糖尿病病人術(shù)前評估

關(guān)于糖尿病病人術(shù)前評估第1頁，課件共46頁，創(chuàng)作于2023年2月

據(jù)估計我國目前糖尿?。―M）病人約三千萬，糖尿病的發(fā)病率已由原來的1%增加至3%2～10%外科手術(shù)病人合并有糖尿病，并且有近1/3病人是在手術(shù)前檢查時才發(fā)現(xiàn)患上糖尿病第2頁，課件共46頁，創(chuàng)作于2023年2月糖尿病可以導(dǎo)致許多器官系統(tǒng)的疾病，其嚴重性與糖尿病的病程長短和控制情況有關(guān)。糖尿病造成的全身小血管損傷（糖尿病性微血管病變）和神經(jīng)損傷（神經(jīng)病變）會給麻醉醫(yī)生帶來意想不到的問題。第3頁，課件共46頁，創(chuàng)作于2023年2月如何正確完成糖尿病病人術(shù)前訪視及評估?血糖控制是否穩(wěn)定？是否存在糖尿病急性并發(fā)癥？是否存在糖尿病慢性并發(fā)癥？第4頁，課件共46頁，創(chuàng)作于2023年2月一、血糖控制是否穩(wěn)定？空腹血糖小于8.4mmol/L,最高不超過11.2mmol/L尿糖陰性或弱陽性（腎糖值10mmol/L）尿酮體陰性糖化血紅蛋白（GHb）小于8%尿酮陽性尿酮陽性第5頁，課件共46頁，創(chuàng)作于2023年2月二、是否存在糖尿病急性并發(fā)癥？低血糖糖尿病酮癥酸中毒糖尿病高滲性非酮癥性昏迷

糖尿病乳酸性酸中毒第6頁，課件共46頁，創(chuàng)作于2023年2月低血糖(1)

低血糖是2型糖尿病治療中可能發(fā)生的嚴重并發(fā)癥。凡接受胰島素或磺酰脲類或非SU胰島素促分泌劑藥物，尤其是長效的磺酰脲類藥治療的患者更可能發(fā)生低血糖。老年患者及肝腎功能不全者，甚易發(fā)生夜間低血糖。

第7頁，課件共46頁，創(chuàng)作于2023年2月低血糖(2)診斷靜脈血漿葡萄糖≤50mg/dl(2.8mmol/L)，伴有或不伴有心悸、手抖、冷汗、饑餓及神經(jīng)精神癥狀等老年人的低血糖表現(xiàn)常為行為異常和一些不典型癥狀。第8頁，課件共46頁，創(chuàng)作于2023年2月低血糖(3)原因胰島素或磺酰脲類等降糖藥物過量進食量少，延遲或遺忘進食強體力活動過量飲酒，尤其是空腹飲酒聯(lián)合使用降糖藥肝、腎功能不全第9頁，課件共46頁，創(chuàng)作于2023年2月低血糖(4)治療靜脈推注50%葡萄糖20ml肌注胰升糖素0.5～1.0mg靜脈輸入5%～10%葡萄糖血糖水平監(jiān)測須追蹤至少24～48小時第10頁，課件共46頁，創(chuàng)作于2023年2月糖尿病酮癥酸中毒(1)

糖尿病酮癥酸中毒常在急性感染、外傷、手術(shù)、飲食過度、突然中斷胰島素治療、妊娠或分娩等誘因下發(fā)生。常見于1型糖尿病患者。2型糖尿病在上述因素下也可發(fā)生。

第11頁，課件共46頁，創(chuàng)作于2023年2月糖尿病酮癥酸中毒(2)診斷原有的糖尿病癥狀加重出現(xiàn)酮癥酸中毒、脫水休克、昏迷等臨床表現(xiàn)尿糖及尿酮（乙酰乙酸及丙酮）定性試驗強陽性；血糖多數(shù)在16.6～27.7mmol/L；血酮常＞50mg/dl(即＞5mmol/L)；血pH＜7.35、血HCO3-＜10mmol/L或血CO2CP＜20mmol/L應(yīng)與其他疾病引起的昏迷相鑒別第12頁，課件共46頁，創(chuàng)作于2023年2月糖尿病酮癥酸中毒(3)治療暫緩手術(shù)胰島素：常用劑量每小時5～10u（平均5u），

當血糖降至13.9mmol/L(250mg/dl)以下時，可給予5%葡萄糖生理鹽水溶液靜脈滴注，但仍需使用胰島素（3～4/1）補液：如無心、腎功能障礙，開始3～4小時內(nèi)靜脈滴注生理鹽水2000～3000ml，以后可根據(jù)心血管狀況和每小時排尿量來決定補液量，第一日總量據(jù)病情約在3000～5000ml第13頁，課件共46頁，創(chuàng)作于2023年2月糖尿病酮癥酸中毒(4)治療補鉀：治療開始前，如血鉀低或正常，一般只需于每500ml補液中加10%氯化鉀溶液10～15ml靜滴。如最初鉀的水平高于正常，應(yīng)在觀察1～2小時后再作決定。每小時排尿量在30ml以下者切忌補鉀糾正酸中毒：血pH＜7.1才予以補充碳酸氫鈉。應(yīng)配成1.3%的等滲液，可用5%NaHCO3以注射用水稀釋成1.25%溶液。當血pH＞7.2時應(yīng)停止補充碳酸氫鈉對癥處理及去除誘因第14頁，課件共46頁，創(chuàng)作于2023年2月糖尿病高滲性非酮癥性昏迷(1)

糖尿病高滲性非酮癥性昏迷，主要見于中、老年糖尿病者，特別是60歲以上的病例

第15頁，課件共46頁，創(chuàng)作于2023年2月糖尿病高滲性非酮癥性昏迷(2)診斷常在某些疾病，如嚴重灼傷、急性胰腺炎、甲狀腺功能亢進癥、尿崩癥及劇烈嘔吐及腹瀉等時發(fā)生；藥物如苯妥英鈉、噻嗪類利尿劑及糖皮質(zhì)激素，透析和高滲葡萄糖靜脈推注及滴注等也可誘發(fā)起病緩慢，以意識障礙為主早期僅有糖尿病癥狀加重，逐步進入嗜睡昏迷狀態(tài)第16頁，課件共46頁，創(chuàng)作于2023年2月糖尿病高滲性非酮癥性昏迷(3)診斷脫水極為嚴重可出現(xiàn)中樞性高熱，體溫高達40℃以上酮癥酸中毒少見，即使出現(xiàn)也甚輕微血糖＞33.3mmol/L；血鈉＞145mmol/L；血漿滲透壓＞350mOsm/L；尿糖強陽性；尿酮體陰性或弱陽性；血pH基本正常第17頁，課件共46頁，創(chuàng)作于2023年2月糖尿病高滲性非酮癥性昏迷(4)治療補液：無休克而滲透壓明顯增高者可給予0.6%低滲氯化鈉溶液，補充估計失水總量的一半左右如無心、賢功能障礙，于第1～2小時內(nèi)可快速補液，繼以2～4小時1000ml的速度靜滴第18頁，課件共46頁，創(chuàng)作于2023年2月糖尿病高滲性非酮癥性昏迷(5)治療應(yīng)觀察心、腎功能胰島素治療及補鉀原則與酮酸中毒相同一般不需補堿積極去除誘因及治療并發(fā)癥

第19頁，課件共46頁，創(chuàng)作于2023年2月糖尿病乳酸性酸中毒(1)

臨床上乳酸血濃度＞2mmol/L，血pH＜7.37，HCO3-濃度≤10mmol/L，而無其他酸中毒原因時，稱為高乳酸性血癥糖尿病患者血乳酸≥5mmol/L，pH＜7.35（動脈血）稱為糖尿病乳酸性酸中毒第20頁，課件共46頁，創(chuàng)作于2023年2月糖尿病乳酸性酸中毒(2)診斷有糖尿病史、休克、缺氧和（或）應(yīng)用雙胍類藥物史起病較急，有原因不明的大呼吸、神志模糊、嗜睡、昏迷等癥狀，有半伴惡心、嘔吐、腹痛、偶有腹瀉，體溫可下降。缺氧者常伴有紫紺、休克等癥狀第21頁，課件共46頁，創(chuàng)作于2023年2月糖尿病乳酸性酸中毒(3)診斷血pH＜7.35，血碳酸氫根＜20mmol/L，陰離子間隙（AG）＞18mmol/L如能排除酮癥酸中毒、腎衰竭等，則應(yīng)考慮乳酸性酸中毒的可能血乳酸水平升高：血乳酸水平在2～5mmol/L時，患者多呈代償性酸中毒，血乳酸水平＞5mmol/L可確診乳酸性酸中毒第22頁，課件共46頁，創(chuàng)作于2023年2月糖尿病乳酸性酸中毒(4)治療盡快消除誘因，由藥物引起者，立刻停藥積極糾正休克和缺氧合并呼吸衰竭者應(yīng)予以人工通氣治療，吸入氧氣濃度不低于30%禁用血管收縮藥及含乳酸制劑第23頁，課件共46頁，創(chuàng)作于2023年2月糖尿病乳酸性酸中毒(5)治療合理糾正酸中毒，可參考糖尿病酮酸中毒治療應(yīng)予以小劑量（每小時0.1u/kg）普通胰島素靜脈滴注，血糖＜13.9mmol/L(250mg/dl)時，在滴注胰島素時應(yīng)同時給5%葡萄糖液必要時可采用腹膜透析或血液透析治療，以清除體內(nèi)乳酸和相關(guān)藥物第24頁，課件共46頁，創(chuàng)作于2023年2月三、是否存在糖尿病慢性并發(fā)癥？心血管系統(tǒng)腎臟呼吸系統(tǒng)氣道胃腸道眼睛第25頁，課件共46頁，創(chuàng)作于2023年2月心血管系統(tǒng)高血壓糖尿病腦血管病變糖尿病冠心病糖尿病心肌病變糖尿病心臟植物神經(jīng)病變第26頁，課件共46頁，創(chuàng)作于2023年2月高血壓(1)研究發(fā)現(xiàn)，在45歲左右的2型糖尿病患者中40％伴有高血壓，而在75歲左右的患者中高血壓患病率更上升至60％新診斷的2型糖尿病38％合并高血壓第27頁，課件共46頁，創(chuàng)作于2023年2月高血壓(2)與正常人群相比，糖尿病患者心血管病變危險性是前者的2倍，而在同時存在高血壓的病人中則增加至4倍，心血管急性事件的發(fā)生率也明顯增加在2型糖尿病合并高血壓的患者中中風(fēng)的危險性增加2倍，急性心梗的危險性增加1倍。第28頁，課件共46頁，創(chuàng)作于2023年2月糖尿病腦血管病變在2型糖尿病中,估計大約15%死于腦卒中,因腦血管疾病死亡的危險性增加2～4倍糖尿病患者還常常發(fā)生無癥狀性(寂靜性)腔隙性腦梗死高血壓,血清總膽固醇是糖尿病患者缺血性卒中的獨立危險因子第29頁，課件共46頁，創(chuàng)作于2023年2月糖尿病冠心病(1)與非糖尿病患者相比,男性糖尿病患者中CAD的病死率增加了兩倍,而在女性中則增加了四倍在糖尿病病程超過30年、診斷時年齡大于40歲的患者中,由心血管疾病造成的死亡極為突出在糖尿病患者中,總死亡病例的50%～60%是由心血管疾病所致糖尿病患者急性心肌梗死的病死率是一般人群的兩倍。第30頁，課件共46頁，創(chuàng)作于2023年2月糖尿病冠心病(2)糖尿病患者發(fā)生心肌梗死的危險性很高,由于常常合并心臟植物神經(jīng)病變,一些患者可以只有輕微的胸痛或者沒有胸痛,即所謂寂靜性心肌梗死。因此,對于有無法解釋的心力衰竭、惡心、虛脫等癥狀的患者,應(yīng)及時進行12導(dǎo)聯(lián)的心電圖檢查第31頁，課件共46頁，創(chuàng)作于2023年2月糖尿病冠心病(3)急、慢性高血糖增加心肌缺血損傷的危險性由于ATP依賴性鉀離子通道活性降低使內(nèi)源性保護信號傳導(dǎo)途徑受損微循環(huán)障礙：缺血后血管擴張反應(yīng)和心肌耗氧增加時的血管擴張反應(yīng)受損內(nèi)皮功能失調(diào)致內(nèi)皮依賴性血管擴張反應(yīng)受損第32頁，課件共46頁，創(chuàng)作于2023年2月糖尿病冠心病(4)急、慢性高血糖增加心肌缺血損傷的危險性生化方面的改變：活性氧種類和數(shù)量增加，一氧化氮的有效性降低冠狀側(cè)支血流減少：冠狀動脈至缺血心肌的血流減少，側(cè)支血管的增生受抑制冠狀血管的舒張儲備降低第33頁，課件共46頁，創(chuàng)作于2023年2月糖尿病冠心病(5)診斷確診為糖尿病者曾出現(xiàn)心絞痛、心肌梗死或心力衰竭者心電圖S-T段呈水平型或下斜型降低，且≥0.05mV，T波呈低平、雙相或倒置型第34頁，課件共46頁，創(chuàng)作于2023年2月糖尿病冠心病(6)診斷冠脈造影顯示確定有冠心病存在應(yīng)用放射性核素進行心肌梗死定位和冠心病早期診斷MRI提示心臟大血管病變和心肌梗死部位排除其他器質(zhì)性心臟病。第35頁，課件共46頁，創(chuàng)作于2023年2月糖尿病心肌病變(1)糖尿病可引起心肌本身和心肌內(nèi)小血管病變糖尿病心肌病理改變心肌細胞內(nèi)大量糖原、脂滴和糖蛋白沉積，嚴重者可有局灶性壞死，心肌間質(zhì)有灶性的纖維化。心肌細胞外間質(zhì)有不溶性膠原蛋白積聚。心肌存在彌漫性心肌壁內(nèi)小血管病變，心肌微血管內(nèi)皮細胞增生，血管壁增厚，以及微血管瘤出現(xiàn)。肌原纖維收縮蛋白明顯減少，肌漿網(wǎng)橫管系統(tǒng)擴張，心肌有收縮帶形成，線粒體腫脹，閏盤處細胞間隙增寬等改變第36頁，課件共46頁，創(chuàng)作于2023年2月糖尿病心肌病變(2)診斷確診為糖尿病，排除其他原因的心肌病有心絞痛、心律失常（如奔馬律）、心臟擴大、心力衰竭存在經(jīng)放射性核素和MRI檢查提示心肌病的存在心動超聲圖示左心室舒張功能減退，心肌順應(yīng)性差冠脈造影顯示無大冠狀動脈病變，或存在心肌內(nèi)小冠狀動脈和廣泛微血管病變活檢第37頁，課件共46頁，創(chuàng)作于2023年2月糖尿病心臟植物神經(jīng)病變(1)糖尿病對支配心臟和血管的神經(jīng)的損害（自主神經(jīng)病變）可導(dǎo)致突發(fā)心動過速、心動過緩和體位性低血壓麻醉時可能出現(xiàn)血壓不穩(wěn)定，心肌缺血，心律失常，胃內(nèi)容物返流誤吸和不能維持體溫等危險第38頁，課件共46頁，創(chuàng)作于2023年2月糖尿病心臟植物神經(jīng)病變(2)診斷確診為糖尿病休息時心率每分鐘＞90次，或心率快而固定，且不受各種條件反射所影響直立位低血壓。立位較臥位收縮壓降低大于4kPa(30mmHg)和舒張壓降低大于2.67kPa(20mmHg)約1/3易發(fā)生無痛性心肌梗死深呼吸時每分鐘心率差≤10次；立臥位每分鐘心率差≤10次；乏氏動作反應(yīng)指數(shù)≤1.1第39頁，課件共46頁，創(chuàng)作于2023年2月腎臟糖尿病病人可能已經(jīng)發(fā)生腎臟損害糖尿病腎病在1型糖尿病患者發(fā)生率為20%～40%；在2型糖尿病患者中，發(fā)生率為10%～30%臨床表現(xiàn)通常表現(xiàn)為尿中存在蛋白（白蛋白）尿路感染血尿素和肌酐上升糖尿病可造成病人出現(xiàn)術(shù)后急性腎衰和尿潴留的危險,糖尿病患者死于腎功能衰竭者約占5%～10%第40頁，課件共46頁，創(chuàng)作于2023年2月呼吸系統(tǒng)糖尿病病人容易并發(fā)肺部感染術(shù)前X線胸片、血氣分析和肺功能檢測是判斷肺部功