DPMAS的基本知識(shí)專題知識(shí)教學(xué)課件

DPMAS的基本知識(shí)專題知識(shí)DPMAS的基本知識(shí)專題知識(shí)第1頁(yè)1.什么是DPMAS?2.血液凈化技術(shù)和理念發(fā)展3.血液濾過(guò)是怎樣診療MODS？4.肝衰竭是怎樣發(fā)生？5.我們能夠清除內(nèi)毒素/細(xì)胞因子嗎？6.不一樣血液凈化模式有何優(yōu)缺點(diǎn)？7.DPMAS+PE,行不？8.DPMAS怎樣順利實(shí)施？DPMAS的基本知識(shí)專題知識(shí)第2頁(yè)1.什么是DPMAS？DPMAS:雙重血漿分子吸附系統(tǒng)DoubleplasmamolecularadsorptionsystemDPMAS的基本知識(shí)專題知識(shí)第3頁(yè)采取中性大孔樹(shù)脂（HA330-Ⅱ）和離子交換樹(shù)脂（BS330)兩種吸附劑聯(lián)合應(yīng)用,增加體內(nèi)多種毒素清除能力,快速改善黃疸癥狀同時(shí)增強(qiáng)對(duì)炎性介質(zhì)等有害物質(zhì)清除,提升救治成功率,改善患者預(yù)后。DPMAS:雙重血漿分子吸附系統(tǒng)DPMAS的基本知識(shí)專題知識(shí)第4頁(yè)

DPMAS

離子交換樹(shù)脂（特異性吸附）

針對(duì)膽紅素的特異性吸附劑，依靠靜電作用力及親脂結(jié)合性特異性吸附膽紅素、膽汁酸中性大孔樹(shù)脂（廣譜吸附）

相對(duì)廣譜性吸附劑，具有大孔結(jié)構(gòu)和極大表面積，依靠范德華作用力及骨架分子篩作用，吸附中大分子毒素。（肝性腦病物質(zhì)、炎癥介質(zhì)等）+DPMAS的基本知識(shí)專題知識(shí)第5頁(yè)2.血液凈化技術(shù)和理念發(fā)展1977年,Kramer等將CAVH應(yīng)用于診療急性腎衰竭1979年,Bischoff和Doehr應(yīng)用CVVH診療心臟手術(shù)后ARF患者。CAVHCVVH1982年,美國(guó)FDA同意CAVH在ICU應(yīng)用。以后相繼衍生出CAVHD、動(dòng)靜脈緩慢連續(xù)超濾(CAVSCUF),連續(xù)性動(dòng)靜脈血液透析濾過(guò)(CAVHDF)等技術(shù)1995年,第一屆國(guó)際CRRT學(xué)術(shù)會(huì)議,CRRT被正式定義,CRRT已大量用于診療非腎臟疾病,南京軍區(qū)腎病研究所提議將CRRT命名為:ContinuousBloodpurification(CBP),RoncoC等提出Multi-OrganSupportTherapy(MOST)DPMAS的基本知識(shí)專題知識(shí)第6頁(yè)DPMAS的基本知識(shí)專題知識(shí)第7頁(yè)CRRTCBPMOST治療起源始于腎科推廣至ICU推廣至ICU治療目標(biāo)重癥ARFARF合并MODSMODS合并ARFSepsis,SepticShockMODS,MOF治療理念腎臟替代治療清除有害介質(zhì)，穩(wěn)定內(nèi)環(huán)境多臟器功能支持治療時(shí)機(jī)腎衰后治療體內(nèi)較重代謝紊亂體內(nèi)較重代謝紊亂CRRT

CBP

MOST的演變只要有尿,就不做血液凈化診療理念已經(jīng)成為歷史表現(xiàn)了MODS診療策略上消極到主動(dòng)與主動(dòng)DPMAS的基本知識(shí)專題知識(shí)第8頁(yè)在進(jìn)行CBP同時(shí),是否進(jìn)行了有效病因診療這是決定患者存亡關(guān)鍵原因CBP模式及相關(guān)參數(shù)選擇是否適當(dāng)CBP開(kāi)始時(shí)間:由什么決定？CBP診療劑量:常規(guī)劑量,膿毒癥劑量？CBP模式選擇:單一,脈沖,還是雜合？濾器膜性質(zhì):高通量,高吸附,還是選擇性吸附？置換液與抗凝劑選擇影響CBPMOST效能關(guān)鍵原因DPMAS的基本知識(shí)專題知識(shí)第9頁(yè)CBP診療理念在發(fā)生轉(zhuǎn)變序貫診療與個(gè)體化診療模式將逐步受到推廣更為細(xì)化亞病種診療模式將得到不停發(fā)展單一診療模式將由雜合式診療模式所替換DPMAS的基本知識(shí)專題知識(shí)第10頁(yè)CBP常見(jiàn)診療模式縮寫(xiě)英

文中

文SCUFslowcontinuousultrafiltration緩慢連續(xù)超濾CVVHcontinuousveno-venoushemofiltration連續(xù)靜-靜脈血液濾過(guò)CVVHDcontinuousveno-venoushemodialysis連續(xù)靜-靜脈血液透析CVVHDFcontinuousveno-venoushemodiafiltration連續(xù)靜-靜脈血液透析濾過(guò)CVVHFDcontinuousveno-venoushigh-fluxdialysis連續(xù)靜-靜脈高通量透析HVHFHighvolumehemofiltration高容量血液濾過(guò)CPFAContinuousplasmafiltrationadsorption連續(xù)性血漿濾過(guò)吸附PEplasmaexchange血漿置換HPHemoperfusion血液灌流PAPplasmaabsorptionandperfusion血漿吸附灌流IAImmuno-adsorption免疫吸附DPMAS的基本知識(shí)專題知識(shí)第11頁(yè)3.血液濾過(guò)是怎樣診療MODS？1.清除細(xì)胞因子和炎癥介質(zhì)HVHF經(jīng)過(guò)對(duì)流和膜吸附作用有效地清除TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8、PAF、心肌抑制因子等炎癥因子,截?cái)嗥俨夹?yīng),減輕炎癥因子對(duì)臟器損害。也有些人認(rèn)為血濾關(guān)鍵作用,不能被歸為清除細(xì)胞因子,而是為降低體溫和體溫標(biāo)準(zhǔn)化、循環(huán)血細(xì)胞調(diào)整,保護(hù)內(nèi)皮細(xì)胞等使其產(chǎn)生降低。DPMAS的基本知識(shí)專題知識(shí)第12頁(yè)HVHF使炎性介質(zhì)水平下降單次HVHF,二十四小時(shí)DPMAS的基本知識(shí)專題知識(shí)第13頁(yè)血液濾過(guò)診療MODS機(jī)理2.重建機(jī)體免疫內(nèi)穩(wěn)狀態(tài)

從免疫角度上SIRS分為三個(gè)關(guān)鍵發(fā)展階段:SIRS期,促炎介質(zhì)占優(yōu)勢(shì)發(fā)生不可控制全身炎癥反應(yīng),此時(shí)處于免疫過(guò)分;CARS期,炎癥介質(zhì)占優(yōu)勢(shì),產(chǎn)生免疫抑制;混合拮抗物反應(yīng)綜合征（MARS）期,SIRS和CARS處于極端,產(chǎn)生免疫麻痹。李宓等測(cè)定20例MODS患者單核細(xì)胞HLA-DR表示,診療后單核細(xì)胞分泌TNF-α、IL-6和IL-10均顯著降低（P＜0.05）。Sepsis患者內(nèi)皮細(xì)胞功效異常,血液濾過(guò)可清除血液中激活和損傷內(nèi)皮細(xì)胞成份,改善內(nèi)皮細(xì)胞功效,循環(huán)中E-選擇素和血栓調(diào)整蛋白水平顯著下降,患者血清對(duì)內(nèi)皮細(xì)胞通透性和內(nèi)皮內(nèi)游離鈣離子濃度影響逐步降低。認(rèn)為血濾療效和機(jī)制不僅僅是“清除細(xì)胞因子效應(yīng)”,而是調(diào)整機(jī)體免疫功效。DPMAS的基本知識(shí)專題知識(shí)第14頁(yè)血液濾過(guò)診療MODS機(jī)理3.調(diào)整電解質(zhì)、酸堿平衡、穩(wěn)定內(nèi)環(huán)境4.改善血流動(dòng)力學(xué)及氧代謝狀態(tài)蔡國(guó)龍等用HVHF診療老年感染性休克患者,診療前后血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)MAP、CI、全身血管阻力指數(shù)（SVRI）及全身氧合指數(shù)（PaO2/FiO2）都有顯著改善（P＜0.01）,在12h時(shí)改善更顯著（P＜0.01）,同時(shí)伴隨多巴胺需要量下降（P＜0.01）,說(shuō)明HVHF有改善血流動(dòng)力學(xué)及全身氧合作用。DPMAS的基本知識(shí)專題知識(shí)第15頁(yè)RoncoC,etal,TheRationaleforExtracorporealTherapiesinSepsis.AdvancesinSepsis.;4:2-10依據(jù)“峰值濃度假說(shuō)”,CRRT經(jīng)過(guò)“削峰”作用,達(dá)成MOSTDPMAS的基本知識(shí)專題知識(shí)第16頁(yè)4.肝衰竭是怎樣發(fā)生？大量研究說(shuō)明機(jī)體免疫反應(yīng)參與在肝衰竭形成中起著至關(guān)關(guān)鍵作用:1.內(nèi)毒素與肝損傷2.細(xì)胞因子與肝損傷3.多器官功效衰竭與肝衰竭DPMAS的基本知識(shí)專題知識(shí)第17頁(yè)內(nèi)毒素與肝損傷內(nèi)毒素可降低肝臟腺苷酸和ATP/ADP值,使肝臟能量代謝發(fā)生障礙。內(nèi)毒素可下調(diào)巨噬細(xì)胞表面清道夫受體表示降低巨噬細(xì)胞吞噬功效,致使內(nèi)毒素滯留于體內(nèi),造成肝臟發(fā)生微循環(huán)障礙。內(nèi)毒素和其結(jié)合蛋白形成復(fù)合物與巨噬細(xì)胞表面受體結(jié)合,激活巨噬細(xì)胞釋放多種肝損傷因子和細(xì)胞因子。內(nèi)毒素可誘導(dǎo)中性粒細(xì)胞向肝內(nèi)聚集,并激活中性粒細(xì)胞,促進(jìn)其黏附于血管內(nèi)皮細(xì)胞,加重肝臟炎癥反應(yīng)。內(nèi)毒素可上調(diào)共刺激因子CD80與CD86在肝細(xì)胞表面表示,參與造成大塊肝細(xì)胞壞死炎癥過(guò)程。內(nèi)毒素作用于肝竇內(nèi)皮細(xì)胞及微血管,激活內(nèi)凝系統(tǒng),引發(fā)肝微循環(huán)障礙,造成缺血、缺氧性肝損傷,并可致大量自由基形成,造成肝損傷深入加重。DPMAS的基本知識(shí)專題知識(shí)第18頁(yè)內(nèi)毒素（LPS）在嚴(yán)重感染中作用DPMAS的基本知識(shí)專題知識(shí)第19頁(yè)細(xì)胞因子與肝損傷其一,細(xì)胞因子是參與肝衰竭、肝細(xì)胞壞死發(fā)生過(guò)程關(guān)鍵分子。另外,細(xì)胞因子又是組成抑制肝細(xì)胞再生細(xì)胞外環(huán)境關(guān)鍵分子?，F(xiàn)在已證實(shí)與肝衰竭發(fā)生相關(guān)細(xì)胞因子,包含TNF-α、INF-γ、IL-1、IL-6等。多年來(lái),由內(nèi)毒素誘導(dǎo)以TNF-α為關(guān)鍵炎癥反應(yīng)在肝衰竭肝損傷中作用受到高度重視,尤其是TNF-α!DPMAS的基本知識(shí)專題知識(shí)第20頁(yè)趙攀等,實(shí)用肝臟病雜志,:17,63-64郭永紅等,檢驗(yàn)醫(yī)學(xué),:29,274-278DPMAS的基本知識(shí)專題知識(shí)第21頁(yè)羅光成等,ＨＢＶ相關(guān)慢加急性肝衰竭患者血清細(xì)胞因子水平與疾病預(yù)后關(guān)系研究,檢驗(yàn)醫(yī)學(xué),:29,26-30DPMAS的基本知識(shí)專題知識(shí)第22頁(yè)多器官功效衰竭與肝衰竭原發(fā)性肝損傷是多器官功效衰竭關(guān)鍵起因,而多器官功效衰竭出現(xiàn)加速肝衰竭患者死亡。肝衰竭發(fā)生多器官功效衰竭機(jī)制極為復(fù)雜,至今尚不清楚。到現(xiàn)在為止研究關(guān)鍵集中在探討在肝衰竭出現(xiàn)每一個(gè)器官功效衰竭原因。DPMAS的基本知識(shí)專題知識(shí)第23頁(yè)HBV所致肝衰竭關(guān)鍵推進(jìn)機(jī)制高志良等認(rèn)為:HBV造成肝衰竭依次經(jīng)受了免疫損傷、缺血缺氧性損傷和內(nèi)毒素血癥三重致死性打擊。"三重打擊"假說(shuō)能夠較為全方面地概括肝衰竭發(fā)生、發(fā)展過(guò)程中關(guān)鍵推進(jìn)機(jī)制,結(jié)合肝衰竭時(shí)相分析,將有利于更客觀正確地制訂肝衰竭診療策略。DPMAS的基本知識(shí)專題知識(shí)第24頁(yè)5.我們能夠清除內(nèi)毒素/細(xì)胞因子嗎？?jī)?nèi)毒素起源:在嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染等應(yīng)激狀態(tài)下,全身網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)功效障礙,免疫機(jī)能下降,腸道吸收內(nèi)毒素過(guò)多而超出機(jī)體清除能力;胃腸道粘膜缺血、壞死、屏障破壞,大量?jī)?nèi)毒素釋放入血;腸道吸收內(nèi)毒素因肝功效障礙由側(cè)枝循環(huán)直接入體循環(huán);一些組織、器官感染引發(fā)外源性內(nèi)毒素入血。1.降低產(chǎn)生:腸道菌群/激素/產(chǎn)內(nèi)毒素少抗生素等2.血液凈化DPMAS的基本知識(shí)專題知識(shí)第25頁(yè)內(nèi)毒素釋放潛能和速率不一樣與抗生素作用方法－是否保持細(xì)胞壁完整相關(guān)。β－內(nèi)酰胺類(lèi)作用于細(xì)胞壁細(xì)胞壁的破裂氨基糖苷類(lèi)作用于細(xì)胞膜和抑制核糖體影響蛋白質(zhì)合成，使膜失去穩(wěn)定性喹諾酮類(lèi)抑制DNA旋轉(zhuǎn)酶抑制核酸和成內(nèi)毒素釋放量:頭孢曲松〉頭孢她啶/環(huán)丙沙星〉亞胺培南〉阿米卡星內(nèi)毒素釋放速率:亞胺培南〉頭孢她啶/環(huán)丙沙星〉阿米卡星〉頭孢曲松吳朝暉等。中國(guó)抗生素雜志,1999;24(3):192DPMAS的基本知識(shí)專題知識(shí)第26頁(yè)對(duì)大腸桿菌和肺炎桿菌,頭孢她定與氨曲南、氯霉素誘導(dǎo)內(nèi)毒素釋放能力大大超出亞胺培南;而對(duì)綠膿桿菌,頭孢她定與亞胺培南誘導(dǎo)內(nèi)毒素釋放能力則幾乎相等。同種抗生素診療不一樣種細(xì)菌感染體內(nèi)研究顯示:盡管使用抗生素相同,但不一樣細(xì)菌釋放內(nèi)毒素能力是完全不一樣。DPMAS的基本知識(shí)專題知識(shí)第27頁(yè)血漿灌流診療肝衰竭血漿灌流診療后患者血漿內(nèi)毒素水平顯著下降;TNF-α和IL-1β也有顯著性改變,二者平均分別下降16.3%和37.1%。相比之下,血漿灌流診療前后IL-6無(wú)顯著改變DPMAS的基本知識(shí)專題知識(shí)第28頁(yè)血漿灌流吸附診療肝衰竭DPMAS的基本知識(shí)專題知識(shí)第29頁(yè)血漿置換診療肝衰竭血漿置換診療后患者血漿內(nèi)毒素水平下降顯著但診療后血漿TNF-α、IL-1β和IL-6含量無(wú)顯著下降。DPMAS的基本知識(shí)專題知識(shí)第30頁(yè)血球血脂免疫球蛋白免疫復(fù)合物白蛋白內(nèi)毒素細(xì)胞因子炎性介質(zhì)化學(xué)藥品膽紅素維生素尿素氮肌酐糖電解質(zhì)水大分子中分子小分子CBP清除物質(zhì)范圍血液透析血液濾過(guò)血液灌流血漿置換雙重濾過(guò)血液吸附DPMAS的基本知識(shí)專題知識(shí)第31頁(yè)血球血脂免疫球蛋白免疫復(fù)合物白蛋白內(nèi)毒素細(xì)胞因子炎性介質(zhì)化學(xué)藥品膽紅素維生素尿素氮肌酐糖電解質(zhì)水大分子中分子小分子CBP清除物質(zhì)范圍血液透析血液濾過(guò)血液灌流血漿置換雙重濾過(guò)血液吸附DPMAS的基本知識(shí)專題知識(shí)第32頁(yè)血球血脂免疫球蛋白免疫復(fù)合物白蛋白內(nèi)毒素細(xì)胞因子炎性介質(zhì)化學(xué)藥品膽紅素維生素尿素氮肌酐糖電解質(zhì)水大分子中分子小分子CBP清除物質(zhì)范圍血液透析血液濾過(guò)血液灌流血漿置換雙重濾過(guò)血液吸附DPMAS的基本知識(shí)專題知識(shí)第33頁(yè)血球血脂免疫球蛋白免疫復(fù)合物白蛋白內(nèi)毒素細(xì)胞因子炎性介質(zhì)化學(xué)藥品膽紅素維生素尿素氮肌酐糖電解質(zhì)水大分子中分子小分子CBP清除物質(zhì)范圍血液透析血液濾過(guò)血液灌流血漿置換雙重濾過(guò)血液吸附DPMAS的基本知識(shí)專題知識(shí)第34頁(yè)6.不一樣血液凈化模式有何優(yōu)缺點(diǎn)？1.血漿置換2.血液/血漿灌流3.MARS4.CAPS:連續(xù)性蛋白凈化系統(tǒng)5.CPFA:配對(duì)血漿濾過(guò)吸附6.DPMASDPMAS的基本知識(shí)專題知識(shí)第35頁(yè)血漿置換血漿置換模式圖DPMAS的基本知識(shí)專題知識(shí)第36頁(yè)血漿置換最為常見(jiàn):清除作用:清除血漿中毒性成份,改善患者臨床癥狀,一個(gè)血漿容量置換可去除66%毒性成份補(bǔ)充作用:能夠經(jīng)過(guò)置換補(bǔ)充患者所缺乏多個(gè)物質(zhì)如凝血因子、白蛋白、電解質(zhì)等免疫調(diào)整作用:置換新鮮血漿中含有大量免疫球蛋白,直接改善患者體液免疫功效血漿置換:“看起來(lái)很美”DPMAS的基本知識(shí)專題知識(shí)第37頁(yè)潛在感染丟棄綜合征過(guò)敏反應(yīng):大都出現(xiàn)但嚴(yán)重程度不等枸櫞酸鹽中毒（代謝性堿中毒）診療后水鈉潴留可能造成腦水腫發(fā)生新鮮冰凍血漿膠體滲透壓20mmHg﹤體內(nèi)血漿膠體滲透壓25-30mmHg置換血漿量與實(shí)際置換血漿量有差異資源緊缺!血漿置換缺點(diǎn)DPMAS的基本知識(shí)專題知識(shí)第38頁(yè)置換血漿總量血漿置換量效時(shí)間函數(shù)y=V×x20406080120140160180200100實(shí)際置換血漿量y=V+Vax(0﹤a﹤1)DPMAS的基本知識(shí)專題知識(shí)第39頁(yè)血液/血漿灌流（HP）

是血液藉助體外循環(huán),引入裝有吸附劑容器中,以吸附清除相對(duì)應(yīng)肝衰竭毒素,達(dá)成血液凈化一個(gè)診療方法DPMAS的基本知識(shí)專題知識(shí)第40頁(yè)適適用于中、大分子毒物、環(huán)狀小分子或與白蛋白結(jié)合率高物質(zhì),尤其是對(duì)疏水親脂基團(tuán)有很高吸附能力對(duì)內(nèi)毒素、細(xì)胞因子有很好清除作用,可診療肝衰竭合并膿毒血癥、SIRS、MODS可有效降低膽紅素和膽汁酸,緩解患者中毒及瘙癢癥狀血液/血漿灌流（HP）

DPMAS的基本知識(shí)專題知識(shí)第41頁(yè)血液灌流單泵全血灌流:（單泵、灌流機(jī)、透析機(jī)等）適適用于中小醫(yī)院;急診搶救;床邊救治;現(xiàn)場(chǎng)搶救等DPMAS的基本知識(shí)專題知識(shí)第42頁(yè)血液/血漿灌流（HP）評(píng)價(jià)效果取決于灌流器灌流器工藝和技術(shù)進(jìn)步?jīng)Q定了HP明天!DPMAS的基本知識(shí)專題知識(shí)第43頁(yè)血漿灌流血漿吸附:（透析機(jī)-輸液泵、灌流機(jī)-輸液泵等）毒素清除愈加根本,對(duì)血液有形成份無(wú)損傷DPMAS的基本知識(shí)專題知識(shí)第44頁(yè)清除游離毒素及與白蛋白結(jié)合中、小分子量毒素調(diào)整水、電解質(zhì)和酸堿失衡MARS人工肝診療系統(tǒng)（分子吸附再循環(huán)）DPMAS的基本知識(shí)專題知識(shí)第45頁(yè)分子吸附再循環(huán)系統(tǒng)血循環(huán)白蛋白循環(huán)置換液循環(huán)DPMAS的基本知識(shí)專題知識(shí)第46頁(yè)MARS評(píng)價(jià):“金絲雀”MARS缺點(diǎn)MARS優(yōu)點(diǎn)對(duì)血漿成份無(wú)影響,不產(chǎn)生凝血,細(xì)胞因子等成份無(wú)影響。能同時(shí)清除大中小分子,結(jié)合毒素及水溶性毒素。穩(wěn)定血液動(dòng)力學(xué)。出血風(fēng)險(xiǎn)大,時(shí)間長(zhǎng)須特定機(jī)器和耗材支持

價(jià)格昂貴以白蛋白為媒介,效率較低DPMAS的基本知識(shí)專題知識(shí)第47頁(yè)國(guó)產(chǎn)人工肝系統(tǒng)連續(xù)白蛋白凈化系統(tǒng)CAPSDPMAS的基本知識(shí)專題知識(shí)第48頁(yè)CAPS診療連續(xù)蛋白透析吸附診療(CAPS)DPMAS的基本知識(shí)專題知識(shí)第49頁(yè)CAPS評(píng)價(jià):“國(guó)貨當(dāng)自強(qiáng)”相比MARS含有高性價(jià)比優(yōu)勢(shì)費(fèi)用節(jié)省近50%。深入降低診療后24hTBil反跳篩選特異吸附力強(qiáng)中性大孔樹(shù)脂灌流器提升毒素清除能力選擇血濾器替換一般透析器不足延長(zhǎng)診療時(shí)間長(zhǎng)時(shí)間體外循環(huán)帶來(lái)風(fēng)險(xiǎn)DPMAS的基本知識(shí)專題知識(shí)第50頁(yè)CAPS與MARS區(qū)分在清除肌酐(Cr)和血氨(NH3)等水溶性毒素方面,CAPS與MARS含有相同效能關(guān)鍵區(qū)分在于CAPS用高通量血濾器PF-1200替換MARS透析器,用HA血液灌流器替換MARS白蛋白循環(huán)中活性炭吸附器,用BS膽紅素吸附器替換MARS白蛋白循環(huán)中陰離子吸附器DPMAS的基本知識(shí)專題知識(shí)第51頁(yè)操作模式二:CPFA（血漿濾過(guò)吸附）優(yōu)勢(shì):濾過(guò)+吸附強(qiáng)化了中大分子毒性物質(zhì)清除能力,且血漿吸附,使血細(xì)胞不與吸附劑直接接觸,能有效避免細(xì)胞成份損傷和微栓塞,同時(shí)提升吸附劑生物相容性,降低不良反應(yīng)發(fā)生率。血液入口血漿分離器血液透析濾過(guò)器血液出口HA330透析液透析液出口入口全血經(jīng)血漿過(guò)濾器后濾出血漿,經(jīng)吸附柱后與血細(xì)胞混合,再經(jīng)血液濾過(guò)器經(jīng)血液透析后返回體內(nèi)。CPFA示意圖DPMAS的基本知識(shí)專題知識(shí)第52頁(yè)1、采取前瞻性、隨機(jī)、本身交叉對(duì)照;2、每例患者均在常規(guī)診療基礎(chǔ)上家用CPFA（A）和HVHF（B）診療,前置換6L/h,A、B診療次序隨機(jī),間隔一夜洗脫期（12h）,每例患者接收A＋B或B＋A方案;3、深靜脈置管,血流量150－200ml/min;4、診療時(shí)間:10h,每5h更換吸附器;5、升壓藥維持者灌流診療開(kāi)始即予血漿200ml;診療方案毛慧娟,余姝,張波等.中國(guó)血液凈化雜志,8(2):70-75.CPFA診療MODS對(duì)血清細(xì)胞因子水平影響研究DPMAS的基本知識(shí)專題知識(shí)第53頁(yè)P(yáng)FN血漿分離器,F6透析器吸附器為HA330AV600血濾器置換液流率6L／h兩組對(duì)照診療方法CPFA診療步驟圖HVHF診療步驟圖DPMAS的基本知識(shí)專題知識(shí)第54頁(yè)CPFA、HVHF對(duì)患者單核細(xì)胞數(shù)量及表示HLA-DR影響診療前患者單核細(xì)胞HLA-DR表示較正常顯著低CPFA診療后,單核細(xì)胞百分比無(wú)顯著改變,但單核細(xì)胞HLA-DR陽(yáng)性率顯著上升。HVHF診療后．單核細(xì)胞百分比及其HLA-DR陽(yáng)性率均未有顯著意義改變(P>0．05)。DPMAS的基本知識(shí)專題知識(shí)第55頁(yè)CPFA:有效調(diào)整免疫平衡毛慧娟,余姝,張波等.中國(guó)血液凈化雜志,8(2):70-75.HLA-DR陽(yáng)性率（%）

CPFAvsHVHF對(duì)HLA-DR陽(yáng)性率影響P=0.015n=7DPMAS的基本知識(shí)專題知識(shí)第56頁(yè)血清細(xì)胞因子下降率（%）血清細(xì)胞因子下降率（%）CPFAHVHF毛慧娟,余姝,張波等.中國(guó)血液凈化雜志,8(2):70-75.CPFA:有效清除炎癥介質(zhì)CPFA、HVHF裝置罐前-裝置后測(cè)得值／罐前測(cè)得值X100％為經(jīng)過(guò)裝置下降率;DPMAS的基本知識(shí)專題知識(shí)第57頁(yè)CPFA:有效調(diào)整炎癥平衡sTNFR2/TNF-α(ng/pg)IL-1Ra/IL-1βCPFA診療時(shí)間CPFA診療時(shí)間n=7P=0.027P=0.031毛慧娟,余姝,張波等.中國(guó)血液凈化雜志,8(2):70-75.DPMAS的基本知識(shí)專題知識(shí)第58頁(yè)CPFA:有效改善MODS多項(xiàng)指標(biāo)APACHEII評(píng)分CPFA治療時(shí)間CPFA治療時(shí)間CPFA治療時(shí)間CPFA治療時(shí)間MAP(mmHg)體溫（°C）PaO2/FiO2n=7毛慧娟,余姝,張波等.中國(guó)血液凈化雜志,8(2):70-75.DPMAS的基本知識(shí)專題知識(shí)第59頁(yè)CPFA評(píng)價(jià):“花樣滑冰冠軍”優(yōu)點(diǎn):濾過(guò)+吸附強(qiáng)化了中大分子毒性物質(zhì)清除能力,且血漿吸附,使血細(xì)胞不與吸附劑直接接觸,能有效避免細(xì)胞成份損傷和微栓塞。缺點(diǎn):連接復(fù)雜,一臺(tái)血濾機(jī)不能完成血液濾過(guò)連續(xù)時(shí)間較長(zhǎng),患者勞累/抗凝問(wèn)題/血細(xì)胞破壞等血漿吸附2H足矣,改成PA續(xù)貫HVHF又何妨呢？!DPMAS的基本知識(shí)專題知識(shí)第60頁(yè)DPMAS數(shù)據(jù)起源:浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院隸屬第一醫(yī)院、第四軍醫(yī)大學(xué)西京醫(yī)院DPMAS的基本知識(shí)專題知識(shí)第61頁(yè)吸附效率與血漿流速關(guān)系1、相同診療時(shí)間時(shí),流速越快,則越能充足發(fā)揮產(chǎn)品吸附作用,吸附效率越高,其實(shí)就是血漿處理量越大,吸附效果越好;2、在血漿處理量相同情況下,流速較快者其吸附效率也是略高于慢速者,不過(guò)伴隨血漿處理量增加,這種優(yōu)勢(shì)會(huì)越來(lái)越不顯著。DPMAS的基本知識(shí)專題知識(shí)第62頁(yè)DPMAS效果（臨床驗(yàn)證）浙醫(yī)附一、西京醫(yī)院開(kāi)展DPMAS（BS與HA330-Ⅱ串聯(lián)）診療早中期重型肝炎,結(jié)果顯示不僅對(duì)總膽紅素有顯著清除作用,還能夠有效降低炎癥介質(zhì)水平。DPMAS的基本知識(shí)專題知識(shí)第63頁(yè)DPMAS人工肝有不一樣診療模式,可依據(jù)患者病情選擇不一樣組合非生物性人工肝診療。HA330-Ⅱ血液灌流器與BS膽紅素血漿吸附器串聯(lián)進(jìn)行血漿吸附（DPMAS)有效吸附膽紅素同時(shí)能夠清除炎性介質(zhì)等多個(gè)肝衰竭相關(guān)毒性物質(zhì),所以能夠有效改善肝功效及相關(guān)臨床癥狀。聯(lián)合血漿吸附等診療模式在改善肝性腦病、糾正內(nèi)環(huán)境紊亂及近期有效率和生存率方面,療效顯著優(yōu)于單純血漿置換診療。DPMAS的基本知識(shí)專題知識(shí)第64頁(yè)DPMAS評(píng)價(jià):優(yōu)勢(shì)1.不需要血漿、白蛋白等血制品2.高效清除細(xì)胞因子/膽紅素等有害物質(zhì)3.血漿灌流吸附對(duì)紅細(xì)胞、血小板等成份幾乎無(wú)影響4.尤其對(duì)凝血功效無(wú)顯著異常膽紅素升高患者適用DPMAS的基本知識(shí)專題知識(shí)第65頁(yè)DPMAS評(píng)價(jià):缺點(diǎn)1.價(jià)格較PE略貴,診療時(shí)間較PE略長(zhǎng)2.對(duì)白蛋白、凝血因子等有一定消耗3.有待于研發(fā)更適合于吸附肝衰竭患者毒性物質(zhì)灌流器DPMAS的基本知識(shí)專題知識(shí)第66頁(yè)7.DPMAS+PE,行不？1.節(jié)省資源,性價(jià)比高;2.不增加操作難度和繁瑣度;3.增加膽紅素及毒素清除;4.延長(zhǎng)血液凈化間隔;5.效果加倍,副作用減半6.取長(zhǎng)補(bǔ)短:可改善DPMAS所致凝血物質(zhì)消耗、緩解血漿資源緊缺等問(wèn)題。DPMAS的基本知識(shí)專題知識(shí)第67頁(yè)病例分享1張XX,男,34歲-1-31:因乏力、納差10天,尿色加深5天入院查體:神志清,計(jì)算力下降,撲翼征（+）ALT4124U,AST1265U,TBIL231.7μmol/L,DBIL184μmol/L,Alb33.5g/L;血氨71.3mmol/L;PTA16%;HBV-DNA2.54X104Copies/ml診療:病毒性肝炎乙型急性重型,HEDPMAS的基本知識(shí)專題知識(shí)第68頁(yè)2月1日:昏睡,可睜眼,無(wú)言語(yǔ)交流MARS診療:診療結(jié)束后意識(shí)障礙加重,淺昏迷,躁動(dòng)不安TBil(μmol/L)DBil(μmol/L)Alb(g/L)血氨(mmol/L)治療前260.620434.760.9MARS后253.1181.83754.2DPMAS的基本知識(shí)專題知識(shí)第69頁(yè)2月3日:淺昏迷,躁動(dòng)不安,應(yīng)激性潰瘍DPMAS+PE診療TBil(μmol/L)DBil(μmol/L)Alb(g/L)血氨(mmol/L)治療前362.125135.969.4DPMAS后222.5164.531.746.5PE后149.5112.931.625.2DPMAS的基本知識(shí)專題知識(shí)第70頁(yè)2月5日:可喚醒,能正確回復(fù)簡(jiǎn)單問(wèn)題3月14日出院:神志清HBVDNA（-）TBIL48.9μmol/L,ALT、AST正常PTA83%DPMAS的基本知識(shí)專題知識(shí)第71頁(yè)病例分享2陳XX,女,42歲,有慢性肝病史因發(fā)燒、乏力、惡心、嘔吐2周入院查體:全身皮膚及粘膜中度黃染,脾肋下2cm化驗(yàn):血常規(guī)白細(xì)胞3.1X109/L,PLT61X109/L診療:慢加急性肝衰竭不合并HE/腎功效不全及其它疾病。血液凈化方法選擇:DPMAS+PE診療DPMAS的基本知識(shí)專題知識(shí)第72頁(yè)TBil(μmol/L)DBil(μmol/L)Alb(g/L)PTA(%)Fib(g/L)PLT(X109/L)治療前47630832.4561.3658DPMAS后291.520929.9221.1052PE后163.6123.132.9531.3159DPMAS的基本知識(shí)專題知識(shí)第73頁(yè)病例分享3宗XX,女,45歲服用中草藥1年11月7日因乏力、納差、尿色加深1月,加重伴發(fā)燒3天入院查體:神志清,精神差,撲翼征陰性化驗(yàn):ALT278U,AST347U,TBil952μmol/L,DBil516μmol/L,Alb34.5g/L,Hb74g/L;BUN20.6mmol/L,Cr284mmol/L,血氨15.1mmol/L診療:藥品性肝損傷,急性腎功效不全,SBPDPMAS的基本知識(shí)專題知識(shí)第74頁(yè)11月8日,DPMAS+PE診療TBil(μmol/L)DBil(μmol/L)Alb(g/L)BUN(mmol/L)Cr(mmol/L)治療前704.1454.929.524.5294DPMAS

后480353.928.725.4264PE后2712123324.2264DPMAS的基本知識(shí)專題知識(shí)第75頁(yè)后未再進(jìn)行血液凈化診療。11月10日:TBil328μmol/L,DBil22.6μmol/L,Alb33