁病變2、心臟病：風(fēng)濕性心臟病、先天性心臟病、細(xì)菌性心內(nèi)膜炎、心房纖顫等3、其他原因：血管內(nèi)異物如空氣、脂肪等2021/10/1013腦部血供頸內(nèi)動脈系統(tǒng)椎-基底動脈系統(tǒng)大腦前動脈大腦中動脈大腦后動脈基底動脈椎動脈2021/10/10142021/10/10152021/10/10162021/10/10172021/10/10182021/10/10192021/10/1020大腦前動脈的領(lǐng)土2021/10/1021

大腦中動脈供血區(qū)2021/10/1022大腦后動脈的領(lǐng)土2021/10/10232021/10/1024大腦前動脈的領(lǐng)土2021/10/1025大腦中動脈供血區(qū)2021/10/1026大腦后動脈的領(lǐng)土2021/10/10272021/10/1028大腦前動脈的領(lǐng)土2021/10/1029中間動脈領(lǐng)土2021/10/1030大腦后動脈的領(lǐng)土2021/10/10312021/10/1032大腦前動脈的領(lǐng)土2021/10/1033大腦中動脈供血區(qū)2021/10/1034大腦后動脈的領(lǐng)土2021/10/1035側(cè)支循環(huán)1）腦底動脈環(huán)（Willis環(huán)）：通過前交通動脈、后交通動脈在腦底部形成環(huán)狀動脈吻合一腦底動脈環(huán)。使兩側(cè)大腦半球和一側(cè)大腦半球之前、后部分有充分的側(cè)支循環(huán)。2）頸內(nèi)動脈與頸外動脈分支間的側(cè)支循環(huán)：

①

頸內(nèi)動脈的眼動脈末梢分支和頸外動脈的額、上頜、顳淺動脈及腦膜中動脈末梢分支間的吻合。

②

頸外動脈的腦膜中動脈與大腦前、中、后動脈的軟腦膜動脈間的吻合。

③頸內(nèi)動脈的垂體動脈與頸外動脈的腦膜動脈間的吻合。

④

頸內(nèi)動脈與頸外動脈下頜分支鼓室動脈間的吻合。

⑤

導(dǎo)血管，為溝通頸內(nèi)、外動脈分支間的側(cè)支循環(huán)之一。

3）椎動脈、鎖骨下動脈與頸外動脈間的側(cè)支循環(huán)和吻合：

①

椎動脈的環(huán)椎動脈與頸外動脈的抗動脈間的吻合。

②鎖骨下動脈的須深動脈與頸外動脈的枕動脈間的吻合。

③

左右須深動脈間及左右枕動脈間亦均有吻合。

4）各腦動脈末梢分支間的吻合：大腦前、中、后動脈末梢分支間互相吻合，組成豐富的側(cè)支循環(huán)。主要見于大腦前動脈與大腦中動脈或大腦前、中動脈與大腦后動脈供血移行區(qū)。

2021/10/1036腦血液循環(huán)調(diào)節(jié)及病理生理正常腦組織重約15000g占體重的2%~3%，流經(jīng)腦組織血液750~1000ml/min占心搏出量的20%腦組織耗氧量占全身耗氧量的20%~30%正常情況下腦血流有自動調(diào)節(jié)機(jī)制CBF與腦灌注壓成正比，與腦血管阻力成反比。在缺血或缺氧病理狀態(tài)下，腦血管自動調(diào)節(jié)機(jī)制紊亂使血管擴(kuò)張，導(dǎo)致腦水腫和顱內(nèi)壓增高，會出現(xiàn)缺血區(qū)充血和過度灌注或腦內(nèi)盜血現(xiàn)象。顱外血管狹窄或閉塞時(shí)可發(fā)生腦外盜血現(xiàn)象，出現(xiàn)香油臨床綜合癥，如鎖骨下東面盜血綜合征。由于大腦血流量分布不均勻，灰質(zhì)血流量遠(yuǎn)高于白質(zhì)，大腦皮質(zhì)血液供應(yīng)最豐富，其次為基底結(jié)和小腦皮質(zhì)。因此，急性缺血時(shí)大腦皮質(zhì)可發(fā)生出血性腦梗死，白質(zhì)易發(fā)生缺血性梗死。2021/10/1037腦卒中的危險(xiǎn)因素TIA和腦卒中史，發(fā)病率較一般人高4倍吸煙酗酒，戒煙兩年后風(fēng)險(xiǎn)可降低。高脂血癥高同型半胱氨酸血癥其他活動減少、飲食，超重藥物濫用、口服避孕藥物等。2021/10/1038腦卒中病因血管病變心臟病和血流動力學(xué)改變血液成分和血液流變學(xué)改變其他原因2021/10/1039心臟及血流動力學(xué)改變高血壓或低血壓心臟病血容量改變2021/10/1040血液成分及血液流變學(xué)異常紅細(xì)胞增多癥；異常球蛋白血癥血小板減少或功能異常凝血或纖溶系統(tǒng)功能障礙2021/10/1041血管壁病變動脈粥樣硬化高血壓動脈硬化血管炎先天異常血管損傷2021/10/10422021/10/1043腦卒中的預(yù)防一級預(yù)防是指有卒中傾向、尚無卒中病史的個(gè)體預(yù)防腦卒中發(fā)生二級預(yù)防是指以發(fā)生卒中或TIA病史的個(gè)體預(yù)防卒中復(fù)發(fā)。2021/10/1044短暫性腦缺血發(fā)作Transientischemicattack（TIA）

2021/10/1045腦卒中的危險(xiǎn)因素高血壓是最重要和獨(dú)立的腦卒中危險(xiǎn)因素。增加腦卒中發(fā)病率，且與腦出血或腦梗死發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)均呈正相關(guān)，控制高血壓可顯著降低腦卒中發(fā)病率。心臟病如心瓣膜病、非風(fēng)濕性心放纖顫、冠心病、心肌梗死等均可增加TIA、缺血性腦卒中發(fā)病率。糖尿病高血糖加重病情2021/10/1046定義：短暫性腦缺血發(fā)作又稱一過性腦缺血發(fā)作（TIA），是指血管缺血導(dǎo)致相應(yīng)區(qū)域一過性局灶性腦或視網(wǎng)膜功能障礙，其癥狀在24小時(shí)內(nèi)完全恢復(fù)?？煞磸?fù)發(fā)作。

2021/10/1047病因及發(fā)病機(jī)理2021/10/10481、微栓塞學(xué)說：

心臟、顱外動脈栓子脫落→阻塞腦血管→栓子裂解→恢復(fù)血供

（頸動脈分叉）↓↓

局灶神經(jīng)癥狀癥狀消失

2021/10/10492、血液動力學(xué)改變學(xué)說：

血壓↓

腦血管狹窄一過性腦缺血

2021/10/10503、頸部動脈受壓學(xué)說：椎動脈

4、其他：盜血、腦血管痙攣

2021/10/1051臨床表現(xiàn)2021/10/1052臨床特征

突然發(fā)作

歷時(shí)短暫，<24小時(shí)

恢復(fù)完全

常反復(fù)發(fā)作；刻板發(fā)作

2021/10/1053頸內(nèi)動脈系統(tǒng)：

常見癥狀：對側(cè)肢體無力和偏癱，伴有對側(cè)面部輕偏癱。特征性癥狀：眼動脈交叉癱，HORNER綜合癥交叉癱，主側(cè)半球可出現(xiàn)失語。可能癥狀;對側(cè)肢體麻木，對側(cè)同向性偏盲2021/10/1054椎-基底動脈系統(tǒng)：

常見癥狀：眩暈、平衡障礙，大多不伴有耳鳴，少數(shù)伴有耳鳴2021/10/1055椎基底動脈系統(tǒng)TIA特征性癥狀跌倒發(fā)作（dropattack）于迅速轉(zhuǎn)頭時(shí)突然倒地，意識清楚?？赡転槟X干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)缺血致肌張力突然減低2021/10/1056短暫性全面遺忘癥（transientglobalamnesia，TGA）發(fā)作時(shí)突然不能記憶，持續(xù)數(shù)分鐘—數(shù)小時(shí)，病人對此有自知力，無神經(jīng)系統(tǒng)其他異常?？煞磸?fù)發(fā)作。

2021/10/1057雙眼視力障礙發(fā)作2021/10/1058椎基底動脈系統(tǒng)TIA可能癥狀共濟(jì)失調(diào)

復(fù)視

眼震

吞咽困難、構(gòu)音障礙

交叉性運(yùn)動和/或感覺障礙

單眼或雙眼一側(cè)視力喪失2021/10/1059診斷與鑒別診斷2021/10/1060是否TIA

靠臨床發(fā)作特點(diǎn)診斷

突然發(fā)作

腦或視網(wǎng)膜局灶性缺血癥狀

歷時(shí)短暫，<24小時(shí)

恢復(fù)完全

常反復(fù)發(fā)作；刻板發(fā)作2021/10/1061病因診斷

心臟、頸部、上肢體檢：雜音、血管搏動

心電圖、超聲心動圖

心臟與主動脈弓影像學(xué)檢查

頸部多普勒超聲

頸椎影像學(xué)檢查

血壓

血常規(guī)、血脂和血糖檢查

血液流變學(xué)

凝血與纖溶功能檢查

血沉、自身抗體等2021/10/1062區(qū)分頸內(nèi)動脈系統(tǒng)TIA椎-基底動脈系統(tǒng)TIA2021/10/1063鑒別診斷

1部分性癲癇

2美尼爾綜合征

3復(fù)雜性偏頭痛

4暈厥

5低血糖2021/10/1064防治

1、抗血小板聚集劑

2、抗凝治療

3、血管擴(kuò)張劑及擴(kuò)容劑

4、外科治療

頸動脈內(nèi)膜剝離術(shù)

頸動脈支架成形術(shù)

顱外-顱內(nèi)血管吻合術(shù)2021/10/1065去除危險(xiǎn)因素

?

積極治療高血壓

?

積極治療糖尿病

?

治療高血脂癥

?

合理治療冠心病、心律失常、心衰和瓣膜病

?

禁止過度飲酒

?

停止吸煙

2021/10/1066TIA的轉(zhuǎn)歸1/3發(fā)作自行停止1/3反復(fù)發(fā)作持續(xù)多年1/35年內(nèi)發(fā)展為腦梗塞，1年內(nèi)最多2021/10/1067cerebralthrombosisCT腦血栓2021/10/1068概念是腦梗死最常見得類型，是腦動脈主干或皮質(zhì)支動脈粥樣硬化導(dǎo)致的血管增厚、官腔狹窄閉塞和血栓形成，引起腦局部血流減少或供血中斷腦組織缺血缺氧導(dǎo)致軟化壞死出現(xiàn)局灶性神經(jīng)系統(tǒng)體征。2021/10/1069

腦梗死(cerebralinfarction)是缺血性卒中的總稱包括腦血栓形成、腔隙性腦梗死和腦栓塞等，占腦卒中的70%是腦血液供應(yīng)障礙引起的缺血壞死或腦軟化。2021/10/1070病因及發(fā)病機(jī)理2021/10/1071病理生理改變?nèi)毖氚祹Щ虬胗皡^(qū)（Penumbra）再灌流損傷盜血現(xiàn)象2021/10/1072缺血半暗帶（半影區(qū)）

2021/10/1073

實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明大腦中動脈閉塞缺血1小時(shí)再灌注、3小時(shí)再灌注和缺血6小時(shí)再灌注，24小時(shí)病理證實(shí)有明顯半暗帶區(qū)存在，就是缺血12小時(shí)再灌注，24小時(shí)病理所見也清楚顯示半影區(qū)，只是較3、6小時(shí)者縮小，而持續(xù)24小時(shí)缺血則見到大腦中動脈供血區(qū)腦組織幾乎完全壞死并顯示腦腫脹明顯、腦室受壓縮小、中線向?qū)?cè)移位、半影區(qū)消失或顯示不清，就是局灶性梗塞3天仍可見到凝固壞死的周邊，仍有過渡移行區(qū)，可能是半暗帶。因此對缺血性腦血管病急性期的治療根據(jù)病理生理、組織病理所見存在時(shí)間窗，暫定為3～6小時(shí)。2021/10/1074急性腦梗塞的再灌流損傷

腦動脈閉塞后再通，氧與葡萄糖等的供應(yīng)恢復(fù)，腦組織的缺血損傷理應(yīng)得到恢復(fù)。但實(shí)際上不盡然，存在一個(gè)有效時(shí)間即再灌注時(shí)間窗（timewindow）問題。如再通超過再灌流時(shí)間窗這個(gè)時(shí)限，則腦損傷繼續(xù)加劇，此現(xiàn)象稱之為再灌流損傷。2021/10/1075瀑布式的自由基連鎖反應(yīng)再灌流后氧供充分可大量生成自由基，引起瀑布式的自由基連鎖反應(yīng)。氧自由基的過度形成，導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞損傷。自由基主要攻擊脂質(zhì)膜結(jié)構(gòu)中不飽和脂肪酸的多個(gè)不飽和雙鍵，使之發(fā)生過氧化反應(yīng)，導(dǎo)致脂質(zhì)膜損傷，通透性增加，各種細(xì)胞器解體，加重細(xì)胞毒性腦水腫；攻擊血管內(nèi)皮細(xì)胞膜，加重血管源性腦水腫。2021/10/1076興奮性氨基酸的細(xì)胞毒作用。谷氨酸大量釋放，胞外濃度可達(dá)500uM()，持續(xù)過度刺激興奮性氨基酸受體，主要導(dǎo)致大量Ca2+內(nèi)流，胞內(nèi)Ca2+超載會引發(fā)一系列毒性反應(yīng)，使神經(jīng)元潰變、壞死。2021/10/1077鈣超載正常細(xì)胞外鈣離子濃度為胞內(nèi)的1萬倍。當(dāng)腦缺血、缺氧，興奮性氨基酸毒性作用下，大量Ca內(nèi)流，胞內(nèi)Ca超載，激活各種降解酶（磷脂酶C和A2、蛋白激酶C、核酸內(nèi)切酶等），導(dǎo)致神經(jīng)元的磷脂膜、細(xì)胞骨架蛋白、核酸等重要結(jié)構(gòu)解體，神經(jīng)元壞死。2021/10/1078酸中毒的一系列代謝影響血管阻塞后，缺血區(qū)腦組織內(nèi)的氧和能量物質(zhì)迅速耗盡，糖無氧代謝使組織迅速發(fā)生酸中毒和該區(qū)血管的CO2性麻痹，血管擴(kuò)張，局部腦血流量增加。雖然缺血區(qū)血管擴(kuò)張和反應(yīng)性地腦灌流量增加，但組織對氧的實(shí)際交換率卻降低，由此造成了缺血以后在缺血區(qū)的充血或過度灌流現(xiàn)象。此時(shí)增加血流量會加重充血、腦水腫甚至成為“出血性梗塞”。2021/10/1079腦水腫腦水腫是腦缺血后產(chǎn)生神經(jīng)癥狀的重要原因。腦缺血后發(fā)生細(xì)胞毒性腦水腫和血管源性腦水腫，壓迫周圍微循環(huán)，使血流郁積，微血栓形成，更減少腦灌流，加重缺血；再灌流后缺血灶相對于周圍腦組織處于高滲透壓、高離子狀態(tài)，促使大量水份滲入缺血灶，更加重腦水腫。大片腦水腫導(dǎo)致顱內(nèi)壓升高，又使靜脈回流受阻及動脈灌流阻力增大，形成缺血、水腫、顱高壓惡性循環(huán)，可引起腦疝。2021/10/1080腦梗塞腦水腫往往始于發(fā)病后6小時(shí)，3～4日為高峰，2～3周后逐漸消退。Bounds在100例腦梗塞的32例死亡中，天幕疝被認(rèn)為是主要的致死因素。急性巨大的半球梗塞者死亡，尸檢示有腦疝與腦干出血。有人對9例死于發(fā)病后4天內(nèi)的病人尸檢，發(fā)現(xiàn)其大腦半球平均重量增加20%。故認(rèn)為大腦重量增加大于20%，發(fā)展又快，一般均死亡。約有50%病例的重量增加在10～20%之間，而增加20%以上者多伴有腦內(nèi)出血。水腫液的化學(xué)分析提示鈉與鉀離子濃度降低，可能因水中毒之故。2021/10/1081盜血現(xiàn)象系指一處血管阻塞以后所產(chǎn)生的病變附近的血液重新分配現(xiàn)象。由于血液的分流可產(chǎn)生神經(jīng)癥狀的加重或假定位癥狀。根據(jù)病變部位的不同，可分為腦內(nèi)盜血和腦外盜血兩類。

盜血現(xiàn)象

2021/10/1082腦內(nèi)盜血

梗塞區(qū)腦組織的缺氧引起該區(qū)內(nèi)的血管麻痹性擴(kuò)張和代償性CBF（腦血流量增加。此時(shí)，任何作用于正常血管的擴(kuò)張劑，均能引起正常腦組織的血管擴(kuò)張而減少梗塞區(qū)的CBF，從而加重腦梗塞的癥狀，這一現(xiàn)象稱為腦內(nèi)盜血現(xiàn)象。而氨茶堿等能使梗塞區(qū)的血管進(jìn)一步擴(kuò)張，從而使正常腦組織的血管收縮CBF減少，這種現(xiàn)象稱為腦內(nèi)反盜血現(xiàn)象。

2021/10/1083①頸一椎或椎一頸型盜血癥：頸一椎型：頸動脈系統(tǒng)中無明顯動脈粥樣硬化斑塊，椎和／或基底動脈系統(tǒng)的血管狹窄或阻塞，血流即可通過軟腦膜血管和后交通動脈等分流，產(chǎn)生大腦中動脈和大腦前動脈供應(yīng)區(qū)的軟化灶和神經(jīng)癥狀。此型較常見。椎一頸型：系指主動脈弓、無名動脈和椎一基動脈系統(tǒng)無明顯的動脈硬化斑塊，而頸內(nèi)動脈血管阻塞。血流通過后交通動脈、姘周動脈和軟腦膜血管與大腦中動脈的側(cè)支吻合產(chǎn)生椎一基底動脈系統(tǒng)的臨床癥狀。腦外盜血2021/10/1084②頸一頸型盜血癥：系指一側(cè)頸動脈阻塞后，健側(cè)血流通過前交通支進(jìn)行代償。一般情況下。一側(cè)大腦半球供血降低后，雖有左右半球的代償性分流，使健側(cè)的腦血流量也降低，但不發(fā)生健側(cè)的缺血癥狀，這一現(xiàn)象稱為失聯(lián)絡(luò)現(xiàn)象。若健側(cè)原有血流或血管床較差，則分流后即可產(chǎn)生因盜血而引起的神經(jīng)癥狀。2021/10/1085③鎖骨下動脈型盜血癥：根據(jù)病變的部位不同，椎動脈血流可以部份分流至上肢而產(chǎn)生腦干癥狀。④頸外動脈型盜血癥：系指頸外動脈阻塞時(shí)所產(chǎn)生的頸內(nèi)動脈通過眼動脈和腦膜中動脈及椎動脈通過肌支，枕動脈的分流而產(chǎn)生的雙盜血現(xiàn)象，由于測技循環(huán)豐富，頸外動脈很少發(fā)生盜血現(xiàn)象，僅于椎動脈和頸內(nèi)動脈亦有病變時(shí)，才發(fā)生腦干或頸動脈的癥狀。2021/10/1086動脈粥樣硬化——最常見

腦動脈炎、結(jié)締組織病、真性紅細(xì)胞增多癥等——少見

腦血栓形成2021/10/1087動脈粥樣硬化好發(fā)于大血管分叉處及彎曲處2021/10/1088A內(nèi)膜損傷形成潰瘍，血小板及纖維素等血中有形成分粘附、聚集、沉著形成血栓。

血壓下降、血流緩慢、血粘度增加或血凝固性異常

2021/10/1089臨床類型2021/10/1090根據(jù)癥狀體征完全性卒中completestroke是指在缺血性卒中后神經(jīng)功能缺失癥狀體征較重較完全進(jìn)展迅速常于數(shù)小時(shí)達(dá)高峰。進(jìn)展性卒中（progressivestroke)是指在缺血性卒中后神經(jīng)功能缺失癥狀體征較輕微呈進(jìn)行性加重在48小時(shí)仍不斷進(jìn)展，直至出現(xiàn)較嚴(yán)重的功能缺損。可逆性缺血性神經(jīng)功能缺失（reversibleischemicneurologicaldefict,RIND)指在缺血性卒中后神經(jīng)功能缺失癥狀體征較輕微可在3周內(nèi)恢復(fù)。2021/10/1091根據(jù)臨床表現(xiàn)大面積腦梗死分水嶺梗塞(cerebralwatershedinfarction,CWSI)出血性梗死（hemorrhagicinfarct)多發(fā)性腦梗死(Multipileinfarct)2021/10/1092大面積腦梗通常是頸內(nèi)動脈主干或皮質(zhì)支完全卒中，表現(xiàn)為病灶對側(cè)完全性偏癱、偏身感覺障礙及向病灶對側(cè)凝視麻痹。椎基底動脈主干可見意識障礙、四肢癱瘓和多數(shù)腦神經(jīng)麻痹等；呈進(jìn)行性加重，出現(xiàn)明顯的腦水腫和顱壓增高癥狀甚至發(fā)生腦疝。2021/10/1093分水嶺梗塞(cerebralwatershedinfarction,CWSI)CT分為以下類型皮質(zhì)前型：病灶位于額中回出現(xiàn)以上肢為主的偏癱、偏身感覺障礙情感障礙、強(qiáng)握反射和局灶性癲癇主側(cè)出現(xiàn)運(yùn)動性失語皮質(zhì)后型：常見偏盲可有感覺障礙約半數(shù)有情感淡漠、記憶減退、主側(cè)出現(xiàn)感覺性失語；非主側(cè)見體象障礙皮質(zhì)下型：純運(yùn)動性偏癱或感覺障礙、不自主運(yùn)動。2021/10/1094出血性梗死（hemorrhagicinfarct)

病灶的動脈壞死使血液漏出或繼發(fā)出血，常見于大面積腦梗死2021/10/1095多發(fā)性腦梗死(Multipileinfarct)

兩個(gè)或兩個(gè)以上不同血管閉塞引起2021/10/1096臨床表現(xiàn)2021/10/1097頸內(nèi)動脈系統(tǒng)頸內(nèi)動脈綜合征：

引起包括前2/3大腦的巨大腦梗塞

逐漸閉塞：WILLIS’環(huán)（大腦動脈環(huán)）完整，可無癥狀

突然閉塞：可出現(xiàn)昏迷、抽搐或死亡眼動脈受累：特征性一過性同側(cè)視力喪失——

眼交叉性偏癱

2021/10/1098

動脈粥樣硬化常見于中老年，動脈炎常見于青年。常在安靜狀態(tài)下起病，部分病歷有TIA發(fā)作史局灶體征多在發(fā)病后10余小時(shí)或1~2日達(dá)高峰病人意識清楚或輕度意識障礙。2021/10/1099大腦中動脈閉塞綜合征：主干：三偏（優(yōu)勢+失語），大面積→昏迷皮質(zhì)支：①上分支：偏癱、偏身感覺障礙以面部和上肢為主。②對側(cè)同向性偏盲隊(duì)冊皮質(zhì)感覺受損優(yōu)勢+失語（wernicke）非優(yōu)勢半球出現(xiàn)急性意識模糊狀態(tài)深穿支：對側(cè)偏癱，一般無感覺障礙及偏盲，可失語2021/10/10100大腦前動脈閉塞綜合征：主干：分出前交通動脈前可無癥狀分出前交通動脈后對側(cè)中樞性面舌癱、下肢癱；尿儲留，尿急（旁中央小葉受損）；淡漠反映遲鈍、欣快、緘默（額極與胼胝體受損）強(qiáng)握吸吮反射（額葉）優(yōu)勢半球出現(xiàn)失語及上肢失用。2021/10/10101大腦前動脈閉塞綜合征：皮層支閉塞對側(cè)中樞性下肢癱可伴有感覺障礙（胼周和胼緣動脈閉塞）；對側(cè)短暫性共濟(jì)失調(diào)、強(qiáng)握和精神癥狀（眶動脈和額極動脈）深穿支引起中樞性面舌癱上肢近端輕癱累及內(nèi)囊膝部及部分前肢2021/10/10102大腦后動脈閉塞綜合征對側(cè)偏盲；一過性視力障礙（黑蒙）深穿支：丘腦綜合征（丘腦膝狀體動脈）：對側(cè)偏身感覺障礙（感覺異常、感覺過度、丘腦性疼痛）；錐體外系癥狀（舞蹈、手足徐動癥、震顫等）紅核丘腦綜合征：病側(cè)小腦共濟(jì)失調(diào)意向性震顫舞蹈樣不自主運(yùn)動，對側(cè)感覺障礙2021/10/10103錐—基動脈系

分支閉塞：出現(xiàn)相應(yīng)癥狀，常出現(xiàn)眩暈、耳鳴、復(fù)視、構(gòu)音障礙、吞咽困難、共濟(jì)失調(diào)等基底動脈主干閉塞：四肢癱、延髓麻痹、昏迷，常迅速死亡。腦橋基底部梗塞：出現(xiàn)閉鎖綜合征（Locked-insyndrome）：四肢癱、雙側(cè)面癱、延髓麻痹、不能講話，意識清楚，只能以眼球上下活動表達(dá)意思。

2021/10/10104小腦后下動脈閉塞綜合征Wallenberg綜合征：眩暈、嘔吐、眼震（前庭神經(jīng)核）；交叉性感覺障礙（三叉神經(jīng)脊束核）；共濟(jì)失調(diào)（繩狀體或小腦受損）；Horner征（下行交感神經(jīng)纖維受損）；飲水嗆咳吞咽困難聲音嘶?。ㄒ珊耸軗p）。

2021/10/10105輔助檢查2021/10/101062021/10/101072021/10/101082021/10/101092021/10/101102021/10/101112021/10/10112診斷及鑒別診斷2021/10/10113診斷中年以上高血壓及動脈粥樣硬化患者突然發(fā)病，一至數(shù)日內(nèi)出現(xiàn)局灶性損害癥狀體征，并歸應(yīng)因于某顱內(nèi)動脈閉塞綜合征，CT、MRI檢查發(fā)現(xiàn)病灶可確診。有明顯感染的患者考慮為動脈炎可能性。2021/10/10114鑒別診斷腦出血50—75歲、男略多于女，冬季、氣溫改變多發(fā)。幾乎總是在活動時(shí)而幾乎從不在睡眠中發(fā)病，大多數(shù)有高血壓病史，當(dāng)發(fā)生出血時(shí)血壓總是增高的，前驅(qū)癥狀也多與血壓升高有關(guān)，包括頭痛、頭昏、眩暈、肢體麻木乏力、視網(wǎng)膜出血等。

2021/10/10115

腦血栓形成腦栓塞年齡>50不限，青壯年多病因動脈粥樣硬化、炎癥→管腔狹窄、血栓形成、閉塞風(fēng)濕性心臟病或大動脈栓子脫落、脂肪、空氣栓子起病狀況安靜、血壓降低、血流緩慢（常在睡醒后出現(xiàn)癥狀）安靜、活動起病緩急較緩（時(shí)、日）急（秒、分）血壓高、低、正常多正常意識障礙常無可有、短暫偏癱等局灶征常見常見腦脊液多正常多正常CT腦內(nèi)低密度灶腦內(nèi)低密度灶2021/10/10116治療2021/10/101171保持呼吸道通暢：通過血氧飽和度和氧分壓測定發(fā)現(xiàn)低氧血癥的病人，要給予吸氧治療，如果仍不能糾正者，輔以機(jī)械通氣。

2合理使用降壓藥：在發(fā)病3天內(nèi)一般不用抗高血壓藥，除非出現(xiàn)下列三種情況：①平均動脈壓大于130mmHg；②出現(xiàn)梗塞后出血；③合并高血壓腦病。三天之后高血壓按一般方法處理。

3抗感染：出現(xiàn)下列兩種要使用抗生素：①出現(xiàn)感染的證據(jù)，如肺部和泌尿系感染；②明顯的意識障礙。

4糾正血糖：使用胰島素或口服降糖藥糾正高血糖。

1支持療法2021/10/10118

2．1癲癇：出現(xiàn)癲癇后使用抗癲癇藥。

2．2梗塞后出血：如果出血形成血腫，按腦出血處理；未形成血腫的滲血不用特殊處理。

2處理急性并發(fā)癥2021/10/101192．3腦水腫

臨床使用脫水藥的指征是：

①較大病灶的腦梗塞；

②有頭痛、嘔吐等顱內(nèi)壓增高的證據(jù)；

③出現(xiàn)意識障礙。2021/10/10120腦血管病時(shí)腦水腫產(chǎn)生的機(jī)理是復(fù)雜的，既有血管性水腫、細(xì)胞毒性水腫，也有間質(zhì)性水腫。對腦水腫的控制是多方面的，保持呼吸道通暢，合理地維持血壓，適量的補(bǔ)液以及防止高碳酸血癥發(fā)生都很重要。藥物治療僅是控制腦水腫的一個(gè)重要側(cè)面，常用甘露醇及甘油。一般應(yīng)給予脫水劑7～10日。2021/10/10121甘露醇：常用劑量按每次1～2g／kg計(jì)算，在15～30分鐘內(nèi)注完，每日4次。藥物進(jìn)人體內(nèi)后，除很少一部分在肝臟轉(zhuǎn)變?yōu)樘窃猓^大部分保持不變，使血漿滲透壓在短時(shí)間內(nèi)明顯升高，造成血與腦組織間的滲透壓差，使組織水分轉(zhuǎn)入血內(nèi)，當(dāng)甘露醇經(jīng)腎排出時(shí)，可帶出大量水分。一般每8g甘露醇可帶出體內(nèi)水分100ml，用藥后20～30分鐘顱壓即開始下降至最低水平，可維持4～6小時(shí)，降壓率為50％左右。該藥不參與體內(nèi)代謝，對血糖無明顯影響，也無明顯毒性，很少滲出到血管外或進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，故無或只有輕度“反跳作用”。

2021/10/10122甘油：其脫水作用也是通過提高血漿滲透壓來實(shí)現(xiàn)的。一般用生理鹽水配成50％溶液，劑量為每天1～2g／kg，分3次口服。或用10％復(fù)方甘油溶液500mg靜滴，3～6小時(shí)滴完，每日滴注1～2次（每日甘油按0．7～0。8g／kg計(jì)算）。甘油的另一個(gè)好處是每克甘油能產(chǎn)生互6．75焦耳（4卡）熱，對不能進(jìn)食的病人有好處，對防止水電解質(zhì)紊亂比甘露醇好。但其脫水作用比甘露醇差，所排出的尿量較甘露醇少35％～40％，且甘油濃度過高或滴速過快時(shí)，可能發(fā)生溶血、血紅蛋白尿，甚至引起急性腎功衰竭，還有人提出甘油有反跳作用，還會提高缺血區(qū)乳酸水平，不利于腦梗塞區(qū)的縮小。

2021/10/101233重建循環(huán)1溶栓治療：使用溶栓治療的指征是：①發(fā)病不超過6小時(shí)；②普通CT掃描未出現(xiàn)梗塞灶；③無明顯意識障礙。

使用的溶栓劑主要有兩種：

①尿激酶：

②組織纖溶酶原激活物（t-PA）：100毫克快速靜點(diǎn)。

2021/10/101243．2抗凝治療

使用抗凝劑的指征是：

①病史超過6小時(shí)，失去溶栓時(shí)機(jī)；

②進(jìn)展性卒中；

③心源性腦栓塞。

2021/10/10125使用的抗凝劑有三類：①普通肝素：用肝素12500單位，加入5％葡萄糖溶液1000毫升內(nèi)，靜脈點(diǎn)滴，20滴／分，一般只用1～2天，將凝血酶原時(shí)間保持正常值的2～2．5倍，凝血酶原活性在20～300之間。②低分子肝素：每次0．4毫升，每天1～2次，皮下注射。③口服抗凝劑：新雙香豆素300毫克，華法令3～6毫克，新抗凝片8毫克，任選其中之一口服，維持劑量因人而異。

2021/10/101263．抗血小板治療

只要沒有血小板功能低下的證據(jù)，都可以使用抗血小板治療。

常用抗血小板藥物有兩種：①阿斯匹林：每日使用阿斯匹林100—300毫克。②抵克力得：每日250毫克。

2021/10/101273．4血液稀釋療法

血液稀釋使用的指征是：①紅細(xì)胞壓積（Hct）高于正常；②血液粘稠度增高，尤其是低切全血粘度增高者。

血液稀釋的方法有兩種：①等容量血液稀釋：將全血從靜脈抽出，經(jīng)分離血細(xì)胞后，將血漿回輸給病人，治療指標(biāo)是把紅細(xì)胞壓積降低至33％。②高容量血液稀釋：靜脈滴注底分子右旋糖酐，每日500毫升。

2021/10/101283．5提高灌注壓

使用提高灌注壓的指征是：①血壓偏低；②影像學(xué)上符合分水嶺梗塞；③其他血流動力學(xué)障礙的證據(jù)。

采用的方法有兩類：

①擴(kuò)容劑：靜點(diǎn)低分子右旋糖酐，每日500毫升。

②有升高血壓作用的中藥制劑，如參麥合劑。

2021/10/101293．6蛇毒類制劑：

使用蛇毒類藥物的指征是血漿中纖維蛋白原含量大于400ma／dl。

這類制劑包括日本的東菱克栓酶和各種各樣的國產(chǎn)蛇毒。

2021/10/101303．7改善紅細(xì)胞變形性：

使用改善紅細(xì)胞變形性藥物的指征是：①病灶較小的勝隙性腦梗塞；＠紅細(xì)胞剛性增高；③高切變率下全血粘度增加。

使用的藥物是己酮可可堿。

2021/10/101314保護(hù)缺血神經(jīng)元4．l鈣桔抗劑：首選靜脈點(diǎn)滴尼膜同，每日10毫克。當(dāng)血壓偏低或懷疑血流動力學(xué)腦梗塞時(shí)慎用尼膜同。此時(shí)可以考慮使用氟桂利嗪。

4．2興奮性氨基酸拮抗劑：可以靜脈點(diǎn)滴低濃度硫酸鎂或門冬氨酸鉀鎂。

4．3自由基清除劑：每日靜脈點(diǎn)滴維生素C3克。維生素E、銀杏葉。

2021/10/101325鴉片類受體拮抗劑：鈉絡(luò)酮

2021/10/101336手術(shù)治療：小腦梗塞及大面積腦梗塞

2021/10/101347二期預(yù)防：去除各種危險(xiǎn)因素。

2021/10/10135

（1）如已肯定為主干動脈閉塞所致腦的大塊梗死，應(yīng)以脫水、抗顱壓增高為主。降低了顱壓，也就改善了腦血流灌注。內(nèi)科療效不佳時(shí)亦可外科行去骨瓣減壓和／或壞死腦組織吸除，以挽救患者生命。（2）對有明確的深部腔隙小梗塞灶者，除用藥改善血流狀態(tài)外，重要的是預(yù)防再次發(fā)生梗塞，管理好血壓。（3）對一般的腦梗塞，包括急性期影像學(xué)尚未顯示的，低分子右旋糖酥、706代血漿、去纖維蛋白原制劑、鈣離子通道括抗劑、抗自由基藥物均適用。（4）對進(jìn)行性加重的腦梗塞，如無出血傾向者可考慮及時(shí)的抗凝治療，對超早期患者亦可試行溶栓治療。（5）對腦梗塞患者應(yīng)管理好血壓、血糖及一般情況，預(yù)防各種可能的并發(fā)癥，對有可能發(fā)生血栓或栓塞的病人，可考慮給予預(yù)防性處理。（6）對缺血性腦血管病病人進(jìn)行早期康復(fù)。2021/10/10136康復(fù)性治療2021/10/10137肩指抬舉訓(xùn)練器上肢協(xié)調(diào)功能練習(xí)器（腕）訓(xùn)練球訓(xùn)練啞鈴2021/10/10138上肢協(xié)調(diào)功能練習(xí)器（手指）平衡功能檢測訓(xùn)練系統(tǒng)減重步態(tài)訓(xùn)練器分指板（矯正手指屈曲畸形）2021/10/10139足踏板OT桌2021/10/10140監(jiān)護(hù)治療2021/10/10141血壓、心電、血氧飽和度及體溫監(jiān)護(hù)主機(jī)血壓、心電、血氧飽和度及體溫監(jiān)護(hù)分機(jī)及氣墊床2021/10/10142監(jiān)護(hù)室配備的治療室及搶救藥品2021/10/10143

尿激酶溶于100～200ml生理鹽水之中，總量0．50MIU～2．50MIU。一旦病例被選擇，應(yīng)立即靜點(diǎn)尿激酶。在病例被選擇前，一般應(yīng)先建立靜脈通道；若已排除腦出血，可靜點(diǎn)低分子右旋糖酐，以提高腦灌注壓。從開始給予尿激酶計(jì)算，至停止給予尿激酶，總時(shí)間不超過2小時(shí)，一般持續(xù)靜點(diǎn)30分鐘。若患者于靜點(diǎn)尿激酶過程中，臨床出現(xiàn)明顯改善，肌力恢復(fù)2級或2級以上，以后應(yīng)放慢尿激酶靜點(diǎn)速度2～3倍，速度一般不超過0．25MIU／30分鐘，此后追加尿激酶劑量一般也不要超過0．25MIU。若30分鐘內(nèi)給予尿激酶0．50MIU～1．50MIU之后，再觀察10～20分鐘，患者臨床恢復(fù)仍然不明顯，此時(shí)臨床若未見明顯腦出血等嚴(yán)重并發(fā)癥的表現(xiàn)，可再追加尿激酶0．25MIU～0．50MIU，靜點(diǎn)10－30分鐘。若給予尿激酶2．00MIU，此時(shí)需有腦脈仍然閉塞的影像學(xué)依據(jù)，方可考慮再追加尿激酶0．25MIU～0·50萬MIU劑量。返回2021/10/10144腔隙性腦梗塞

2021/10/10145腔隙性腦梗塞腔隙性腦梗塞是以病理診斷而命名的，系指直徑在15～20毫米以下的新鮮或陳舊性腦深部小梗塞的總稱。這些小動脈閉塞后，可引起多個(gè)大小不同的腦軟化灶，最后形成大大小小的腔隙。因梗塞的血管不同，常表現(xiàn)不同的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，臨床上最常見的是頭痛、頭暈、失眠、健忘、肢體麻木、動作失調(diào)、發(fā)音困難——笨手綜合征，嚴(yán)重時(shí)可發(fā)生癡呆、偏癱、失語等。2021/10/10146危害大多數(shù)腔隙性腦梗塞病人預(yù)后良好，如能在起病早期得到診斷并給予適當(dāng)?shù)闹委?，多?shù)在2周內(nèi)可完全恢復(fù)；部分病人可遺留輕度的運(yùn)動或感覺障礙。應(yīng)當(dāng)注意的是腔隙性腦梗塞容易多次復(fù)發(fā)，而多次復(fù)發(fā)可導(dǎo)致病人智慧漸差甚至癡呆和假性球麻痹(由于支配舌、咽、喉部運(yùn)動和反射的中樞神經(jīng)損害，病人出現(xiàn)吞咽困難、口水多、飲水嗆咳、聲音嘶啞等癥狀)。2021/10/10147腔隙性腦梗塞原因

腔隙性腦梗塞是怎樣發(fā)生的呢?目前，大多認(rèn)為是由于高血壓和腦動脈硬化所致。長期的高血壓可引起小動脈硬化和透明性變，從而產(chǎn)生血管閉塞；糖尿病造成血管病變；血脂增高，造成動脈血管粥樣硬化。加之中老年的機(jī)體發(fā)生變化，如血液粘度增高，血小板聚集增強(qiáng)，紅細(xì)胞變形能力降低，使血液處于高凝狀態(tài)，血流速度緩慢，腦血流量減少，更易導(dǎo)致小動脈閉塞，而發(fā)生腔隙性腦梗塞。2021/10/10148一、心血管病的危險(xiǎn)因素.1、收縮壓和舒張壓水平(1-3)級2、男性>55歲.女性>65歲.3、吸煙。4、血脂異常TC≥5.lmmol/L或LDL一C>3.6mm0L/L或HDL一C<l.Ommol/L。2021/10/10149

5、早發(fā)心血管病家族史。一級親屬，發(fā)病年齡<50歲6、腹型肥胖或肥胖。腹型肥胖*WC男性≥85cm，女性≥80cm，肥胖BMI≥28kg/m2。7、缺乏體力活動。8、高敏C反應(yīng)蛋白≥3mg/L或C反應(yīng)蛋白≥10mg/L2021/10/10150二、靶器官的損害(T0D).1、左心室肥厚：超聲心動圖或X線。2、動脈璧增厚：頸動脈超聲IMT(頸動脈內(nèi)膜中層厚度)>0.9mm或動脈粥樣硬化性斑塊的超聲表現(xiàn).2021/10/10151

3、血清肌酐輕度升高，男性115~133umol/L(1.3~1.5md/dL)，女性107~124umo/L(1.2~1.4mg/dL)。4、微量白蛋白尿。尿白蛋白30~300mg/24h。白蛋白/肌酐比：男>2.5mg/mmol，女>3.5mg/mmol。2021/10/10152糖尿病糖尿病空腹血糖≥7.Ommol/L(126mg/dl)餐后血糖≥11.1mmol/L(200mg/dl)2021/10/101531、腦血管?。喝毖宰渲?、腦出血、短暫性腦缺血發(fā)作。

2、心臟疾?。盒募」Ｋ朗?、心絞痛、冠狀動脈血運(yùn)重建、充血性心力衰竭.3、腎臟疾病、糖尿病腎病、腎功能受損、血清肌酐、男性>133umol/L(1.5mg/dL)、女性>124umol/L(1.4mg/dL)、蛋白尿(>300m9/24h)。4、外周血管疾病–視網(wǎng)膜病變：出血或滲出，視乳盤水腫。2021/10/10154診斷要點(diǎn)：診斷要點(diǎn)：①實(shí)驗(yàn)室檢查如腦電圖、腦脊液及腦血管造影等無陽性發(fā)現(xiàn)；②中年以后發(fā)病，且有長期高壓病史；③頭顱CT及MRI檢查證實(shí)與臨床一致的腔隙病灶；④臨床癥狀符合上述腔隙性卒中典型表現(xiàn)之一者；⑤預(yù)后良好、短期內(nèi)有完全恢復(fù)可能。2021/10/10155動脈硬化一級預(yù)防年齡、性別、遺傳是不可干預(yù)的危險(xiǎn)因素。其中年齡是最重要的危險(xiǎn)因素。卒中發(fā)病率隨年齡增加，55歲后每10年增加1倍，所有卒中大多數(shù)發(fā)生于大于65歲的老年人。男性比女性的卒中發(fā)病率大約高30%。2021/10/10156

1.高血壓：歸于34.9％。了解你的血壓，每年至少測量一次，如果升高及時(shí)就醫(yī)。我國高血壓超過1億人口，是腦卒中最常見的可控危險(xiǎn)因素。應(yīng)用合適的降壓藥物，將血壓在醫(yī)生指導(dǎo)下降至正常水平。合并糖尿病及腎臟病患者最好降至130/80mmHg以下。同時(shí)改變生活方式，多吃水果、蔬菜，低脂飲食，戒煙限酒。2021/10/10157血壓水平從110/70mmHg開始，隨血壓升高CVD危險(xiǎn)持續(xù)增加，與血壓110/75mmHg比較，血壓為120~129/80~84mmHg時(shí)，CVD危險(xiǎn)增加1倍，血壓為140~149/90~94mmHg危險(xiǎn)增加2倍.血壓>180/110mmHg時(shí)，CVD危險(xiǎn)增加10倍。2021/10/10158腦卒中發(fā)生率很高、247/10萬舒張壓上升5mmHg，腦卒中上升46%血壓升高對腦出血和腦梗塞的相對危險(xiǎn)相同，分別為5.44與5.242021/10/101591。應(yīng)使大多數(shù)病人在數(shù)周內(nèi)逐步實(shí)現(xiàn)血壓達(dá)標(biāo)，減少遠(yuǎn)期心血管事件。2,推薦服用長效降壓制劑,達(dá)到有效、平穩(wěn)和長期控制血壓。3，根據(jù)血壓水平及靶器官損害與危險(xiǎn)因素等，選用單藥或聯(lián)合治療。2021/10/101601、代謝綜合征或糖尿病高?；颊卟粦?yīng)使用B阻滯劑，尤其是與噻嗪類利尿劑聯(lián)合應(yīng)用。2、許多情況下某些藥物無論作為起始治療或作為聯(lián)合治療的一部分均優(yōu)于其它藥物。3、預(yù)防卒中：ARB優(yōu)于B阻滯劑，鈣拮抗劑優(yōu)于利尿劑。

4、預(yù)防心衰：利尿藥優(yōu)于其他類。5、延緩糖尿病和非糖尿病腎病的腎功能不全：ACE(血管緊張素轉(zhuǎn)換酶)或ARB優(yōu)于其他類6、改善左心室肥厚：ARB優(yōu)于B阻滯劑;。

7、延緩頸動脈粥樣硬化：鈣拮抗劑優(yōu)于利尿藥或B阻滯劑2021/10/10161ASH高血壓聯(lián)合用藥意見書優(yōu)先：ACEI/DC（血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑/脫氧胞苷）RB/DC（甲氟哌酸/脫氧胞苷）ACEI/CCB(血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑/鈣拮抗劑)ARB/CCB；(血管緊張素受體拮抗劑/鈣拮抗劑)不推薦：ACEI/ARB(血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑/血管緊張素受體拮抗劑)ACEI/B(血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑/B類)ARB/B-(血管緊張素受體拮抗劑/B類)CCB/B-(鈣拮抗劑/B類)CCB(非工氫呲啶類)/B-(鈣拮抗劑(非工氫呲啶類)/B類)中柩降壓藥/B-2021/10/101622.戒煙歸于31、9％。香煙中含三千多種有害物質(zhì)，煙中的尼古丁吸入人體內(nèi)，能刺激植物神經(jīng)，使血管痙攣，心跳加快，血壓升高，血中膽固醇增加，從而加速動脈硬化2021/10/10163

共識1.勸告所有吸煙者戒煙。每次診視詢問吸煙情況，勸導(dǎo)每個(gè)吸煙者戒煙，評估戒煙意愿的程度，通過咨詢和擬定戒煙計(jì)劃幫助戒煙，進(jìn)行隨訪,轉(zhuǎn)至戒煙專業(yè)部門或給予藥物治療，在工作地點(diǎn)或家中避免被動吸煙2.避免環(huán)境中二手煙的危害。2021/10/101643、高血脂歸于11、4％。TC(總膽固醇)每升高1mmol/l，卒中升高25％。降低TC可降低腦卒中約30%共識1、血脂測定正常人群，每2-5年檢測一次血脂；40歲以上人群至少每年進(jìn)行一次血脂檢測。2、根據(jù)危險(xiǎn)分層決定治療方案和血脂目標(biāo)值。3、所有血脂異常患者首先進(jìn)行治療性生活方式改變。2021/10/10165

4LDL(低密度脂蛋白)是降脂治療的首要目標(biāo)，首選他汀類藥物。在LDL達(dá)標(biāo)時(shí)，非HDL(高密度脂蛋白)成為、降脂治療的次級目標(biāo)（LDL-C(低密度脂蛋白膽固醇)的目標(biāo)值+0.78mmol/l），當(dāng)TG(甘油三酯)≥5.65mmol/l（500mg/dl）時(shí),首要目標(biāo)是降低TG(甘油三酯)。5、血脂異?；颊逿C(總膽固醇)和LDL-C(低密度脂蛋白膽固醇)目標(biāo)值，參照《2007中國成人血脂異常防治指南》。2021/10/10166

中危：10年危險(xiǎn)性＜5%～10%TC(總膽固醇)＜5.18mmol／L(200mg／d1)LDL-C(低密度脂蛋白膽固醇)＜3.37mmol／L(130mg／d1)2021/10/10167

極高危：急性冠脈綜合癥或缺血性心血管病合并糖尿病TC(總膽固醇)＜3.11mmol／L(120mg/d1)LDL-C(低密度脂蛋白膽固醇)＜2.07mmol／L(80mg／d1)2021/10/10168

高危：CHD(冠心病)或CHD等危癥，或10年危險(xiǎn)性＜10%～15%TC(總膽固醇)＜4.14mmol／L(160mg/d1)LDL-C(低密度脂蛋白膽固醇)＜2.59mmol／L(100mg／d1)2021/10/10169降脂治療不管基礎(chǔ)膽固醇水平高低，加用他汀類藥可在一定程度上減少心腦血管并發(fā)癥的發(fā)生。這是由于他汀類藥物除了能降低血膽固醇外，還具有抗氧化、改善內(nèi)皮細(xì)胞功能、抑制炎癥反應(yīng)、穩(wěn)定甚至消退斑塊、改善血管病變的作用。高血壓患者服用他汀類藥物，應(yīng)使低密度脂蛋白膽固酶(LDL一C)低于2.6毫摩/升，若無嚴(yán)重不良反應(yīng)，一般不減量或停藥。首次服藥6-8周后，檢測血脂一次，以后每2-3個(gè)月檢測一次。若血脂保持在理想可每半年至1年檢查一次。若發(fā)現(xiàn)轉(zhuǎn)氨酶或肌酸激酶升高大于正常上限3倍以上，應(yīng)立即停藥，并加用保肝藥物。若升高小于正常上限3倍，應(yīng)酌情減量并注意復(fù)查肝功能。2021/10/101704、糖尿病糖尿病是動脈粥樣硬化性疾病重要危險(xiǎn)因素。與無糖尿病患者比較，糖尿病患者心血管疾病風(fēng)險(xiǎn)增加2-5倍，缺血性腦卒中風(fēng)險(xiǎn)增加1.8-6倍[29]，有癥狀的外周動脈疾病風(fēng)險(xiǎn)增加4倍[30]，未來10年發(fā)生心肌梗死危險(xiǎn)高達(dá)20%[31]。1999年美國心臟學(xué)會（AHA）《糖尿病與心血管疾病指南》明確提出：“糖尿病是心血管疾病”。2002年，美國國家膽固醇教育計(jì)劃成人治療指南III（NCEP-ATPIII）中明確提出“糖尿病是冠心病的等危癥”。2021/10/10171

共識1、健康人45歲開始或超重者定期檢測血糖，正常時(shí)3年檢查一次。有高血壓或冠心病患者常規(guī)進(jìn)行糖耐量試驗(yàn)（OGTT）檢測,正常時(shí)每3年檢測一次。（2007中國糖尿病防治指南）2、IGT(高血壓和糖尿病)患者首先進(jìn)行生活方式改變，無效口服二甲雙胍或阿卡波糖。2021/10/10172

3、糖尿病患者空腹血糖<6mmol/l(108mg/dl)，糖化血紅蛋白≤6.5%，在沒有低血糖發(fā)生的情況下，HbA1c的目標(biāo)要盡可能的接近6%。4、糖尿病患者血壓控制到130/80mmHg以下，首選ACEI或ARB。5、糖尿病患者應(yīng)用他汀強(qiáng)化降脂治療，使TC〈4mmol/l，LDL〈2.6mmol/l。2021/10/101735、阿司匹林

共識阿司匹林75-100mg/d作為以下人群的一級預(yù)防措施●45歲以上健康男性和55歲以上健康女性，沒有胃腸道出血的高危因素●10年心腦血管事件危險(xiǎn)6%-10%的中?；颊撸捶肗SAIDs(非甾體抗炎藥)藥物2021/10/10174

●10年心血管病危險(xiǎn)>10%或合并下述三項(xiàng)及以上危險(xiǎn)因素，包括血脂異常、吸煙、肥胖、年齡》50歲、早發(fā)心血管疾病家族史（男《55歲，女〈65歲〉●高血壓患者50歲以上或高血壓合并靶器官損害（包括血肌酐中度增高）、糖尿病或10年心腦血管事件風(fēng)險(xiǎn)>10%，且血壓控制滿意（150/90mmhg）2021/10/10175

●糖尿病患者40歲以上，或30歲以上有1項(xiàng)心血管危險(xiǎn)因素，包括冠心病家族史、吸煙、高血壓、超重或肥胖、白蛋白尿、血脂異?！?0歲以下人群應(yīng)用阿司匹林進(jìn)行心血管疾病一級預(yù)防證據(jù)不足●80歲以上的老人應(yīng)用阿司匹林進(jìn)行一級預(yù)防要慎重2021/10/101766、心房顫動由于心房顫動時(shí),心房喪失有效的機(jī)械收縮,易在左心房,尤其是左心耳形成附壁血栓。血栓脫落可導(dǎo)致動脈系統(tǒng)栓塞,尤其是腦栓塞,發(fā)生率高達(dá)25%，可致殘或致死。校正其他危險(xiǎn)因素后，房顫可使腦卒中風(fēng)險(xiǎn)增加3-4倍2021/10/10177

共識：1、任何1個(gè)高危因素（既往有缺血性腦卒中,TIA,或體循環(huán)血栓栓塞史,二尖瓣狹窄,人工瓣膜）或至少2個(gè)中危因素（年齡≥75歲,高血壓,心力衰竭,EF(射血分?jǐn)?shù))≤35%,糖尿?。┑幕颊邞?yīng)用華法林，使INR(國際標(biāo)準(zhǔn)化比值)達(dá)2.0～3.0。2、只有1個(gè)中危因素的患者可以口服華法令(INR(國際標(biāo)準(zhǔn)化比值)2.0～3.0)或者阿司匹林(81～325mg/d)。2021/10/10178

3、低危（女性,65≤年齡<74歲,冠心病,甲狀腺功能亢進(jìn)）或者無危險(xiǎn)因素患者可口服阿司匹林81～325mg/d。4、陣發(fā)性、持續(xù)性和永久性心房顫動均需抗栓治療。2021/10/101797、頸動脈粥樣斑塊頸動脈粥樣斑塊對發(fā)生缺血性腦血管病的危險(xiǎn)性主要取決于斑塊的性狀，不穩(wěn)定性斑塊（軟斑與潰瘍斑）較穩(wěn)定性斑塊（扁平斑與硬斑）更易引發(fā)缺血性腦血管病。目前認(rèn)為，頸動脈不穩(wěn)定斑塊主要通過粗糙的破裂或未破裂的斑塊表面激活血小板和凝血因子形成血栓以及斑塊不穩(wěn)定栓塞遠(yuǎn)端的血管這兩種機(jī)制造成顱內(nèi)動脈塞，從而提示臨床應(yīng)重視對軟斑和潰瘍斑患者的治療，隨訪和追蹤觀察，積極予以干預(yù)。2021/10/101808、其它

肥胖，尤其是腹型肥胖。建議在醫(yī)生指導(dǎo)下節(jié)食，適量運(yùn)動。同型半胱氨酸血癥：治療建議應(yīng)用葉酸及維生素B6及維生素B12能明顯降低血漿半胱氨酸水平。血液流變學(xué)異常：血黏度及血小板聚集率增高，血纖維蛋白原增高都是腦卒中的危險(xiǎn)因素。久坐的生活方式：身體的脂肪百分比有隨年齡增加的趨勢，鍛煉和動脈粥樣硬化成反向關(guān)系。建議一周3～4次在醫(yī)生指導(dǎo)下每次20~30分鐘的有氧鍛煉。飲酒合理膳食心理平衡2021/10/10181

給生命以時(shí)間，給時(shí)間以生命。動員起來防止動脈硬化，抗擊腦卒中健康快樂

2021/10/10182

2021/10/10183

腦栓塞cerebralembolism

2021/10/10184

概述指各種栓子隨血流進(jìn)入顱內(nèi)動脈系統(tǒng)使血管腔急性閉塞引起相應(yīng)供血區(qū)腦組缺血壞死及腦功能障礙。起病急，在活動中起病局限性神經(jīng)缺失癥狀多在數(shù)秒至數(shù)分鐘內(nèi)發(fā)展到高峰，為腦血管疾病中起病最快的一種栓子來源：心源性、非心源性、來源不明2021/10/101852021/10/10186病理與病理生理多見于頸內(nèi)動脈系統(tǒng)，尤其是左側(cè)大腦中動脈，病理上與腦血栓形成基本相同。病理生理栓子突然堵塞動脈，側(cè)支循環(huán)不能迅速建立，供血區(qū)急性缺血，同時(shí)常伴有血管痙攣，故起病時(shí)腦缺血范圍較廣，癥狀較嚴(yán)重，當(dāng)痙攣緩解，栓子碎裂、溶解，側(cè)支循環(huán)建立時(shí)，癥狀可有所緩解。2021/10/10187臨床表現(xiàn)發(fā)病急驟，癥狀在數(shù)秒或數(shù)分鐘內(nèi)達(dá)高峰，是血管病中最快的多屬完全性中風(fēng)，栓塞部位繼發(fā)血栓時(shí)病情可逐漸進(jìn)展可有頭痛、局灶性癲癇和不同程度的意識障礙神經(jīng)系統(tǒng)定位體征原發(fā)病的癥狀和體征易發(fā)生梗塞后出血2021/10/10188輔助檢查頭部CT有低密度病灶，低密度區(qū)中有高密度影提示為出血性梗塞腰穿可正常，有腦水腫時(shí)顱壓可升高，出血性梗塞可有紅細(xì)胞心電圖可見心律失常、心肌梗塞等腦血管造影2021/10/10189治療及預(yù)后治療：腦部病變的治療引起栓塞的原發(fā)病的治療

脂肪栓塞感染性栓子氣體栓塞預(yù)后：死亡率為5－15%，存活者50－60%可復(fù)發(fā)。預(yù)防：防治各種原發(fā)病。2021/10/10190

腦出血intracerebralhemorrhage，ICH2021/10/10191概述是指原發(fā)性非外傷性腦實(shí)質(zhì)內(nèi)出血

好發(fā)于50－70歲的中老年人腦出血的患病率為112/10萬，年發(fā)病率為81/10萬，高致死率和高致殘率，死亡的主要原因：腦水腫顱內(nèi)壓增高腦疝形成2021/10/10192

病因高血壓和動脈粥樣硬化：最常見顱內(nèi)動脈瘤腦動靜脈畸形

其他：腦動脈炎、血液病等

2021/10/10193高血壓腦微動脈瘤腦小動脈痙攣破裂、出血遠(yuǎn)端腦組織缺氧壞死出血、水腫易出血因素腦動脈管壁薄弱大腦中動脈分支呈直角易形成微動脈瘤發(fā)病機(jī)制2021/10/101942021/10/101952021/10/10196A:皮層出血B:基底節(jié)區(qū)出血，為最常見高血壓的出血部位C:基底動脈環(huán)出血D:腦干出血，患者常常來不及搶救，就死亡了E:小腦出血，需要及時(shí)手術(shù)，否則危及生命

2021/10/101972021/10/10198臨床表現(xiàn)高血壓病史多在活動狀態(tài)下急性發(fā)病,迅速進(jìn)展有明顯的全腦癥狀,頭痛、嘔吐、意識障礙血壓明顯增高有神經(jīng)系統(tǒng)的定位體征可有腦膜刺激征2021/10/10199臨床表現(xiàn)殼核出血（內(nèi)囊外側(cè)型出血）：最常見頭和眼轉(zhuǎn)向出血病灶側(cè)，呈雙眼“凝視病灶”側(cè)三偏：對側(cè)偏癱偏身感覺障礙對側(cè)同向偏盲

出血灶在優(yōu)勢半球，可伴有失語2021/10/10200背側(cè)丘腦豆尾間投射纖維從中穿大小符號分三部前肢后肢由膝連皮質(zhì)脊髓丘輻射內(nèi)囊后肢上下穿出血缺血傷內(nèi)囊感覺喪失對側(cè)癱

2021/10/102012021/10/10202臨床表現(xiàn)丘腦出血（內(nèi)囊內(nèi)側(cè)型出血）占腦出血20%向外壓迫內(nèi)囊---三偏癥狀向內(nèi)破入腦室---高熱、昏迷、瞳孔改變向下擴(kuò)展---損傷丘腦下部和腦干，出現(xiàn)高熱、上消化道出血，最后繼發(fā)腦干功能衰竭而死亡。2021/10/102032021/10/10204臨床表現(xiàn)腦橋出血小量出血：交叉性癱瘓

凝視癱肢

大量出血常破入第四腦室針尖樣瞳孔中樞高熱中樞呼吸障礙昏迷死亡2021/10/10205臨床表現(xiàn)小腦出血

枕部劇烈頭痛眩暈頻繁嘔吐平衡障礙無肢體癱瘓2021/10/10206

2021/10/10207臨床表現(xiàn)腦室出血

占腦出血的3％～5％輕型：頭痛，嘔吐，項(xiàng)強(qiáng)，Kernig征（＋），酷似蛛網(wǎng)膜下腔出血重型：全部腦室均被血液充滿發(fā)病即深度昏迷嘔吐，瞳孔極度縮小兩眼分離斜視或眼球浮動四肢弛緩性癱，去腦強(qiáng)直呼吸深，鼾聲明顯，體溫明顯升高面部充血多汗預(yù)后嚴(yán)重，多迅速死亡2021/10/102082021/10/10209皮層下出血

占腦出血10%

常見頭疼或癲癇癥狀與出血部位有關(guān)

嚴(yán)重可有意識障礙或腦疝

2021/10/10210輔助檢查常規(guī)檢查：血尿常規(guī)、血糖、腎功等頭部CT

：發(fā)病后立即出現(xiàn)高密度影,

并可顯示血腫的部位、大小、臨近水腫帶、有否移位及破入腦室腰穿：慎重進(jìn)行，腦脊液壓力增高，多呈血性血管造影：尋找出血原因2021/10/10211診斷要點(diǎn)病史+急性起病+癥狀+腦CT2021/10/10212治療急性期治療原則:防止再出血控制腦水腫維持生命防止并發(fā)癥適合手術(shù)的手術(shù)治療恢復(fù)期治療：促進(jìn)神經(jīng)機(jī)能恢復(fù)2021/10/10213治療1.就地治療,安靜臥床,盡量保持平穩(wěn)。

2.脫水治療20%甘露醇，白蛋白，速尿，甘油果糖，甘油鹽水等3.調(diào)控血壓：收縮壓＞200mmHg

或舒張壓＞110mmHg4.止血治療5.維持酸堿平衡，防止并發(fā)癥治療6.手術(shù)適應(yīng)癥:大腦出血30ml以上小腦出血10ml以上2021/10/10214護(hù)理診斷疼痛：頭痛

與出血性腦血管病致顱內(nèi)壓增高有關(guān)

急性意識障礙

與腦出血有關(guān)

軀體移動障礙

與腦血管破裂形成的血腫使錐體束受損導(dǎo)致肢體癱瘓有關(guān)

潛在并發(fā)癥

腦疝、上消化道出血

2021/10/10215護(hù)理措施避免顱內(nèi)壓升高

1.絕對臥床休息2～4周,避免搬動,保持環(huán)境安靜2.避免各種刺激，并限制親友探視3.頭部抬高15－30°，以利顱內(nèi)靜脈回流和保持呼吸道通暢4.頭部置冰袋或冰帽以降低腦代謝5.進(jìn)行各項(xiàng)診療操作（吸痰、鼻飼、導(dǎo)尿等）均需動作輕柔6.避免患者劇咳、打噴嚏、躁動或用力排便2021/10/10216護(hù)理措施觀察病情:生命體征、意識和瞳孔的變化

T

發(fā)病后迅速出現(xiàn)高熱--體溫調(diào)節(jié)中樞受損，應(yīng)降溫、吸氧、減少氧耗

體溫逐漸升高并呈弛張熱---感染

體溫下降或不升---病情危重

R：早期呼吸深而慢

呼吸快而不規(guī)則或呈潮式呼吸—呼吸中樞受損

呼吸停止—先檢查是否痰液阻塞，并迅速排除2021/10/10217護(hù)理措施

觀察病情:生命體征、意識和瞳孔的變化

P和BP：

早期BP代償性升高，P緩慢而充實(shí)

BP、P大幅度變化，或BP急劇下降延髓血管中樞受損，病情危重2021/10/10218護(hù)理措施觀察病情:生命體征、意識和瞳孔意識：

意識障礙進(jìn)行性加重—顱內(nèi)有進(jìn)行性出血

瞳孔：

兩側(cè)瞳孔針尖般縮小—腦橋出血

兩側(cè)瞳孔明顯不等大—腦疝早期2021/10/10219護(hù)理措施腦疝觀察：

腦疝前驅(qū)癥狀：劇烈頭痛、噴射性嘔吐煩躁不安、瞳孔不等大意識障礙進(jìn)行性加重