完整版病理解剖學(xué)2

完整版病理解剖學(xué)2活體組織檢查：在患者活體身上用局部切除、鉗取、穿刺、針吸及摘除等手術(shù)方法采取病變組織進(jìn)行病理檢查，以確定診斷，稱為活體組織檢查，簡稱活檢。適應(yīng)：當(dāng)細(xì)胞所處的內(nèi)環(huán)境發(fā)生了改變，或在輕微的損傷因素持久作用下，可通過細(xì)胞自身的代謝、功能和結(jié)構(gòu)改變加以調(diào)節(jié)，這個(gè)過程稱適應(yīng)。萎縮：發(fā)育正常的器官和組織，其實(shí)質(zhì)細(xì)胞的體積變小或數(shù)量減少而致器官或組織縮小。分為營養(yǎng)不良性萎縮、失用性萎縮、神經(jīng)營養(yǎng)性萎縮、壓迫性萎縮肥大：細(xì)胞、組織或器官體積增大稱肥大。增生：實(shí)質(zhì)細(xì)胞數(shù)目增多而致組織、器官體積增大?；阂环N已分化組織取代另一種已分化組織的過程。變性：為物質(zhì)新陳代謝障礙所引起的一類形態(tài)學(xué)改變，表現(xiàn)為細(xì)胞內(nèi)或細(xì)胞間質(zhì)出現(xiàn)異常物質(zhì)或異常增多的正常物質(zhì)，故又稱異常物質(zhì)沉積。細(xì)胞水腫：也稱水樣變性，在急性中毒、缺氧、毒素等有害因素作用下,細(xì)胞膜損傷，通透性增高，細(xì)胞內(nèi)鈉、水增多；或者線粒體損傷,影響線粒體的生物氧化作用，ATP生成減少，引起細(xì)胞膜的鈉泵作用障礙，造成水和鈉離子積聚。脂肪變性：正常情況下，除脂肪細(xì)胞外，一般細(xì)胞內(nèi)不見或僅見少量脂肪滴（如肝細(xì)胞），如出現(xiàn)脂肪滴或脂肪滴明顯增多。常見于肝細(xì)胞玻璃樣變性（透明變性）：細(xì)胞內(nèi)、纖維結(jié)締組織內(nèi)或血管壁出現(xiàn)均質(zhì)、粉紅染色、毛玻璃樣半透明的蛋白質(zhì)沉積。病理性鈣化：正常機(jī)體只有骨和牙有固態(tài)鈣鹽大量沉積，如在骨與牙之外的其他部位有固態(tài)的鈣鹽沉積。壞死：活體內(nèi)局部細(xì)胞、組織死亡后所出現(xiàn)的自溶改變。細(xì)胞核的改變是細(xì)胞壞死的主要標(biāo)志，核固縮、核碎裂、核溶解。凝固性壞死易出現(xiàn)（心、脾、腎）；液化性壞死易出現(xiàn)（腦、胰腺）壞疽:為組織壞死后又繼發(fā)不同程度的腐敗菌感染的結(jié)果。分為干性壞疽（四肢末端）、濕性壞疽、氣性壞疽、纖維蛋白樣壞死（變態(tài)反應(yīng)性結(jié)締組織?。乃澜M織的結(jié)局溶解吸收、分離排除、機(jī)化或包裹、鈣化細(xì)胞凋亡：指細(xì)胞接受某種訊號后或受到某些損傷因素作用后，由有關(guān)基因調(diào)控、自身啟動(dòng)的程序性死亡過程，故也稱程序性細(xì)胞死亡。再生：由損傷周圍的同種細(xì)胞來完成修復(fù)。纖維性修復(fù)：由肉芽組織來修復(fù)。肉芽組織主要由成纖維細(xì)胞、新生的毛細(xì)血管和炎細(xì)胞組成。功能：抗感染保護(hù)創(chuàng)面、機(jī)化血凝塊和壞死組織、填補(bǔ)缺損骨折的愈合血腫形成、纖維性骨痂形成、骨性骨痂形成、骨痂改建影響再生修復(fù)的因素全身（年齡、營養(yǎng)狀況、藥物作用、某些疾病影響）局部（局部血液循環(huán)、感染、異物、神經(jīng)支配）充血：器官或局部組織的血管內(nèi)含血量增多?？煞譃閯?dòng)脈性充血、靜脈性充血靜脈性充血：器官或局部組織由于靜脈血液回流受阻而發(fā)生的充血。也稱淤血。在體表則呈紫藍(lán)色，即發(fā)紺。引起原因：靜脈受壓、靜脈管腔受壓、靜脈墜積、心力衰竭較長期的靜脈充血可引起：組織水腫或漿膜腔積液、出血、細(xì)胞萎縮變性及壞死、淤血性硬化、長期淤血可引起側(cè)支循環(huán)的形成慢性肺淤血左心衰竭時(shí)，阻肺靜脈回流而造成肺淤血心力衰竭細(xì)胞：當(dāng)肺泡腔內(nèi)的紅細(xì)胞被巨噬細(xì)胞吞噬后，紅細(xì)胞內(nèi)的血紅蛋白轉(zhuǎn)變成棕黃色顆粒狀的含鐵血黃素，這種含有含鐵血黃素的巨噬細(xì)胞稱為心力衰竭細(xì)胞慢性肝淤血右心衰竭時(shí)，可發(fā)生肝淤血檳榔肝：切面呈紅黃相間的花紋狀結(jié)構(gòu)，狀似檳榔的切面血栓形成：在活體的心、血管內(nèi)血液成分形成固體質(zhì)塊的過程。所形成的固體質(zhì)塊稱為血栓條件：血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷、血流狀態(tài)的改變、血液凝固性增高過程:白色血栓與管壁粘著緊密不易脫落，由血小板梁構(gòu)成。主要見于急性風(fēng)濕性心瓣膜炎，稱為贅生物混合血栓由血小板小梁及紅細(xì)胞交錯(cuò)構(gòu)成紅色血栓易于脫落造成栓塞透明血栓由纖維蛋白構(gòu)成，見于彌散性血管內(nèi)凝血結(jié)局：溶解、吸收；軟化、脫落；機(jī)化與再通；鈣化影響：有利于止血；阻塞血管腔；栓塞；心臟瓣膜變形；出血和休克栓塞:循環(huán)血液中出現(xiàn)不溶于血液的異常物質(zhì)，隨血流運(yùn)行阻塞血管腔類型：①血栓栓塞（肺動(dòng)脈栓塞、大循環(huán)的動(dòng)脈栓塞）②脂肪栓塞：血流中出現(xiàn)脂肪滴并阻塞血管，如長骨骨折③氣體栓塞：大量氣體進(jìn)入血液，或溶解與血液中的氣體游離出來，阻塞血管和心臟④羊水栓塞，可見肺動(dòng)脈小分支及毛細(xì)血管中有纖維素性血栓及角化上皮、胎毛、胎脂、黏蛋白及胎糞等梗死：局部組織或器官由于血流阻斷所引起的缺血性壞死。貧血性梗死見于心、腎、腦；出血性梗死見于肺、腸。炎癥：是具有血管系統(tǒng)的活體組織對損傷因子所發(fā)生的防御反應(yīng)即為炎癥，它實(shí)質(zhì)上式以損傷起始，愈復(fù)告終的復(fù)雜病理過程。變質(zhì)：炎癥局部組織發(fā)生的變性和壞死稱為變質(zhì)滲出：炎癥呢工具不組織血管內(nèi)的液體和細(xì)胞成分，通過血管壁進(jìn)入組織間質(zhì)、體腔、粘膜表面和體表的過程。滲出的液體和細(xì)胞成分總稱為滲出物。白細(xì)胞游出：白細(xì)胞通過血管壁周圍組織的過程稱為白細(xì)胞游出。紅細(xì)胞漏出;紅細(xì)胞外滲的方式不同與白細(xì)胞游出的主動(dòng)過程紅細(xì)胞游出：紅細(xì)胞本身無運(yùn)動(dòng)能力，當(dāng)血管壁嚴(yán)重?fù)p傷時(shí)是流體靜脈壓作用把紅細(xì)胞沿白細(xì)胞游出的縫隙或內(nèi)皮細(xì)胞壞死崩解的裂口推出血管外大量紅細(xì)胞可通過損傷部位出現(xiàn)于周圍組織增生:是致炎因子、組織崩解產(chǎn)物或某些理化因素刺激下，炎癥局部細(xì)胞增殖，數(shù)目增多炎癥的基本病理變化都包括（變質(zhì)）（滲出）（增生）。（變質(zhì)）是損傷性過程，而（滲出）和（增生）是對損傷的防御反應(yīng)和修復(fù)過程。急性炎癥早期6~24h中性粒細(xì)胞首先游出，24~48小時(shí)后則有單核細(xì)胞取代細(xì)菌以中性滲出為主，病毒以淋巴為主，過敏反應(yīng)以嗜酸性粒細(xì)胞滲出為主炎癥細(xì)胞的種類包括（中性粒細(xì)胞）（單核巨噬細(xì)胞）（嗜酸性粒細(xì)胞）（淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞）（嗜堿性細(xì)胞和肥大細(xì)胞）增生的細(xì)胞包括（實(shí)質(zhì)細(xì)胞）（間質(zhì)細(xì)胞）腎盂腎炎主要累及（腎盂）（腎間質(zhì)）和（腎小管）的化膿性炎癥，可出現(xiàn)（尿頻）（尿急）（尿痛）等膀胱刺激征子宮頸上皮內(nèi)瘤變常發(fā)生于（子宮鱗狀、柱狀上皮交界帶）根據(jù)鱗狀上皮不典型增生的程度?？煞秩墸–IN1）（CIN2）（CIN3）葡萄胎肉眼看是（水皰狀胎塊）鏡下觀察特點(diǎn)為（絨毛間質(zhì)高度水腫）（絨毛間質(zhì)血管稀少或消失）（滋養(yǎng)細(xì)胞不同程度增生）侵蝕性葡萄胎又稱惡性葡萄胎絨毛膜癌簡稱絨癌，是一種高度惡性的滋養(yǎng)層細(xì)胞腫瘤乳腺癌多發(fā)生于外上象限，其次為中央?yún)^(qū)和內(nèi)上象限，發(fā)病特點(diǎn)是發(fā)現(xiàn)無痛性腫塊，晚期特點(diǎn)（橘皮樣外觀）（乳頭內(nèi)陷）（溢液）炎癥的局部表現(xiàn)和全身反應(yīng)有哪些？炎癥病人的護(hù)理應(yīng)注意哪些？局部表現(xiàn)為紅熱腫痛和功能障礙，全身反應(yīng)為發(fā)熱，白細(xì)胞增多、單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)增生、實(shí)質(zhì)器官的改變炎癥病人護(hù)理時(shí)：既要注意局部病灶的改變也要注意患者的體溫、呼吸、脈搏、血象等全身表現(xiàn)，給予恰當(dāng)?shù)奶幚硌装Y局部的病理變化時(shí)什么？簡述各自的特點(diǎn)炎癥的基本病理變化包括變質(zhì)、滲出和增生一、變質(zhì)：炎癥局部組織發(fā)生的變性和壞死。二、 滲出：炎癥局部組織血管內(nèi)的液體和細(xì)胞成分，通過血管壁進(jìn)入組織間質(zhì)、體腔、粘膜表面和體表的過程。滲出是炎癥最具特征性的變化。1、血流動(dòng)力學(xué)改變2、血管通透性增加（1）內(nèi)皮細(xì)胞收縮（2）內(nèi)皮細(xì)胞損傷（3）新生毛細(xì)血管的高通透性3、滲出液的作用：4、白細(xì)胞的滲出和吞噬作用（1）白細(xì)胞邊集（2）白細(xì)胞粘著（3）白細(xì)胞游出和化學(xué)趨化作用（4）白細(xì)胞的局部作用：吞噬作用，免疫作用，組織損傷作用。5、炎癥介質(zhì)在炎癥過程中的作用（1）細(xì)胞釋放的炎癥介質(zhì):血管活性胺（組胺和5-羥色胺）、花生四烯酸代謝產(chǎn)物、白細(xì)胞產(chǎn)物、細(xì)胞因子和化學(xué)因子、血小板激活因子、NO及神經(jīng)肽。（2）體液中的炎癥介質(zhì)：激肽系統(tǒng)、補(bǔ)體系統(tǒng)、凝血系統(tǒng)、纖溶系統(tǒng)。三、 增生：包括實(shí)質(zhì)細(xì)胞（如鼻粘膜上皮細(xì)胞和腺體細(xì)胞）和間質(zhì)細(xì)胞（巨噬細(xì)胞、血管內(nèi)皮細(xì)胞、成纖維細(xì)胞）的增生。炎癥的組織病理類型及各型的臨床病理特點(diǎn)，并舉例說明變質(zhì)性炎：以變質(zhì)（變性、壞死）變化為主的炎癥稱為變質(zhì)性炎如急性重型肝炎、流行性乙型腦炎滲出性炎癥：是以漿液、纖維素和中性粒細(xì)胞為主的炎癥。1漿液性炎以漿液滲出為主2纖維素炎以纖維蛋白原滲出為主。發(fā)生于粘膜的纖維素又稱為假膜性炎，如白喉、細(xì)菌性痢疾。，心包的纖維素性炎時(shí)，由于心臟不停的搏動(dòng)，使心外膜的纖維素形成無數(shù)絨毛狀突起，覆蓋在心臟表面又稱為絨毛心；化膿性炎1蜂窩組織炎：是指輸送接地組織的彌漫性化膿性炎，常見于皮膚肌肉和闌尾,由溶血性鏈球菌引起2膿腫組織內(nèi)局限性化膿性炎，并形成充滿膿液的腔.ju是毛囊、皮脂腺及周圍組織發(fā)生的膿腫，常為單個(gè)。癰是多個(gè)ju的融合，在皮下脂肪和筋膜組織中形成多個(gè)相互溝通的膿腫。潰瘍：由于皮膚和黏膜壞死、崩解脫落，形成較深的缺損。竇道：深部膿腫如向體表或自然管道穿破，形成一個(gè)有忙端的管道。痿管：深部膿腫可同時(shí)一端穿破皮膚，另一端穿破自然管道或體腔，形成兩端相通的管道。3表面化膿或積膿出血性炎增生性炎：（1）非特異性增生性炎：常呈慢性炎癥的特點(diǎn)，病變主要表現(xiàn)為成纖維細(xì)胞、血管內(nèi)皮細(xì)胞和組織細(xì)胞的增生，伴有慢性炎細(xì)胞浸潤，主要為淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞和單核細(xì)胞：同時(shí)局部的被覆上皮、腺上皮和實(shí)質(zhì)細(xì)胞也可增生（2）炎性息肉（3）炎性假瘤（4）肉芽腫性炎：是一種特殊的增生性炎，以肉芽腫形成為特點(diǎn)，為特殊類型的慢性炎癥。它是由單核巨噬細(xì)胞及其演化的細(xì)胞炎性增生形成境界清楚的結(jié)節(jié)病灶與炎性肉芽組織的區(qū)別：是組成成分不同肉芽腫主要有類上皮細(xì)胞和巨噬細(xì)胞組成，肉芽組織主要有新生毛細(xì)血管，成纖維細(xì)胞，中心粒細(xì)胞，淋巴細(xì)胞，大量的纖維蛋白循環(huán)腫瘤機(jī)體在各種致瘤因素作用下，局部組織的細(xì)胞在基因水平上失去了對細(xì)胞生長的正常調(diào)控，導(dǎo)致克隆性異常增生而形成的新生物。常表現(xiàn)為局部腫塊。癌癥系泛指所有惡性腫瘤。癌指來源于上皮組織的惡性腫瘤。癌是人類最常見的一類惡性腫瘤，中、老年人好發(fā)。以浸潤性生長為主，與周圍組織界限不清。多經(jīng)淋巴道轉(zhuǎn)移，晚期才發(fā)生血道轉(zhuǎn)移。肉瘤指來源于間葉組織的惡性腫瘤。比癌少見，好發(fā)于青少年。多先由血道轉(zhuǎn)移。腫瘤的分級（病理上）三級法I級為分化良好，屬低度惡性;II級為分化中等，屬中度惡性；III級分化低（差）的，屬高度惡性。腫瘤的分期（臨床上）是根據(jù)腫瘤的大小范圍、浸潤深度和轉(zhuǎn)移的程度來確定惡性腫瘤病程發(fā)展的狀態(tài)。TNM系統(tǒng)，腫瘤范圍（T1?4），淋巴結(jié)有否轉(zhuǎn)移及轉(zhuǎn)移情況（NO?3），有無遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移（M0?1）給予分期。腫瘤組織在細(xì)胞形態(tài)和組織結(jié)構(gòu)上，都與其來源的正常組織有不同程度的差異，這種差異稱為異型性。異型性的大小反映了腫瘤組織的成熟程度（即分化程度）。這種異型性的大小是診斷腫瘤并確定其良、惡性的主要組織學(xué)依據(jù)。一、腫瘤組織結(jié)構(gòu)的異型性質(zhì)二、腫瘤細(xì)胞的異型性1、腫瘤細(xì)胞的多形性如神經(jīng)細(xì)胞瘤2、細(xì)胞核的多形性：可出現(xiàn)病理性核分裂象，即多極性、不對稱性和頓挫性核分裂 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良性腫瘤與惡性腫瘤的區(qū)別惡性腫瘤分化程度分化好，異型性小長異型性大核分裂象無或少，無病理性核分裂象可見病理性核分裂象生長速度較快生長方式膨脹性和外生性生長，前者常性生長，前者無包膜，分界良性腫瘤與惡性腫瘤的區(qū)別惡性腫瘤分化程度分化好，異型性小長異型性大核分裂象無或少，無病理性核分裂象可見病理性核分裂象生長速度較快生長方式膨脹性和外生性生長，前者常性生長，前者無包膜，分界可推動(dòng)還清，不易推動(dòng)，良性腫瘤

分化差，

多見，

緩慢

浸潤性和外生改變很少出血，壞死形成轉(zhuǎn)移 不轉(zhuǎn)移發(fā) 很少復(fù)發(fā)較小，主要為局部壓迫、阻塞處和轉(zhuǎn)移處的有包膜，分界清楚，常后者同時(shí)伴有浸潤性生長繼發(fā)性常有出血、壞死、潰瘍常有轉(zhuǎn)移復(fù)常有復(fù)發(fā)對機(jī)體影響較大，壓迫、阻塞，破壞原發(fā)組織，合并感染，惡病質(zhì)交界性腫瘤：有些腫瘤的組織形態(tài)介于良性腫瘤與惡性腫瘤之間者。癌前病變、不典型增生及原位癌是腫瘤形成過程中非常重要的階段1、不典型增生又稱異型喪生，指細(xì)胞增生活躍、并伴一定程度異型性的病變，但尚不夠癌的診斷標(biāo)準(zhǔn)?？煞譃檩p、中、重3級，近年來提出上皮內(nèi)瘤變，包括上皮不典型增生至原位癌這一系列病變的連續(xù)過程。2、癌前病變指一類具有癌變傾向，但不一定都轉(zhuǎn)變?yōu)榘┑牧夹圆∽?。如黏膜白?、原位癌指異型細(xì)胞局限于上皮層內(nèi)，未突破基底膜，也未侵犯到時(shí)間質(zhì)的惡性上皮性腫瘤。動(dòng)脈粥樣硬化（AS）病變發(fā)生發(fā)展的4個(gè)階段：1、脂紋與脂斑2、纖維斑塊3、粥樣斑塊4復(fù)合性病變（1）斑塊內(nèi)出血（2）粥瘤樣潰瘍（3）血栓形成（4）鈣化（5）動(dòng)脈瘤形成冠狀動(dòng)脈性心臟?。–HD）簡稱冠心病，是指由冠狀動(dòng)脈疾病引起的心肌供血不足或中斷，又稱缺血性心臟病。CHD的常見原因有：1、 冠狀動(dòng)脈粥樣硬化是最常見并對人類構(gòu)成威脅最大的狹窄性冠狀動(dòng)脈疾病，好發(fā)部位以左冠狀動(dòng)脈前降支最多。2、 冠狀動(dòng)脈痙攣3、炎癥性動(dòng)脈痙攣心絞痛是冠狀動(dòng)脈供血不足和（或）心肌耗氧量驟增致使心肌急劇的、暫時(shí)性缺血、缺氧所引起的臨床綜合癥。主要表現(xiàn)為胸骨后部位壓榨性緊縮性疼痛感，常放射至左肩和左臂。心肌梗死由于持續(xù)性缺血缺氧而引起的局部心肌壞死，多發(fā)生在左心室，其中50%發(fā)生于左冠狀動(dòng)脈前降支供血區(qū)的左室前壁、心尖部及室前間隔2/3心肌梗死的并發(fā)癥：（1）心臟破裂（2）室壁瘤（3）附壁血栓形成（4）急性心包炎（5）心律失常（6）心功能不全（7）心源性休克良性高血壓（緩進(jìn)型高血壓）根據(jù)病變進(jìn)程分為：1、功能紊亂期2、動(dòng)脈系統(tǒng)病變期（1）細(xì)動(dòng)脈硬化鏡下見:細(xì)動(dòng)脈管壁呈均質(zhì)紅染，管壁增厚，管腔變?。?）肌型小動(dòng)脈硬化（3）彈力肌型及彈力型動(dòng)脈3、內(nèi)臟病變期（1）心臟（2）腎臟（3）腦①高血壓腦?、谀X軟化③腦出血（4）視網(wǎng)膜風(fēng)濕性心臟炎（風(fēng)濕性全心炎）包括風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎、風(fēng)濕性心肌炎和風(fēng)濕性心外膜炎。1、風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎：病變主要侵犯心瓣膜，其中二尖瓣最常受累，其次是二尖瓣和主動(dòng)脈瓣同時(shí)受累。鏡下見疣螯物是由血小板及纖維素構(gòu)成的白色血栓，與瓣膜附著牢固，不易脫落2、風(fēng)濕性心肌炎早期表現(xiàn)為心肌見小血管附近結(jié)締組織發(fā)生纖維素樣壞死和間質(zhì)水腫、淋巴細(xì)胞浸潤，繼而在心肌間質(zhì)小血管形成Aschoff小體。3、 風(fēng)濕性心外膜炎（心包炎）病變主要累及心包臟層，呈漿液性或漿液纖維素性炎癥。心瓣膜病指心瓣膜因先天性發(fā)育異常或后天性疾病造成的器質(zhì)性病變，表現(xiàn)為瓣膜口狹窄和（或）關(guān)閉不全，是最常見的慢性心臟病之一。瓣膜口狹窄指心瓣膜開放時(shí)不能充分張開，瓣膜口縮小，導(dǎo)致血流通過障礙。它主要是由于相鄰瓣葉之間發(fā)生粘連，瓣膜增厚、變硬、彈性減弱，或瓣膜環(huán)硬化、縮窄等引起。瓣膜關(guān)閉不全指心瓣膜關(guān)閉時(shí)瓣膜口不能完全閉合，使部分血液反流。它是由于瓣膜增厚、變硬、卷曲、縮短，或瓣膜破裂和穿孔、腱索增粗、縮短等引起。心肌炎：指各種原因引起心肌的局限性或彌漫性炎癥。在心肌病變的發(fā)展過程中最基本的和最早的病變?yōu)檠装Y性病變。慢性支氣管炎（CB）的病理變化：黏膜上皮的損傷與修復(fù)、腺體的改變、一般慢性炎癥表現(xiàn)、壁管的改變臨床病理聯(lián)系：咳嗽、咳痰和哮喘是CB的3大臨床特點(diǎn)?；颊咭话阌新钥人?、咳痰，這是支氣管黏膜的炎癥和分泌物增多的結(jié)果?；颊哂写罅堪咨骋号菽瓲钐?，不易咳出。繼發(fā)細(xì)偶菌感染時(shí)，痰量增多，為黃色膿性，有時(shí)帶血，有的患者因鱗狀上皮化生較嚴(yán)重可痰少或無痰。部分患者有哮喘發(fā)作，屬于喘息型由于支氣管痙攣或支氣管狹窄及黏液和滲出物阻塞,病人可出現(xiàn)明顯的哮喘癥狀，呼吸急促，哮孔，不能平臥，聽診兩肺可聞及哮鳴音和干、濕性啰音。CB常合并肺氣腫和慢性肺源性心臟病，同時(shí)易并發(fā)支氣管肺炎。肺氣腫：全肺或部分肺的空氣含量過多伴肺膨大，是支氣管和肺疾病時(shí)常見的并發(fā)癥。病理變化：肉眼見，肺體積顯著膨大，邊緣鈍圓，灰白色，質(zhì)地柔軟，彈性差，指壓痕不易消退。鏡下見，肺泡擴(kuò)張，肺泡孔擴(kuò)大，肺泡間隔邊窄或斷裂，擴(kuò)張的肺泡可融合成大小不等的囊腔。肺毛細(xì)血管床明顯減少，肺小動(dòng)脈內(nèi)膜纖維素增厚。臨床病理變化：肺氣腫患者常在CB的基礎(chǔ)上，出現(xiàn)逐漸加重的呼氣性呼吸困難、氣促、胸悶、發(fā)紺和呼吸性酸中毒等阻塞性通氣障礙和缺氧癥狀。由于肺組織膨脹而致胸廓呈桶狀，胸廓呈過度吸氣狀態(tài)，表現(xiàn)為肋骨上抬，肋間隙加寬，叩診心濁音界下降，肺呈過清音。X線檢查肺野透明度增加，橫隔下降。分哦跑破裂可引起自發(fā)性氣胸、縱隔氣腫。慢性肺源性心臟病病理變化（心臟病變，肺動(dòng)脈瓣下2cm處右心室壁厚超過5mm，為肺心病重要的病理診斷指標(biāo)）臨床病理聯(lián)系：進(jìn)程緩慢，除原有的肺疾病的癥狀和體征外，主要是逐漸出現(xiàn)呼吸功能不全和右心衰竭的癥狀和體征。功能代償期，逐漸出現(xiàn)乏力、呼吸困難、劍突下有明顯的心臟搏動(dòng)，聽診肺動(dòng)脈區(qū)第二音亢進(jìn)。功能失代償期，常表現(xiàn)為呼吸困難、發(fā)紺、心悸氣急、肝腫大、全身淤血和下肢水腫。發(fā)生肺性腦病者可有中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。受涼、上呼吸道感染及勞累等能誘發(fā)肺心病急性發(fā)作。肺癌為我國常見的惡性腫瘤之一病理變化：絕大多數(shù)肺癌起源于支氣管粘膜上皮，少數(shù)起源于支氣管的腺體上皮或肺泡上皮細(xì)胞。肉眼分型：中央型（肺門型）、周圍型、彌漫型。組織學(xué)類型：鱗狀細(xì)胞癌、腺癌、小細(xì)胞癌、大細(xì)胞癌。播散途徑：直接蔓延、轉(zhuǎn)移臨床病理聯(lián)系：早起易被忽視?；颊呖捎锌人?，痰中帶血、氣急或胸痛，有時(shí)咯血。癌組織阻塞或壓迫支氣管時(shí)，可引起局部行的肺萎縮或肺氣腫;癌累及胸膜可引起雄起nag血性積液；侵蝕食管引起食管痿；侵犯縱隔，壓迫上腔靜脈，引起上墻靜脈綜合癥，表現(xiàn)為面部水腫及頸、胸部靜脈曲張；肺尖部肺癌在多累及交感神經(jīng)鏈，引起患側(cè)眼瞼下垂，瞳孔縮小和胸壁皮膚無汗等交感神經(jīng)麻痹綜合癥。第七章慢性萎縮性胃炎病理變化⑴胃鏡所見：胃黏膜變薄，皺襞變淺，有的幾乎消失；黏膜下小血管清晰可見，與周圍黏膜界限明顯；黏膜由正常的橘紅色變?yōu)榛野咨蚧壹t色⑵鏡下所見：在病變胃黏膜固有層內(nèi)有不同程度的淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞浸潤；胃黏膜變薄，腺上皮呈不同程度的變性、萎縮，固有層內(nèi)腺體減少或消失；常出現(xiàn)上皮化生臨床病理聯(lián)系：胃腺萎縮、壁細(xì)胞和主細(xì)胞減少或消失，胃液分泌減少，患者出現(xiàn)消化不良，食欲缺乏，上腹部不適等癥狀。在生化過程中，必然伴隨局部上皮細(xì)胞的不斷增多，若出現(xiàn)異常增生，則可能導(dǎo)致癌變。消化性潰瘍中十二指腸潰瘍占70%，胃潰瘍占25%病理變化：肉眼見，胃潰瘍多位于胃小彎，愈近幽門處愈多見，后壁多于前壁，尤其見于胃竇部。十二指腸多位于球部，距幽門l-2cm處，前壁多于后壁。鏡下見：滲出層、壞死組織層、肉芽組織層、瘢痕組織層結(jié)局愈合并發(fā)癥出血、穿孔、幽門狹窄、癌變病毒性肝炎，屬于彌漫性變質(zhì)性炎癥病理變化一肝細(xì)胞變性、壞死和凋亡1肝細(xì)胞變性a肝細(xì)胞水腫b嗜酸性變2肝細(xì)胞壞死a嗜酸性壞死b溶解性壞死c點(diǎn)狀壞死:為肝小葉內(nèi)的小灶性肝細(xì)胞壞死，每個(gè)壞死灶僅累及數(shù)個(gè)肝細(xì)胞，局部有炎細(xì)胞浸潤d碎片狀壞死：為肝小葉周邊的肝細(xì)胞界板數(shù)到破壞，界板肝細(xì)胞呈灶狀壞死、脫落，伴有炎細(xì)胞浸潤e橋接壞死：中央靜脈與匯管區(qū)之間，或兩個(gè)中央靜脈之間及匯管區(qū)之間出現(xiàn)的互相連接的壞死帶。二炎癥細(xì)胞浸潤，以淋巴細(xì)胞和單核細(xì)胞為主。三肝細(xì)胞再生及間質(zhì)反應(yīng)性增生1肝細(xì)胞增生2kupffer細(xì)胞增生肥大3間葉細(xì)胞和成纖維細(xì)胞增生肝硬化病理變化：肉眼，早起體積可正?；蛏栽龃?，質(zhì)地正?；蛏杂玻煌砥诟误w積明顯縮小，重量減輕，硬度增加。表面和切面呈彌漫全肝的顆?；蛐〗Y(jié)節(jié)。鏡下，1正常肝小葉結(jié)構(gòu)破壞，被假小葉所取代。假小葉是指有廣泛增生的纖維組織將原來的肝小葉和增生的肝細(xì)胞結(jié)節(jié)分割包繞成大小不等的圓形或類圓形的肝細(xì)胞團(tuán)。2包繞假小葉的纖維間隔寬窄比較一致，內(nèi)有少量淋巴細(xì)胞和單核細(xì)胞浸潤，并可見小膽管增生。病理聯(lián)系：1門脈高壓癥脾腫大、腹水、側(cè)支循環(huán)形成、胃腸淤血水腫2肝功能障礙蛋白質(zhì)合成障礙、出血傾向、黃疸、對激素的滅活作用減弱、肝性腦病胃癌早起分型：隆起型（I型）表淺型（II型）凹陷型（III型）擴(kuò)散直接蔓延；轉(zhuǎn)移（淋巴道轉(zhuǎn)移、血道轉(zhuǎn)移、種植性轉(zhuǎn)移）原發(fā)性肝癌病理變化1早期肝癌單個(gè)癌結(jié)節(jié)最大直徑3cm或結(jié)節(jié)數(shù)目不超過2個(gè)，其正經(jīng)的總和在3cm的原發(fā)性肝癌。血清AFP陽性，癌結(jié)節(jié)多呈球形，邊界清楚2中晚期肝癌肝臟體積明顯增大，重量顯著增加。巨塊型、結(jié)節(jié)型、彌漫型。鏡下：肝細(xì)胞癌，最多見，分化程度差異較大；膽管上皮癌，發(fā)生于肝內(nèi)膽管上皮的惡性腫瘤；混合細(xì)胞型肝癌，具有肝細(xì)胞癌和膽管上皮癌兩種成分，最少見。擴(kuò)散首先咋肝內(nèi)直接蔓延，也可在肝內(nèi)沿門靜脈分支播散、轉(zhuǎn)移，使肝內(nèi)出現(xiàn)多處轉(zhuǎn)移結(jié)節(jié)。肝外轉(zhuǎn)移通過淋巴道，可轉(zhuǎn)移到肝門淋巴結(jié)、上腹部淋巴結(jié)核腹膜后淋巴結(jié)。晚期通過肝靜脈轉(zhuǎn)移至肺、腎上腺、腦及腎等處。臨床病理聯(lián)系：進(jìn)行性消瘦及發(fā)熱、肝迅速增大及肝區(qū)疼痛、黃疸、腹水、腹腔內(nèi)大出血、肝昏迷急性彌漫性腎小球腎炎的病理變化肉眼見：薄膜緊張，表面充血的大紅腎。有的腎臟表面有粟粒大小的出血點(diǎn)，又稱為騷咬腎。鏡下見：腎小球體積增大，細(xì)胞數(shù)目增多。有時(shí)伴有臟層上皮細(xì)胞的增生。內(nèi)皮細(xì)胞腫脹。部分病例壁層上皮細(xì)胞明顯增生形成月牙型的的新月體腎小管官腔可出現(xiàn)蛋白管型，紅細(xì)胞管型和顆粒管型，腎間質(zhì)充血并有少量炎癥細(xì)胞浸潤免疫熒光檢查：顯示腎小球基底膜和系膜區(qū)有散在的IgG和補(bǔ)體C3的沉積，成顆粒狀熒光電鏡檢查：顯示散在的電子高密度的沉積物， 最常見與臟層上皮細(xì)胞和GBM之間，呈駝峰狀臨床病理聯(lián)系（1）尿的改變：蛋白尿不嚴(yán)重，在尿里可出現(xiàn)各種管型，可出現(xiàn)少尿，嚴(yán)重者出現(xiàn)氮質(zhì)血癥，變態(tài)反應(yīng)可致鏡下血尿或肉眼血尿（2）水腫（3）高血壓慢性腎小球腎炎的病理變化肉眼見：兩側(cè)腎對稱縮小，表面呈彌漫的顆粒狀，稱為繼發(fā)性顆粒性固縮腎。切面皮髓質(zhì)分界不清。小動(dòng)脈壁增厚、變硬，血管斷面呈哆開狀，腎盂周圍脂肪組織增多。鏡下見：腎小球內(nèi)細(xì)胞減少，嗜酸性的PSA陽性增多，最終腎小球玻璃樣變和纖維化。細(xì)小動(dòng)脈出現(xiàn)明顯的更滑，部分腎小球萎縮或消失，間質(zhì)發(fā)生明顯的纖維化，。病變輕的腎單位出現(xiàn)代償性改變，腎