醫(yī)學微生物(長醫(yī)優(yōu)先)

medicalmicrobiology醫(yī)學微生物學plasmid質(zhì)粒exotoxin外毒素reagin反應素persistentviralinfection病毒持續(xù)感染cytopathiceffective細胞病變效應abortiveinfection頓挫感染HBsAg表面抗原BCG卡介苗bacterialLform細菌L型.viralhemagglutinatinationtest病毒血凝試驗replicationcycle復制周期AIDS獲得性免疫缺陷綜合癥14.inclusionbody包含體interferon干擾素.disinfection消毒.prokaryotemicroorganism原核細胞型微生物.antigenicdrift抗原漂移.nosocomialinfection醫(yī)院內(nèi)感染.pyrogen熱源質(zhì)或致熱原.abortiveinfection頓挫感染.verticaltransmission垂直傳播.selfreplication自我復制.1ipopolysaccharide(LPS)脂多糖.lysogenicBacterium溶原性細菌.transposon(Tn)轉(zhuǎn)座子.latentInfection潛在性感染.transduction轉(zhuǎn)導.血凝實驗.Prion骯病毒(阮粒).病毒干擾現(xiàn)象.醫(yī)學微生物學：是研究病原微生物的形態(tài)、結(jié)構(gòu)、生命活動規(guī)律以及與機體相互關(guān)系的一門學科。.質(zhì)粒：細菌染色體外的遺傳物質(zhì)，為雙鏈環(huán)狀閉合的DNA,帶有遺傳信息，控制細菌某些特定的遺傳性狀。質(zhì)粒能自我復制，傳給子代菌；并能通過接合或轉(zhuǎn)化方式轉(zhuǎn)移給受體菌；非細菌生活所必需；具相容性和不相容性；可丟失。.外毒素：是多數(shù)革蘭陽性菌和少數(shù)革蘭陰性菌在生長繁殖過程中釋放到菌體外的蛋白質(zhì)。毒性強，不耐熱，對組織器官有選擇性毒害效應，能引起特殊臨床表現(xiàn)。.反應素：是人體感染蒼白亞種螺旋體后所產(chǎn)生的抗體，此抗體可能山蒼白亞種螺旋體表面存在的脂質(zhì)或其破壞的宿主細胞釋放的脂質(zhì)刺激機體所產(chǎn)生。檢查此抗體可用于篩選梅毒患者。.病毒持續(xù)感染：病毒可在其體內(nèi)持續(xù)數(shù)月至數(shù)年、甚至數(shù)卜年。可出現(xiàn)癥狀，也可不出現(xiàn)。可引起慢性進行性疾病，并可成為重要的傳染源。.細胞病變效應：某些病毒在大量復制的過程中，導致細胞裂解死亡。在體外實驗中，可用顯微鏡觀察到細胞變圓、壞死，從瓶壁脫落等現(xiàn)象稱之為細胞病變效應。.頓挫感染：因細胞條件不合適，導致病毒雖可進入細胞但不能復制出子代病毒的感染過程稱為頓挫感染。.表面抗原：是HBV的外衣殼的主要蛋白抗原。HBsAg與PreS2、PreSl分別組合成三種不同分子量大小的蛋白質(zhì)分子。HBsAg可存在于Dane顆粒的外衣殼、小球形顆粒、管形顆粒以及肝細胞表面。HBsAg是HBV感染診斷指標之一，其相應抗體具有中和作用，故HBsAg是制備疫苗的主要成分。.卡-介二氏將有毒力的牛分枝桿菌在含膽汁、甘油和馬鈴薯的培養(yǎng)基上，經(jīng)過13年，連續(xù)傳230代，獲得的一株毒力減弱但仍保留免疫原性的變異株，用于預防結(jié)核病。.細菌L型又稱細菌細胞壁缺陷型，是指細菌細胞壁的肽聚糖結(jié)構(gòu)受到理化或生物因素的直接破壞或合成被抑制后，造成細胞壁部分或完全缺失，此種細菌首先由Lister研究院發(fā)現(xiàn)，故稱細菌L型。在適宜條件下，多數(shù)細菌L型可回復為原細菌型。.病毒血凝試驗：某些病毒表面有些糖蛋白，可與紅細胞表面的糖蛋白受體結(jié)合，從而引起紅細胞凝集，例如流感病毒。利用此實驗可檢測病毒表面是否有此類糖蛋白，協(xié)助一些疾病的診斷，還可為血凝抑制試驗作準備。.復制周期：病毒侵入敏感的宿主細胞，以其基因為模板，在DNA多聚酶或RNA多聚酶以及其他必要因素作用下，使宿主細胞停止合成細胞的蛋白質(zhì)與核酸，而復制病毒的基因組，轉(zhuǎn)錄、翻譯出相應的病毒蛋白，最終裝配釋放出子代病毒，這一個過程稱為病毒的復制周期。.即獲得性免疫缺陷綜合癥的英文縮寫，音譯為艾滋病。是HIV感染導致的因免疫功能缺陷而繼發(fā)各種機會感染和腫瘤的一種致死性疾病。.包含體在顯微鏡下可以識別的病毒合成和積貯的部位，常是細胞內(nèi)的病毒晶體。.干擾素：在病毒或其它誘生劑的作用下，山宿主細胞基因編碼產(chǎn)生的具有高活性、多功能的糖蛋白，是機體后天獲得的非特異性免疫成分。干擾素具有抗病毒、抗腫瘤、免疫調(diào)節(jié)等生物學作用。.消毒：殺死物體上病原微生物的方法，但不一定能殺死細菌芽胞和非病原微生物。.原核細胞型微生物：這類微生物的原始核呈環(huán)狀裸DNA團塊結(jié)構(gòu)，無核膜、核仁。細胞器很不完善，只有核糖體。DNA和RNA同時存在。包括細菌、支原體、衣原體、立克次體、螺旋體和放線菌。.抗原漂移：甲型流感病毒亞型內(nèi)部由于HA、NA氨基酸發(fā)生小量變異而致抗原性發(fā)生小幅度變異。屬量變，是基因點突變所致，但尚未形成新的亞型。抗原漂移可引起流感的中、小型流行。.醫(yī)院內(nèi)感染：包括醫(yī)院內(nèi)各類人群所獲得的感染。.熱源質(zhì)或致熱原：是細菌合成的一種注入人體或動物體內(nèi)能引起發(fā)熱反應的物質(zhì)，如脂多糖（LPS）o熱原質(zhì)耐高溫、大多數(shù)G—都能產(chǎn)生熱原質(zhì)。.頓挫感染：病毒進入宿主細胞后，如細胞不能為病毒增殖提供所需要的酶、能量及必要的成分，則病毒就不能合成自身的成分，或者雖合成部分或合成全部病毒成分，但不能組裝和釋放有感染性的病毒顆粒。.垂直傳播：指病原體從宿主的親代傳播給子代的方式稱為垂直傳播，主要通過胎盤或產(chǎn)道傳播。其主要見于引起病毒血癥或病毒與血細胞緊密結(jié)合的感染，如巨細胞病毒、人類免疫缺陷病毒、乙型肝炎病毒等均可發(fā)生垂直傳播。.自我復制：病毒增殖的方式是以其基因為模板，在DNA多聚能或RNA多聚酶以及其他必要因素作用下，經(jīng)過復雜的生化合成過程，使宿主細胞停止合成細胞的蛋白質(zhì)與核酸，而復制病毒的基因組，轉(zhuǎn)錄、翻譯出相應的病毒蛋白，最終裝配釋放出子代病毒。這種以病毒核酸分子為模板進行復制的方式成為自我復制。.脂多糖：脂質(zhì)和多糖的復合物，脂多糖是內(nèi)毒素和重要群特異性抗原（0抗原）。.溶原性細菌:具有前噬菌體的細菌稱為溶原性細菌。.轉(zhuǎn)座子是一類在細菌的染色體，質(zhì)粒或噬菌體之間自行移動的遺傳成分，是基因組中一段特異的具有轉(zhuǎn)位特性的獨立的DNA序列..潛在性感染:病原體感染人體后，寄生在機體中某些部位，由于機體免疫功能足以將病原體局限化而不引起顯性感染。.轉(zhuǎn)導：一個細胞的DNA或RNA通過病毒載體的感染轉(zhuǎn)移到另一個細胞中。如由噬菌體將一個細胞的基因傳遞給另一細胞的過程。.血凝實驗：又稱為Coombs試驗，是檢測抗紅細胞不完全抗體的一種的方法。它分為直接Coombs試驗和間接Coombs試驗，直接試驗的目的是檢查紅細胞表面的不完全抗體而間接試驗的目的是檢查血清中存在游離的不完全抗體。30阮病毒（阮粒）：可以引起同種或異種蛋白質(zhì)構(gòu)象改變而致病或功能改變的蛋白質(zhì)。31病毒干擾現(xiàn)象：兩種病毒感染同一種細胞或機體時，常常發(fā)生一種病毒抑制另一?種病毒復制的現(xiàn)象。如流感病毒的自身干擾。Defective血erferingparticle缺損性干擾顆粒：基因有缺陷的病毒突變株，如細胞培養(yǎng)中接種大劑量病毒并連續(xù)傳代，易感細胞被感染后只產(chǎn)生少量有感染性的病毒粒子，而大量病毒粒子的基因組不完全，通常無感染性，但能干擾親代病毒的愛制。Temperatephage溫和噬菌體（又稱溶原性噬菌體lysogenicphage）：其基因與宿主菌染色體整合,不產(chǎn)生子代噬菌體，但噬菌體DNA能隨細菌DNA復制，并隨細菌的分裂而傳代。但是，溶原性噬菌體有時也可以脫離宿主DNA進入溶菌周期，從而在宿主細胞內(nèi)復制增殖，產(chǎn)生許多子代噬菌體，并最終裂解細菌ONormalflora正常菌群：生活在健康的人或動物各部位、數(shù)量大、種類較穩(wěn)定、一般能發(fā)揮有益作用的微生物種群。這些細菌，有些只作暫時停留；而有些由于與人類長期相互適應以后，形成伴隨終生的共生關(guān)系。SPA葡萄球菌蛋白A是存在于菌細胞壁的一種表面蛋白，可與人類等多種哺乳動物IgGD的Fc段發(fā)生非特異性結(jié)合。Chlamydia沙眼衣原體一類在細胞內(nèi)寄生的微生物Growthfactor生長因子：具有刺激細胞生長活性的細胞因子。一類通過與特異的、高親和的細胞膜受體結(jié)合，調(diào)節(jié)細胞生長與其他細胞功能等多效應的多肽類物質(zhì)。lysogenicconversion溶原性轉(zhuǎn)換：當噬菌體感染細菌時，宿主菌染色體中獲得了噬菌體的DNA片段，使其成為溶原狀態(tài)時而使細菌獲得新的性狀。由前噬菌體導致細菌基因型和性狀發(fā)生改變的狀態(tài)稱為溶原性轉(zhuǎn)換.toxoid類毒素：由于變性或化學修飾而失去毒性的毒素，但仍保留其抗原性。肥達試驗：是用一知傷寒沙門菌菌體（0）抗原和鞭毛（H）抗原，以及引起副傷寒的甲型副傷寒、肖氏沙門菌希氏沙門菌H抗原的診斷菌液與受檢血清作試管或微孔板凝集試驗，測定受檢血清中有無相應抗體及其效價的試驗。硫磺樣顆粒：在患者病灶組織和掇管中流出的膿汁中，肉眼可見的由放線菌在組織中形成的黃色小顆粒狀菌落。電子：生物所產(chǎn)生的一種有繁殖或休眠作用的細胞，能直接發(fā)育成新個體。AntigenicShift抗原性轉(zhuǎn)變：變異幅度大，屬于質(zhì)變。是指在自然流行條件下，甲型流感病毒表面的一種或兩種抗原結(jié)構(gòu)發(fā)生大幅度的變異，或者由于兩種以上甲型流感病毒感染同一細胞時發(fā)生基因重組而形成，并出現(xiàn)與前次流行株的抗原結(jié)構(gòu)不同的新亞型（如H1N1轉(zhuǎn)變?yōu)镠2N2等）。antibiotics抗生素：是由微生物（包括細菌、真菌、放線菌屬）或高等動植物在生活過程中所產(chǎn)生的具有抗病原體或其它活性的一類次級代謝產(chǎn)物，能干擾其他生活細胞發(fā)育功能的化學物質(zhì)。Chlamydia衣原體：是一類能通過細菌濾器，在細胞內(nèi)寄生，有獨特發(fā)育周期的原核細胞性微生物。Phage噬菌體：感染細菌、真菌、放線菌或螺旋體等微生物的病毒的總稱，因部分能引起宿主菌的裂解，故稱為噬菌體。Dane顆粒：即大球形顆粒，是完整的HBV顆粒，有傳染性，直徑為42nm,具有雙層衣殼。Negribodies內(nèi)基氏小體：狂犬病毒形成的包涵體，呈圓形或橢圓形，直徑約3?10nm,邊緣整齊，內(nèi)有1?2個狀似細胞核的小點。名詞解釋內(nèi)基小體：從可疑為狂犬病的腦組織切片或涂片中發(fā)現(xiàn)細胞內(nèi)有嗜酸性包涵體，即為內(nèi)基小體。抗體依賴的細胞介導的細胞毒作用（ADCC）：是指具有殺傷活性的細胞如NK細胞、巨噬細胞、和中性粒細胞通過其表面表達的Fc受體識別結(jié)合IgGFc段直接殺傷被抗體包被的靶細胞如腫瘤細胞或病毒感染的細胞。超敏反應：又稱變態(tài)反應，是機體受到某些抗原刺激時，出現(xiàn)生理功能紊亂或組織細胞損傷的異常適應性免疫應答所致。CD：應用以單克隆抗體鑒定為主的聚類分析法，將不同實驗室所鑒定的同一白細胞分化抗原歸為同一分化群。潛伏感染：某些病毒感染后可潛伏于細胞內(nèi)，與機體處于平衡狀態(tài)，無臨床癥狀。但在一定條件下，病毒被激活，出現(xiàn)臨床癥狀并排除毒素?？乖岢始毎ˋPC）：是指體內(nèi)的一類能捕獲抗原、并對抗原進行加工處理、提呈給T細胞識別的細胞，包括單核巨噬細胞、B細胞、樹突狀細胞等表達MHGI［類分子的細胞。毒血癥：病原菌在局部生長繁殖過程中，細菌不侵入血流，但其產(chǎn)生的外毒素進入血流，引起特征性的中毒癥狀?？乖砦唬乖瓫Q定基AD）：存在于抗原分子中決定抗原特異性的特殊化學基團。主要組織相容性復合體（MHC）：是脊椎動物某一染色體上編碼主要組織相容性抗原控制細胞間相互識別，調(diào)節(jié)免疫應答的一組緊密連鎖的復等位共顯性基因群。洶涌發(fā)酵現(xiàn)象：在牛奶培養(yǎng)基中能分解乳糖產(chǎn)酸，使其中酪蛋白凝固，同時產(chǎn)生大量氣體（H2和CO2）,可將凝固的酪蛋白沖成蜂窩狀，把液面封固的凡士林層上推，甚至沖走試管口棉塞，氣勢兇猛，稱洶涌發(fā)酵現(xiàn)象?？乖D(zhuǎn)變：指編碼抗原的基因組重排引起的變異幅度大時，產(chǎn)生新的亞型，這種變異為質(zhì)的改變，往往引起流感的世界大流行。溫和噬菌體：噬菌體感染細菌后不增殖，噬菌體核酸與細菌染色體整合，成為前噬菌體，細菌變?yōu)槿茉约毦?，建立溶原性周期，這類噬菌體稱為溫和噬菌體。衛(wèi)星現(xiàn)象：乙型腦炎病變嚴重者神經(jīng)細胞可發(fā)生核濃縮、溶解、消失，為增生的少突膠質(zhì)細胞所環(huán)繞，如5個以上少突膠質(zhì)細胞環(huán)繞一神經(jīng)元，則稱為衛(wèi)星現(xiàn)象。超抗原（SAg）只需極低濃度即可激活2%—20%的T細胞克隆，產(chǎn)生極強的免疫應答，這類抗原稱為超抗原。免疫調(diào)節(jié)：免疫系統(tǒng)感知和調(diào)節(jié)其自身應答的能力。免疫耐受：是指免疫活性細胞接觸抗原性物質(zhì)時所表現(xiàn)的一種異性的無應答狀態(tài)。滅菌：殺滅物體上所有微生物，包括芽胞的方法。條件致病菌：又稱為機會致病菌，在某種特定條件下可致病的細菌，稱為條件致病菌。條件致病菌是人體的正常菌群，當其集聚部位改變、機體抵抗力降低或菌群失調(diào)時則可致病，如變形桿菌。體細胞高頻突變：抗原應答時B細胞抗原受體可變區(qū)基因DNA序列發(fā)生高頻率變異，增加該受體和相應抗體的多樣性，為選擇高親和力B細胞克隆和抗體親和力成熟創(chuàng)造了條件。此類突變只在體細胞中發(fā)生，不能通過胚系基因遺傳。菌血癥：病原菌自局部病灶侵入血流，但未在血流中生長繁殖，只是短暫的一過性通過血循環(huán)到達體內(nèi)適宜部位后再進行繁殖而致病。缺陷病毒：因病毒基因組不完整或基因位點改變，單獨培養(yǎng)時不能復制出完整有感染性的病毒顆粒，稱缺陷病毒。垂直傳播：通過胎盤、產(chǎn)道及哺乳，病毒直接由親代傳給子代的感染方式。消毒：殺死物體上病原微生物的方法，并不一定能殺死含芽胞的細菌或非病原微生物?？贵w（Ab）：是介導體液免疫的重要效應分子，是B細胞接收抗原刺激后增殖分化為漿細胞所產(chǎn)生的糖蛋白。轉(zhuǎn)化：是指受體菌直接攝取供體菌游離的DNA片段而獲得新的生物學性狀。敗血癥：病原菌侵入血流并在其中大量繁殖，產(chǎn)生的毒性代謝產(chǎn)物包括外毒素或內(nèi)毒素等毒力因子所引起的全身中毒癥狀。機會性感染：由正常菌群在機體免疫功能低下、寄居部位改變或菌群失調(diào)等特定條件下引起的感染稱為機會性感染。毒性噬菌體：噬菌體感染細菌后增殖，結(jié)果細菌被裂解建立溶菌性周期，這類噬菌體稱為毒性噬菌體。菌毛：許多G一菌和少數(shù)G+菌的菌株表面有比鞭毛更細、更短而直的絲狀物，稱菌毛。接合：細菌通過性菌毛相互連接溝通，將遺傳物質(zhì)（主要是質(zhì)粒）從供體菌轉(zhuǎn)移給受體菌的過程稱為接合。結(jié)核菌素試驗：是應用結(jié)核菌素來測定機體是否能引起皮膚超敏反應的一種試驗，以判斷機體對結(jié)核分枝桿菌有無免疫力。表面抗原：是指包圍在細菌菌體抗原外表的抗原，它的存在可干擾菌體抗原與相應抗體的結(jié)合。凝集反應：顆粒性抗原（如細菌、紅細胞或表面帶有抗原的乳膠顆粒）與相應抗體結(jié)合，在一定條件下可形成凝集團塊的現(xiàn)象。沉淀反應：可溶性抗原（細菌培養(yǎng)濾液、細胞或組織的侵出液、血清蛋白等）與相應抗體在一定條件下出現(xiàn)沉淀物的現(xiàn)象。DNA疫苗：一類新型疫苗。即用編碼病原體有效免疫原的基因與質(zhì)粒構(gòu)建重組體，通過直接免疫機體使之表達保護性抗原，從而誘導機體產(chǎn)生針對該抗原的特異性免疫。外斐反應（Well-Felixreaction）：斑疹傷寒等立克次體與變形桿菌的某些菌株有共同的耐熱多糖抗原，臨床上常用這些變形桿菌代替相應的立克次體抗原與病人或動物血清進行凝集反應，以檢查病人或動物血清中相應的抗體，這種交叉凝集反應稱為外斐反應雙信號：第一信號來自TCR與抗原肽-MHC分子復合物的結(jié)合；第二信號來自APC或靶細胞t的協(xié)同刺激分子與T細胞表面的相應受體的結(jié)合。熱原質(zhì)：是由大多數(shù)革蘭陰性菌和少數(shù)革蘭陽性菌合成的，極微量注入人或動物體內(nèi)即可引起發(fā)熱反應，故名熱原質(zhì)。病毒干擾現(xiàn)象：兩種病毒同時或先后感染同一種細胞或機體時，發(fā)生一種病毒抑制另一種病毒復制的現(xiàn)象。干擾素（IFN）：是由病毒或其他誘生劑刺激相應細胞產(chǎn)生，由細胞編碼，有廣譜抗病毒、抗腫瘤和免疫調(diào)節(jié)作用的糖蛋白。頓挫感染：因病毒進入的細胞條件不適合或條件改變，使病毒雖可進入細胞但不能完成復制的感染過程為頓挫感染。無菌操作：防止微生物進入人體或其他物品的操作技術(shù)。膿毒血癥：化膿性細菌侵入血流引起敗血癥時，細菌隨血流擴散到機體其他組織或器官，引起新的化膿性病灶的感染類型。正常菌群：正常人體表和與外界相通的眼角膜，口腔、鼻咽、腸道、泌尿生殖道等腔道黏膜中的不同種類和數(shù)量及對人體無害而有益的微生物稱為正常菌群。包涵體：某些受病毒感染的細胞內(nèi)，用普通光學顯微鏡可看到有與正常細胞結(jié)構(gòu)和著色不同的圓形或橢圓形斑塊，稱為包涵體。病毒：是一類體積最小、結(jié)構(gòu)簡單、僅有一種核酸（RNA或DNA）,必須用電子顯微鏡放大幾萬至幾十萬倍后才能看到，只能在活的易感細胞內(nèi)以復制方式進行增殖的非細胞型微生物?？埂癘”試驗：即抗鏈球菌溶血素O試驗，常用于風濕熱的輔助診斷。MAC：攻膜復合物，在補體活化的終末階段，附著于細胞膜表面的C5b-8復合物，可與12—15個C9分子連接成C5—9,可在細胞膜上打孔，引起靶細胞滲透性裂解和致死性鈣離子內(nèi)流。胸腺依賴性抗原（TD-Ag）：TD-Ag刺激機體產(chǎn)生抗體依賴于T細胞輔助，絕大多數(shù)蛋白質(zhì)抗原及細胞抗原等均屬于TD-Ag。胸腺非依賴性抗原（TI-Ag）：TI-Ag刺激機體產(chǎn)生抗體無需T細胞輔助。異嗜性抗原：是一種與種屬無關(guān)，存在于人、動物及微生物之間的共同抗原，又稱Forssman抗原。免疫球蛋白（1g）：指具有抗體活性或化學結(jié)構(gòu)與抗體相似的球蛋白。單克隆抗體（mAb）：由一個識別一種抗原表位的B細胞克隆產(chǎn)生的同源抗體。補體（C）：是存在于正常人血清中、組織液和細胞膜表面的一組經(jīng)活化后具有酶活性的蛋白質(zhì),包括30余種可溶性蛋白和膜結(jié)合蛋白，故稱補體系統(tǒng)。免疫應答（k）：是指免疫活性細胞（T/B）對抗原分子的特異性識別、自生活化（或失能）、克隆擴增、分化及產(chǎn)生效應的全過程。.病毒的傳播方式有水平傳播和垂直傳播兩種類型。.革蘭陰性菌外膜由脂蛋白、脂質(zhì)雙層和脂多糖組成。.裸露病毒由核酸和衣殼組成，又稱為核衣殼。.不同的病毒進入細胞的方式不一樣，有包膜病毒一般通過膜融合方式進入細胞，而無包膜病毒則一般通過胞飲方式進入細胞。.一般只在局部繁殖而不進入血流引起菌血癥的細菌有白喉棒狀桿菌、破傷風梭菌、霍亂弧菌等。.引起性傳播疾病的原核細胞型微生物主要有：梅毒螺旋體、淋病奈瑟菌、溶腺腺原體等。.按照生物學活性，01群霍亂弧菌可以分為古典生物型和EUTor生物型兩型。.多細胞真菌由菌絲和抱子兩大基本結(jié)構(gòu)組成。.細菌的菌毛可分為普通菌毛及性菌毛。前者具有黏附作用后者具有傳遞遺傳物質(zhì)作用。.消毒滅菌的方法分為物理和化學兩大類。.與惡性腫瘤有關(guān)的病原體有HBV、HCV、EBV、HPV。.細菌的毒力由侵襲力和毒素構(gòu)成。.醫(yī)院感染的危險因素主要有交叉感染、內(nèi)源性感染、醫(yī)源性感染。.病原微生物檢查包括病原體檢查和血清學檢查兩大內(nèi)容。.病毒持續(xù)性感染大致分為慢性感染、潛伏性感染和慢發(fā)病毒感染三種感染類型。.能引起人獸共患病的病原體中，細菌有鼠疫耶氏菌、炭疽桿菌。病毒有狂犬病病毒、乙腦病主■RJ：o.病毒異常增殖包括頓挫感染和缺陷性病毒。細菌的生長曲線分為遲緩期、對數(shù)期、穩(wěn)定期和衰退期四個時期。G+菌形成的Lformedbacteria稱為原生質(zhì)體，G-菌形成的Lformedbacteria稱為原生質(zhì)球。經(jīng)革蘭染色后可見的細菌結(jié)構(gòu)有芽胞、莢膜和細胞質(zhì)等。virion的基本結(jié)構(gòu)包括核酸和衣殼。replicationcycle包括吸附、穿入、脫殼、生物合成、組裝、成熟和釋放。persistentviralinfection分為慢性感染、潛伏感染、慢發(fā)病毒感染、急性病毒感染的遲發(fā)并發(fā)癥四種類型。.Griffith細菌轉(zhuǎn)化實驗最早用肺炎鏈球菌細菌進行。.能夠從質(zhì)粒轉(zhuǎn)移到質(zhì)?；驈馁|(zhì)粒轉(zhuǎn)移到染色體的那些基因稱為轉(zhuǎn)位因子。.微生物的基因可發(fā)生突變和重:組兩種類型的改變。.革蘭陽性菌細胞壁的肽聚糖由聚糖骨架、四肽側(cè)鏈和五肽交聯(lián)橋三部分組成。.多數(shù)外毒素的分子結(jié)構(gòu)山A和B亞單位組成，其功能前者是外毒素活性部分，后者是介導A亞單位進入靶細胞，二者缺一即無致病作用。.單純皰疹病毒I型可潛伏在三叉神經(jīng)節(jié)和頸上神經(jīng)節(jié)；單純皰疹病毒I［型潛伏在舐神經(jīng)節(jié)。.病毒合成的早期蛋白一般為功能蛋白，晚期蛋白則一般為結(jié)構(gòu)蛋白。.腺病毒可引起胃腸道和呼吸道的感染。.SARS的病原體屬于冠狀病毒病毒的變種，目前認為主要以近距離飛沫方式而引起呼吸道傳播。4.細菌性痢疾免疫以slgA為主，傷寒免疫以特異性細胞免疫為主。6.VZV在兒童初次感染時引起帶狀皰疹，在成年人常引起病毒性肺炎。G+菌細胞壁的特殊組分是磷壁酸，G—菌細胞壁的特殊組分是外膜，后者從內(nèi)向外由脂蛋白、脂質(zhì)雙層和脂多糖組成。一般只在局部繁殖，不引起敗血癥的細菌有白喉破傷風桿菌和產(chǎn)氣莢膜梭菌。引起性傳播疾病的原核細胞型微生物有淋病奈瑟菌、梅毒螺旋體、沙眼衣原體等。在我國能引起出血熱的病毒有漢城病毒、漢坦病毒和登革病毒。持續(xù)感染分為潛伏感染、慢性感染及慢發(fā)病毒感染三大類。衣原體發(fā)育周期中具有感染性的形態(tài)是原體，具有繁殖能力的網(wǎng)狀體是始體。病毒的傳播方式有水平傳播和垂直傳播兩種類型。G—外膜由脂蛋白、脂質(zhì)雙層和脂多糖組成。裸露病毒由核心和衣殼組成，又稱無包膜病毒按照生物學活性，群霍亂弧菌可分為01和0139兩型。多細胞真菌由抱子和蕾絲兩大基本結(jié)構(gòu)組成。與細菌遺傳變異相關(guān)的物質(zhì)包括噬菌體基因組、質(zhì)粒、細菌染色體分離培養(yǎng)病毒的方法有雞胚培養(yǎng)、動物接種、細胞培養(yǎng)根據(jù)作用方式不同，外毒素可分為神經(jīng)毒素、細胞毒素、腸毒素3大類。列舉4種引起自然疫源性疾病的病原體乙型腦炎、炭疽、狂犬病、鼠疫、森林腦炎流感病毒分型依據(jù)是MP、NP分亞型的依據(jù)是HA、NA對人有致病性的螺旋體包括密螺旋體、鉤端螺旋體、疏螺旋體3個屬。革蘭陰性菌細胞壁上的脂多糖具有內(nèi)毒素作用，毒性集團位于脂質(zhì)A細菌的繁殖方式是二分裂，病毒的繁殖方式是自我復制細菌的侵襲力包括生物被摸、莢膜、侵襲性物質(zhì)和粘附素醫(yī)院感染的微生物特點是機會致病性、耐藥性、種類變遷、適應性強在血平板上產(chǎn)生B溶血的化膿性球菌有金黃色葡萄球菌和乙型溶血性鏈球菌產(chǎn)生a溶血的化膿性球菌有甲型溶血性鏈球菌和肺炎鏈球菌志賀菌分為ABCD四個群，福氏志賀菌、宋內(nèi)志賀菌、鮑氏志賀菌、痢疾志賀菌，我國常見的的流行型主耍為福氏志賀菌和宋內(nèi)志賀菌?！皼坝堪l(fā)酵”現(xiàn)象是產(chǎn)氣莢膜梭菌在牛奶培養(yǎng)基中培養(yǎng)后產(chǎn)生的腎綜合征出血熱的典型病例具有三大主癥，即發(fā)熱、出血和腎損傷；臨床經(jīng)過分為發(fā)熱期、低血壓休克期、少尿期、多尿期、恢復期。在潛伏感染中，HSV-1潛伏于三叉神經(jīng)裂節(jié)和頸上神經(jīng)節(jié)；HSV-2潛伏于舐神經(jīng)節(jié)。HIV主要感染CD4+細胞和T淋巴細胞，引起免疫系統(tǒng)的進行性損傷。病毒對此類細胞有高度親嗜性，是因為此類細胞表面表達HIV的受體CD4分子和HIV的輔助受體CCR5和CXCR4趨化因子。微生物依照其結(jié)構(gòu)及化學組成不同可分為病原微生物、寄生蟲和免疫三類在細菌的特殊結(jié)構(gòu)中，對外界理化性質(zhì)抵抗力強者是芽抱，具有運動功能者鞭毛，可以抵抗吞噬細胞吞噬作用是菌毛，可以粘附宿主細胞者是莢膜。按照培養(yǎng)基用途，培養(yǎng)基可分為基礎(chǔ)、營養(yǎng)、選擇、鑒別、厭氧培養(yǎng)基細菌毒素按來源，性質(zhì)，作用特點的不同，可分為內(nèi)毒素和外毒素兩種病毒在活的宿主細胞內(nèi)復制一個周期有5個步驟，依次為吸附、穿入、脫殼、生物合成、組裝和釋放。毒性噬菌體增殖過程包括吸附，穿入，生物合成，成熟與釋放四個階段。大三陽：乙肝表面抗原（HBsAg）、乙肝e抗原（HBeAg）、乙肝核心抗體（抗HBC）小三陽：乙肝表面抗原（HBsAg）、乙肝e抗體（HBeAb）、乙肝核心抗體（抗HBC）HSV-1在體內(nèi)潛伏部位是三叉神經(jīng)節(jié)、頸上神經(jīng)節(jié)流感病毒的包膜上喲2種糖蛋白刺突，即呈柱狀的HA和呈蘑菇狀的NAo我國已證實黑線姬鼠和褐家鼠不僅是漢坦病毒的傳播媒介，也是儲存宿主。.兩類耐藥性質(zhì)粒的結(jié)構(gòu)及在細菌間的傳播方式。.細菌感染的后果有哪些？其決定因素和影響因素是什么？.機體的生理和病理狀態(tài)與真菌感染的關(guān)系。.HBV的基因組結(jié)構(gòu)及表達產(chǎn)物。.艾滋病的預防原則。.化膿性球菌的共同特點。.影響微生態(tài)平衡的主要因素及其失調(diào)的主要原因。.反轉(zhuǎn)錄病毒的特性。.呼吸道病毒包括哪兒科，并以流感病毒為例簡述呼吸道病毒感染的特點。.何謂轉(zhuǎn)導？比較普遍性轉(zhuǎn)導與局限性轉(zhuǎn)導的異同點。.肥達反應實驗結(jié)果分析及其意義。.金黃色葡萄球菌和A群溶血性鏈球菌感染病灶的特點，并簡述其形成機制？.干擾素的抗病毒機制及其特點。.甲型流感病毒的抗原性漂移和抗原性轉(zhuǎn)換區(qū)別及其流行病學意義。.根據(jù)有無細胞基本結(jié)構(gòu)、分化程度、化學組成等特點可將微生物分為哪三大類，各有何主要的生物學性狀。.革蘭染色的原理、步驟、結(jié)果及實際意義.抗酸染色的原理、方法和結(jié)果.與HAV相比較，HBV的致病性有哪些特點？.HIV的結(jié)構(gòu)及其組成。.梅毒的微生物檢查方法。.何謂質(zhì)粒？耐藥性質(zhì)粒及其在細菌間傳遞耐藥性的方式。IFN抗病毒作用的機制及其特點。真菌的致病形式及其特點。F+、F-、Hfr和F'菌的區(qū)別。HAV、HBV在生物學性狀及致病性方面的異同點。.R質(zhì)粒：有耐藥傳遞因子（編碼性菌毛和通過接合轉(zhuǎn)移）有耐藥決定因子（編碼對抗菌藥物的耐藥性）r質(zhì)粒：不含耐藥傳遞因子只含耐藥決定因子不能通過接合轉(zhuǎn)移只能通過轉(zhuǎn)化轉(zhuǎn)導或與接合性質(zhì)粒一起轉(zhuǎn)移。.根據(jù)病情：急性感染慢性感染根據(jù)感染的部位：局部感染全身感染（菌血癥敗血癥毒血癥內(nèi)毒素血癥膿血癥）決定的因素是：（1）機體的免疫力（2）病原體的毒性侵入數(shù)目侵入途徑影響的因素：（1）自然因素：氣候季節(jié)溫濕度地理（2）社會因素.生理狀態(tài)：年齡新生兒：鵝口瘡兒章：頭癬成人：足癬病理狀態(tài)：免疫力低下菌群失調(diào)時容易感染真菌.HBV的基因組為雙聯(lián)環(huán)狀DNA長的為負鏈短的為正鏈負鏈DNA有4個開放閱讀框SCPXS區(qū)：前S1基因（preSl抗原）前S2基因（preS2抗原）S基因（HBsAg）C區(qū)：C基因（HBcAg）前C區(qū)（HBeAg）P區(qū)：DNA聚合酶與復制有關(guān)x區(qū)：編碼HBxAg與肝癌的發(fā)生有關(guān).宣傳教育建議監(jiān)測機構(gòu)切斷傳播途徑研制有效疫苗.化膿性球菌的共同點：.均可引起化膿性炎癥，故稱為化膿性球菌。.無芽胞，鞭毛，多數(shù)有莢膜，少數(shù)有菌毛。.對青霉素、磺胺、紅霉素、慶大霉素等敏感，但葡萄球菌、肺炎鏈球菌、淋球菌等易產(chǎn)生耐藥性?？乖蛣e多，病后免疫力一般均不強，且多無特異疫苗。.影響微生態(tài)平衡的主要要素及其失調(diào)的主要原因：影響微生態(tài)平衡的主要微生物群、宿主和環(huán)境三個方面，是三個方面相互綜合作用的結(jié)果。.濫用抗生素.正常菌群寄居部位改變.機體免疫功能下降.①.有包膜的球狀病毒.基因組由兩個相同的正鏈RNA組成.含反轉(zhuǎn)錄酶和整合酶.基因復制通過DNA中間體，并與細菌染色體整合.分科：正粘病毒、副粘病毒、披膜病毒、小RNA病毒、腺病毒科感染特點:.傳染源主要是病人及病毒攜帶者.經(jīng)飛沫傳播.疾病潛伏期短.易發(fā)生細菌繼發(fā)性感染.轉(zhuǎn)導是以溫和噬菌體為載體，將供體菌的一段DNA轉(zhuǎn)移到受體菌內(nèi)，使受體菌獲得新的形狀。轉(zhuǎn)導可分為兩類：①普遍性轉(zhuǎn)導：發(fā)生于溫和噬菌體的裂解期，噬菌體作為載體，可轉(zhuǎn)導供體菌染色體DNA的任何部位或者質(zhì)粒，供體DNA進入受體菌后可產(chǎn)生完全轉(zhuǎn)導和流產(chǎn)轉(zhuǎn)導兩種結(jié)果。轉(zhuǎn)導頻率較局限性轉(zhuǎn)導低。②局限性轉(zhuǎn)導：發(fā)生于溫和噬菌體的溶原期，可轉(zhuǎn)導噬菌體DNA及供體菌DNA特定部位的片段，從而使受體菌獲得供體菌DNA特定部位的遺傳特性。.肥達試驗結(jié)果分析及其意義必須結(jié)合臨床表現(xiàn)、病程、病史以及當?shù)亓餍胁W等情況綜合分析。(1)正常值：由于隱性感染或預防注射，人們血清中有一定量相關(guān)抗體。其效價一般為(O)1：80、(H)1：160、(A)1：80、(B)1：80,但也有地區(qū)差異性。(2)動態(tài)觀察：恢復期血清效價是初次的4倍或4倍以上時可診斷。(3)預防注射：由于我國給人們預防注射為傷寒、副甲、消氏副三聯(lián)菌苗，因而人體內(nèi)會出現(xiàn)多種抗體增加。(4)非特異性回憶反應：患者過去曾患過傷寒或副傷寒，現(xiàn)因患發(fā)熱性疾病激發(fā)體內(nèi)鞭毛抗體效價暫時性增高現(xiàn)象，此現(xiàn)象多為0效價不高而H或A或B明顯增高。(5)其他：疾病早期或已治療的患者，或患者免疫功能低下者均可出現(xiàn)陰性結(jié)果。.金黃色葡萄球菌所引起的感染病灶局限，膿汁粘稠，細菌不容易擴散。主要是因為血漿凝固酶使血漿凝固，阻礙吞噬細胞吞噬，使病灶局限。而A群溶血性鏈球菌感染的病灶邊界不清,膿汁稀薄，細菌容易擴散。主要是因為鏈激酶、鏈道能、透明質(zhì)酸酶等能溶解血塊，阻止血漿凝固，降解膿汁中具有高粘稠度的DNA,分解細胞間質(zhì)的透明質(zhì)酸，使膿汁稀薄，促進病菌擴散。.干擾素抗病毒作用的機制：干擾素并沒有直接抗病毒的作用，它抗病毒必須經(jīng)宿主細胞介導，a/B-干擾素作用于細胞的干擾素受體后，經(jīng)一系列過程，使細胞合成了數(shù)種抗病毒蛋白(主要是2'-5'腺噤吟核甘合成醐、磷酸二酯酶、蛋白激酶等)，這些醐通過降解病毒mRNA,抑制多肽鏈的延伸和抑制轉(zhuǎn)譯等環(huán)節(jié)阻斷病毒蛋白質(zhì)的合成而起抗病毒的作用。干擾素抗病毒作用的特點：干擾素的作用具有相對的種屬特異性、廣譜性、間接性及高活性的特點。.抗原漂移是由于病毒基因小幅度突變，通常是點突變，造成HA和NA氨基酸小于1%的變異，屬量變。抗原轉(zhuǎn)換是病毒基因的大范圍突變或基因重排，導致HA和NA大幅度變異，HA氨基酸的變異率為20%-50%,屬質(zhì)變，導致新亞型的出現(xiàn)。其流行病學意義：抗原漂移導致流感的局部中、小型流行；抗原轉(zhuǎn)換導致流感大范圍甚至世界性的暴發(fā)流行。.根據(jù)有無細胞基本結(jié)構(gòu)、分化程度、化學組成等特點可將微生物分為非細胞型微生物、原核細胞型微生物和真核細胞型微生物。非細胞型微生物是最小的一類微生物。無典型的細胞結(jié)構(gòu),無產(chǎn)生能量的酶系統(tǒng)，只能在活細胞內(nèi)生長繁殖。核酸類型為DNA或PNA,病毒屬之。原核細胞型微生物：這類微生物的細胞分化程度較低，僅有原始核質(zhì)，原始核呈環(huán)狀裸DNA團塊結(jié)構(gòu)，無核膜、核仁。細胞器很不完善，只有核糖體。DNA和RNA同時存在。包括細菌、支原體、衣原體、立克次體、螺旋體和放線菌。真核細胞型微生物細胞核分化程度高，有核膜和核仁，細胞器完整。真菌屬此類。.原理尚未完全闡明，但與菌細胞壁結(jié)構(gòu)密切相關(guān)，如果在結(jié)晶紫-碘染之后，乙醇脫色之前去除格蘭陽性菌的細胞壁，革蘭陽性菌細胞就能夠被脫色。步驟是先用堿性染料結(jié)晶紫怵然，再加碘媒染，使之生成結(jié)晶紫-碘復合物，此時不同細菌均被染成深紫色，然后用95%乙醇脫色，有些細菌被脫色，有些不能，最后用稀釋復紅或沙黃復染。不被脫色保留紫色的是革蘭陽性菌，被脫色復染成紅色的是革蘭陰性菌。在鑒別細菌、選擇抗菌藥物，研究細菌致病性等方面都具有及其重要的意義.抗酸染色原理:分枝桿菌細胞壁含脂質(zhì)較多，其中主要成分為分枝菌酸，此物具有抗酸性,染色時與石炭酸復紅結(jié)合牢固,能抵抗酸性乙醇的脫色作用方法是涂片，干燥，固定后，按以下順序染色：（1）初染：滴加石炭酸夏紅液于涂片上，染色lOmin或蒸染5min后，水沖洗。 （2）脫色：滴加3%鹽酸乙醇，脫色時傾動玻片，直至無明顯顏色脫出為止，水沖洗。（3）復染：滴加堿性美藍液復染Imin后，水沖洗結(jié)果：抗酸菌染成紅色，細胞及其他細菌染成藍色。.①通過血液、血制品傳播，不引起暴發(fā)流行；②易轉(zhuǎn)為慢性和攜帶狀態(tài)；③與肝細胞癌發(fā)生關(guān)系較密切；④可垂直傳播，造成先天性感染；.①核心，由兩條相同的正鏈RNA,逆轉(zhuǎn)錄酶和衣殼蛋白（p24）組成核衣殼。②核衣殼外有兩層膜結(jié)構(gòu)，內(nèi)層是內(nèi)膜蛋白（P17）最外層為脂蛋白包膜，其中嵌有g(shù)pl2O和gP41兩種病毒特異性糖蛋白，前者構(gòu)成包膜表面的刺突：后者為跨膜蛋白。.（1）直接查病原體：I期梅毒取硬下疳滲出液，H期梅毒取梅毒疹滲出液等，立即在暗視野顯微鏡下觀察其運動及形態(tài)。（2）血清學診斷：取病人血清，先作非密螺旋體抗原試驗（如RPR）進行粗篩。如為陽性，再進一步作證實試驗，即密螺旋體抗原試驗（如FTA-ABS或MHA-TP）。注意排除生物學假陽性。.質(zhì)粒是染色體以外的遺傳物質(zhì)，為環(huán)狀閉合的雙鏈DNA,經(jīng)人工抽提后可變成開環(huán)狀或線狀。耐藥性質(zhì)粒指編碼細菌時抗菌藥物或重金屬鹽類耐藥性的質(zhì)粒，分為兩類：①接合性耐藥質(zhì)粒：又稱R質(zhì)粒，能通過接合方式在細菌間傳遞耐藥性。R質(zhì)粒山耐藥傳遞因子（RTF）和耐藥（r）決定子兩部分組成，這兩部分可以單獨存在，也可結(jié)合在一起，但單獨存在時不能發(fā)生質(zhì)粒的接合性傳遞。RTF的功能與F質(zhì)粒相似，可編碼性菌毛和通過接合轉(zhuǎn)移；r決定子則編碼對抗菌藥物的耐藥性，可由幾個轉(zhuǎn)座子連接，相鄰排列，每個轉(zhuǎn)座子兩端以及RTF與r決定子之間均有插入序列，可自由結(jié)合與分離。轉(zhuǎn)座子的轉(zhuǎn)位與細菌的多重耐藥性有關(guān)。②非接合性耐藥質(zhì)粒：不能通過接合的方式傳遞，但可通過轉(zhuǎn)導、轉(zhuǎn)化等方式在細菌間傳遞耐藥性。.干擾素抗病毒作用的機制：干擾素并沒有直接抗病毒的作用，它抗病毒必須經(jīng)宿主細胞介導，a/B-干擾素作用于細胞的干擾素受體后，經(jīng)一系列過程，使細胞合成了數(shù)種抗病毒蛋白（主要是2'-5'腺喋吟核甘合成酶、磷酸二酯酶、蛋白激酶等），這些酸通過降解病毒mRNA,抑制多肽鏈的延伸和抑制轉(zhuǎn)譯等環(huán)節(jié)阻斷病毒蛋白質(zhì)的合成而起抗病毒的作用。干擾素抗病毒作用的特點：干擾素的作用具有相對的種屬特異性、廣譜性、間接性及高活性的特點。.目前認為真菌的致病形式有下列幾種，其主要特點是：（1）致病性真菌感染：主要是一些外源性真菌，常見的如皮膚癬菌有嗜角質(zhì)性，主要感染機體淺部；（2）條件致病性真菌感染：主要包括內(nèi)源性真菌和外源性真菌。前者常見的是假絲酵母菌，后者有曲霉和毛霉等。其致病性不強，僅發(fā)生機體免疫力降低或長期使用廣譜抗生素時；（3）真菌超敏反應性疾?。河捎诿舾袡C體吸入或食入某些真菌的抱子或菌絲而引起；（4）真菌性中毒癥：為小分子化學中毒，其發(fā)病有地區(qū)性和季節(jié)性，無傳染性和免疫性；（5）真菌毒素與腫瘤：二者密切相關(guān)。黃曲霉毒素毒性強，可誘發(fā)動物原發(fā)性肝癌。.F+菌：帶有F質(zhì)粒具有性菌毛的細菌，可通過性菌毛將遺傳物質(zhì)傳遞給F菌。F-菌：不帶F質(zhì)粒、無性菌毛的細菌。Hfr菌：F質(zhì)粒進入受體菌后，不是游離于胞質(zhì)中，而是整合于細菌染色體的末端，整合后的細菌能高效轉(zhuǎn)移染色體基因，故稱其為高頻重組菌（Hfr）。Hfr菌能與F-菌接合，但轉(zhuǎn)移的主要是染色體基因，F(xiàn)-菌獲得F質(zhì)粒的機會很少。F'菌：Hfr菌中的F質(zhì)粒從染色體上脫離時，可帶有染色體上鄰近的基因，這種質(zhì)粒稱為F'質(zhì)粒，含F(xiàn)'質(zhì)粒的細菌稱為F'菌，它也能與F-菌接合，轉(zhuǎn)移的是F'質(zhì)粒。.形態(tài)：球形；大球形顆粒，小球形顆粒基因組：RNA；DNA細胞培養(yǎng):+;-抵抗力：對熱抵抗力強；較HAV對熱抵抗力更強傳染源：患者、隱性感染者；患者、無癥狀攜帶者傳播途徑：糞——口途徑；血液、血制品傳播母一嬰傳播致病性：致病特點：HAV①可引起暴發(fā)流行；②引起急性肝炎，不轉(zhuǎn)為慢性和攜帶狀態(tài)：③與肝細胞癌發(fā)生關(guān)系不大；④不垂直傳播，無先天性感染：⑤發(fā)病對象主要為兒童、青少年。HBV①不引起暴發(fā)流行；②易轉(zhuǎn)為慢性和攜帶狀態(tài)：③與肝細胞癌發(fā)生關(guān)系較密切；④可垂直傳播，造成先天性感染：.菌細胞壁的功能：答：細胞壁堅韌有彈性，其主要功能是維持細菌固有的外形，并保護細菌抵抗低滲環(huán)境，起到屏障作用。使細菌能承受強大的內(nèi)滲透壓并使細菌能在比菌體內(nèi)滲透壓低的環(huán)境中生長，細胞壁與細胞米一起參與細胞內(nèi)外物質(zhì)的交換。細胞壁上還帶有多種抗原決定簇，決定菌體的抗原性。.簡述肽聚糖的主要結(jié)構(gòu)及百霉素、溶菌酶對其的影響答：肽聚糖又稱黏肽，是細菌細胞壁的主要化學成分。為原核生物細胞所特有的物質(zhì).G-菌的肽聚糖山聚糖骨架、四肽側(cè)鏈和五肽交聯(lián)橋三部分組成，G-菌肽聚糖僅有聚糖骨架背鍵連接，交替間隔排列而成，而N-乙酰胞壁分子上連接四肽側(cè)鏈，四肽側(cè)鏈再由肽側(cè)鏈的組成及其連接方式隨菌種而異。溶菌酶能切斷B-L4鍵的分子連接，破壞聚糖骨架，引起細菌裂解，青霉素能干擾H.氨酸交聯(lián)橋與四肽側(cè)鏈上的D-丙氨酸之間的連接，使細菌不能合成完整的細胞壁，也可導致細菌死亡。.G+與G-的細胞壁比較細胞壁/G+菌（紫色）/G-菌（紅色）強度/較堅韌/較疏松厚度/厚,2O-8Onm/薄，10-15nm肽聚糖層數(shù)/多，可達60層/少，1-3層肽聚糖含量/多，占細胞壁干重50-80%/少，占10-20%糖類含量/多，約45%/少，約15-20%脂類含量/少，約149%/多，約11-22%磷壁酸/+/-脂蛋白/-/+脂質(zhì)雙層/-/+脂多糖/-/+.細菌的特殊結(jié)構(gòu)和功能答：細菌的特殊結(jié)構(gòu)有：莢膜、鞭毛、菌毛和芽胞莢膜的功能：1.抗吞噬作用2.抗有害物質(zhì)的損傷作用3.黏附作用鞭毛：1.是細菌的運動器官2.與致病性有關(guān)3.根據(jù)其免疫原性可用以鑒別細菌和進行細菌的分類菌毛：普通菌毛與細菌的致病性有關(guān)，性菌毛是遺傳物質(zhì)轉(zhuǎn)移的載體，也是某些吞噬體的受體芽胞：芽胞帶有完整的核質(zhì)、酶系統(tǒng)和合成菌體組分的結(jié)構(gòu)能保存細菌全部生命活動的物質(zhì)，1.增加抵抗力2可發(fā)育為繁殖體具有致病性3有鑒別作用。.細菌的芽胞抵抗力強與哪些因素有關(guān)？答：與其特殊的結(jié)構(gòu)及組成有關(guān)，芽胞具有多層致密的膜結(jié)構(gòu)，其通透性低，理化因素不易透入；含水量少，故蛋白質(zhì)不易受熱變性；核心的皮質(zhì)中含有大量叱咤二按酸，DPA與鈣結(jié)合生成的鹽能提高芽胞中各種酶的熱穩(wěn)定性。.簡述質(zhì)粒的正確定義及其特征。答：質(zhì)粒是細菌染色體外的遺傳物質(zhì)，為雙股閉合環(huán)狀DNA,可攜帶遺傳信息，控制細菌某些特定的遺傳形狀，如性菌毛生長。質(zhì)粒的特征：1獨立自行復制2控制細菌的某些性狀特征3可自行丟失與消除4可通過結(jié)合、轉(zhuǎn)化、傳導等方式在細菌間轉(zhuǎn)移5可分為相容性與不相容性兩種。.簡述病毒的復制方式及周期復制答：病毒增殖的方式是以其基因組為模板，在DNA聚合酶或RNA聚合酶以及其他必要因素作用下，經(jīng)過復雜的生化合成過程，復制出病毒的基因組，病毒基因組則經(jīng)過轉(zhuǎn)錄、翻譯過程，合成大量的病毒結(jié)構(gòu)蛋白，再經(jīng)過裝配，最終釋放出子代病毒。復制周期依次包括吸附、穿入、脫殼、生物合成及組裝、成熟和釋放等步驟..簡述病毒衣殼的結(jié)構(gòu)和生物學意義答：衣殼系由一定數(shù)量的殼粒又由一個或多個肽分子組成。衣殼的作用：1保護核酸2介導病毒進入易感細胞3有免疫原性.筒述與細菌的致病機制有關(guān)的物質(zhì)答：1外毒素，主要由革蘭陽性菌和部分格蘭陰性菌產(chǎn)生并釋放到菌體外的毒素蛋白質(zhì)，由A、B兩個亞單位組成，A亞單位是毒性部分決定毒素的致病作用，B亞單位無致病作用，具有對靶細胞的親和力，毒性作用強，且具有選擇性；對理化因素不穩(wěn)定，一般不耐熱.抗原性強，可制成類毒素，用于人工主動免疫預防相應疾病。2內(nèi)毒素：是格蘭陰性菌細胞壁中的結(jié)構(gòu)組分，在菌細胞破解后才釋放出來的毒性脂多糖。內(nèi)毒素是格蘭陰性茵的主要毒力因子1產(chǎn)生格蘭陰性菌2化學性質(zhì)為LPS,對理化性質(zhì)穩(wěn)定.可耐熱3毒性作用相對弱，且無選擇性4抗原較弱，不能脫毒成為類毒素。10列表比較內(nèi)外毒素的主要區(qū)別區(qū)別要點/外毒素/內(nèi)毒素，來源/格蘭陽性菌與部分格蘭陰性菌/格蘭陰性茵，存在部分/從活菌分泌出，少數(shù)菌崩裂后釋出/細胞壁組分，菌裂解后釋出化學成分/蛋白質(zhì)/脂多糖穩(wěn)定性/60-80攝氏度/30min被破壞/160度，2-4h才能被破壞毒性作用/強，對組織器官有選擇性毒害效應，引起特殊臨床表現(xiàn)/較弱，各菌的毒性效應大致相同，引起發(fā)熱，白細胞增多、微循環(huán)障礙、休克、DIC等.免疫原性/強，刺激機體產(chǎn)生抗毒素：甲醛液處理脫毒形成類毒素/甲醛液處理不形成類毒素11.簡述干擾素的抗病毒機制和作用特點答：干擾素不能直接滅活病毒，而是通過誘導細胞合成抗病毒蛋白發(fā)揮效應，首先與敏感細胞表面的干擾素受體結(jié)合，激活細胞內(nèi)基因合成多種抗病毒蛋白從而實現(xiàn)對病毒的抑制作用。其作用機制有2'-5'A合成酶途徑和蛋白激酶一PKR途徑，2'—5'A合成酶途徑其作用機制是1.由dsRNA激活2'—5A合成酶，是ATP多聚化，形成不定長度的寡聚糖腺甘酸2'—5'A2.2'-5'A再活化RNA酶L3.活化的Rnasel可切斷病毒mRNA.PKR途徑：1.PkR在dsRNA存在下產(chǎn)生自身磷酸化而被激活.活化的PKR作用于翻譯起始因子elF的a亞基，使之磷酸化.磷酸化后的elF失去起動蛋白質(zhì)翻譯過程的能力，并蘇多肽鏈的合成受阻。干擾素作用的特點：1作用時間迅速.2只作用于細胞，不直接作用于病毒3無病毒特異性，具有廣譜性4受種屬特異性限制。.簡述細菌基因轉(zhuǎn)移與重組的方式答；細菌基因轉(zhuǎn)移和重組的方式有轉(zhuǎn)化、接合、轉(zhuǎn)導、溶原性轉(zhuǎn)換和原生質(zhì)體融合等.轉(zhuǎn)化：是提供菌裂解游離的DNA片段被受體菌直接提取，使受體菌獲得新的性狀。接合：細菌通過性菌毛相互連接溝通，將遺傳物質(zhì)（主要是質(zhì)粒，DNA）從供體菌轉(zhuǎn)移給受體菌。轉(zhuǎn)導：是以溫和噬菌體為載體，將供體菌的一段DNA轉(zhuǎn)移到受體菌內(nèi)，使受體菌獲得新的性狀。溶原性轉(zhuǎn)換：當噬菌體感染細菌時，噬菌體作為供體,宿主菌染色體中整合了噬原菌體的DNA片段，而獲得新的遺傳性狀。原生質(zhì)體融合：是將兩種不同細菌經(jīng)溶菌酶或青霉素等處理，失去細胞壁成為原生質(zhì)體后進行彼此融合的過程。.各種濕熱滅菌法的特點及應用對象答：巴氏消毒法：用較低溫度是滅液體中的病原或待定微生物、保持物品中所需不耐熱成分不被破壞的消毒方法，用于消毒牛乳、酒類。煮沸法：在101.325kPa下，水的煮沸溫度為100度，一般細菌的繁殖體5分鐘內(nèi)能被殺死，細菌芽胞需要煮沸1-2小時才被殺滅，用于消毒食具、刀剪、注射器等。.流動蒸氣滅菌法：利用反復多次的流動熱蒸氣間歇加熱以達到滅菌的目的，此法適用于一些不耐高熱的含糖、牛奶等培養(yǎng)基。高壓蒸氣滅菌法：滅菌效果最好，高壓蒸氣滅菌器是一個密閉、耐高壓蒸鍋，常用于一般培養(yǎng)基、生理鹽水。手術(shù)敷科等耐高溫、3濕物品的災菌。.為什么濕熱滅菌法的效果比干熱法要好 ?答：1濕熱中細菌菌體蛋白較易凝固變性2濕熱的穿透力比干熱大3濕熱的蒸氣有潛熱效應存在,水由氣態(tài)變?yōu)橐簯B(tài)時放出潛熱，可迅速提高被滅菌物體的溫度。.影響消毒滅菌效果的因素有哪些答：消毒滅菌的效果受環(huán)境、微生物種類、消毒劑本身和使用方法等多種因素的影響。1劑的性質(zhì)、濃度和作用時間2微生物的種類與數(shù)量3溫度4酸堿度5有機物.簡述實驗室進行細菌學檢查時對標本采集和送檢的要求答：1根據(jù)不同疾病以及疾病的不同時期采集不同標本2嚴格無菌操作3盡可能在疾病早期以及抗菌藥物使用前采集標本4采集的標本必須盡快送檢5標本做好標記.簡述革蘭染色的主要步驟、結(jié)果及其意義答：標本固定后，先用堿性染料結(jié)晶紫初染，再加碘液媒染，然后用95%乙醇處理，有些細菌被脫色。有些細菌不能，最后用稀釋復紅或沙黃復染，保留紫色者為革蘭陽性菌；復染成紅色為格蘭陰性菌。革蘭染色法在鑒別細菌、選擇抗菌藥物、研究細菌致病性等方面具有極其重要的意義。區(qū)別點：活疫苗/死疫苗制品特點/減毒或無毒的疫苗/死茵，仍保持免疫原性制備方法/通過非正常減毒株/通過物理化學方法使病原體失活接種次數(shù)/1次/2—3次接種量/1次/2—3次接種反應/可在體內(nèi)增殖、類似輕型感染或隱性感染/在體內(nèi)不增殖，可出現(xiàn)發(fā)熱、全身或局部腫痛等反應。免疫的類型/體液免疫和細胞免疫/體液免疫免疫效果/較好，維持長1一5年/較差，維持短0.5-1年毒力回升/有可能/不可能安全性/對免疫缺陷者有危險/安全性好保存/相對不穩(wěn)定，不宣保存，4度存活2W,真空凍干可長期保存/相對穩(wěn)定，易保存，4度可保存一年以上生產(chǎn)和成本/生產(chǎn)較復雜/生產(chǎn)簡單，成本低19.人工主動免疫和人工被動免疫列表比較答：免疫物質(zhì)/抗原/抗原或細胞因子?接種次數(shù)/1-3次/1次免疫出現(xiàn)時間/慢(2-3X)/快(立即)免疫維持時間/長(數(shù)月-數(shù)年)/短(2—3W)用途/多用于預防/緊急治療或緊急預防.20引起胃腸炎的大腸埃希菌有哪幾類？各有什么特點？答1.ETEC:旅行者腹瀉；嬰幼兒腹瀉；水樣便，惡心，嘔吐，腹痛，低熱。由腸毒素引起。EIEC；水樣便，繼以少量血便，腹痛，發(fā)熱.侵襲結(jié)腸上皮細胞。EPEC：嬰兒腹瀉：水樣便，惡心，嘔吐，發(fā)熱.細菌在黏膜表面大量繁殖，致黏膜破壞。EHEC:水樣便.繼以大量出血，劇烈腹痛.低熱或無，可并發(fā)HUS、血小板減少性紫掇。STX-I或STX-2作用，中斷蛋白質(zhì)的合成，破壞絨毛結(jié)構(gòu)EAEC:嬰兒腹瀉；持續(xù)性水樣便，嘔吐，脫水，低熱。細菌在上皮細胞聚集，組織水份吸收。.腸熱癥病人如何進行微生物學檢查？答：1.標本第一周取外周血，第1-3周取骨髓液，第二周起取糞便和第三周起還可取尿液2。高培養(yǎng)和鑒定3.血清學診斷4.肥達試驗.菌痢病人的標本如何采集？應注意什么答：取材應挑取糞便的膿血或黏液部分，避免與尿混合。應在使用抗生素之前采樣，標本應新鮮，若不能及時送檢；宜將標本保存于30%甘油緩沖鹽水或?qū)ｉT運送培養(yǎng)基內(nèi)。中毒性痢疾患者可取肛拭。.簡述霍亂弧菌的致病性及臨床表現(xiàn)和防治原則答：霍亂腸毒素是目前已知的致瀉毒素中最為強烈的毒素，是腸毒素的典型代表，B亞單位抗原性強，為結(jié)合亞單位，A亞單位抗原性，是毒性部位。鞭毛、菌毛以及其他毒力因子臨床表現(xiàn)：典型病例一般在吞食細菌后2-3.天突然出現(xiàn)劇烈腹瀉和嘔吐，多無腹痛，每天大便數(shù)次或數(shù)十次。最嚴重時，排出如來潛水樣的腹瀉物防止原則：加強水源和糞便管理：研制口服疫苗：及時補充液體和電解質(zhì)；使用抗生素。.簡述破傷風梭菌的致病條件答：其感染的重要條件是局部傷口需形成厭氧微環(huán)境：(1)傷口窄而深，有泥土或異物污染(2)大面積創(chuàng)傷，壞死組織多，局部組織缺血(3)同時有需氧菌或兼性厭氧菌混合感染的傷口。25：筒述破傷風梭菌的致病機制答：破傷風梭菌能產(chǎn)生破傷風痙攣毒素和破傷風溶血毒素。山質(zhì)粒編碼的破傷風痙攣毒素是引起破傷風的主要致病物質(zhì).破傷風痙攣毒素屬神經(jīng)毒，是一條分子量約150kpa的多肽，當釋放出菌體時，即被細菌蛋白酶裂解為一條輕鏈和一條重鏈，之間仍由二硫鍵連接才能有毒性功能。輕鏈為毒性部分，重鏈具有結(jié)合神經(jīng)細胞和轉(zhuǎn)運毒素分子的作用。重鏈通過與運動神經(jīng)元外胞質(zhì)膜上的受體結(jié)合，促使毒素進入紐胞及其由細胞膜細胞膜形成的小泡中。小泡從外周神經(jīng)末梢沿神經(jīng)軸突逆行向上，到達運動神經(jīng)元的胞體，通過跨突觸進入傳入神經(jīng)末梢，從而進入中樞神經(jīng)系統(tǒng)。輕鏈為一種鋅內(nèi)肽酎，可裂解儲存在有抑制性神經(jīng)介質(zhì)小泡上的膜蛋白特異性肽鍵.從而阻止抑制性神經(jīng)介質(zhì)的釋放。破傷風痙攣素能阻止抑制性神經(jīng)介質(zhì)的釋放干擾了抑制性神經(jīng)元的協(xié)調(diào)作用，使肌肉活動的興奮與抑制失調(diào).導致屈肌、伸肌同時發(fā)生強烈收縮；骨骼肌出現(xiàn)強烈痙攣。.簡述破傷風梭菌的防治原則答：1.采用注射破傷風類毒素的主動免疫方法，作為特異性預防2.迅速對傷口清創(chuàng)擴創(chuàng)，防止形成厭氧微環(huán)境，是十分重要的防治措施，對傷口污染嚴重而又未經(jīng)過u免疫者，可立即注射精制破傷風抗毒素(TAT)進行被動免疫作為緊急預防，劑量為15OO-3OOOU3.特異性治療應使用抗生素，對已發(fā)病者應早期、足量使用TAT。.簡述白喉桿菌的致病機理及防治原則答：白喉毒索是該菌的只要致病物質(zhì)，此外，還有索狀因子和K抗原。1白喉毒素：此素索是一種A性強、抗原性強的蛋白質(zhì)，由A、B兩個肽鏈經(jīng)二硫鍵組成，經(jīng)胰酶處理后二者可解離，A肽鏈是白喉毒素的毒性神經(jīng)區(qū)，其作用是抑制易感細胞蛋白質(zhì)的合成,B區(qū)本身無毒性，但能與心臟細胞、神經(jīng)細胞等表面受體結(jié)合，協(xié)助A鍵進入這些易感細胞內(nèi)。2.索狀因子：能破壞哺乳動物細胞中的線粒體，影響細胞呼吸與磷酸化。3.K抗原：有利于細菌在黏膜表面的定植。防治原則：1-人工主動免疫：注射白喉類毒索是預防白喉的重要措施，目前我國應用白喉類毒素、百日咳菌苗、破傷風類毒素的混合制劑進行人工主動免疫，效果良好.2-人工被動免疫：易感兒童需肌肉注射1000-2000U白喉抗毒索進行緊急預防，同時應注射白喉類毒素以延長免疫力，為了預防馬血清過敏癥的發(fā)生，在注射前應作皮膚試驗、陽性者應采取小量多次脫敏注射法，在注射抗毒素血清的同時還應進行抗菌治療，用青霉素、紅霉素等均有效，不僅能抑制白喉棒狀桿菌，還能預防繼發(fā)感染。28.簡述結(jié)核分枝桿菌的致病性、免疫性及變態(tài)反應特點答：致病物質(zhì)：.脂質(zhì)：(1)索狀因子具有破壞線粒體膜、影響細胞呼吸、抑制白細胞游走及引起慢性肉芽腫等作用(2)磷脂能刺激單核細胞增生，抑制Pr酶對組織的溶解，形成結(jié)核結(jié)節(jié)及干酪樣壞死(3)蠟質(zhì)D能引起動物遲發(fā)型超敏反應，并具有佐劑作用(4)硫酸腦甘脂能抑制吞噬細胞中的吞噬體與溶酶體結(jié)合.蛋白質(zhì)：能與蠟質(zhì)D結(jié)合而使機體產(chǎn)生遲發(fā)型超敏反應；蛋白質(zhì)有抗原性，能刺激機體產(chǎn)生相應抗體。.多糖：多糖致病作用尚不十分清楚.免疫性：感染結(jié)核分枝桿菌或接種卡介苗后，機體產(chǎn)生對該菌的特異性免疫力，由于此種免疫力隨結(jié)核分枝桿菌或其成分在體內(nèi)存在而存在，故被稱為感染免疫，一旦體內(nèi)結(jié)核分枝桿菌或其成分全部消失，免疫力也隨之消失。結(jié)核分枝桿菌為胞內(nèi)寄生菌，故機體抗結(jié)核免疫主要依賴細胞免疫。超敏反應：1在結(jié)核分枝桿菌感染時，遲發(fā)型超敏反應伴隨細胞免疫存在而存在。2在自然感染過程中，細胞免疫與遲發(fā)型超敏反應同時存在..支原體與細菌L型的區(qū)別答：相同點：1.致病性相似:間質(zhì)性炎癥和泌尿生殖系統(tǒng)感染和不育癥.2生物學特性相似:荷包蛋樣菌落不同點：支原體：1.在遺傳上與細菌無關(guān)2.細胞膜含高濃度膽固醇.3.在一股培養(yǎng)基中穩(wěn)定4生長慢菌落小5.液體培養(yǎng)基渾濁度極低。L型：與菌落相關(guān)，?？梢曰貜?.細胞膜不含膽固醇3.大多需高滲培養(yǎng)4.菌落較大5.液體培養(yǎng)基有一定渾濁度可粘附于管壁或管底。.簡述流感病毒的結(jié)構(gòu)及其變異機構(gòu)答：流感病毒核酸為分節(jié)段的單負鏈RNA：由核心和衣殼組成的核農(nóng)殼呈螺旋對稱，有包膜表面有刺突。.核心：流感病毒RNA分節(jié)段，甲型和乙型由由8個節(jié)段、丙型由7個節(jié)段構(gòu)成。.核蛋白：是病毒的主要結(jié)構(gòu)蛋白，構(gòu)成病毒衣殼，核蛋白抗原結(jié)構(gòu)穩(wěn)定，很少變異，與M蛋白一起決定病毒的型特異性，但其抗體沒有中和病毒的能力。.包膜：內(nèi)層為基質(zhì)蛋白ML其抗原結(jié)構(gòu)較穩(wěn)定，具有型特異性；在增加病毒包膜的韌性及完整性方面起重要作用，外層來源于宿主細胞膜的脂質(zhì)雙層膜M2利于脫殼及HA的產(chǎn)生。.刺突：即血凝素和神經(jīng)氨酸隨(1)血凝素：每條單體前體由HAI,HA2時，通過精氨酸及二硫鍵連接而成，當精氨酸被細胞蛋白酶裂解而形成僅由二硫鍵連接的HA1和HA2時，病毒才有感染性，HA抗原結(jié)構(gòu)易發(fā)生改變，是劃分甲型流感病毒亞型的主要依據(jù)。HA主要功能有：凝集紅細胞；吸附宿主細胞；抗原可產(chǎn)生抗體，中和病毒(2)神經(jīng)氨酸酶(NA)：NA的抗原性也不穩(wěn)定，易發(fā)生變異，與HA共同劃分甲型流感病毒亞型。NA的主要功能有：參與病毒釋放；促進病毒擴散：具有抗原性，其抗體不能中和病毒。流感病毒表面抗原HA和NA的變異有兩種形式，即抗原性漂移和抗原性轉(zhuǎn)變，HA比NA更易變異。.試述SARS的防治原則答：主要是隔離病人，切斷傳播途徑和提高機體免疫力，對人群進行預防健康教育，除避免與患者和可疑病人接觸外，要保持個人衛(wèi)生習慣，堅持戶外鍛煉，增強抵抗力；制備SARS疫苗;對患者治療只要采用支持療法，如早期氧療及適量激素療法..簡述乙肝病毒(HBV)的致病機制答：1.細胞免疫的免疫病理反應：特異性CTL介導的細胞免疫效應在清除病毒的同時又可導致肝細胞損傷，過度的細胞免疫反應可引起大面積的肝細胞破壞，導致重癥肝炎.若特異性細胞免疫功能低下則不能有效清除病毒，病毒在體內(nèi)持續(xù)存在而導致慢性感染..體液免疫的免疫病理反應：HBsAg及抗HBs可形成原抗體復合物，免疫復合物隨血循環(huán)沉積，導致1H型超敏反應，如何免疫復合物大量沉積于肝內(nèi)，可使肝毛細管栓塞，導致急性壞死,臨床表現(xiàn)為重癥肝炎。.自身免疫反應引起的病理損傷：肝特異脂蛋白抗原(LSP)可作為自身抗原誘導機體產(chǎn)生針對肝細胞組分的自身免疫反應，損害肝細胞..免疫耐受.病毒變異與免疫逃逸。.乙肝病毒的抗原體包括哪些7.其檢測的臨床意義如何?答：HBsAg是機體感染HBV后最先出現(xiàn)的血清學指標，HBsAg陽性見于急性肝炎、慢性肝炎或無癥狀攜帶者，是HBV感染的指標之一.抗HBs是HBV的特異性中和抗體。Presi抗原和Pres2抗原：均為病毒的活動性復制有關(guān)，抗Presi及抗Pres2常見于急性乙型肝炎恢復期的早期，其檢出提示病毒正在或已經(jīng)被清楚，預后良好。HBeAg:HBeAg陽性提示HBV在體內(nèi)復制，有較強的傳染性，抗HBe陽性表示機體已獲得一定的免疫力，HBV復制力減弱，傳染性降低，抗HBY陽性并不代表HBV停止復制。HBeAg:HBeAg陽性表示病毒顆粒存在，具有傳染性，但不易在血清中檢出，抗-HBclgM表示病毒夏制，患者的血液有很強的傳染性。.簡述皰疹病毒(HSV)的共同特性.答：I.形態(tài)：病毒顆?；是蛐?，由雙股線開DNA組成，為20面體立體對稱。2復制；除EBV及HHV-6和HHV—7型外，均能在2倍體細胞內(nèi)復制，產(chǎn)生明顯的CPE,形成核內(nèi)嗜酸性包涵，體。3,感染類型：病毒感染宿主細胞后，可引起顯性感染、潛伏感染、整合感染和先天性感染。.孕婦感染哪些病毒可對胎兒造成危害？試舉出3例答：妊娠期婦女HSv—1原發(fā)感染或潛伏感染的病毒被激活，HSV可通過胎盤感染胎兒，從而引起胎兒畸形，智力低下，流產(chǎn)等。36反轉(zhuǎn)錄病毒有哪些共性？答：反轉(zhuǎn)錄病毒的特性：1.有包膜的球狀病毒2.基因組由兩個相同的正鏈RNA組成3.病毒含有反轉(zhuǎn)錄酶和整合酶4.基因復制時通過。DNA中間體，并于細胞染色體整合5.具有編碼基因有組織親嗜性，成熟細胞以芽生方式釋放。37。簡述HIV感染的傳染源，傳播途徑及其預防原則答：傳染源：HIV無癥狀攜帶者、患者傳播方式：1.性接觸2.輸入帶HIV血制品、器官骨髓移植、人工受精、靜脈疾癮共用針頭3.垂直傳播(胎盤、產(chǎn)道、母乳)防治原則：目前使用多種藥物的綜合治療，以防治耐藥的發(fā)生，研制疫苗預防HIV感染對獻血、獻器官、獻精液者必須做HIV抗體檢測：禁止公用注射器、注射針、牙刷和剃須刀等；提倡安全性生活；HIV抗體陽性婦女，應避免懷孕或避免用母乳喂養(yǎng)嬰兒等38。簡述狂犬病病毒的致病性及防治原則答：病毒在肌纖維細胞中增殖，由神經(jīng)末梢沿神經(jīng)索上行至中樞神經(jīng)系統(tǒng)，在神經(jīng)細胞中增殖并引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷，然后又經(jīng)傳出神經(jīng)擴散至唾液腺和其他組織，人發(fā)病時的典型臨床癥狀表現(xiàn)是神經(jīng)興奮性增高，吞咽或飲水時喉頭肌肉發(fā)生痙攣，甚奎聞水聲或其他輕微刺激均可引起痙攣發(fā)作。防治原則：捕殺野犬。加強家犬管理，注射犬用狂犬疫苗，是預防狂犬病的主要措施，人被動物咬傷后，應采取F列預防措施：.傷口處理：立即用20%肥皂水；0.1%酌新潔爾滅或清水反復沖洗傷口，再用碘酒及70%乙醇涂擦.被動免疫，用高效價抗狂犬病病毒血清于傷口周圍與底部進行浸潤注射及肌注，劑量為40IU/Kg..疫苗接種，滅活病毒疫苗于1、3、7、14.28D各肌注1ml,免疫效果良好。39.簡述白色念珠菌的致病特點答：1.皮膚與黏膜感染：皮膚念珠菌病好發(fā)于皮膚潮濕和皺褶部位，如腋窩、乳房下溝、會陰部、肛門周圍、指（趾）間等處，引起皮膚濕疹樣癥、肛門周圍瘙癢癥、指（趾）間糜爛等，易與濕疹相混淆。黏膜念珠菌可發(fā)生在口腔、外陰和陰道，引起鵝口瘡、口角糜爛。2.內(nèi)臟及中樞神經(jīng)感染：在宿主免疫功能正常情況下，病原菌被排除或只發(fā)生隱性感染，但在吞噬功能缺陷的患者，病原菌隨血擴散至全身幾乎所有器官，可引起支氣管炎、肺炎、腦膜腦炎.病毒的增殖過程及其致病機制。病毒吸附于易感細胞后穿入，脫去衣殼釋放出病毒基因組。早期病毒基因組在細胞內(nèi)進行轉(zhuǎn)錄、轉(zhuǎn)譯合成非結(jié)構(gòu)蛋白。再根據(jù)病毒基因組指令，復制病毒核酸，合成結(jié)構(gòu)蛋白和一系列非結(jié)構(gòu)蛋白，再進行組裝、成熟，釋放出細胞。最終通過吸附、穿入、脫殼、生物合成、組裝、成熟和釋放完成病毒的增殖過程。病毒的感染是從侵入宿主開始的，其致病作用主要是通過侵入易感細胞、損傷或改變細胞的功能而引發(fā)的。病毒感染對宿主細胞的直接作用，病毒感染人體進入易感細胞在細胞內(nèi)增殖，導致細胞損傷或產(chǎn)生其他變化。殺細胞效應：病毒在宿主細胞內(nèi)復制成熟后，在很短時間內(nèi)一次釋放大量子代病毒，細胞被裂解而死亡。無包膜裸露病毒如脊髓灰質(zhì)炎病毒等的感染常發(fā)生宿主細胞的裂解死亡。形成穩(wěn)定狀態(tài)的感染：有包膜的病毒感染宿主細胞后，常常以出芽方式釋放子代病毒體，故對宿主細胞的損傷相對較小，細胞在短期內(nèi)并不死亡，但細胞膜上常發(fā)生一定的變化，如出現(xiàn)病毒基因編碼的蛋白質(zhì)成分，或細胞出現(xiàn)膜融合而出現(xiàn)多核巨細胞。包涵體形成：某些受病毒感染的細胞內(nèi)，用普通光鏡可看到與正常細胞結(jié)構(gòu)和找色不同的圓形或橢圓形斑塊，如內(nèi)基小體。細胞凋亡：細胞凋亡是細胞的一種主動的死亡過程。有些病毒感染宿主細胞后，可能由于病毒本身，或由病毒基因編碼的蛋白質(zhì)間接地作為誘導因子，而激活細胞的死亡基因，導致細胞發(fā)生凋亡。如腺病毒、人類免疫缺陷病毒感染后均可導致宿主細胞的凋亡?；蛘吓c細胞轉(zhuǎn)化：病毒感染宿主細胞后，其基因與宿主細胞的染色體發(fā)生重組。病毒基因整合后，往往可導致細胞發(fā)生與腫瘤相關(guān)的一些變化。一般情況下，病毒感染細胞后，將導致細胞DNA合成受阻，最終導致細胞死亡。但有些病毒感染細胞后，不但不抑制細胞DNA的合成，相反促進細胞DNA的合成，細胞繁殖增快；而且可致細胞發(fā)生轉(zhuǎn)化，即細胞形態(tài)發(fā)生變化，比如從成纖維細胞形態(tài)轉(zhuǎn)變?yōu)樯掀ぜ毎螒B(tài)，細胞間失去接觸抑制，在培養(yǎng)瓶中呈成堆生長等現(xiàn)象。.試述腸道正常菌群對機體的有益作用，并闡明其轉(zhuǎn)化成有害作用的形成條件。I正常菌群對機體的有益作用：（1）生物拮抗作用：腸道正常菌群中，大部分為厭氧菌，具有很強的粘附作用，長期牢固地粘附于腸粘膜表面，形成一道生物屏障。它們通過受體及營養(yǎng)的競爭，以及產(chǎn)生有害代謝產(chǎn)物等方式，使之不能定植或被殺死，從而阻止了致病菌的入侵。（2）營養(yǎng)作用：腸道正常菌群參與宿主的物質(zhì)代謝、營養(yǎng)轉(zhuǎn)化和合成。其突出作用是合成B族維生素、維生素C和K。（3）免疫作用：腸道正常菌群作為非特異抗原對機體發(fā)揮其免疫作用，它包括：①促進免疫系統(tǒng)的發(fā)育，增強免疫細胞的活性；②刺激機體的免疫應答，產(chǎn)生免疫產(chǎn)物，抑制或殺滅具有交叉抗原成分的致病菌。（4）抗衰老作用：正常菌群中的雙歧桿菌大量寄居腸道（約占腸道菌群的98%）,可阻止產(chǎn)生有害物質(zhì)（H2S、口引珠等）的芽泡桿菌增多，這些物質(zhì)可加速機體的哀老過程。（5）抑制腫瘤作用：腸道正常菌群可轉(zhuǎn)化某些致癌物質(zhì)成為非致癌物質(zhì)，亦可激活巨噬細胞等的免疫功能。II正常菌群在正常情況下是不致病的，但在定居部位改變、菌群失調(diào)或機體免疫功能下降等情況下，可引起宿主疾病。.分別舉例說明神經(jīng)毒素、細胞毒素及腸毒素的作用機制。外毒素主要由G+菌和部分G-菌產(chǎn)生并釋放至菌體外的毒性蛋白。種類有細胞毒素、神經(jīng)毒素、腸毒素。細胞毒素，如白喉外毒素。其B亞單位與易感組織細胞表面受體結(jié)合，使A亞單位進入胞內(nèi)的內(nèi)泡中，使EF-2滅活，蛋白質(zhì)合成障礙，導致細胞變性壞死。神經(jīng)毒素，如肉毒毒素。該毒素以其前體污染的食物因烹飪不當而進入腸道，經(jīng)胰酶或細菌產(chǎn)生的蛋白隨作用后，解離為劇毒的外毒素，通過腸道吸收，經(jīng)淋巴、血液擴散，作用于外周神經(jīng)肌肉接頭、自主神經(jīng)末梢和腦神經(jīng)核。毒素的重鏈與膽堿能神經(jīng)末梢突觸前膜受體（神經(jīng)節(jié)甘脂）結(jié)合，使輕鏈進入胞內(nèi)，抑制膽堿能運動神經(jīng)釋放乙酰膽堿，導致肌肉弛緩性麻痹。腸毒素，如霍亂毒素。B亞單位與小腸粘膜上皮細胞表面的GM1神經(jīng)節(jié)昔脂受體結(jié)合，介導A亞單位進入胞內(nèi)，A亞單位被蛋白酶裂解為A1和A2兩條多肽，A1作為腺甘二磷酸核糖基轉(zhuǎn)移前，激活腸粘膜腺苜環(huán)化酶，增高細胞內(nèi)cAMP水平，小腸上皮細胞主動分泌大量Na、K、HCO3和水，導致嚴重腹瀉嘔吐。人類公認的肝炎病毒的結(jié)構(gòu)組成、致病性、實驗室診斷原則等方面的特點。目前已發(fā)現(xiàn)并予肯定的肝炎病毒有甲、乙、丙、丁、戊五個型別。HAV核酸為單鏈RNA,無包膜，只有一個血清型。主要通過糞一口途徑傳播，傳染源多為患者。引起急性肝炎，不轉(zhuǎn)為慢性和攜帶狀態(tài)，與肝細胞癌發(fā)生關(guān)系不大。HAV血清學檢查內(nèi)容主要查抗-HAVlgM。HBV結(jié)構(gòu)①核心：由核酸和DNA多聚酶組成。核酸為雙鏈環(huán)狀DNA,但其中有一段為單鏈結(jié)構(gòu)；②內(nèi)衣殼：蛋白質(zhì)成分，合HBcAg和HbeAg；③外衣殼：相當于包膜，山脂質(zhì)雙層與蛋白質(zhì)組成。含HBsAg和少量PreSl和PreS2。主要通過輸血和注射傳播，也可以通過母嬰垂直和接觸傳播，傳染源為無癥狀的攜帶者和患者。可引起無癥狀抗原攜帶狀態(tài)、中或重度肝損害、慢性肝炎。與肝癌、肝硬化關(guān)系密切。HBV血清學檢查內(nèi)容主要是“兩對半”：即HBsAg和抗-HBs、HBeAg和抗-HBe以及抗-HBc,HBcAg不易在血清中測到，故一般不做檢測。HCV核酸為單鏈RNAo主要通過輸血和注射傳播，也可以通過母嬰垂直和接觸傳播，傳染源為無癥狀的攜帶者和患者。可引起無癥狀抗原攜帶狀態(tài)、中或重度肝損害、慢性肝炎。與肝癌、肝硬化關(guān)系密切。HCV血清學檢查內(nèi)容主要查抗-HCV。HDV核酸為單鏈RNA,為缺陷性病毒，外殼由HBsAg構(gòu)成。必須在HBV或其他嗜肝DNA病毒輔助下才能完成復制。傳播途徑與HBV相似，常與HBV重疊或聯(lián)合感染。HEV核酸為單鏈RNA,無包膜。主要通過糞一口途徑傳播。HEV血清學檢查內(nèi)容主要查抗-HEVIgMo微生物遺傳變異在醫(yī)學上的應用并舉一例說明其原理。一、在疾病診斷和防治中的應用，由于病原微生物的變異可發(fā)生在形態(tài)、結(jié)構(gòu)等等方面，常給病原學鑒定帶來困難，如L型細菌，用常規(guī)方法分離培養(yǎng)呈陰性。很多變異微生物個特異性防治帶來困難，如流感病毒，其變異性使疫苗的制備始終不能成功。要充分了解微生物的變異現(xiàn)象和規(guī)律，才能對感染性疾病做出正確的病原學診斷，才能有效地進行預防。二、微生物基因組研究，借助基因測序技術(shù)，對微生物的基因組進行研究，有助于從基因水平了解各類微生物不同生命活動的基礎(chǔ)，研究致病機制，設(shè)計新型治療藥物，尋找能用于生產(chǎn)疫苗和開發(fā)診斷工具的基因產(chǎn)物。三、在檢測致癌物質(zhì)方面的應用，細菌的基因突變可由誘導劑引起，凡能引起誘導細菌突變的物質(zhì)也能誘發(fā)人體細胞的基因突變，這些物質(zhì)可能是致膈物質(zhì)。Ames實驗就是根據(jù)能導致細菌基因突變物質(zhì)均可能導致致癌物的原理設(shè)計的。四、在流行病學方面的應用，將分子生物學的分析方法應用于流行病學調(diào)查，追蹤基因水平的轉(zhuǎn)移和播散，成為分子流行病學資料。五、基因工程方面的應用，基因工程是根據(jù)在遺傳變異中，微生物可因基因的突變、轉(zhuǎn)移和重組而獲得新性狀的原理設(shè)計的。如大量生產(chǎn)重組的胰島素、干擾素等等，還能生產(chǎn)有效的重組疫苗，如rHBS乙肝疫苗。I正常菌群對機體的有益作用：(1)生物拮抗作用：如腸道正常菌群中，大部分為厭氧菌，具有很強的粘附作用，長期牢固地粘附于腸粘膜表面，形成一道生物屏障。它們通過受體及營養(yǎng)的競爭，以及產(chǎn)生有害代謝產(chǎn)物等方式，使之不能定植或被殺死，從而阻止了致病菌的入侵。(2)營養(yǎng)作用：如腸道正常菌群參與宿主的物質(zhì)代謝、營養(yǎng)轉(zhuǎn)化和合成。其突出作用是合成B族維生素、維生素C和K。(3)免疫作用：如腸道正常菌群作為非特異抗原對機體發(fā)揮其免疫作用，它包括：①促進免疫系統(tǒng)的發(fā)育，增強免疫細胞的活性；②刺激機體的免疫應答，產(chǎn)生免疫產(chǎn)物，抑制或殺滅具有交叉抗原成分的致病菌。(4)抗衰老作用：如正常菌群中的雙歧桿菌大量寄居腸道(約占腸道菌群的98%),可阻止產(chǎn)生有害物質(zhì)(H2S、吧口朵等)的芽抱桿菌增多，這些物質(zhì)可加速機體的衰老過程。(5)抑制腫瘤作用：腸道正常菌群可轉(zhuǎn)化某些致癌物質(zhì)成為非致癌物質(zhì)，亦可激活巨噬細胞等的免疫功能。II正常菌群在正常情況下是不致病的，但在定居部位改變、菌群失調(diào)或機體免疫功能下降等情況下，可引起宿主疾病。1何謂質(zhì)粒的轉(zhuǎn)移性？質(zhì)粒轉(zhuǎn)移有何實際意義？質(zhì)粒的轉(zhuǎn)移性：轉(zhuǎn)移性質(zhì)?？稍诩毎g轉(zhuǎn)移，并能帶動染色體發(fā)生轉(zhuǎn)移；意義：很多質(zhì)粒都可通過細菌接合作用轉(zhuǎn)移到新的宿主內(nèi)，為了讓自己的基因傳遞下去2無芽胞厭氧菌與有芽胞厭氧菌的分布及其感染特點。有芽抱、無芽抱感染類型：外源性感染為主；內(nèi)源性感染為主感染特點：多見于外傷，食物中毒等；常與需氧菌或兼性厭氧菌混合感染，引起敗血癥，感染性膿腫：預防：類毒素，抗毒素；增強機體免疫力治療：抗毒素為主；抗菌藥(甲硝唾)3比較細菌，真菌和病毒在結(jié)構(gòu)，培養(yǎng)特性及抵抗力方面的區(qū)別。細菌，無核膜、核仁，有擬核出核糖體外無其他細胞器。支原體、細菌和放線菌可用培養(yǎng)基培養(yǎng)，立克次體、衣原體需在活細胞或雞胚中培養(yǎng)、耐藥性真菌，有核膜、核仁及完整的細胞器，分化程度高?？稍谂囵B(yǎng)基中培養(yǎng)病毒，有核