傳染和免疫醫(yī)學宣教

疾?。荷矬w在一定的條件下，由致病因素所引起的一種復雜而有一定表現形式的的病理狀態(tài)生理性疾病，遺傳病，癌癥，機械性傷害非傳染性：微生物病原其他生物性病原疾病傳染性原生動物真菌細菌等原核生物病毒寄生蟲，節(jié)肢動物等病原微生物感染機體對抗（免疫學）病原微生物(pahogenicmicroorganism)，或病原體(pathogen)：寄生于生物(包括人)機體并引起疾病的微生物感染(infection)，又稱傳染：機體與病原體在一定條件下相互作用而引起的病理過程。傳染?。河捎猩Φ牟≡w引起的疾病，與由其它致病因素引起的疾病在本質上是有區(qū)別的。病原體傳染性流行性地方性季節(jié)性免疫性免疫功能的分類：生物體能夠辯認自我與非自我，對非我做出反應以保持自身穩(wěn)定的功能。機體抵抗病原微生物的能力，即抗傳染免疫。傳統的免疫概念：廣義的免疫概念：病原體傳染疾病機體對抗本章主要內容：第一節(jié)、傳染第二節(jié)、非特異性免疫第四節(jié)、特異性免疫重點：病原體的感染及機體的抗傳染免疫作用第五節(jié)、免疫學方法及其應用第三節(jié)、抗原難點：特異性免疫和非特異性免疫病原體傳染疾病機體對抗第一節(jié)傳染環(huán)境條件一、病原菌傳染的機制二、環(huán)境條件對病原菌傳染的影響三、傳染的3種可能結局病原菌致病力的強弱毒力侵襲力毒素（一）侵襲力(invasiveness)：病原菌突破宿主防線，并能于宿主體內定居、繁殖、擴散的能力，稱為侵襲力。

吸附和侵入能力；

繁殖與擴散能力

對宿主防御機能的抵抗能力；一、病原菌傳染的機制1、吸附和侵入能力：細菌通過具有粘附能力的結構如革蘭氏陰性菌的菌毛粘附于宿主的呼吸道、消化道及泌尿生殖道粘膜上皮細胞的相應受體，于局部繁殖，積聚毒力或繼續(xù)侵入機體內部。淋病奈瑟氏球菌：菌毛可使其吸附于尿道粘膜上皮的表面而不被尿液沖走；變異鏈球菌、乳桿菌：牙齒表面粘連成菌班，造成齲齒。在原處生長繁殖并引起疾病：霍亂弧菌（Vibrio）侵入細胞內生長繁殖并產生毒素，使細胞死亡，造成潰瘍：

痢疾志賀氏菌（Shigella

ddysenteriae），通過粘膜上皮細胞或細胞間質侵入表層下部組織或血液中進一步擴散：溶血鏈球菌（Streptococcushaemolyticus）親器官性病原菌對它們所感染或浸染的組織具有高度的選擇性。肺炎鏈球菌：通常限制在喉頭，進入下呼吸道引起肺炎；腦膜炎奈氏球菌：存在于鼻咽腔內，可浸入到腦膜，引起腦膜炎；流產布魯氏菌：胎盤中含有大量的布魯氏菌生長因子——赤蘚糖醇2、對宿主防御機能的抵抗能力：a）細菌的莢膜和微莢膜具有抗吞噬和體液殺菌物質的能力，有助于病原菌于在體內存活，例如肺炎球菌的莢膜。b）致病性葡萄球菌產生的血漿凝固酶有抗吞噬作用；c）分泌一些活性物質如溶血素，抑制白細胞的趨化作用；d）具抵抗在吞噬細胞內被殺死的能力，能在吞噬細胞內寄生；3、繁殖與擴散能力：通過水解性酶類，使組織疏松、通透性增加，有利于病原菌擴散。透明質酸酶鏈激酶和葡萄球菌激酶鏈球菌b）致病性葡萄球菌產生的血漿凝固酶有抗吞噬作用；膠原酶卵磷脂酶產氣莢膜梭菌（二）毒素(toxin)細菌毒素按其來源、性質和作用的不同:外毒素內毒素病原細菌，主要是一些革蘭氏陽性菌，在生長過程中合成并分泌到胞外的毒素，如破傷風痙攣毒素、白喉毒素、肉毒毒素等；也有存于胞內當細菌溶解后才釋放的如痢疾志賀菌的腸毒素。1、外毒素（exotoxin）：特點：通常為蛋白質，抗原性強，可選擇作用于各自特定的組織器官，不同病原菌產生的外毒素不同，所引起的癥狀也不同。其毒性作用強，但毒性不穩(wěn)定，對熱和某些化學物質敏感。舉例：破傷風梭菌的破傷風痙攣毒素(tetanospamin)和破傷風溶血毒素(tetanolysin)。破傷風痙攣毒素對中樞神經系統有高度親和力，與其細胞表面神經節(jié)苷脂結合，進入細胞后通過輕鏈毒性封閉抑制性突觸的介質釋放，導致伸肌，屈肌同時強烈收縮、肌肉強直痙攣。破傷風痙攣毒素的毒性僅次于肉毒毒素，當其含量尚不能引起免疫時即足以致病，而毒素與神經突觸的結合是不可逆的，一般治療無效，因此該病的免疫預防特別重要。破傷風梭菌感染類毒素（toxoid）和抗毒素（antitoxin）：利用外毒素對熱和某些化學物質敏感的特點，用0.3-0.4%甲醛處理，使其毒性完全喪失，但仍保持抗原性，這種經處理的外毒素為類毒素，常用來預防注射。也可用類毒素注射動物（如馬），以制備外毒素的抗體，稱為抗毒素，作治療用。對破傷風的防、治：省衛(wèi)生監(jiān)督所得知岐山王錄社一家中毒的消息后，立即前往岐山，對可疑食物豆腐乳、豆豉等八份樣品進行采樣，省疾控中心對食品樣品進行檢測后表明，中毒因素為肉毒毒素A，中毒者是因食用自制豆腐乳引起的“肉毒梭菌”中毒。省衛(wèi)生監(jiān)督所已建議岐山縣衛(wèi)生部門對已查封的中毒食物“自制豆腐乳”流向調查。據介紹，肉毒梭菌傳播途徑主要通過食物傳播，多見于腌肉、臘肉及制作不良的罐頭食品。罐頭食品、火腿、腌臘食品若有香味改變者，應禁止食用。自制發(fā)酵醬類食品時，鹽量要達到14％以上，并提高發(fā)酵溫度；要經常日曬，充分攪拌；不要吃生醬。肉毒梭菌

革蘭氏陰性菌的細胞壁物質，主要成分是脂多糖(LPS)，于菌體裂解時釋放，作用于白細胞、血小板、補體系統、凝血系統等多種細胞和體液系統，引起發(fā)熱、白細胞增多、血壓下降及微循環(huán)障礙，有多方面復雜作用，但相對毒性較弱。各種革蘭氏陰性菌的內毒素作用相似，且沒有器官特異性。2、內毒素（endotoxin）外毒素與內毒素的比較：*1mg肉毒毒素純品可殺死2億（2000萬）只小鼠或一百萬只豚鼠，中毒的死亡率幾近100%，但及時注射抗毒素及對癥治療可使之降低。1mg破傷風毒素可殺死100萬只小鼠，1mg白喉毒素可殺死1000只豚鼠。二、環(huán)境條件對病原菌傳染的影響病原菌致病力的強弱毒力足夠的數量適當的侵入途徑足夠的數量傷寒沙門氏菌幾億到幾十億痢疾志賀氏菌7個感染的途徑呼吸道感染消化道感染創(chuàng)傷感染接觸感染垂直傳播微生物的致病能力感染致病？宿主與病原菌斗爭的后果（機體的免疫狀態(tài)）自然環(huán)境和社會因素病原體不同的個體相同個體的不同生理狀態(tài)不同的結果病原體侵入其宿主后，二者之間的力量對比決定著傳染的結局：

隱性傳染

帶菌狀態(tài)

顯性傳染三、傳染的3種可能結局隱性傳染：如果宿主的免疫力很強，而病原體的毒力相對較弱，數量又較少，傳染后只引起宿主的輕微傷害，且很快就將病原體徹底消滅，因而基本上不表現臨床癥狀。帶菌狀態(tài)：如果病原體與宿主雙方都有一定的優(yōu)勢，但病原體僅被限制于某一局部且無法大量繁殖，二者長期處于僵持狀態(tài)，就稱為帶菌狀態(tài)。這種長期處于帶菌狀態(tài)的宿主，稱為帶菌者，成為該傳染病的傳染源，十分危險?！皞旣悺保ㄕ婷篗aryMallon）：一個健康帶菌者，被證實在美國有7個地區(qū)多達1500個傷寒患者都是她傳染的。顯性傳染：如果宿主的免疫力較低，或入侵病原菌的毒力較強、數量較多，病原菌很快在體內繁殖并產生大量有毒產物，使宿主的細胞和組織蒙受嚴重損害，生理功能異常，于是就出現了一系列臨床癥狀?！皞魅尽毙〗Y傳染是機體與病原體在一定條件下相互作用而引起的病理過程。免疫是生物體能夠辯認自我與非自我，對非我做出反應以保持自身穩(wěn)定的功能。病原菌傳染的機制主要取決于病原菌致病力的強弱即毒力，包括侵襲力和毒素，同樣，病原菌的侵入數量和侵入途徑也起非常關鍵的作用病原菌突破宿主防線，并能于宿主體內定居、繁殖、擴散的能力，稱為侵襲力。包括吸附和侵入能力；對宿主防御機能的抵抗能力；繁殖與擴散能力細菌毒素分為外毒素和內毒素。外毒素主要是一些革蘭氏陽性菌，在生長過程中合成并分泌到胞外的毒素，通常為蛋白質，抗原性強，選擇作用于各自特定的組織器官，外毒素的不同，所引起的癥狀也不同。其毒性作用強，但毒性不穩(wěn)定，對熱和某些化學物質敏感。內毒素主要是革蘭氏陰性菌的細胞壁物質，主要成分是脂多糖(LPS)，于菌體裂解時釋放，作用于白細胞、血小板、補體系統、凝血系統等多種細胞和體液系統，引起發(fā)熱、白細胞增多、血壓下降及微循環(huán)障礙，有多方面復雜作用，但相對毒性較弱。各種的內毒素作用相似，沒有器官特異性。用0.3-0.4%甲醛處理，使其毒性完全喪失，但仍保持抗原性，這種經處理的外毒素為類毒素，常用來預防注射。也可用類毒素注射動物（如馬），以制備外毒素的抗體，稱為抗毒素，作治療用。傳染的發(fā)生還取決于機體的免疫狀態(tài)和環(huán)境因素病原菌侵入機體后可產生三種結局：隱形傳染、帶菌狀態(tài)和顯性傳染第二節(jié)宿主的非特異免疫非特異免疫(non-specificimmunity)：

機體的一般生理防衛(wèi)功能，又稱天然免疫(innateimmunity)；是在種系發(fā)育過程中形成的，由先天遺傳而來，防衛(wèi)任何外界異物對機體的侵入而不需要特殊的刺激或誘導。主要包括生理屏障、細胞因素和體液因素。天然免疫的組成一、生理屏障皮膚與粘膜生理上的局部抗菌作用（一）、表面屏障1）機械的阻擋和排除作用：健康機體的外表面覆蓋著連續(xù)完整的皮膚和粘膜結構，其外面的角質層是堅韌的，不可滲透的，組成了阻擋微生物入侵的有效屏障。2）機體結構及分泌液的局部抗菌作用：各種分泌液中的殺菌成分；

呼吸道、消化道、泌尿生殖道表面粘膜所分泌的粘液的化學性屏障作用。

機體的機械方式如纖毛運動、咳嗽和噴嚏排除異物；

眼淚、唾液和尿液的清洗作用；（二）、生理上的屏障結構體內的某些部位具有特殊的結構而形成阻擋微生物和大分子異物進入的局部屏障，對保護該器官，維持局部生理環(huán)境恒定有重要作用。1）血腦屏障：主要由軟腦膜、脈絡叢、腦毛細血管壁及其外的腦星形細胞組成，具有細胞間連接緊密、胞飲作用弱的特點，可阻擋病原體及其有毒產物從血液透入腦組織或腦脊液，保護中樞神經系統的穩(wěn)定。嬰幼兒因其血腦屏障還未發(fā)育完善，故易患腦膜炎或流行性乙型腦炎等傳染病。2）血胎屏障：由懷孕母體子宮內膜的基蛻膜和胎兒的絨毛膜滋養(yǎng)層細胞共同組成，當它發(fā)育成熟（一般在妊娠3個月）后，能阻擋病原微生物由母體通過胎盤感染胎兒，但并不妨礙母子間的物質交換。一些病毒性（肝炎、HIV等）疾病仍有可能可傳播（三）、共生菌群人的體表和與外界相通的腔道中存在大量正常菌群，通過在表面部位競爭必要的營養(yǎng)物，或者產生如象大腸桿菌素、酸類、脂類等抑制物，而抑制多數具有疾病潛能的細菌或真菌生長。二、細胞因素主要是指體內的各種吞噬細胞吞噬病原體及其它各種異物的能力。（一）、吞噬細胞(phagocytes)的種類：

骨髓

血液組織多能干細胞髓樣干細胞單核母細胞前單核細胞單核細胞

單核細胞巨噬細胞結締組織：組織細胞肺：肺泡巨噬細胞肝：枯否細胞

脾與淋巴結：游走與固定巨噬細胞漿膜腔：胸、腹腔巨噬細胞神經組織：小膠質細胞骨：破骨細胞關節(jié)：滑膜A型細胞單核吞噬細胞系統細胞的分化和分布（二）、吞噬作用水解酶、溶菌酶等多種酶類和其它殺菌物質的作用下殺滅病原體病原體吞噬細胞（偶然相遇，或各種趨化因子的吸引作用）（吞噬細胞可在趨化因子的作用下穿過毛細血管壁到達感染局部）吞噬細胞伸出偽足，吞入病原體形成吞噬體與溶酶體融合為吞噬溶酶體完全吞噬：病原體被吞噬后，被殺死并消化分解，不能消化的殘渣排出體外。不完全吞噬：有些病原體，如結核桿菌、麻風桿菌、布氏桿菌等胞內寄生菌，具有抗吞噬溶酶體形成或抗溶菌酶等逃避機制，在免疫力低下的機體內，雖被吞噬，卻不能殺死，反而隨吞噬細胞移動，造成擴散。此外，巨噬細胞還可分泌多種可溶性因子，不但有加強殺菌促進炎癥的作用，還具有免疫調節(jié)等重要功能。同時，作為抗原提呈細胞，是特異性免疫的重要組成部分。具體的吞噬作用趨化作用：吞入作用：殺滅作用：調理作用：體液中的一些物質（抗體與補體）可以直接與病原菌結合，或者在激活后覆蓋于病原菌表面，便于吞噬細胞吞噬，這種作用稱為調理作用抗體IgG

Fc受體介導的調理作用病原體抗原－FabIgFc－巨噬細胞巨噬細胞Fc受體病原體補體受體介導的調理作用以補體激活后裂解產物C3b或C4b為橋梁，病原體－氨基端補體羧基端－巨噬細胞（三）、自然殺傷細胞(Naturalkillercells,NK)：NK細胞屬于淋巴細胞，主要分布于外周血和脾臟，具有不須事先致敏，不須其它輔助細胞或分子的參與而直接殺傷靶細胞的功能。NK細胞通過釋放穿孔素(perforin)和顆粒酶造成靶細胞死亡，也可通過釋放腫瘤壞死因子(TNF)殺傷靶細胞。某些腫瘤細胞和微生物感染細胞可以成為NK細胞的靶細胞，而且NK細胞活性較其它殺傷細胞更早出現，因此在抗腫瘤抗感染特別是病毒感染中起重要作用。P234三、體液因素正常體液和組織中抵抗病原體的成分：補體系統干擾素溶菌酶，等（一）、補體系統（complementsystem）：存在于正常機體體液中的非特異性的殺菌物質，包括廿余種具有酶原活性的球蛋白質成分，主要由肝細胞和巨噬細胞產生，通常以無活性形式存在于正常血清和體液中。在抗原抗體反應中，具有補充抗體的功能。當在一定條件下促發(fā)補體系統的一系列酶促級聯反應，使補體由無活性形式轉變?yōu)閷Σ≡w具有殺滅作用的活性形式稱補體激活。補體活性形式對病原體具有殺滅作用----引起膜不可逆損傷，導致細胞溶解（革蘭氏陰性菌、具有脂蛋白膜的病毒顆粒、紅細胞和有核細胞）補體的生物學功能：溶解和殺傷細胞；趨化作用；免疫粘附作用；中和病毒；過敏毒素（促進炎癥）作用；（二）、干擾素（interferon，IFN）宿主淋巴細胞在病毒等多種誘生劑刺激下產生的一類低分子量糖蛋白，分a、b、g三組。干擾素作用于宿主細胞，使之合成抗病毒蛋白、控制病毒蛋白質合成，影響病毒的組裝釋放，具有廣譜抗病毒功能；同時，還有多方面的免疫調節(jié)作用。（三）、溶菌酶（lysozyme）14.7KD不耐熱的堿性蛋白，主要來源于吞噬細胞并可分泌到血清及各種分泌液中，能水解革蘭氏陽性菌胞壁肽聚糖而使細胞裂解。溶菌酶也存在于雞蛋清和某些細菌中，可提純并加工制成各種制劑，用于治療中耳炎、咽喉炎、副鼻竇炎等慢性疾病。（四）、乙型溶素(β-lysin)乙型溶素(β-lysin)為血清中一種對熱較為穩(wěn)定的抗菌物質，是血小板釋放的一種堿性多肽，因此在血清中的濃度較高。乙型溶素主要對革蘭氏陽性菌的細胞膜作用，產生非酶性破壞效應，所以它對革蘭氏陽性菌有殺傷效應。（五）、C－反應蛋白在感染早期，由于單核－吞噬細胞分泌IL－1、IL－6和TNF，刺激肝細胞合成以C－反應蛋白為主的急性相蛋白。C－反應蛋白不僅可與肺炎球菌C－多糖結合，還能廣泛地與細菌、真菌結合，其結合物則能啟動補體經典途徑，達到清除病原體的目的。其它四、炎癥反應（inflammatory）機體受到有害刺激時所表現的一系列局部和全身性防御應答，可以看作是非特異免疫的綜合作用結果，其作用：清除有害異物、修復受傷組織，保持自身穩(wěn)定性。有害刺激包括各種理化因素，但以病原微生物感染為主。病原體感染組織和微血管損傷旁路途徑激活補體5-羥巴胺、凝血因子等趨化因子、過敏毒素血管擴張，毛細血管通透性升高、血流變緩血管內細胞和血清成分逸出各種白細胞吞噬殺滅病原體活化的補體攻擊、溶解病原菌其它血漿成分擴大炎癥反應內、外源性熱原物質作用于下丘腦導致發(fā)熱（發(fā)燒）吞噬細胞的溶酶體酶釋放或泄漏會損傷自身組織成分各種毒性產物與活性介質將刺激正常機體組織死亡白細胞與破壞裂解的靶細胞共同釀成膿液（化膿）紅、腫、痛、熱和功能障礙（炎癥）炎癥既是一種病理過程，又是一種防御病原體的積極方式：

動員了大量的吞噬細胞聚集在炎癥部位；血液中的抗菌因子和抗體發(fā)生局部濃縮；死亡宿主細胞的堆積可釋放抗微生物物質；炎癥中心氧濃度下降和乳酸積累，進一步抑制病原菌的生長；適度的體溫升高可以加速免疫反應的進程；“非特異性免疫”小結非特異免疫又稱天然免疫，是在種系發(fā)育過程中形成的，由先天遺傳而來，防衛(wèi)任何外界異物對機體的侵入而不需要特殊的刺激或誘導。主要包括生理屏障、細胞因素和體液因素。生理屏障主要包括表面屏障、局部屏障和共生菌群。細胞因素主要是吞噬細胞的吞噬功能。包括趨化作用、調理作用、吞入作用和殺滅作用。體液因素主要有補體系統、干擾素、溶菌酶、乙型溶素等。補體是存在于正常機體體液中的非特異性的殺菌物質，包括廿余種具有酶原活性的球蛋白質成分，主要由肝細胞和巨噬細胞產生，通常以無活性形式存在于正常血清和體液中，在抗原抗體反應中，具有補充抗體的功能。干擾素是宿主淋巴細胞在病毒等多種誘生劑刺激下產生的一類低分子量糖蛋白，分α、β、γ三組。干擾素作用于宿主細胞，使之合成抗病毒蛋白、控制病毒蛋白質合成，影響病毒的組裝釋放，具有廣譜抗病毒功能。溶菌酶是一類不耐熱低分子的堿性蛋白，主要來源于吞噬細胞并可分泌到血清及各種分泌液中，能水解革蘭氏陽性菌胞壁肽聚糖而使細胞裂解。炎癥反應是指機體受到有害刺激時所表現的一系列局部和全身性防御應答，可以看作是非特異免疫的綜合作用結果，其作用：清除有害異物、修復受傷組織，保持自身穩(wěn)定性。第三章抗原1）定義能誘導機體產生抗體和細胞免疫應答，并能與相應抗體和致敏淋巴細胞發(fā)生特異結合反應的物質。免疫原性（immunogenicity）或抗原性：抗原在體內激活免疫系統，使其產生抗體和特異效應細胞的特性免疫反應性（immunoreactivity）或反應原性（reactinogenicity）：抗原能與相對應的免疫應答產物(抗體及致敏淋巴細胞)發(fā)生特異結合反應的能力。2）抗原的兩個特性：抗原（Antigen，Ag）抗原的類別完全抗原（completeantigen）：具有免疫原性和反應原性的抗原。（大多數蛋白質、細菌、病毒等）半抗原（hapten）或不完全抗原（incompleteantigen）：只有反應原性而沒有免疫原性的抗原。（類脂質、寡糖、核酸及許多藥物）半抗原與較大的載體分子（甲基化牛血清蛋白）結合成復合物時，即可獲得免疫原性（如青霉素）。一、抗原的性質

異物性抗原物質上能夠刺激淋巴細胞產生應答并與其產物特異反應的化學基團。它是抗原特異性的物質基礎?？乖鶖y抗原決定簇的數目稱為抗原價，一般抗原是多價的?？乖瓫Q定簇（antigndeterminant），或表位（epitope）：

相對分子質量大

結構復雜

特異性每種細菌的細胞都是一個包含多種抗原成分的復合體二、主要的微生物抗原

菌體抗原：是革蘭氏陰性菌細胞壁抗原，其化學本質為脂多糖(LPS)的多糖側鏈，與外膜連接。

過去稱O抗原。

表面抗原:

指包圍在細菌細胞壁外層的抗原，主要是莢膜或微莢膜抗原。（沙門氏菌的表面抗原稱為Vi抗原；志賀氏菌的表面抗原稱為K抗原；肺炎鏈球菌的表面抗原稱莢膜抗原）

菌毛抗原毒素抗原（toxinantigen）

鞭毛抗原（H抗原）外毒素(抗毒素)和類毒素三、佐劑佐劑是非特異性免疫增強劑，當與抗原一起注射或預先注入機體時，可特異性地增強機體對抗原的免疫應答或改變免疫應答類型。佐劑（adjuvant）第四節(jié)特異性免疫特異性免疫（specificimmunity）的概念機體在生命過程中接受抗原性異物刺激，如微生物感染或接種疫苗后產生的，針對一種或某一類微生物或其產物的特異性抵抗力，又稱獲得性免疫(acquiredimmunity)，特點：記憶性獲得性高度特異性體液免疫細胞免疫免疫系統（獲得性免疫的物質基礎）免疫器官（淋巴）免疫細胞免疫分子特異性免疫（一）免疫器官中樞（一級）免疫（淋巴）器官外周（二級）免疫（淋巴）器官一、特異性免疫的組織學基礎中樞免疫器官骨髓胸腺法氏囊脾臟淋巴結其他淋巴組織（扁桃體、闌尾、腸系膜淋巴結）外周免疫器官中樞免疫器官：免疫細胞發(fā)生和分化的場所，包括骨髓、胸腺等。周圍免疫器官：免疫細胞居住和發(fā)生免疫應答的場所，包括淋巴結、脾臟和粘膜相關淋巴組織。（二）免疫細胞淋巴細胞干細胞巨噬細胞1、干細胞2、淋巴細胞是Ｔcell識別蛋白質抗原，由TCR和CD3組成的特異性、跨膜性受體。胸腺依賴淋巴細胞（thymusdependentlymphocyte）：骨髓依賴淋巴細胞（bonemarrowdependentlymphocyte）其它的淋巴細胞裸細胞（nullcell）：它們的細胞表面標志既不歸屬于B細胞，也不歸屬于T細胞，約占血液中淋巴細胞總數的5%-10%，具有殺傷作用。殺傷細胞（killercell，K細胞）：K細胞上具有免疫球蛋白IgG的Fc片段受體，當表面覆蓋有IgG（抗體）的靶細胞與K細胞接觸時，IgG分子的Fc片段可與K細胞表面的Fc受體結合，激發(fā)K細胞的殺傷作用。由此可見，K細胞的殺傷作用是抗原依賴性的，但抗原是非特異的。自然殺傷細胞（matiralkillercell,NK細胞），NK細胞：雖然也是殺傷細胞，但其殺傷作用不依賴于抗原和抗體的存在。NK細胞廣泛分布在血液和外周淋巴器官，對殺傷腫瘤細胞有重要作用。干擾素能活化NK細胞，而白細胞介素-2能刺激NK細胞的增殖和產生干擾素，因而增強NK細胞的殺傷作用。D細胞（doublecell）：它們的細胞表面標志既有B細胞，也有T細胞的，功能不詳。感應階段反應階段效應階段1.感應階段：機體接受抗原刺激的階段抗原巨噬細胞T細胞細胞免役B細胞體液免役免疫活性細胞表面有抗原受體，所以能夠識別抗原。每個淋巴細胞表面只有一種抗原受體，只能識別一種抗原，當它們結合后，抗原刺激細胞增殖、分化而產生免疫應答。二、特異性免疫應答過程2.反應階段：淋巴細胞識別抗原后，即被活化進行增殖、分化

被特異性抗原激活的T細胞轉化為淋巴母細胞，再增殖、分化，成為有免疫效應的致敏淋巴細胞。

→

細胞免疫

被特異性抗原激活的B細胞被活化后，轉化為漿母細胞，再增殖、分化為漿細胞，分泌抗體。

→

體液免疫受抗原刺激的淋巴細胞，在分化過程中，還有一部分細胞在中途停頓下來，不再增殖分化，成為記憶細胞，在體內能較長時間存在。當再次受到同種抗原刺激時，能迅速分化增殖成大量致敏淋巴細胞和漿細胞，分別產生大量淋巴因子及抗體。3.效應階段：抗原成為被打擊