呼吸衰竭診治進展

---------------------------------------------------------------最新資料推薦------------------------------------------------------呼吸衰竭診治進展1（呼衰）危及生命。(一)按動脈血氣分析有兩種情況：CO2CO2功能障礙(通氣/氧療是其指標。缺O(jiān)2CO2O2CO2O2和CO2潴留的程度是平行的，若伴換氣功能損害，則缺O(jiān)2更為嚴重，PaO260mmHg只有增加肺泡通氣量，必要時加氧療。(二)按病變部位可分為中樞性和周圍性呼衰。(三)按病程可分為急性和慢性呼衰。損害呼吸功能的各種因素都會導(dǎo)致呼衰。常見的有以下幾方面。1/12(一)神經(jīng)中樞及傳導(dǎo)系統(tǒng)和呼吸肌疾患、呼吸道病變和胸廓疾患引起呼吸動力損害、氣道阻力增加和限制肺之?dāng)U張所致的通氣不足和通氣與血流比例失調(diào)，發(fā)生缺O(jiān)2伴CO2潴留。(二)肺組織及肺血管病變主要引起通氣與血流比例失調(diào)、彌散面積減少和肺內(nèi)靜脈血分流增加的換氣功能障礙，發(fā)生缺O(jiān)2和PaCO2降低，嚴重者因呼吸肌疲勞伴CO2潴留。O2CO2留對各系統(tǒng)重要臟器的損害和功能影響，嚴重者發(fā)生多臟器功能衰竭危及機體生命。根據(jù)患者急慢性呼衰基礎(chǔ)病的病史，加上缺O(jiān)2或伴有CO2潴留的臨床表現(xiàn)，結(jié)合有關(guān)體征，診斷并不困難。機械通氣各種參數(shù)的調(diào)節(jié)，以及糾正酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂均有重要價值。呼衰處理的原則是在保持呼吸道通暢條件下，改善或糾正缺O(jiān)2CO2病和誘發(fā)因素的治療爭取時間和創(chuàng)造條件，但具體措施應(yīng)結(jié)合患者的實際情況而定。(一)保持氣道通暢采取各種措施使氣道保持通暢。吸出口腔、咽喉部分泌物或胃內(nèi)返流物。噴霧吸入或靜脈滴注溴已新類和氨溴素粘痰類溶解藥。吸入支氣管擴張劑(2激動劑－沙丁胺醇、特布他林，膽堿能---------------------------------------------------------------最新資料推薦------------------------------------------------------阻滯劑－溴化異丙托品)，隨后再吸入糖皮質(zhì)激素(二丙酸倍氯松、布地奈德或丙酸氟替卡松)。必要時纖維支氣管鏡吸出分泌物。氣道。(二)氧療通過吸入氧濃度，提高PAO2、增加O2彌散能力，提高PaO2和SaO2，增加組織供O2。在急慢性呼衰的氧療，以SaO290％的吸入O2濃度為準，盡可能改善組織缺O(jiān)2和減少O2中毒的發(fā)生。(三)增加通氣量CO2潴留是肺泡通氣（VA）不足所致，只有增加VA才能有效地排出CO2。氣的療效業(yè)已肯定。2 機械通氣（MV）生氣流。常規(guī)通氣模式為輔助/控制(A/C)通氣，當(dāng)自主呼吸能力超過預(yù)(fff安全作用。(IPPV)，由於慢阻肺（COPD）和哮喘患者的呼氣不完全，功能殘氣量3/12(PEEPi)。患者吸氣或機械通氣時，首先要克服PEEPi作功，影響與呼吸機同步。肺部疾病存在不同程度的PEEPi，如COPD、哮喘、囊性纖維化、心臟病手術(shù)后均存在100％PEEPi、肺水腫80％、ARDS占65％等。機械通氣時，呼氣末氣道肺泡壓大于零。PaO2SaO2。PEEP還具對抗PEEPi，減少吸氣作功，增強人機同步和依從性。壓力支持，達到增加潮氣量V、減少f和自發(fā)呼吸作功。VT還利于呼吸肌鍛煉，便于脫機。若與PEEP機械通氣療效。(IMV---------------------------------------------------------------最新資料推薦------------------------------------------------------在IMV25主要用于機械通氣的撤離?；颊咴趦蓚€不同呼氣末壓力水平下自主或輔助呼吸Bi-CPAP+PS，具自主呼吸與控制呼吸并存的特點，提高人機配CO2。所以在自主呼吸和壓力限制下的機械通氣可減少血流動力學(xué)的影響和肺損傷的發(fā)生。發(fā)展非創(chuàng)傷性機械通氣治療急慢性呼衰由于提高壓力、流量傳感器觸發(fā)靈敏度，加上鼻、口鼻面罩及其固定頭帽的改進，使其死腔變小，密閉性和同步性大為提高，亦提高了舒適的依從性。減少鼻面部皮膚壓迫傷。從而為早期應(yīng)用機械通氣防治呼衰、多臟器衰竭和康復(fù)創(chuàng)造條件。減少了創(chuàng)傷性的器官插管或切開給患者帶來痛苦和導(dǎo)管阻塞、呼吸道反復(fù)感染等并發(fā)癥。配合的危重感染性哮喘、感染性ARDS患者，應(yīng)用帶組織相容性好的高容低壓氣囊氣管導(dǎo)管作鼻氣管插管機械通氣。5/12置氣管套管機械通氣。在呼衰的治療過程中，首先要防止或治療基礎(chǔ)病及誘發(fā)因素，始終要注意防治酸堿平衡失調(diào)和電解質(zhì)紊亂，加強營養(yǎng)支持，防治并發(fā)癥和多臟器功能不全發(fā)生，才能提高搶救呼衰的成功率。3 腦外傷、電擊、藥物麻醉或中毒等直接或間接抑制呼吸中樞，或神經(jīng)－肌肉疾患，如脊髓灰質(zhì)炎、急性多發(fā)性神經(jīng)根炎、重癥肌應(yīng)現(xiàn)場清理口腔分泌物，及時作口對口的人工呼吸，作帶氣囊導(dǎo)管的口腔氣管插管，進行手擠放簡易呼吸囊人工通氣。心臟驟停者，應(yīng)作有效體外心臟按摩等心肺復(fù)蘇的搶救措施。VTf濃度氧療。急性重癥肺炎、心源性或非心源性肺水腫、肺不張和急性肺纖維化等所致缺氧性急性呼衰。因肺病變所致的換氣損害，發(fā)生缺O(jiān)2，刺激化學(xué)或肺內(nèi)牽拉感受器，使肺泡過度通氣，PaCO2降低致呼堿。給予較高氧濃度(35%～50%)。30％50PaO2＞45mmHg，此類患者呼吸道分泌物不多，又處清醒狀態(tài)，及早給鼻或口鼻面罩機械通氣， 通過PSV（10cmH2O～25cmH2O）---------------------------------------------------------------最新資料推薦------------------------------------------------------PEEP(5cmH2O～10cmH2O)，既可減少呼吸功和肺水腫，又能改善通氣與血流和減少肺內(nèi)分流，提高PaO2和SaO2，大部分患者能取得好的療效。尤在左心衰肺水腫患者（經(jīng)數(shù)小時機械通氣后病情大為改觀。在一些非嚴重感染的急性肺損傷（ALI）或ARDS患者應(yīng)用高濃度氧為5cmH2O～10cmH2OB－CPAP低壓510cmH2、高壓230cmH2。如對刺激性氣體或骨折脂肪栓塞綜合征患者，再加上糖皮質(zhì)激素、利尿劑等應(yīng)用，會取得滿意療效。而在嚴重感染的ARDS經(jīng)口鼻面罩機械通氣無改善，應(yīng)及時作（PImax）35cmH2O,PEEP10cmH2O。為避免容積氣壓傷。有慢性缺O(jiān)2CO2呼吸系疾病、神經(jīng)肌肉和充血性心力衰竭患者，在感染、氣胸和7/12單純?nèi)監(jiān)2O2，常因感染發(fā)生呼衰加重。一般吸較高氧濃度可改善缺O(jiān)2，而晚期患者吸高濃度氧效果CO2PSV加PEEP差。缺O(jiān)2伴CO2潴留的氧療COPD濃度(＜35%)持續(xù)給氧。COPDPAO2和PaO2;高碳酸血癥的慢性呼衰患者，呼吸中樞化學(xué)感受器對CO2的敏感性反應(yīng)性均差，主要PaO2PaCO2的肺單位血流向低VA/QA之肺單位，增加生理死腔，減少VAPaCO2O2PaO2SaO2PaO2SaO2O2VA的肺泡氧分壓(PAO2)，此與吸入不同氧濃度時PAO2VA4CO2缺O(jiān)2CO2---------------------------------------------------------------最新資料推薦------------------------------------------------------對肺部炎癥或間質(zhì)水腫肺內(nèi)靜脈血分流高的嚴重缺O(jiān)2和CO2CO2CO2潴留為通氣不足所致，只有增加通氣量，才能有效排除CO2，現(xiàn)常用呼吸興奮劑和機械通氣來改善通氣功能。呼吸興奮劑刺激呼吸中樞或周圍化學(xué)感受器，通過增強呼吸中樞驅(qū)動，增加f和VT，改善通氣。但與此同時，氧耗量和CO2產(chǎn)生量亦相應(yīng)增加，并與通氣量成正相關(guān)。故臨床使用呼吸興奮劑應(yīng)掌握其適應(yīng)征。較好。但COPD呼衰時，因支氣管肺病變、中樞反應(yīng)性低下，或呼吸肌疲勞產(chǎn)生低通氣量，其呼吸興奮劑的利弊取決于上述三者的病理生理。應(yīng)觀察使用呼吸興奮劑的臨床變化，隨訪動脈血氣，以評價其療效。對緩慢，血液緩沖系統(tǒng)起作用外，腎臟可取得一定代償；9/12長期缺O(jiān)2，紅細胞環(huán)血流量增加，血流重新分布，提高重要臟器對缺O(jiān)2耐受性；低濃度氧即可糾正通氣血流比例失調(diào)的缺氧；根據(jù)VAPaCO2PaCO275mmHgPaCO2pH由于功能殘氣增大和PEEPi的存在，COPD的P－VVT。采用PSV壓力從10cmH2O20cmH2O～30cmH2O若有明顯輔助呼吸肌活動，說明支持壓力偏低。在伴睡眠呼吸暫停綜合征的患者，因PSV后，呼吸中樞刺激因素減弱，自主呼吸不能觸發(fā)呼吸機送氣，應(yīng)選用SIMV/加PSV。PEEP為3～5cmH2O。氣道壓力高者可采用Bi-CPA（～10cmH2、2～30cmH2。呼吸困難，嚴重肺充氣過度至接近肺總量，呼吸微弱，嚴重通氣不足和通氣血流比例失調(diào)，發(fā)生急性CO2潴留，嚴重呼吸性酸中毒和低氧血癥，重者導(dǎo)致心跳驟停。應(yīng)及時補堿和機械通氣治療。P－V下降、并發(fā)縱隔氣腫和氣胸發(fā)生，開始應(yīng)隨患者呼吸頻率作小---------------------------------------------------------------最新資料推薦------------------------------------------------------吸囊，以擴張支氣管，一般數(shù)小時后缺氧、CO2潴留和酸中毒改PSV3～5cmH2OPEEP。危重哮喘為感染所致的頑固性支氣管痙攣，氣道阻力高，危及生命時，手控呼吸囊面罩高濃度氧通氣為氣管插管機械通氣提供安全性。必要時可用鎮(zhèn)靜劑和肌肉松弛劑后機械通氣，或采用 Bi-CPAP510cmH2、2～30cmH2，以免氣壓容積傷發(fā)生?？稍试S患者適應(yīng)于面罩