外科休克(中西醫(yī)本科06級)

外科休克(中西醫(yī)本科06級)第一頁，共40頁。典型病例患者：20歲男性病史：車禍撞擊右上腹。癥狀：腹部疼痛，不斷膨脹。查體:見神志尚清楚,臉色蒼白，脈搏110次/分鐘，細速，血壓50/20mmHg。請問：該患者現(xiàn)在處于何狀態(tài)？

第二頁，共40頁。第一節(jié)概論

一、休克的概念

休克（shock）一詞源于希臘文，意為打擊和震蕩。對休克的認識:表征水平、循環(huán)水平、微循環(huán)水平。定義：休克是指機體有效循環(huán)血量減少（銳減）、組織灌注不足，細胞代謝紊亂和功能受損的病理過程（臨床綜合征）。

第三頁，共40頁。有效循環(huán)血量

是指單位時間內(nèi)通過血管系統(tǒng)進行循環(huán)的血量。第四頁，共40頁。

適宜的周圍血管張力有效心搏出量充足的血容量保證有效循環(huán)血量的因素第五頁，共40頁。休克分類1、低血容量性2、感染性3、心源性4、神經(jīng)性5、過敏性第六頁，共40頁。二、休克病理生理

有效循環(huán)血量銳減及組織灌注不足，以及產(chǎn)生炎癥介質(zhì)是各類休克的共同病理生理基礎(chǔ)。

第七頁，共40頁。㈠、微循環(huán)變化

㈡、代謝改變

第八頁，共40頁。微循環(huán)變化微循環(huán)收縮期（痙攣期）微循環(huán)擴張期微循環(huán)衰竭期(DIC)第九頁，共40頁。微循環(huán)收縮期循環(huán)血量↓

兒茶酚胺↑

周圍血管收縮

↓

優(yōu)先供應(yīng)心腦肺

血液重新分布第十頁，共40頁。

酸性產(chǎn)物堆積,直接損害毛細血管的前括約肌,對兒茶酚胺的反應(yīng)能力降低。后括約肌對酸中毒的耐受性較大,仍處于收縮狀態(tài),大量血液滯留在毛細血管,循環(huán)血量進一步減少。毛細血管內(nèi)的靜水壓增高,水分和小分子血漿蛋白滲入血管外,血液濃縮,粘稠度增加。微循環(huán)擴張期無氧代謝,組胺類活性物質(zhì)↑

導(dǎo)致前毛細血管括約肌麻痹而擴張

↓有效血容量更少

血液滯留在毛細血管床第十一頁，共40頁。微循環(huán)衰竭期(DIC)血流緩慢,酸中毒血液處于高凝狀態(tài)血小板,紅細胞在血管中凝集

↓DIC向靜脈端延伸

廣泛的血管內(nèi)微血栓第十二頁，共40頁。代謝改變實質(zhì)上：是無氧代謝引起的一系列表現(xiàn)，主要有以下兩方面的變化：ATP↓引發(fā)的系列反應(yīng)和酸中毒導(dǎo)致的病理生理反應(yīng)。第十三頁，共40頁。能量代謝障礙：無氧代謝,ATP生成↓

Na+,K+泵↓

Na+,H2O入細胞內(nèi)↑

↓

加重ATP生成障礙

細胞及線粒體水腫酸中毒：無氧代謝,乳酸↑

酸中毒

胞內(nèi)溶酶體膜變脆破裂

↓

細胞死亡

蛋白酶外溢激素改變：血容量和腎血流量↓

腎上腺醛固酮分泌↑

鈉排出↓低血壓等

腦垂體后葉抗利尿激素分泌↑

保留水分代謝改變第十四頁，共40頁。炎癥介質(zhì)釋放和缺血再灌注損傷炎癥介質(zhì)包括白介素、腫瘤壞死因子、集落刺激因子、干擾素、一氧化氮等。這些炎癥介質(zhì)均可導(dǎo)致機體組織的損傷。第十五頁，共40頁。重點講述以下三個器官內(nèi)臟器官繼發(fā)性損害腎臟心臟肺第十六頁，共40頁。腎臟損害：最先受損的器官，休克狀態(tài)下腎皮質(zhì)小血管痙攣，髓質(zhì)動靜脈短路，導(dǎo)致濾過減少，尿量也隨之減少甚至無尿。但是腎臟是唯一能在受損無尿數(shù)日甚至兩周后尚可完全恢復(fù)正常的器官。（腎血管灌注血壓小于60mmHg,GFR下降一半）。第十七頁，共40頁。心臟功能變化：冠狀動脈灌流量的80％發(fā)生于舒張期，休克時舒張壓下降、冠脈血流減少是心肌損害的主要原因。休克早期冠狀動脈的灌流量無明顯減少。中晚期因缺氧、酸中毒、高鉀、心肌抑制因子以及失代償期舒張壓降低，導(dǎo)致冠脈血流量減少，心肌收縮力降低，最后出現(xiàn)心衰。第十八頁，共40頁。肺：DIC→毛細血管內(nèi)皮細胞，肺泡上皮細胞受損→肺泡表面活性物質(zhì)↓

↓

肺泡萎縮，肺不張血管通透性↑─→高分子蛋白大量滲出─→肺泡內(nèi)水腫以上兩個原因以及肺內(nèi)動靜脈短路均可導(dǎo)致通氣與灌流比例失調(diào)，無效呼吸增加，導(dǎo)致嚴重的缺氧，發(fā)生ARDS。第十九頁，共40頁。臨床表現(xiàn)……分兩個階段

休克代償期（休克早期）休克抑制期（休克期）輕度休克：煩躁、緊張、口渴、出冷汗、面色蒼白、脈壓、呼吸快、尿量少。中度休克：淡漠、口渴、皮膚粘膜蒼白發(fā)冷、脈搏、血壓、尿少重度休克：意識模糊或昏迷、皮膚粘膜青紫冰冷、淤斑出血、脈搏（細弱）、血壓（或測不到）、尿少或無尿從神志、口渴、皮膚粘膜狀況、脈搏、血壓、尿量等指標分度第二十頁，共40頁。休克的診斷根據(jù)病史和臨床表現(xiàn)即可診斷為休克。如出現(xiàn)：神志淡漠、皮膚蒼白發(fā)冷、脈搏細速、血壓、尿少

即考慮病人進入休克抑制期第二十一頁，共40頁。休克與血壓的關(guān)系●休克本質(zhì)是組織器官的灌流量減少,而不僅是血壓的高低?！衿孀非笱獕旱恼?是不全面的?！駪?yīng)把著眼點放在改善微循環(huán),提高灌流上。第二十二頁，共40頁。休克臨床監(jiān)測指標……一般指標1．精神狀態(tài)：反映腦組織血流灌注情況

2．肢體溫度、色澤：反映體表灌注情況

3．血壓：反映整體循環(huán)情況4．脈博：反映整體循環(huán)情況5．尿量：反映腎臟血液灌注情況

第二十三頁，共40頁。1.CVP：中心靜脈壓，正常范圍為5~10cmH2O。2.PAP及PCWP（肺動脈壓及肺毛細血管楔壓，PCWP正常值6-15mmHg，比CVP更為精確）。3.CO及CI（心排出量及心臟指數(shù)）4．動脈血氣與酸堿分析5．動脈血乳酸鹽測定6．DIC的相關(guān)檢測休克臨床監(jiān)測指標……特殊指標第二十四頁，共40頁。治療原則：

●去除病因

●恢復(fù)有效循環(huán)血量

●糾正微循環(huán)障礙

●恢復(fù)組織細胞正常代謝

第二十五頁，共40頁。休克的治療緊急處理：

迅速控制活動性大出血、保持呼吸道通暢。已休克的病人處理原則。一般處理：

保持適當?shù)捏w位，盡快建立靜脈通道，保暖，吸氧，鎮(zhèn)痛，骨折固定等。第二十六頁，共40頁。補充血容量擴容：這是防治休克的基本措施

增強心功能

調(diào)節(jié)血管張力

第二十七頁，共40頁。擴容原則先快后慢先鹽后糖先晶體后膠體需多少補多少，見尿補鉀第二十八頁，共40頁。處理原發(fā)病

糾正酸堿失衡

第二十九頁，共40頁。血管活性藥物的應(yīng)用血管收縮藥物：多巴胺、去甲腎上腺素、間羥胺

血管擴張藥物：酚妥拉明、酚芐明、阿托品、山莨菪堿東莨菪堿

為了兼顧各重要器官的灌注水平，常將血管收縮藥物及擴張藥物聯(lián)合使用

強心藥物：用于有心力衰竭表現(xiàn)者第三十頁，共40頁。皮質(zhì)類固醇激素

可保護細胞膜結(jié)構(gòu)、增強心肌收縮力，可用于感染性休克和各種嚴重休克。大劑量、短期（1-2次）

第三十一頁，共40頁。第二節(jié)低血容量性休克

（hypovolemicshock）病因：大量出血或體液丟失或液體積存于第三間隙，引起有效循環(huán)血量降低單純出血者稱失血性休克創(chuàng)傷、術(shù)后同時有失血及血漿丟失者稱創(chuàng)傷性休克

主要表現(xiàn)：CVP降低、回心血量減少、CO下降。第三十二頁，共40頁。失血性休克（hemorrhagicshock）

原因有：大血管破裂、肝脾破裂(外傷)、胃十二指腸出血(潰瘍或腫瘤)、食管胃底曲張靜脈破裂出血(門靜脈高壓癥)等。診斷、治療原則如總論所述

強調(diào)補充血容量和止血第三十三頁，共40頁。補充血容量基本原則：(一)估計失血量：根據(jù)臨床表現(xiàn)及血壓、脈搏等。(二)補充的液體：不需要全部補充全血，其中包括全血、血漿、液體。(三)、補液速度：未備好血前，應(yīng)先快速補充平衡液或等滲鹽水，備好血后，應(yīng)予補充全血或血液成分。(四)、補液量：可根據(jù)血壓、脈搏、CVP調(diào)節(jié)。第三十四頁，共40頁。臨床上常結(jié)合中心靜脈壓的測定指導(dǎo)補液

中心靜脈壓與補液的關(guān)系表CVP血壓原因處理措施低低高高正常低正常低正常低血容量嚴重不足血容量不足心功能不全或血容量相對過多容量血管過度收縮血容量不足或心功不全充分補液適當補液強心,糾正酸中毒,舒張血管舒張血管補液試驗**補液試驗：取等滲鹽水250ml，5-10分鐘內(nèi)靜脈注入。如血壓升高而CVP不變，提示血容量不足；如血壓不變，CVP升高3-5cmH2O，則提示心功能不全第三十五頁，共40頁。創(chuàng)傷性休克診斷、治療原則如總論所述。特殊點：在失血及失液的同時，組織壞死或分解產(chǎn)生具有血管抑制的蛋白分解產(chǎn)物，如組織胺、蛋白酶等，引起微血管擴張和管壁通透性增加，更加重休克。創(chuàng)傷性休克也屬于低血容量休克，治療原則與失血性休克類似。第三十六頁，共40頁。第三節(jié)感染性休克（septicshock）

多由嚴重的革蘭氏陰性菌（釋放內(nèi)毒素）感染引起，也稱內(nèi)毒素性休克。常見原因：急性腹膜炎、膽道感染、絞窄性腸梗阻、泌尿系統(tǒng)感染等。病情特點：病程一般較長、病人體質(zhì)較差。治療上除總論所述原則外，需加強抗感染和營養(yǎng)支持治療皮質(zhì)激素可抑制多種炎性介質(zhì)的釋放和穩(wěn)定溶酶體膜，緩解SIRS，用法宜大量、短期。第三十七頁，共40頁。感染性休克的兩種臨床表現(xiàn)表臨床表現(xiàn)冷休克(低動力型)暖休克(高動力型)神志躁動、淡漠或嗜睡清醒皮膚色澤蒼白、紫紺淡紅或潮紅皮膚溫度濕冷或冷汗溫暖、干燥毛細血管充盈時間延長1～2秒脈搏細速慢、有力脈壓(mmHg)<30