執(zhí)業(yè)助理醫(yī)師考試都應(yīng)該死記的內(nèi)容

執(zhí)業(yè)助理醫(yī)師考試都應(yīng)該死記內(nèi)容①休克是各種原因引發(fā)容量不足造成灌注不良，關(guān)鍵是微循環(huán)障礙，經(jīng)常是代酸合并呼堿②休克監(jiān)測(cè)最慣用也是最簡(jiǎn)便是CVP③休克治療第一標(biāo)準(zhǔn)永遠(yuǎn)是糾正血容量不足④擴(kuò)容以平衡鹽溶液為主，配適宜量血漿和全血⑤擴(kuò)容基礎(chǔ)上使用擴(kuò)血管藥品，通常不使用縮血管藥品⑥必要時(shí)使用激素，短期而大量⑦記住正常值是判斷病情作出診療首要水、電解質(zhì)代謝和酸堿平衡失調(diào)表現(xiàn)1、等滲性缺水臨床表現(xiàn)少尿、畏食、惡心、乏力、舌干燥、眼窩下陷、皮膚干燥、松弛，但不口渴。當(dāng)喪失體液達(dá)體重5%（相當(dāng)于喪失細(xì)胞外液20%）時(shí)，出現(xiàn)血容量不足癥狀（脈搏細(xì)速，肢端濕冷，血壓不穩(wěn)或下降）；當(dāng)喪失體液達(dá)體重6%～7%（相當(dāng)于喪失細(xì)胞外液24-28%）時(shí)，可出現(xiàn)嚴(yán)重休克，常伴發(fā)代謝性酸中毒；當(dāng)體液?jiǎn)适е饕俏敢簳r(shí)，因有氯大量喪失，可伴發(fā)代謝性堿中毒征象。2、低滲性缺水臨床表現(xiàn)常見癥狀有頭暈、視覺含糊、軟弱無力、脈搏細(xì)速；當(dāng)循環(huán)血量顯著下降時(shí)，腎臟濾過降低，代謝產(chǎn)物潴留，出現(xiàn)神志不清、肌痙攣性疼痛、腱反射減弱、昏迷等。（1）輕度缺鈉：乏力、頭暈、手足麻木、口渴不顯著。尿Na+降低。血清鈉在130～135mmol/L.每千克體重缺氯化鈉0.5g.（2）中度缺鈉：除上述癥狀外，還有惡心、嘔吐、脈搏細(xì)速、血壓不穩(wěn)或下降、淺靜脈萎陷、站立性暈倒。尿少，尿中幾乎不含鈉和氯。血清鈉在120～130mmol/L.每千克體重缺氯化鈉0.5～0.75g.（3）重度缺鈉：病人神志不清、肌痙攣性抽搐、腱反射減弱或消失，出現(xiàn)木僵，甚至昏迷。常發(fā)生休克。血清鈉在120mmol/L以下。每千克體重缺氯化鈉0.75～1.25g.3、高滲性缺水臨床表現(xiàn)（1）輕度缺水：除口渴外，無其余癥狀。缺水量為體重2-4%（2）中度缺水：極度口渴、乏力、尿少、尿比重高；唇干舌燥、皮膚彈性差、眼窩下陷，常出現(xiàn)煩躁。缺水量為體重4-6%（3）重度缺水：除上訴癥狀外，出現(xiàn)燥狂、幻覺、譫妄、甚至昏迷。缺水量超出體重6%4、水過多臨床表現(xiàn)（1）急性水中毒：因?yàn)轱B腔和椎管無彈性，腦細(xì)胞腫脹或腦組織水腫致以顱內(nèi)壓增高，引發(fā)各種神經(jīng)精神癥狀：頭暈、失語、精神錯(cuò)亂、定向力失常、嗜睡、躁動(dòng)、驚厥、譫妄、甚至昏迷。深入發(fā)展可發(fā)生腦疝，引發(fā)呼吸心跳驟停。（2）慢性水中毒：軟弱乏力、惡心、嘔吐、嗜睡等，但往往被原有疾病所掩蓋。病人體重顯著增加，皮膚蒼白而濕潤(rùn)，張力增高。有時(shí)唾液及淚液增多。通常無凹陷性水腫。5、低鉀血癥臨床表現(xiàn)大多和肌肉、神經(jīng)功效紊亂，以及骨骼肌、平滑肌和心肌失去收縮功效關(guān)于。（1）肌無力最早出現(xiàn)，先從四肢肌，逐步延及軀干和呼吸肌。有時(shí)有吞咽困難、進(jìn)食及飲水嗆咳，可有軟癱、腱反射減弱或消失；（2）有口苦、惡心、嘔吐和腸麻痹等；（3）心臟受累主要表現(xiàn)為傳導(dǎo)和節(jié)律異常；（4）經(jīng)典心電圖改變?yōu)椋涸缙诔霈F(xiàn)T波降低、變寬、雙相或倒置；隨即出現(xiàn)ST段降低、QT間期延長(zhǎng)和U波；（5）病人可出現(xiàn)低鉀性堿中毒癥狀，但尿呈酸性（反常性酸性尿）。6、高鉀血癥臨床表現(xiàn)：通常無特殊癥狀。（1）有時(shí)有輕度神志含糊或冷淡、感覺異常和四肢軟弱等；（2）嚴(yán)重高鉀血癥有微循環(huán)障礙表現(xiàn)：皮膚蒼白、發(fā)冷、青紫及低血壓等；（3）常出現(xiàn)心跳遲緩或心律不齊，甚至心跳驟停；（4）高血鉀、尤其是血鉀超出7.0mmol/L時(shí)，出現(xiàn)經(jīng)典心電圖改變：早期T波高而尖、QT間期延長(zhǎng)，隨即為QRS增寬、PR間期延長(zhǎng)。7、代謝性酸中毒臨床表現(xiàn)（1）輕度者常被原發(fā)病癥狀所掩蓋；（2）重癥病人有疲乏、眩暈、嗜睡，可有感覺遲鈍或煩躁；（3）最突出表現(xiàn)是呼吸深而快，有時(shí)呼氣中有時(shí)帶有酮味；呼吸代償極為快速，通常在酸中毒發(fā)生10分鐘后就可出現(xiàn)呼吸增強(qiáng)。（4）病人面部潮紅、心率加緊、血壓偏低，可出現(xiàn)神志不清或昏迷；（5）有對(duì)稱性肌張力減退、腱反射減弱或消失；（6）病人可出現(xiàn)心律不齊、急性腎功效不全或休克；（7）尿液通常呈酸性。8、代謝性堿中毒臨床表現(xiàn)（1）通常無癥狀（2）有時(shí)可有呼吸變淺變慢，或有神經(jīng)精神方面異常，如譫妄、精神錯(cuò)亂或嗜睡等（3）嚴(yán)重時(shí)可發(fā)生昏迷外科感染治療方面匯總一總治療標(biāo)準(zhǔn)消除感染病因，去除膿液、壞死組織，增加病人抗感染與修復(fù)能力，是治療外科感染標(biāo)準(zhǔn)。局部治療1.患部制動(dòng)與休息：有利于炎癥局限化和消腫，減輕疼痛。2.外敷藥品：消腫、止痛。3.熱敷、理療或放射療法：消腫、止痛、殺菌、消炎。4.外科療法：包含膿腫切開引流和發(fā)炎臟器切除。二分類敘述㈠癤：以局部治療為主，但有時(shí)也需全身應(yīng)用抗菌藥品。而癤病通常均需輔以抗菌藥品。癤在早期未潰時(shí)切忌擠壓?？勺鳠岱螅蛲夥笏幐?。已經(jīng)有膿頭還未破潰者可作切開引流或藥線引流，但面部癤應(yīng)盡可能防止作切開。㈡癰：1.充分休息、加強(qiáng)營(yíng)養(yǎng)，使用鎮(zhèn)靜劑，合理選取敏感抗菌藥品。2.局部早期可用金黃膏、50%硫酸鎂或70%酒精濕敷。3.較小癰在早期經(jīng)上述處理后，壞死組織脫落，傷口可逐步愈合外，大部分癰都因病變范圍較大，引流不暢，感染不易控制而需作切開引流術(shù)。切開通慣用“＋”、“＋＋”或“川”形切口。切口應(yīng)超出炎癥范圍少許，深達(dá)筋膜，盡可能剪除壞死組織。㈢急性蜂窩織炎治療1.可用50%硫酸鎂溶液濕熱敷或金黃膏外敷局部。也可作紫外線或超短波治療。2.通常需同時(shí)應(yīng)用磺胺藥或抗生素。3.一旦形成膿腫，應(yīng)行切開引流。㈣新生兒皮下壞疽治療1.新生兒免疫功效較差，如不及時(shí)和主動(dòng)治療，本病能夠并發(fā)敗血癥、支氣管炎和肺膿腫等。2.診療一旦明確，即應(yīng)作多處切口引流，切口通常約需作5—7處，每個(gè)切口約長(zhǎng)1cm.經(jīng)過此種處理，病變?？傻玫娇刂?。3.如有壞死出現(xiàn)，應(yīng)隨時(shí)將壞死皮膚切除。4.術(shù)后應(yīng)經(jīng)常換藥，保持引流通暢；必要時(shí)。在創(chuàng)面清潔后作植皮術(shù)。5.全身應(yīng)用青霉素等抗茵藥品和加強(qiáng)全身支持療法。㈤丹毒治療：休息，抬高患肢。局部用50%硫酸鎂濕熱敷或用抗菌藥品軟膏外敷。全身應(yīng)用抗菌藥品。㈥甲溝炎治療：早期可用熱敷、理療、外敷魚石脂或三黃軟膏，給予磺胺藥或抗生素。已經(jīng)有膿液者，可在甲溝處做縱形切開引流。必要時(shí)兩側(cè)甲溝切開引流或拔去指甲。㈦膿性指頭炎治療：腫脹不顯著早期指頭炎可用熱鹽水浸泡數(shù)次，每次約30分鐘；亦可用藥外敷，酌情用抗菌藥品。一旦出現(xiàn)跳痛，指頭張力顯著增高，即應(yīng)做切開引流，在患指?jìng)?cè)面做縱形切口或兩側(cè)對(duì)口引流。㈧急性化膿性腱鞘炎及手掌深部間隙感染治療：早期治療與膿性指頭炎相同，如無好轉(zhuǎn)，應(yīng)早期切開減壓與引流，以防肌腱壞死。㈨全身化膿性感染治療標(biāo)準(zhǔn)提升病人抵抗力，消亡細(xì)菌感染。1.感染病灶處理：切除壞死組織，去除異物，切開引流，截除壞疽肢體，拔除留置體內(nèi)導(dǎo)管。2.抗生素應(yīng)用：早期大劑量聯(lián)合應(yīng)用；及時(shí)做抗生素敏感試驗(yàn)。發(fā)覺真菌性敗血癥時(shí)，停用廣譜抗生素，改換有效窄譜抗生素，并應(yīng)用抗真菌藥品。3.提升抵抗力：重復(fù)、數(shù)次輸新鮮血，糾正水和電解質(zhì)平衡失調(diào)，給予足量熱量，適量補(bǔ)充維生素。4.對(duì)癥處理：藥品或物理降溫；使用激素或人工冬眠。㈩破傷風(fēng)綜合治療方法1.去除毒素起源：徹底清創(chuàng)，敞開引流，用3%過氧化氫或1：1000高錳酸鉀溶液沖洗與濕敷。2.使用破傷風(fēng)抗毒素中和游離毒素3.控制和解除痙攣：保持環(huán)境平靜，防止刺激。輕者可用鎮(zhèn)靜劑與安眠藥品，重者可用氯丙嗪。對(duì)嚴(yán)重抽搐還可用硫噴妥鈉、副醛或肌肉松馳劑。4.防治并發(fā)癥：維持水、電解質(zhì)平衡，鼻飼或全胃腸外營(yíng)養(yǎng)。防治呼吸系統(tǒng)等其余部位感染，抑制破傷風(fēng)桿菌。保持呼吸道通暢。（十一）氣性壞疽1.緊急手術(shù)處理：在病變區(qū)作廣泛、多處切開，切除已無生活力組織。不用止血帶，傷口敞開，用氧化劑沖洗、濕敷。必要時(shí)可作截肢術(shù)。2.高壓氧療法：控制氣性壞疽桿菌生長(zhǎng)繁殖。3.抗生素：大劑量使用青霉素或四環(huán)素族等。4.全身支持療法：少許數(shù)次輸血，糾正水、電解質(zhì)代謝失調(diào)，營(yíng)養(yǎng)和對(duì)癥治療。改進(jìn)全身狀態(tài)。緊記五種顱腦損傷處理一骨膜下血腫處理標(biāo)準(zhǔn)1、早期冷敷，忌強(qiáng)力加壓包扎，以防血液經(jīng)骨折線流向顱內(nèi)，引發(fā)硬膜外血腫。2、小頭皮（下）血腫無需處理。3、巨大帽狀腱膜下血腫，血腫巨大，宜在嚴(yán)格皮膚準(zhǔn)備和消毒下，分次穿刺抽吸并加壓包扎，口服抗生素，必要時(shí)輸血。二頭皮裂傷處理標(biāo)準(zhǔn)：妥善止血，預(yù)防休克；盡早清創(chuàng)，預(yù)防感染。注射TAT；三頭皮撕脫傷處理標(biāo)準(zhǔn)：1、盡早清創(chuàng)，妥善止血，防治休克，抗感染治療。2、三層撕脫者行中厚皮片植皮3、五層撕脫者在顱骨外板上多處鉆孔，肉芽組織生成后再植皮；4、對(duì)皮瓣創(chuàng)面條件好，不超出6小時(shí)，行小血管吻合頭皮原位縫合。四顱底骨折處理標(biāo)準(zhǔn)1、頭高位臥床休息。2、防止用力咳嗽、打噴嚏、擤鼻涕及便秘。3、預(yù)防顱內(nèi)感染，全身應(yīng)用抗生素。4、保持局部清潔，防止堵塞及沖洗耳道、鼻腔。5、腦脊液漏停頓前不作腰穿。6、經(jīng)1個(gè)月治療，腦脊液漏不停頓可手術(shù)治療。7、合并視神經(jīng)損傷應(yīng)爭(zhēng)取在12小時(shí)內(nèi)行視神經(jīng)探查減壓術(shù)五腦震蕩治療1、留診二十四小時(shí)。2、解除病人思想顧慮。臥床休息1周。3、對(duì)癥治療。4、顱骨X線攝片、頭顱CT檢驗(yàn)。5、觀察意識(shí)、瞳孔、生命體征及神經(jīng)系統(tǒng)體征改變以發(fā)覺繼發(fā)性顱內(nèi)血腫。6、通知病情有可能進(jìn)展、惡化，如遲發(fā)性顱內(nèi)血腫形成。骨折考試必記九個(gè)考點(diǎn)1、肱骨外科頸為肱骨大結(jié)節(jié)、小結(jié)節(jié)移行為肱骨干交界部位，是松質(zhì)骨和密質(zhì)骨交界處，位于解部頸（肱骨頭周圍環(huán)形溝）下2～3cm，有臂叢神經(jīng)、腋血管在內(nèi)側(cè)經(jīng)過，所以骨折可合并神經(jīng)、血管損傷。2、骨折局部表現(xiàn)：三大特有體征：畸形、反?；顒?dòng)、骨擦音或骨擦感；3、肱骨干骨折合并橈神經(jīng)損傷時(shí)，有垂腕、各手指掌指關(guān)節(jié)不能伸直，拇指不能背伸以及手背橈側(cè)皮膚有大小不等感覺麻木區(qū)。4、肱骨髁上骨折最易損傷尺神經(jīng)，尺神經(jīng)受傷后，除手部尺側(cè)皮膚感覺消失外，環(huán)、小指掌指關(guān)節(jié)過伸，指間關(guān)節(jié)屈曲呈爪形，表現(xiàn)為“爪形手”：拇指不能內(nèi)收，其余四指不能外展及內(nèi)收。5、肱骨髁上骨折偶可引發(fā)正中神經(jīng)擠壓性損傷，骨折復(fù)位后往往能自行恢復(fù)。損傷后表現(xiàn)為“猿手”：可出現(xiàn)拇、示、中指不能屈曲，拇指不能外展和對(duì)掌，手掌橈側(cè)三個(gè)半手指感覺障礙。6、脛骨中上段橫切面是三棱形，至下1/3呈四方形，二者移行交接處，骨形態(tài)轉(zhuǎn)變，是輕易發(fā)生骨折部位。7、脛骨中下1/3交接處骨折時(shí)，易發(fā)生骨折延遲愈合或不愈合。腓總神經(jīng)于腓骨頸外側(cè)走行，骨折易受損傷。8、髖關(guān)節(jié)后脫位經(jīng)典表現(xiàn)：患肢縮短，髖關(guān)節(jié)呈屈曲，內(nèi)收、內(nèi)旋畸形；髖關(guān)節(jié)前脫位經(jīng)典表現(xiàn)：髖關(guān)節(jié)呈屈曲，外展、外旋畸形；髖關(guān)節(jié)中心脫位經(jīng)典表現(xiàn)：患肢縮短情況由股骨頭內(nèi)陷程度決定；因?yàn)楹蟾鼓らg隙內(nèi)出血甚多，能夠出現(xiàn)失血性休克。9、斷指（肢）再植標(biāo)準(zhǔn)上是越早越好，應(yīng)分秒必爭(zhēng)。通經(jīng)常溫以6～8小時(shí)為限。如傷后時(shí)間長(zhǎng)，上臂和大腿斷離，斷指再植可延長(zhǎng)至12～二十四小時(shí)。八個(gè)常見癥狀與體征復(fù)習(xí)強(qiáng)化一嘔吐發(fā)生機(jī)制嘔吐是一個(gè)復(fù)雜反射動(dòng)作。由中樞神經(jīng)系統(tǒng)化學(xué)感受器觸發(fā)區(qū)刺激引發(fā)嘔吐中樞興奮而發(fā)生嘔吐，稱中樞性嘔吐。內(nèi)臟末梢神經(jīng)傳來沖動(dòng)刺激嘔吐中樞引發(fā)嘔吐，稱為反射性嘔吐。二腹痛發(fā)生機(jī)制腹痛發(fā)生可分為內(nèi)臟性腹痛、軀體性腹痛和牽涉痛。1.內(nèi)臟性腹痛是腹內(nèi)某一器官受到刺激，信號(hào)交感神經(jīng)通路傳入脊髓，其疼痛特點(diǎn)為：（1）疼痛部位含混，靠近腹中線；2）疼痛感覺含糊，多為痙攣、不適、鈍痛、灼痛；（3）常伴惡心、嘔吐、出汗等其余自主神經(jīng)興奮癥狀。2.軀體性腹痛來自腹膜壁層及腹壁痛覺信號(hào)，經(jīng)體神經(jīng)傳至脊神經(jīng)根，反應(yīng)到對(duì)應(yīng)脊髓節(jié)段所支配皮膚。其特點(diǎn)是：（1）定位準(zhǔn)確，可在腹部一側(cè)；（2）程度激烈而連續(xù)；（3）可有局部腹肌強(qiáng)直；（4）腹痛可因咳嗽、體位改變而加重。3.牽涉痛是腹部臟器引發(fā)疼痛，刺激經(jīng)內(nèi)神經(jīng)傳入，影響對(duì)應(yīng)脊髓節(jié)段而定位于體表，即更多具備體神經(jīng)傳導(dǎo)特點(diǎn)，疼痛較強(qiáng)，程度激烈，部位明確，局部有壓痛、肌擔(dān)心及感覺過敏等。臨床上不少疾病腹痛包括多個(gè)發(fā)生機(jī)制。闌尾炎早期疼痛在臍周，常有惡心、嘔吐，為內(nèi)臟性疼痛，連續(xù)而強(qiáng)烈炎癥刺激影響對(duì)應(yīng)脊髓節(jié)段或軀體傳入纖維，使疼痛轉(zhuǎn)移至右下腹麥?zhǔn)宵c(diǎn)，出現(xiàn)牽涉痛；當(dāng)炎癥深入發(fā)展包括腹膜壁層，則出現(xiàn)軀體性疼痛，程度激烈，伴以壓痛、肌擔(dān)心及反跳痛。三水腫發(fā)生機(jī)制在正常人體中，血管內(nèi)液體不停地從毛細(xì)血管小動(dòng)脈端濾出至組織間隙成為組織液，另方面組織液又不停從毛細(xì)血管小靜脈端回吸收入血管中，二者經(jīng)常保持動(dòng)態(tài)平衡，因而組織間隙無過多液體積聚。保持這種平衡主要原因有：1.毛細(xì)血管內(nèi)靜水壓；2.血漿膠體滲透壓；3.組織間隙機(jī)械壓力；4.組織液膠體滲透。產(chǎn)生水腫幾項(xiàng)主要原因?yàn)椋?.鈉與水潴留：如繼發(fā)性醛固酮增多癥等；2.毛細(xì)血管濾過壓升高：如右心衰竭等；3.毛細(xì)血管通透性增高：如急性腎炎等；4.血漿膠體滲透壓降低；5.淋巴液或靜脈回流受阻。四震顫產(chǎn)生機(jī)制系血流經(jīng)狹窄瓣膜口或關(guān)閉不全或異常通道流至較寬廣部位時(shí)產(chǎn)生漩渦，使瓣膜、心壁或血管壁產(chǎn)生振動(dòng)傳至胸膜所致。通常情況下，震顫強(qiáng)弱與病變狹窄程度、血流速度和壓力階差呈正比。如狹窄越重，震顫越強(qiáng)，但過分狹窄則無震顫。因?yàn)檎痤澁a(chǎn)生機(jī)制與雜音相同，故有震顫一定可聽到雜音，且在一定條件下，雜音越響，震顫越強(qiáng)；但聽到雜音不一定能觸到震顫，這是因?yàn)槿梭w對(duì)聲波振動(dòng)頻率感知方式不一樣。觸覺對(duì)低頻振動(dòng)較敏感，聽覺對(duì)高頻振動(dòng)較敏感。如聲波頻率處于既可觸知又可聽到范圍，則既可觸及震顫，又可聽到雜音；如聲波頻率處于既可觸知上限，則可聞雜音而觸不到震顫。五心音產(chǎn)生機(jī)制1、第一心音：S1主要因?yàn)樾氖沂湛s開始，二尖瓣和三尖瓣突然關(guān)閉，瓣葉突然擔(dān)心引發(fā)振動(dòng)而產(chǎn)生。其余如左室和主動(dòng)脈因血流沖擊產(chǎn)生室壁和大血管壁振動(dòng)，半月瓣開放，心室肌收縮，心房收縮終末部分，也參加第一心音形成。2、第二心音：S2主要是因?yàn)樾氖沂鎻堥_始時(shí)主動(dòng)脈瓣和肺動(dòng)脈瓣突然關(guān)閉引發(fā)瓣膜振動(dòng)所產(chǎn)生。其余如血流加速和對(duì)大血管壁沖擊引發(fā)起振動(dòng)，房室瓣開放，心室肌舒張和乳頭肌、腱索振動(dòng)也參加S2形成。3、第三心音：S3產(chǎn)生是因?yàn)樾氖铱焖俪溆瘯r(shí)，血流沖擊心室壁（包含乳頭肌和腱索）振動(dòng)所致。4、第四心音：S4產(chǎn)生與心房收縮關(guān)于，但正常人心房收縮產(chǎn)生低頻振動(dòng)，人耳聽不到。六心臟雜音產(chǎn)生機(jī)制正常人血液在血管內(nèi)流動(dòng)時(shí)呈層流狀態(tài)，不產(chǎn)生聲音。雖有少許湍流，但產(chǎn)生聲音微弱不會(huì)傳出血管和心腔之外。假如血流速度加緊、瓣膜口狹窄和關(guān)閉不全、血管腔異常擴(kuò)大和狹窄、心腔內(nèi)出現(xiàn)漂浮物，則血流由流為湍流，撞擊心壁、瓣膜、腱索和大血管壁使之產(chǎn)生振動(dòng)，在對(duì)應(yīng)部位可聽到聲音即雜音。七腹水發(fā)生機(jī)制腹水機(jī)制與產(chǎn)生水腫各種機(jī)制相同，包括液體靜水壓增加、血漿膠體滲透壓下降、淋巴循環(huán)受阻、腎臟原因影響等，其中以前三者最為主要。如門靜脈阻塞或門脈系統(tǒng)血管內(nèi)壓增高能夠形成腹水；清蛋白是維持血漿滲透壓主要原因，所以各種引發(fā)血漿清蛋白下降疾病；淋巴回流可因淋巴瘤或轉(zhuǎn)移性腫瘤、絲蟲病等引發(fā)胸導(dǎo)管或乳糜池梗阻，使淋巴回流受阻。肝硬化時(shí)肝內(nèi)血管阻塞，肝淋巴液生成增多，亦可外溢進(jìn)入腹腔，引發(fā)腹水。如有乳糜池梗阻及損傷性破裂，乳糜溢入腹腔，形成乳糜性腹水。炎癥病變使腹膜毛細(xì)血管滲透性增加，或滲出增加亦引發(fā)腹水。腎臟血流降低及腎小球?yàn)V過性下降，均可造成水鈉潴留，從而促進(jìn)腹水形成。八異常支氣管呼吸音發(fā)生機(jī)制與病因：⒈肺實(shí)變，傳導(dǎo)增強(qiáng)，使支氣管呼吸音經(jīng)過致密實(shí)變部位，傳至體表聽到。⒉肺內(nèi)大空洞，條件是空洞與支氣管相通，且周圍肺組織又有炎性浸潤(rùn)或?qū)嵶?，聲音在空洞?nèi)共鳴，并經(jīng)過實(shí)變組織良好傳導(dǎo)。見于肺膿腫空洞形成或空洞性肺結(jié)核等；⒊壓迫性肺不張，中等量以上胸腔積液時(shí)，肺組織受壓發(fā)生壓迫性肺不張、實(shí)變，致傳導(dǎo)增強(qiáng)。呼吸系統(tǒng)慢性支氣管炎一、臨床表現(xiàn)：癥狀：1.咳嗽：晨間較重，白天較輕，睡前有陣咳或排痰2.咳痰：清晨排痰較多，白色粘液或獎(jiǎng)掖泡沫性3.喘息或氣促體征：急性發(fā)作期可有散在干濕羅音，在背部及肺底部；喘息型者可聽到哮鳴音及呼氣延長(zhǎng)分型：?jiǎn)渭冃?、喘息型分期：a.急性發(fā)作期：一周內(nèi)出現(xiàn)膿性或黏液膿性痰，痰量顯著增加，或伴有發(fā)燒等炎癥表現(xiàn)或咳、痰、喘等任何一項(xiàng)加劇b.慢性遷延期：遷延一個(gè)月以上c.臨床緩解期：癥狀基本消失，保持兩個(gè)月以上者二、試驗(yàn)室檢驗(yàn)：1.X線：紋理增粗、紊亂、呈網(wǎng)狀或條索狀、斑點(diǎn)狀陰影，下肺野較顯著2.呼吸功效：有小氣道阻賽時(shí)：最大呼氣流量－容量曲線在50％與25％肺容量時(shí)，流量顯著降低氣道狹窄或有阻賽時(shí)：第一秒用力呼氣量占用力肺活量比值降低，最大通氣量降低三、診療：咳嗽咳痰或伴喘息，每年發(fā)病連續(xù)3個(gè)月，連續(xù)兩年或以上，排除其它心、肺疾患時(shí)，可作出診療。每年發(fā)病中蛔個(gè)月，而有明確客觀檢驗(yàn)依據(jù)亦可診療。阻塞性肺氣腫一、臨床表現(xiàn)：癥狀：在咳嗽、咳痰基礎(chǔ)上出現(xiàn)逐步加重呼吸困難體征：捅狀胸，呼吸運(yùn)動(dòng)減弱，觸覺語顫減弱或消失：叩診呈過清音，心濁音界縮小或不易叩出，肺下界和肝濁音界下移；聽診心音遙遠(yuǎn)，呼吸音普遍減弱，呼氣延長(zhǎng)；二、試驗(yàn)室檢驗(yàn)：1.X線：胸廓擴(kuò)張，肋間隙增寬，肋骨平行，活動(dòng)減弱，膈降低且變平，兩肺野透亮度增加2.呼吸功效檢驗(yàn)：FEV1/FVC%<60%，最大通氣量低于預(yù)計(jì)值80％，殘氣量占肺總量百分比增加三、并發(fā)癥：1.自發(fā)性氣胸2.肺部急性感染3.慢性肺心病四、診療：1.氣腫型：隱襲起病，病程漫長(zhǎng)，常發(fā)生過分通氣，呈喘息外貌2.支氣管炎型：易重復(fù)發(fā)生呼吸道感染造成呼吸衰竭和右心衰竭3.混合型：慢性肺源性心臟病一、病因：1.支氣管、肺疾病2.胸廓運(yùn)動(dòng)障礙性疾病3.肺血管疾病二、發(fā)病機(jī)理：1.肺動(dòng)脈高壓形成：（1）肺血管阻力增加功效性原因：缺氧、高碳酸血癥、呼吸性酸中毒使肺血管收縮、痙攣（2）解剖學(xué)原因：肺小動(dòng)脈血管炎甚至完全閉塞，肺泡內(nèi)壓增高，壓迫肺泡毛細(xì)血管，毛細(xì)血管網(wǎng)毀損，肺血管收縮與肺血管重構(gòu)。（3）血容量增多和血液粘稠度增加：繼發(fā)性紅細(xì)胞增多，血液粘稠度增加，缺氧使醛固酮增加、腎小動(dòng)脈收縮，造成鈉水儲(chǔ)留，血容量增多。2.心臟病變和心衰3.其它主要器官損害三、臨床表現(xiàn)：1.肺心功效代償期：慢阻肺表現(xiàn)。肺氣腫征，呼吸音減弱，心濁音界不易叩出，心音遙遠(yuǎn)，P2亢進(jìn)，三尖瓣區(qū)出現(xiàn)收縮期雜音，尖突下心臟搏動(dòng)頸靜脈充盈肝上界及下緣顯著下移2.肺心功效失代償期：呼衰心衰四、試驗(yàn)室檢驗(yàn)：1.X線：右下肺動(dòng)脈干擴(kuò)張，橫徑>＝15mm，橫徑與氣管橫徑之比>＝1.07；肺動(dòng)脈段顯著突出或其高度>=3mm；右心室肥大征2.心電圖：電軸右偏，重度順時(shí)針向轉(zhuǎn)位，RV1+SV5>=1.05mv，肺性p波，RBBB，低電壓圖形五、并發(fā)癥：1.肺性腦病2.酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂3.心律失常4.休克5.消化道出血6.DIC六、治療：（一）急性加重期：7.控制感染8.通暢呼吸道糾正缺氧和二氧化碳潴留9.控制心衰：（1）利尿劑：作用輕，劑量小（2）正性肌力藥：劑量小，作用快，排泄快應(yīng)用指征：a.感染已被控制，呼吸功效已改進(jìn)，利尿劑不能得到良好療效而重復(fù)浮腫心衰患者b.以右心衰為主要表現(xiàn)而無顯著感染患者c.出現(xiàn)急性左心衰（3）血管擴(kuò)張劑應(yīng)用4.控制心律失常（二）緩解期（三）營(yíng)養(yǎng)療法支氣管哮喘一、臨床表現(xiàn)：癥狀：發(fā)作性伴有哮鳴音呼氣性呼吸困難或發(fā)作性胸悶和咳嗽，嚴(yán)重者被迫采取坐位，干咳或咳大量白色泡沫痰，甚至出現(xiàn)發(fā)紺體征：胸部呈過分充氣狀態(tài)，有廣泛哮鳴音，呼氣音延長(zhǎng)；嚴(yán)重哮喘患者出現(xiàn)：心率增快、奇脈、胸腹反常運(yùn)動(dòng)。二、試驗(yàn)室檢驗(yàn)1.呼吸功效檢驗(yàn)：關(guān)于呼氣流速全部指標(biāo)均顯著下降，殘氣量增加，功效殘氣量和肺總量增加。2.血?dú)夥治觯?.X線：發(fā)作時(shí)兩肺透亮度增加，緩解期多無顯著異常，并發(fā)感染可見肺紋理增加及炎性浸潤(rùn)陰影三、診療：1.重復(fù)發(fā)作喘息、呼吸困難、胸悶或咳嗽，多與接觸變應(yīng)原、冷空氣、物理、化學(xué)性刺激、病毒性上呼吸道感染、運(yùn)動(dòng)關(guān)于。2.發(fā)作時(shí)在雙肺可聞及散在彌漫性、以呼氣相為主哮鳴音，呼氣象延長(zhǎng)3.上述癥狀可經(jīng)治療或自行緩解4.癥狀不經(jīng)典者最少應(yīng)有以下三項(xiàng)中一項(xiàng)陽性：a支氣管激發(fā)試驗(yàn)或運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)陽性b支氣管舒張?jiān)囼?yàn)陽性c呼氣流量峰值日內(nèi)變異率或晝夜波動(dòng)率>=20%緩解期：癥狀體征消失，肺功效恢復(fù)到急性發(fā)作前水平，并維持4周以上。四、判別診療：1心源性哮喘2喘息性慢支3支氣管肺癌4變態(tài)反應(yīng)性肺浸潤(rùn)五、治療：（一）脫離變應(yīng)原（二）藥品治療：1.支氣管舒張藥（1）B2腎上腺素受體激動(dòng)劑（2）茶堿類：日注射量不超出1.0g（3）抗膽堿藥2.抗炎藥：（1）糖皮質(zhì)激素（2）色苷酸鈉3.其它藥：酮替酚，白三烯調(diào)整劑（三）急性發(fā)作期治療：1.輕度：吸入短效B2受體激動(dòng)劑效果不佳時(shí)加用口服B2受體激動(dòng)劑控釋片夜間哮喘能夠吸入長(zhǎng)久有效B2受體激動(dòng)劑或口服2.中度：規(guī)則吸入B2受體激動(dòng)劑或口服長(zhǎng)久有效B2受體激動(dòng)劑氨茶堿靜滴仍不能緩解，加用抗膽堿氣霧劑吸入，加用口服白三烯拮抗劑，同時(shí)加大糖皮質(zhì)激素用量3.重度：連續(xù)霧化吸入B2受體激動(dòng)劑、抗膽堿藥，靜滴氨茶堿、糖皮質(zhì)激素，口服白三烯拮抗劑，維持水電平衡，氧療，機(jī)械通氣，預(yù)防下呼吸道感染（四）非急性發(fā)作期治療：支氣管擴(kuò)張一、臨床表現(xiàn)：有麻疹、百日咳或支氣管肺炎遷延不愈病史，后常有重復(fù)發(fā)作下呼吸道感染，慢性咳嗽伴大量膿痰，痰量與體位改變關(guān)于，痰液可分層，重復(fù)咯血，全身中毒癥狀。二、試驗(yàn)室檢驗(yàn)：1.x線：早期輕癥患者一側(cè)或雙側(cè)下肺紋理局部增多及增粗，經(jīng)典表現(xiàn)為粗亂肺紋理中有多個(gè)不規(guī)則蜂窩狀透亮陰影或沿支氣管卷發(fā)狀陰影2.CT：管壁增厚柱狀擴(kuò)張或成串成族囊樣改變?nèi)?、治療?.保持呼吸道引流通暢：（1）怯痰劑（2）支氣管舒張藥（3）體位引流0.（4）吸痰2.控制感染3.手術(shù)治療4.咯血處理呼吸衰竭各種原因引發(fā)肺通氣和換氣功效嚴(yán)重障礙，一直在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠氣體交換，造成缺氧伴或不伴二氧化碳潴留，從而引發(fā)一系列勝利功效和代謝紊亂臨床綜合癥。病因：1.呼吸道阻塞性病變2.肺組織病變3.肺血管病變4.胸廓胸膜病變5.神經(jīng)中樞及其傳導(dǎo)系統(tǒng)和呼吸肌疾患慢性呼吸衰竭一、臨床表現(xiàn)：1.呼吸困難：呼吸頻率、節(jié)律、幅度改變：慢阻肺開始時(shí)為呼吸費(fèi)勁伴呼氣延長(zhǎng)，嚴(yán)重時(shí)發(fā)展為淺快呼吸、輔助呼吸肌活動(dòng)增強(qiáng)，呈點(diǎn)頭或提肩呼吸，并發(fā)二氧化碳麻醉時(shí)，出現(xiàn)淺慢呼吸或潮式呼吸。中樞神經(jīng)抑制性藥品中毒表現(xiàn)為呼吸勻緩、昏睡，危重者呈潮式、暫停或抽咽樣呼吸2.發(fā)紺3.精神神經(jīng)癥狀：急性缺氧：精神錯(cuò)亂、狂躁、昏迷、抽搐慢性缺氧：智力或定向功效障礙二氧化碳潴留：先興奮后抑制肺性腦?。荷裰抢涞⒓∪庹痤?、撲翼樣震顫、間歇抽搐、昏睡、甚至昏迷。4.血液循環(huán)系統(tǒng)：二氧化碳潴留：外周體表靜脈充盈、皮膚充血、溫暖多汗、血壓升高、心排血量增多，心率加緊，搏動(dòng)性頭痛。嚴(yán)重缺氧、酸中毒：心肌損害，周圍循環(huán)衰竭、血壓下降、心律失常、心搏停搏。慢性缺氧和二氧化碳潴留：肺動(dòng)脈高壓，右心衰竭5.消化和泌尿系統(tǒng)二、治療：1.建立通暢氣道2.氧療：缺氧不伴二氧化碳潴留：高濃度吸氧缺氧伴二氧化碳潴留：低濃度連續(xù)給氧（<35%）3.增加通氣量、降低二氧化碳潴留（1）呼吸興奮劑：低通氣量因中樞抑制為主；慢阻肺患者有顯著嗜睡狀態(tài)，有利于維持清醒狀態(tài)和自主咳痰。（2）機(jī)械通氣：指征：a.意識(shí)障礙，呼吸不規(guī)則b.氣道分泌物多且有排痰障礙c.有較大嘔吐反吸可能性d.全身狀態(tài)較差，疲乏顯著者e.嚴(yán)重低氧血癥或（和）二氧化碳潴留，達(dá)危及生命程度f.合并多器官功效損害4.糾正酸堿平衡失調(diào)和電解質(zhì)紊亂5.抗感染治療：慢阻肺肺心病重復(fù)感染時(shí)，常以氣促加重、痰量增加、胃納減退等為主要表現(xiàn)6.合并癥防治：7.營(yíng)養(yǎng)支持急性呼吸窘迫綜合征多發(fā)生于原心肺功效正?；颊撸?yàn)榉瓮饣蚍蝺?nèi)嚴(yán)重疾病引發(fā)肺毛細(xì)血管炎癥性損傷，通透性增加，繼發(fā)急性高通透性肺水腫和進(jìn)行性缺氧性呼吸衰竭。一、臨床表現(xiàn)：突發(fā)性進(jìn)行性呼吸窘迫、氣促、發(fā)紺，常伴有煩躁、焦慮、出汗。呼吸深快、用力，伴顯著發(fā)紺，且不能用通常吸氧療法改進(jìn)，亦不能用其余原發(fā)心肺疾病解釋二、試驗(yàn)室檢驗(yàn)：1.X線：早期輕度間質(zhì)改變，繼之出現(xiàn)斑片狀，以致融合成大片狀浸潤(rùn)陰影，大片陰影中可見支氣管充氣征。2.血?dú)夥治觯貉鹾现笖?shù)<200mmhg三、診療：以往無心肺疾患史，有引發(fā)ARDS基礎(chǔ)疾患，經(jīng)一段潛伏期，出現(xiàn)急性進(jìn)行呼吸窘迫，呼吸加緊>28次/分，顯著缺氧表現(xiàn)，慣用給氧方法不能緩解x線符合ARDS表現(xiàn)動(dòng)脈血?dú)怙@示顯著低氧血癥和氧合功效異常，無低通氣量表現(xiàn)，氧合指數(shù)四、治療：1.氧療：高濃度給氧2.機(jī)械通氣3.維持適當(dāng)液體平衡：血壓穩(wěn)定前提下，輕度負(fù)平衡4.主動(dòng)治療基礎(chǔ)疾病肺炎一、病因分類：1.細(xì)菌性：（1）需氧格蘭陽性球菌（2）需氧革蘭陰性菌（3）厭氧桿菌2.病毒性3.支原體4.真菌性5.其余病原體：立克次氏體、衣原體、弓形體、原蟲、寄生蟲二、解剖分類：1.大葉性：肺炎球菌、葡萄球菌、結(jié)核菌、部分革蘭陰性桿菌。2.小葉性：肺炎球菌、葡萄球菌、腺病毒、流感病毒、肺炎支原體。x線：沿肺紋理分布不規(guī)則斑片狀陰影，邊緣密度淺而含糊。3.間質(zhì)性：x線：一側(cè)或雙測(cè)肺下部不規(guī)則條索狀陰影，從肺門向外伸展，可呈網(wǎng)狀，其間有小片肺不長(zhǎng)影。肺炎球菌肺炎：一、臨床表現(xiàn)：癥狀：起病急遽，高熱、寒戰(zhàn)，全身肌肉酸痛，患側(cè)胸部疼痛，痰少，可帶血或呈鐵銹色，胃納銳減，急性熱病容；病變廣泛可出現(xiàn)發(fā)紺；有敗血癥可出現(xiàn)皮膚粘膜出血點(diǎn)、鞏膜黃染；累及腦膜可有頸抵抗及病理性反射。體征：早期肺部體征無顯著異常，肺實(shí)變時(shí)有叩濁、語顫增強(qiáng)、支氣管呼吸音，消散期可聞及濕啰音；重癥可有腸充氣。自然病程大致1～2周二、并發(fā)癥：感染性休克，胸膜炎，肺膿腫三、x線：早期肺紋理增粗，肺段肺葉稍含糊，實(shí)變陰影中可見支氣管氣道征，消散期炎性浸潤(rùn)逐步吸收，出現(xiàn)“假空洞”征。四、判別診療：1.干酪性肺炎：x線：肺尖或鎖骨上下，密度不均，消散遲緩，且可形成空洞或肺內(nèi)播散。2.其余病原體所致：3.急性肺膿腫：大量膿臭痰4.肺癌：無顯著急性感染中毒癥狀，伴發(fā)阻塞性肺炎。葡萄球菌肺炎一、臨床表現(xiàn)：癥狀：起病急驟，高熱、寒戰(zhàn)、胸痛，膿性痰，量多，帶血絲或呈粉紅色lu狀。二、x線：肺段或肺葉實(shí)變，或呈小葉狀浸潤(rùn)，其中有單個(gè)或多發(fā)液氣囊腔，陰影易變性（一處炎性浸潤(rùn)消失而在另一處出現(xiàn)新病灶，很小單一病灶發(fā)展為大片陰影）三、治療：院外感染：青霉素G院內(nèi)感染：耐青霉素酶半合成青霉素或頭孢菌素，合并使用氨基糖甙類克雷白桿菌肺炎：一、臨床表現(xiàn)：中年以上男性多見，起病急，高熱，咳嗽，痰多及胸痛，可早期出現(xiàn)休克，痰呈粘稠膿性，量多、帶血、灰綠色或磚紅色二、x線：多樣性，好發(fā)于右肺上葉、雙肺下葉，多發(fā)性蜂窩狀肺膿腫、葉間隙下墜。三、治療：第二、三代頭孢聯(lián)合氨基糖甙類軍團(tuán)菌肺炎一、臨床表現(xiàn)：亞急性起病或經(jīng)2～10天潛伏期后急驟起病，早期消化道癥狀顯著：腹痛、腹瀉、嘔吐，神經(jīng)癥狀常見。二、x線：片狀肺泡浸潤(rùn)，繼而肺實(shí)變，多見于下葉，單側(cè)或雙側(cè)，臨床治療有效時(shí)x線病變?nèi)猿蔬M(jìn)展?fàn)顟B(tài)。肺炎支原體肺炎：起病遲緩，陣發(fā)性刺激性嗆咳，咳少許粘液。x線：肺部多個(gè)形態(tài)浸潤(rùn)影，呈節(jié)段性分布，以肺下野為多見。起病兩周后，約2/3患者冷凝聚試驗(yàn)陽性。肺膿腫一、病因：1.吸入性：?jiǎn)伟l(fā)，右肺多2.繼發(fā)性：3.血性二、臨床表現(xiàn)：癥狀：急性起病，多有齒、口、咽喉感染灶，手術(shù)、勞累、受涼病史，畏寒、高熱；咳嗽，咳粘液痰或粘液膿性痰；胸痛；全身毒性癥狀；咯血，累及胸膜有膿氣胸，慢性有貧血、消瘦，血源性先有全身膿毒血癥表現(xiàn)，后出現(xiàn)呼吸道癥狀。體征：初起無陽性體征，繼續(xù)發(fā)出現(xiàn)實(shí)變體征；肺膿腔增大出現(xiàn)空甕音累計(jì)胸膜出現(xiàn)胸膜摩擦音，胸腔積液體征慢性有杵狀指三、x線：早期：大片濃密含糊浸潤(rùn)影或團(tuán)片狀濃密陰影；肺組織壞死膿腫形成后：膿腔出現(xiàn)圓形透亮區(qū)及液平，四面被濃密炎癥浸潤(rùn)圍繞。慢性：腔壁增厚，內(nèi)壁不規(guī)則，周圍纖維組織增生及臨近胸膜增厚，縱隔移位。四、治療：抗菌和痰液引流青霉素、林可霉素、克林霉素、甲硝cuo肺結(jié)核一、病因與發(fā)病機(jī)制：1.結(jié)核菌：A群：生長(zhǎng)繁殖旺盛，致病力強(qiáng)，傳染性大，易被抗結(jié)核藥品殺滅B群：存在于巨噬細(xì)胞內(nèi)，繁殖遲緩C群：偶然繁殖菌，呈休眠狀態(tài)D群：休眠菌，無致病力及傳染性二、發(fā)生發(fā)展及分類：1.原發(fā)性肺結(jié)核：上葉底部、中葉或下葉上部x線：肺部原發(fā)灶、淋巴管炎、肺門淋巴結(jié)腫大2.血行播散性肺結(jié)核：起病急，有全身毒血癥狀x線：滿布粟粒狀陰影，大小及密度均大致相等3.浸潤(rùn)性肺結(jié)核：鎖骨上下x線：片狀、絮狀陰影，邊緣含糊伴大片干酪樣壞死灶時(shí)，呈急性進(jìn)展，嚴(yán)重毒性癥狀干酪樣壞死灶部分消散后，周圍纖維包膜，形成結(jié)核球4.慢性纖維空洞型肺結(jié)核：x線：一側(cè)或兩側(cè)單個(gè)或多個(gè)厚壁空洞，多伴有支氣管播散病灶及顯著胸膜增厚，肺門牽拉向上，肺紋呈垂柳狀縱隔牽向病側(cè)三、臨床表現(xiàn)：癥狀：1.全身：午后低熱、乏力、食欲減退、消瘦、盜汗2.呼吸系統(tǒng)：干咳或少許粘液痰，咯血，累計(jì)胸膜時(shí)有胸痛，慢性重癥時(shí)出現(xiàn)漸進(jìn)性呼吸困難體征：鎖骨上下、肩胛間區(qū)叩濁，咳嗽后可聞及濕啰音四、試驗(yàn)室檢驗(yàn)：1.影像學(xué)：x線：纖維鈣化硬結(jié)病灶：密度較高、邊緣清楚斑點(diǎn)、條索或結(jié)節(jié)浸潤(rùn)型病灶：密度較淡，邊緣含糊云霧狀陰影干酪樣病灶：密度較高、濃淡不一，有環(huán)形邊界透光區(qū)空洞2.結(jié)核菌素試驗(yàn)：皮內(nèi)注射0.1ml硬結(jié)平均直徑>=5mm為陽性。陽性意義：對(duì)嬰幼兒診療價(jià)值較大，3歲以下強(qiáng)陽性反應(yīng)視為有新近感染活動(dòng)性結(jié)核病；2年內(nèi)結(jié)素反應(yīng)從<10mm增加至10mm以上，并增加6mm以上時(shí)可認(rèn)為有新感染。陰性意義：結(jié)核感染后需4～8周建立充分變態(tài)反應(yīng)。應(yīng)用免疫抑制藥、營(yíng)養(yǎng)不良、麻疹、百日咳，結(jié)素反應(yīng)可暫時(shí)消失。嚴(yán)重結(jié)核病及危重患者對(duì)結(jié)素?zé)o反應(yīng)。淋巴細(xì)胞免疫系統(tǒng)缺點(diǎn)及年老體弱者亦為陰性。五、并發(fā)癥：結(jié)核性膿氣胸慢纖洞型并發(fā)肺氣腫、肺大皰引發(fā)自發(fā)性氣胸，可造成慢性肺心病繼發(fā)性支擴(kuò)六、治療：1.化療：短程為6～9個(gè)月全殺菌劑：異煙肼、利福平半殺菌劑：鏈霉素（胞外）吡嗪酰胺（胞內(nèi)）抑菌劑：乙胺丁醇、對(duì)氨基水楊酸鈉INH：周圍神經(jīng)炎、CNS中毒、肝臟損害RFP：消化道不適、流感癥候群、肝功效損害鏈霉素：VIII顱神經(jīng)損害、腎功效損害、過敏反應(yīng)PZA：高尿酸血癥、關(guān)節(jié)痛、胃腸不適、肝損害EMB：胃腸不適、球后視神經(jīng)炎、視力減退、視野縮小2.對(duì)癥治療：（1）毒性癥狀：加用糖皮質(zhì)激素，在抗結(jié)核治療基礎(chǔ)上慎用（2）咯血：小量：對(duì)癥治療為主，年老體弱慎用強(qiáng)鎮(zhèn)咳藥中大量：側(cè)臥，垂體后葉素咯血窒息前癥狀：胸悶、氣憋、唇甲發(fā)紺、面色蒼白、冷汗、煩躁不安-原發(fā)性支氣管肺癌：一、病理和分類：1.按解剖學(xué)：中央型，周圍型2.組織學(xué)：鱗癌：中央型多見小細(xì)胞癌：惡性度最高，多發(fā)于肺門附近副癌綜合癥：癌細(xì)胞內(nèi)有神經(jīng)內(nèi)分泌顆粒，具備內(nèi)分泌和化學(xué)受體功效，能分泌5－羥色胺、兒茶酚胺、組胺，激肽等肽類物質(zhì)大細(xì)胞未分化癌腺癌：局部浸潤(rùn)和血行轉(zhuǎn)移較早二、臨床表現(xiàn)：1.原發(fā)腫瘤引發(fā)癥狀：咳嗽、咯血、喘鳴、胸悶氣急、體重下降、發(fā)燒2.腫瘤局部擴(kuò)展引發(fā)癥狀：胸痛、呼吸困難、咽下困難、聲音嘶啞上腔靜脈壓迫綜合癥Horner綜合癥：病側(cè)眼瞼下垂、瞳孔縮小、眼球內(nèi)陷，同側(cè)額部與胸壁無汗或少汗3.遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移引發(fā)癥狀：腦、CNS：骨骼肝淋巴結(jié)4.作用于其余系統(tǒng)引發(fā)肺外表現(xiàn)：肥大性肺性骨關(guān)節(jié)?。鸿茽钪?、肥大性骨關(guān)節(jié)病，多見于鱗癌分泌促性激素：男性顱房發(fā)育促腎上腺皮質(zhì)激素樣物：Cushing神經(jīng)肌肉綜合癥：小腦皮質(zhì)變性、周圍神經(jīng)病變、重癥肌無力高鈣血癥三、X線：1.中央型：肺門類圓形陰影，邊緣毛慥；能夠肺不張或阻塞性肺炎并存，形成“S”型表現(xiàn)2.周圍型：不足小斑片狀陰影、可發(fā)生肺癌空洞3.細(xì)支氣管肺泡癌：結(jié)節(jié)型彌漫型：兩肺大小不等結(jié)節(jié)狀播散病灶四、診療：早期排查：無顯著誘因刺激性咳嗽連續(xù)2～3周，治療無效原有慢性呼吸道疾病，咳嗽性質(zhì)改變者連續(xù)或重復(fù)在短期內(nèi)痰中帶血而無其余原因可解釋者重復(fù)發(fā)作同一部位肺炎，尤其是段性肺炎原因不明肺膿腫，無中毒癥狀，無大量膿痰、物異物吸入史，抗感染治療效果不顯著原因不明四肢關(guān)節(jié)疼痛及杵狀指X線不足肺氣腫或段、葉性肺不張孤立性圓形病灶和單側(cè)性肺們陰影增大者原有肺結(jié)核病灶已穩(wěn)定，形態(tài)或性質(zhì)發(fā)生改變無中毒癥狀胸腔積液，尤以血性、進(jìn)行性增加者胸腔積液：一、病因：1.胸膜毛細(xì)血管內(nèi)靜水壓增高2.胸膜毛細(xì)血管通透性增加3.胸膜毛細(xì)血管內(nèi)膠體滲透壓降低4.壁層胸膜淋巴引流障礙5.損傷所至胸腔內(nèi)出血泌尿系統(tǒng)1.腎臟疾病癥狀、檢驗(yàn)、診療及防治標(biāo)準(zhǔn)。2.腎小球腎炎和腎病綜合征病因、發(fā)病機(jī)制、臨床表現(xiàn)、分類方法、診療、判別診療和治療。3.急、慢性腎盂腎炎臨床表現(xiàn)、診療、判別診療和治療。4.急性和慢性腎功效不全病因、發(fā)病機(jī)制、臨床表現(xiàn)、診療、判別診療和治療。5.腎臟疾?。∟ephropathy/KidneyDisease）一、癥狀1.急性腎炎綜合征以突起血尿，蛋白尿，少尿，高血壓及腎功效減退為表現(xiàn)，其中血尿?yàn)楸貍?。?yán)重少尿，高血壓、腎功效減退者可伴發(fā)充血性心力衰竭，浮腫，水鈉潴留及酸堿平衡失調(diào)及CNS癥狀。如上述癥狀連續(xù)4-8周以上，病情不停惡化，可能為急進(jìn)性腎小球腎炎。2.腎病綜合征主要表現(xiàn)為浮腫，大量蛋白尿（>3.5g/d），低蛋白血癥（<30g/L），水腫及高脂血癥等。3.高血壓可隱匿存在至腎衰才被發(fā)覺，也可發(fā)生急性癥狀，包含頭痛，視力含糊，抽搐，心衰等。高血壓嚴(yán)重程度與腎臟疾病嚴(yán)重程度及預(yù)后親密相關(guān)。腎臟疾病致高血壓有2大類：1）腎血管病變所致，可發(fā)生單側(cè)或雙側(cè)，主干或分支，血壓常甚高。主要因?yàn)楠M窄腎動(dòng)脈分泌過多腎素。2）腎實(shí)質(zhì)性高血壓4.無癥狀性尿異常連續(xù)性蛋白尿和（或）血尿，無高血壓，水腫或氮質(zhì)血癥。不少患者以后出現(xiàn)高血壓，腎功效逐步減退，最終出現(xiàn)慢性腎功效衰竭。5.慢性腎功效衰竭通常指在相當(dāng)長(zhǎng)時(shí)間內(nèi)腎小球?yàn)V過率已經(jīng)有下降，表現(xiàn)為貧血，夜尿，血肌酐，血尿素氮，血磷升高，血鈣下降和雙腎體積縮小等。6.尿頻-排尿不適綜合征有尿頻，尿急，尿痛等尿路刺激征，可伴膿尿或菌尿等。二、檢驗(yàn)常規(guī)檢驗(yàn)非常主要，為診療有沒有腎臟疾病主要依照。生理性見于1.體位性（直立性）蛋白尿。2.功效性蛋白尿。病理性：I.蛋白尿正常人每日蛋白質(zhì)排泄不超出100mg，若高于150mg，則稱蛋白尿。（1）腎小球性蛋白尿多因?yàn)槟I小球?yàn)V過膜損傷，造成通透性改變及負(fù)電荷喪失。這類最多見。以分子量小白蛋白為主。若濾過膜損害嚴(yán)重，則球蛋白及其余大分子性蛋白漏出也增多。（2）腎小管性蛋白尿正常情況下小分子蛋白幾乎被腎小管全部吸收。當(dāng)腎小管疾病病時(shí)，蛋白質(zhì)重吸收障礙，小分子蛋白（beta2微球蛋白，溶菌酶，核糖核酸酶等）從尿中排出。蛋白總量<2g/d。（3）溢出性蛋白尿血內(nèi)小分子蛋白，如本周蛋白，Hb，肌紅蛋白等，當(dāng)濃度過高時(shí)，上述濾液中濃度超出腎吸收閾值，從尿中排出。（4）組織性蛋白尿因組織遭受破壞后而釋出胞質(zhì)中各種酶及蛋白，在腎小球?yàn)V過液中濃度超出吸收閾值，而從尿中排出。血尿正常人尿每高倍HP不超出3個(gè)紅細(xì)胞。尿沉渣Addis計(jì)數(shù)，12小時(shí)排出紅細(xì)胞應(yīng)<50萬。（5）全身性疾病血液病，感染性疾病，心血管疾病，CT，藥品等可引發(fā)血尿。（6）尿路臨近器官疾病如急性闌尾炎，急性或慢性盆腔炎，結(jié)腸或直腸憩室炎癥惡性腫瘤等侵襲或刺激尿路時(shí)，有時(shí)可產(chǎn)生血尿，但不常見。（7）腎及尿路疾病各型腎炎，腎基底膜病，腎盂腎炎，多囊腎，腎下垂，泌尿道結(jié)石，結(jié)核，腫瘤及血管病變等。II.管型尿發(fā)燒或運(yùn)動(dòng)后可有少許透明及顆粒管型：白細(xì)胞管型活動(dòng)性腎盂腎炎標(biāo)志/紅細(xì)胞管型急性腎小球腎炎活動(dòng)期/上皮細(xì)胞管型急性腎炎或壞死/脂肪管型腎病綜合征/腎衰管型腎衰。III.白細(xì)胞尿尿沉渣檢驗(yàn)WBC>5/HP時(shí)為異常。在各種泌尿系統(tǒng)器官炎癥時(shí)可出現(xiàn)，可受臨近組織影響。2.腎功效測(cè)定I.去除率測(cè)定腎在單位時(shí)間內(nèi)去除血漿內(nèi)某一物質(zhì)能力。臨床以內(nèi)生肌酐去除率（GFR）反應(yīng)該指標(biāo)。正常值平均為90±10ml/min.，血肌酐也可反應(yīng)腎功效，若在110μmol/L以下時(shí)，去除率多正常。II.腎血流量測(cè)定臨床慣用對(duì)氨馬尿酸法。正常值600~800ml/min。III.其余輔助檢驗(yàn)?zāi)蛞号囵B(yǎng)，尿路平片，靜脈逆行造影，膀胱鏡檢驗(yàn)等。或MRI，超聲，CT等。三、診療依照病史，癥狀，體征及試驗(yàn)室檢驗(yàn)和特殊檢驗(yàn)，可做出正確診療。除病因診療外，還需作出病理，部位，功效診療2.腎小球腎炎（Glomerulonephritis）A.概述（summarize）一、分類原發(fā)性腎小球病臨床分類1急性腎小球腎炎2急性急進(jìn)性腎小球腎炎3慢性腎小球腎炎4隱匿型腎小球腎炎5腎病綜合征原發(fā)性腎小球病病理分型1輕微病變腎小球腎炎2局灶性節(jié)段性病變3彌漫性腎小球腎炎（i膜性腎病ii增生性腎炎系膜增生性/毛細(xì)血管增生性/系膜毛細(xì)血管性/致密沉積物性/新月體腎小球腎炎]iii硬化性腎小球腎炎）4未分類腎小球腎炎二、發(fā)病機(jī)制1.免疫反應(yīng)（1）體液免疫經(jīng)過以下兩種方式形成腎小球內(nèi)免疫復(fù)合物（IC）。1）循環(huán)免疫復(fù)合物沉積一些外源性抗原或內(nèi)源性抗原可刺激機(jī)體產(chǎn)生對(duì)應(yīng)抗體，在血循環(huán)中產(chǎn)生CIC，CIC在一些情況下沉積或?yàn)槟I小球捕捉，并激活炎癥介質(zhì)后造成腎炎產(chǎn)生。通常認(rèn)為腎小球系膜區(qū)和（或）內(nèi)皮下IC通常為CIC發(fā)病機(jī)制。2）原位免疫復(fù)合物形成指血液循環(huán)中游離抗體（或抗原）與腎小球固有抗原或已種植于腎小球外源性抗原（或抗體）相結(jié)合，形成局部IC，并造成腎炎。通常認(rèn)為腎小球基底膜上皮細(xì)胞側(cè)IC主要是因?yàn)樵籌C發(fā)病機(jī)制。（2）細(xì)胞免疫急進(jìn)性腎小球腎炎早期腎小球內(nèi)可發(fā)覺較多單核細(xì)胞。2.炎癥反應(yīng)（1）炎癥細(xì)胞主要包含單核-吞噬細(xì)胞，N，E，PLT等。炎癥細(xì)胞可產(chǎn)生多個(gè)炎癥介質(zhì)，造成腎小球炎癥病變。（2）炎癥介質(zhì)炎癥介質(zhì)已被證實(shí)在腎炎發(fā)病過程中有主要作用。3.非免疫機(jī)制作用在慢性進(jìn)展中存在非免疫機(jī)制參加。有時(shí)成為病變連續(xù)，惡化主要原因。剩下健存腎單位摁扣產(chǎn)生血流動(dòng)力學(xué)改變，促進(jìn)腎小球硬化。大量蛋白尿可作為一個(gè)獨(dú)立致病原因參加腎臟病變過程。高脂血癥是加重腎小球損傷主要原因之一三、臨床表現(xiàn)1.蛋白尿2.血尿定義見前文。以下檢驗(yàn)可確定RBC起源1）新鮮尿沉渣相差顯微鏡檢驗(yàn)：變形RBC為腎小球源性，均一形態(tài)正常RBC為非腎小球源性。2）尿紅細(xì)胞容積分布曲線腎小球源性血尿?yàn)榉菍?duì)稱曲線，其峰值RBC容積小于靜脈RBC分布曲線容積峰值，非腎源性血尿呈對(duì)稱性曲線，峰值RBC容積大于靜脈RBC曲線容積峰值；混合性血尿同時(shí)具備以上兩種曲線特征，呈雙峰。3.水腫腎病性水腫長(zhǎng)久大量蛋白尿造成血漿膠體滲透壓降低，液體滲透組織所致水腫。有效血容量降低，RAS-醛固酮系統(tǒng)激活，ADH分泌增多，加重水鈉潴留，加重水腫。腎炎性水腫腎小球?yàn)V過率下降腎小管重吸收功效基本正常造成“球-管失衡”和腎小球?yàn)V過分?jǐn)?shù)下降造成水鈉潴留。血容量常為擴(kuò)張，RAS抑制，ADH分泌降低，因毛細(xì)血管通透性增加，高血壓等原因使水腫連續(xù)和加重。腎病性水腫組織間隙蛋白含量<1g/L水腫部位多從下肢部位開始；而腎炎性水腫組織間隙蛋白含量高，可達(dá)10g/L.水腫多從眼瞼，顏面部開始。4.高血壓腎小球病常伴高血壓，連續(xù)存在高血壓會(huì)加速腎功效惡化。發(fā)生機(jī)制：1鈉水潴留，使血容量增加，引發(fā)容量依賴性高血壓2腎素分泌增多，腎實(shí)質(zhì)缺血刺激RAS分泌增加，小動(dòng)脈收縮，外周阻力增加，引發(fā)腎素依賴性高血壓3腎實(shí)質(zhì)損害后腎內(nèi)降壓物質(zhì)分泌降低，腎內(nèi)激肽釋放酶-激肽生成降低，前列腺素生成減少，也是高血壓原因之一。腎小球所致高血壓多為容量依賴型，少數(shù)為腎素依賴型。但經(jīng)常混合存在，難以截然分開。5.腎功效損害急進(jìn)性腎小球腎炎常造成急性腎衰，部分急性腎小球腎炎患者有一過性腎功效損害，慢性腎小球腎炎及蛋白尿控制不好腎病綜合征患者隨病程進(jìn)展至晚期常發(fā)展為慢性腎衰竭。B.急性腎小球腎炎（AcuteGlomerulonephritisAGN）一、病因及發(fā)病機(jī)制本病常因β-溶血性鏈球菌“致腎炎菌株”感染所致。常見于上呼吸道感染，猩紅熱，皮膚感染等鏈球菌感染后。感染嚴(yán)重程度與病變輕重并不一致。本病主要是由感染誘發(fā)免疫反應(yīng)引發(fā)，鏈球菌致病抗原從前認(rèn)為是細(xì)胞壁上M蛋白，現(xiàn)在多認(rèn)為是細(xì)胞漿或分泌蛋白一些成份可能為主要致病抗原，造成免疫反應(yīng)后可經(jīng)過循環(huán)免疫復(fù)合物沉積于腎小球致病，或抗原種植于腎小球后再結(jié)合循環(huán)中特異抗體形成原位免疫復(fù)合物而致病。腎小球內(nèi)免疫復(fù)合物造成補(bǔ)體激活，中性粒細(xì)胞及單核細(xì)胞浸潤(rùn)，造成腎臟病變。二、臨床表現(xiàn)本病經(jīng)典者表現(xiàn)有I.尿異常幾乎全部患者有腎小球源性血尿，可伴輕，中度蛋白尿。少數(shù)患者可呈腎病綜合征范圍大量蛋白尿。尿沉渣除紅細(xì)胞外，早期尚可見白細(xì)胞和上皮細(xì)胞稍增多，并可有顆粒管型和紅細(xì)胞管型等。II.水腫80%患者都有水腫，常為起病初發(fā)表現(xiàn)，經(jīng)典表現(xiàn)為晨起眼瞼水腫或伴下肢輕度可凹陷性水腫，少數(shù)嚴(yán)重者可包括全身。III.高血壓約80%患者出現(xiàn)一過性輕，中度高血壓，利尿后可逐步恢復(fù)正常。少數(shù)患者可出現(xiàn)嚴(yán)重高血壓甚至高血壓腦病。IV.腎功效異?；颊咂鸩≡缙谝蚰I小球?yàn)V過率下降，鈉水潴留造成尿量降低（400-700ml/d），少數(shù)患者少尿（<400ml/d）。腎小球功效可一過性受損，表現(xiàn)為輕度氮質(zhì)血癥。多于1-2周尿量漸增，腎小球功效與利尿后數(shù)日可逐步恢復(fù)正常。僅有極少數(shù)患者可表現(xiàn)為急性腎衰竭，易與急進(jìn)性腎炎混同。V.免疫學(xué)檢驗(yàn)異常起病早期血清C3及總補(bǔ)體下降，于8周內(nèi)逐步恢復(fù)正常，對(duì)診療本病意義很大。患者血清抗鏈球菌素“O”滴度可升高。部分患者起病早期循環(huán)免疫復(fù)合物及血清冷球蛋白可呈陽性。三、診療于鏈球菌感染后1~3周后發(fā)生血尿，蛋白尿，水腫和高血壓，甚最少尿及氮質(zhì)血癥等急性腎炎綜合征表現(xiàn)，伴血清C3下降，病情于發(fā)病8周內(nèi)逐步減輕至完全恢復(fù)正常者，可診療為急性腎炎。若腎小球?yàn)V過率進(jìn)行性下降或病情于1-2個(gè)月還未見全方面好轉(zhuǎn)者應(yīng)及時(shí)做腎活檢以明確診療。四、判別診療I.以急性腎炎綜合征起病腎小球疾?。?）其余病原體感染后急性腎炎許多細(xì)菌，病毒及寄生蟲感染均可引發(fā)急性腎炎。多見多個(gè)病毒感染極期或感染后3-5天，病毒感染后急性腎炎癥狀較輕，常不伴血清補(bǔ)體降低，少有水腫和高血壓，腎功正常。自限。（2）系膜毛細(xì)血管性腎小球腎炎又稱膜增生性腎小球腎炎，除表現(xiàn)急性腎炎綜合征外經(jīng)常伴腎病綜合征，病變繼續(xù)無自愈傾向，半數(shù)以上患者有連續(xù)性低補(bǔ)體血癥，8周內(nèi)不恢復(fù)。（3）系膜增生性腎小球腎炎（IgA腎病及非IgA系膜增生性腎小球腎炎）部分患者有前驅(qū)感染可展現(xiàn)急性腎炎綜合征，血清C3正常，無自愈傾向。IgA腎病患者疾病潛伏期短，可在感染后數(shù)小時(shí)及數(shù)日內(nèi)出現(xiàn)肉眼血尿并可重復(fù)發(fā)作，部分患者血清IgA升高。II.急進(jìn)性腎小球腎炎起病過程與急性腎炎相同，但除急性腎炎綜合征外，常早期出現(xiàn)少尿，無尿及腎功急劇惡化為特征，重癥急性腎炎展現(xiàn)急性腎衰者與該病判別困難時(shí)有賴于腎活檢（指征：1少尿1周以上或進(jìn)行性尿量降低伴腎功惡化者；2病程超出2月而無好轉(zhuǎn)者3急性腎炎綜合征伴腎病綜合征者）。III.全身系統(tǒng)疾病腎臟受累SLE及過敏性紫癜腎炎可展現(xiàn)急性腎炎綜合征，但伴其余系統(tǒng)受累經(jīng)典臨床表現(xiàn)和試驗(yàn)室檢驗(yàn)可資判別。五、治療本病治療以休息及對(duì)癥治療為主，急性腎衰應(yīng)給予透析，待其自然恢復(fù)。不宜使用激素及細(xì)胞毒藥品。I.通常治療急性期臥床休息，待肉眼血尿消失，水腫消退及血壓恢復(fù)后可增加活動(dòng)量。低鹽飲食。腎功正常時(shí)不需限制蛋白質(zhì)攝入，氮質(zhì)血癥時(shí)則應(yīng)限制，并以優(yōu)質(zhì)動(dòng)物蛋白為主。顯著少尿急性腎衰患者應(yīng)限制液體入量。II.治療感染灶青霉素使用有爭(zhēng)議。重復(fù)發(fā)作慢性扁桃體炎在病情穩(wěn)定后應(yīng)考慮摘除。III.對(duì)癥治療利尿，消腫，降血壓，預(yù)防心腦合并癥發(fā)生。IV.透析治療少數(shù)發(fā)生急性腎衰而有透析指征時(shí)應(yīng)及時(shí)給予透析治療。本病有自愈傾向，不需長(zhǎng)久透析。V.中醫(yī)藥治療3、急性急進(jìn)性腎小球腎炎（RapidlyProgressiveGlomerulonephritis）一、病因多個(gè)原因包含：1.原發(fā)性急進(jìn)性腎小球腎炎。2.繼發(fā)于全身性疾病（如SLE）急進(jìn)性腎小球腎炎。3.由原發(fā)性腎小球?。ㄈ缦的っ?xì)血管性腎小球腎炎）基礎(chǔ)上形成廣泛新月體及病理類型轉(zhuǎn)化來新月體腎小球腎炎。二、發(fā)病機(jī)制依照病理分3型，發(fā)病機(jī)制各不一樣：I型（抗腎小球基膜型腎小球腎炎）因?yàn)榭鼓I小球基底膜抗體與腎小球基底膜（GBM）抗原相結(jié)合激活補(bǔ)體而致病。II型（免疫復(fù)合物型）因腎小球內(nèi)循環(huán)免疫復(fù)合物沉積或原位免疫復(fù)合物形成，激活補(bǔ)體致病。III型（非免疫復(fù)合物型）多數(shù)該型患者為腎微血管炎，腎臟可為首發(fā)，甚至是唯一受累器官或與其余系統(tǒng)損害并存。原發(fā)性小血管炎患者血清抗中性粒細(xì)胞胞漿抗體（ANCA）常呈陽性（。依照ANCA檢測(cè)可將本病分為五型，在I型患者中有30%患者ANCA陽性被歸為IV型，III型患者中有20%-50%ANCA為陰性被歸為V型。）三、臨床表現(xiàn)我國(guó)以II型多見，I型好發(fā)于青，中年，II，III型常見于中老年患者，男性居多。有呼吸道前驅(qū)感染，起病多較急，病情急驟進(jìn)展。臨床表現(xiàn)為急進(jìn)性腎炎綜合征，進(jìn)行性少尿或無尿，腎功效于數(shù)周內(nèi)進(jìn)行性惡化并發(fā)展至尿毒癥。常伴有中度貧血。II型患者常伴腎病綜合征，III型患者可有不明原因發(fā)燒，乏力，關(guān)節(jié)痛或咯血等系統(tǒng)性血管炎表現(xiàn)。四、診療凡急性腎炎綜合征伴腎功急劇惡化，不論是否以達(dá)成少尿性急性腎衰，應(yīng)懷疑本病且應(yīng)及時(shí)進(jìn)行腎活檢。若病理證實(shí)為新月體腎小球腎炎，依照臨床及試驗(yàn)室檢驗(yàn)?zāi)芘懦到y(tǒng)性疾病，診療成立。本病與以下疾病判別：I.引發(fā)少尿性急性腎衰非腎小球?。?）急性腎小管壞死常有明確腎缺血（休克，脫水）或腎毒性藥品（腎毒性抗生素）或腎小管堵塞（如異型輸血）等誘因，臨床上以腎小管損害（尿鈉增加，低比重尿及底滲透壓尿）為主，通常無急性腎炎綜合征表現(xiàn)（2）急性過敏性間質(zhì)性腎炎有明確用藥史及藥品過敏反應(yīng)（低熱，皮疹等），血和尿嗜酸性粒細(xì)胞增加，必要時(shí)依靠腎活檢確診（3）梗阻性腎病突發(fā)或急驟出現(xiàn)無尿，但無急性腎炎綜合征表現(xiàn)，B超，膀胱鏡檢驗(yàn)或逆行尿路造影可證實(shí)。II.引發(fā)急性腎炎綜合征其余腎小球?。?）繼發(fā)性急進(jìn)性腎炎肺出血-腎炎綜合征（Goodpasture綜合征），SLE，過敏性紫癜腎炎均可引發(fā)新月體腎小球腎炎，依照系統(tǒng)受累臨床表現(xiàn)和試驗(yàn)室特異性檢驗(yàn)可判別（2）原發(fā)性腎小球病有病理改變并無新月體形成，但病變較重和（或）連續(xù)，展現(xiàn)急進(jìn)性腎炎綜合征。如重癥毛細(xì)血管內(nèi)增生性腎小球腎炎或重癥系膜毛細(xì)血管性腎炎等。臨床判別困難，需依靠腎活檢確診。六、治療針對(duì)急性免疫介導(dǎo)性炎癥病變強(qiáng)化治療以及針對(duì)腎臟病變后果對(duì)癥治療兩方面。尤其強(qiáng)調(diào)早期作出病因診療和免疫病理分型基礎(chǔ)上盡快進(jìn)行強(qiáng)化治療。I.強(qiáng)化療法（1）強(qiáng)化血漿置換療法應(yīng)用血漿置換機(jī)分離患者血漿和血細(xì)胞，棄去血漿以等量正常人血漿（或血漿白蛋白）和患者血細(xì)胞重新輸入體內(nèi)。該療法需配合糖皮質(zhì)激素及細(xì)胞毒藥品。該療法適適用于各型急進(jìn)性腎炎，但主要適適用于I型；對(duì)于Goodpasture綜合征和原發(fā)性小血管炎所致急進(jìn)性腎炎（III型）伴有生命威脅肺出血有肯定作用，應(yīng)首選。（2）甲潑尼松龍沖擊伴環(huán)磷酰胺治療主要適適用于II，III型，對(duì)I型療效較差。用甲潑尼松龍治療時(shí)應(yīng)注意繼發(fā)感染和水鈉潴留等不良反應(yīng)II.代替治療凡急性腎衰達(dá)成透析指征者，應(yīng)及時(shí)透析。對(duì)強(qiáng)化治療無效晚期病例或腎功效無法逆轉(zhuǎn)者，有賴于長(zhǎng)久維持透析。腎移植應(yīng)在病情靜止六個(gè)月至一年（I型患者血腫抗GBM抗體需轉(zhuǎn)陰）后進(jìn)行。4、慢性腎小球腎炎（ChronicGlomerulonephritis）一、病因僅有少數(shù)慢性腎炎是由急性腎炎發(fā)展而致，絕大多數(shù)慢性腎炎確實(shí)切起病原因不明，起病即屬慢性。二、發(fā)病機(jī)制慢性腎炎病因，發(fā)病制和病理類型不盡相同，但起始素多為免疫介導(dǎo)炎癥。三、臨床表現(xiàn)可發(fā)生于任何年紀(jì)，但以中青年為主，男性多見。多數(shù)起病遲緩，隱匿。臨床表現(xiàn)呈多樣性，蛋白尿，血尿，高血壓，水腫為其基本臨床表現(xiàn)，可有不一樣程度腎功效衰竭，病情時(shí)輕時(shí)重，遷延，漸進(jìn)性發(fā)展為慢性腎衰竭。個(gè)體差異大：早期患者可有乏力，疲憊，腰部疼痛，納差；水腫可有可無，通常不重。有患者無顯著癥狀。血壓可正常或輕度升高。腎功效可正常或輕度受損，此種情況可連續(xù)多年或數(shù)十年，腎功效逐步惡化并出現(xiàn)對(duì)應(yīng)表現(xiàn)，進(jìn)入尿毒癥。有患者除上述慢性腎炎通常表現(xiàn)外，血壓連續(xù)性中等以上程度升高時(shí)，可有眼底出血滲血甚至視乳頭水腫，如血壓控制不好，腎功效惡化較快，預(yù)后差；有患者可因感染等誘因作用急性發(fā)作。四、診療凡化驗(yàn)異常（蛋白尿，血尿，管型尿），水腫及高血壓病史達(dá)一年以上，不論有沒有腎功效損害應(yīng)考慮本病。在除外繼發(fā)性腎小球腎炎及遺傳性腎小球腎炎后可診療本病。五、判別診療I.繼發(fā)性腎小球腎炎如狼瘡腎炎，過敏性紫癜腎炎等。依攝影應(yīng)系統(tǒng)表現(xiàn)及特異性試驗(yàn)室檢驗(yàn)可診療。II.Alprot綜合征常起病與青少年（多在10歲以前），患者有眼，腎異常，并有陽性家族史（連鎖顯性遺傳）III.其余原發(fā)性腎小球疾病1隱匿型腎小球腎炎：臨床上輕型慢性腎小球腎炎應(yīng)與此病判別，后者主要表現(xiàn)為無癥狀性血尿和（或）蛋白尿，無水腫，高血壓和腎功效減退。2感染后急性腎炎：有前驅(qū)感染并以急性發(fā)作起病慢性腎炎需與此病判別。二者潛伏期不一樣，血清C3動(dòng)態(tài)改變可判別。疾病轉(zhuǎn)歸亦不一樣，慢性腎炎無自限性。IV.原發(fā)性高血壓腎損害：呈血壓顯著增高慢性腎炎需與此病判別，后者先有較長(zhǎng)久高血壓，后出現(xiàn)腎損害。遠(yuǎn)端腎小管功效損傷較腎小球功效損傷早，尿改變輕微，常有高血壓靶器官并發(fā)癥。六、治療以預(yù)防或延緩腎功效進(jìn)行性惡化，改進(jìn)或緩解臨床癥狀及防治嚴(yán)重合并癥為主要目標(biāo)。通常不給予糖皮質(zhì)激素及細(xì)胞毒藥品。I.主動(dòng)控制高血壓力爭(zhēng)把血壓控制在理想水平，蛋白尿≥1g/d，血壓應(yīng)控制為125/75mmHg以下，蛋白尿<1g/d，血壓可控制在130/80mmHg以下。，選擇能延緩腎功效惡化，具備保護(hù)腎臟降壓藥品。高血壓患者應(yīng)限制鹽攝入（<3g/d），有鈉水潴留容量依賴性高血壓患者可選取噻嗪類利尿劑；對(duì)腎素依賴性高血壓患者選取ACE抑制劑，其次可用betablockers，或CCB，頑固性高血壓可聯(lián)適用藥。II.限制食物中蛋白及磷入量III.應(yīng)用抗血小板藥大劑量雙咪達(dá)莫，小劑量阿司匹林IV.防止加重腎臟損害原因感染，勞累，妊娠及應(yīng)用腎毒性藥品均可能損傷腎臟，應(yīng)給予防止。E.隱匿型腎小球腎炎（AsymptomaticGlomerulonephritis）一、病因及發(fā)病機(jī)制多個(gè)病理類型原發(fā)性腎小球疾病所致，但病理改變多輕微。二、臨床表現(xiàn)無水腫，高血壓及腎功效損害，僅表現(xiàn)為蛋白尿或（和）腎小球性血尿。三、分類病理類型：1.輕微病變性腎小球腎炎。2.輕度系膜增生性腎小球腎炎（可再分為IgA腎病及非IgA系膜增生性腎小球腎炎兩型）。3.局灶性節(jié)段性腎小球腎炎。四、診療及判別診療對(duì)單純性血尿患者，應(yīng)判別血尿起源，確屬腎小球源性血尿，又無水腫，高血壓及腎功減退時(shí)，應(yīng)考慮本病。以重復(fù)發(fā)作單純性血尿?yàn)楸憩F(xiàn)者多為IgA腎病。診療本病前需要小心排除其余腎小球病可能，如系統(tǒng)性疾?。⊿LE），Alport綜合征，和薄基底膜腎病及非經(jīng)典急性腎炎恢復(fù)期。必要時(shí)依賴腎活檢確診。對(duì)無癥狀蛋白尿患者，需作尿蛋白定量和尿蛋白電泳以區(qū)分蛋白尿性質(zhì)，只有確為腎小球性蛋白尿，且患者無水腫、高血壓及腎功效減退時(shí)才能考慮本病診療，作出診療前還必須排除功效性蛋白尿、體位性蛋白尿等。五、治療無特殊療法，應(yīng)采取以下方法：1.對(duì)患者定時(shí)檢驗(yàn)，監(jiān)測(cè)尿沉渣，腎功和血壓改變，女性患者在妊娠前期過程中更需加強(qiáng)監(jiān)測(cè)。2.保護(hù)腎功效，防止腎損傷原因。3.對(duì)重復(fù)發(fā)作慢性扁桃體炎與血尿，蛋白尿發(fā)作親密相關(guān)者，待急性期過后給予切除。4.可用中醫(yī)藥辨證施治。5、腎病綜合征（NephroticSyndrome）一、分類及病因分類兒童青少年中老年原發(fā)性微小病變型腎病系膜增生性腎小球腎炎膜性腎病系膜毛細(xì)血管性腎小球腎炎局灶性節(jié)段性腎小球硬化繼發(fā)性過敏性紫癜腎炎系統(tǒng)性紅斑狼瘡腎炎糖尿病腎病乙型肝炎相關(guān)性腎小球腎炎過敏性紫癜腎炎腎淀粉樣變性先天性腎病綜合征乙型肝炎相關(guān)性腎小球腎炎骨髓瘤性腎病淋巴瘤或?qū)嶓w腫瘤性腎病二、病理生理I.大量蛋白尿當(dāng)腎小球?yàn)V過膜屏障（尤其是電荷屏障）受損時(shí)，前者對(duì)血漿蛋白（以白蛋白為主）通透性增加，使原尿中蛋白增多。當(dāng)遠(yuǎn)超出近曲小管回吸收時(shí)，形成大量蛋白尿。凡增加腎小球內(nèi)壓力及造成高灌注，高濾過原因均可加重尿蛋白排出。II.血漿蛋白減低白蛋白從尿中丟失，同時(shí)原尿中部分白蛋白在近曲小管上皮細(xì)胞中被分解；肝代償性增加白蛋白合成，當(dāng)其合成不足以克服丟失和分解時(shí)，出現(xiàn)低白蛋白血癥。胃腸道粘膜水腫造成飲食減退，蛋白質(zhì)攝入不足也加重低蛋白血癥；III.水腫腎病綜合征低白蛋白血癥，血漿膠體滲透壓下降，使水分從血管腔進(jìn)入組織間隙是水腫基本原因。原發(fā)于腎內(nèi)鈉水潴留原因在本病水腫發(fā)生機(jī)制中亦起一定作用IV.高脂血癥高膽固醇和（或）高甘油三酯血癥，血清中低和極低密度脂蛋白濃度增加，常與低蛋白血癥并存。其發(fā)生與肝臟合成脂蛋白增加，及脂蛋白分解和外周利用減弱所致。三、病理類型及臨床特征I.微小病變型腎病光鏡：腎小球基本正常，近端腎小管上皮細(xì)胞可見脂肪變性。免疫病理檢驗(yàn)陰性。特征性改變和本病主要診療依據(jù)為電鏡下有廣泛腎小球臟層上皮細(xì)胞足突融合。經(jīng)典臨床表現(xiàn)：為腎病綜合征，少數(shù)患者有鏡下血尿，通常無連續(xù)性高血壓及腎功減退?？梢驀?yán)重鈉水潴留造成一過性高血壓及氮質(zhì)血癥，于利尿后可消失。半數(shù)患者可在數(shù)月后自愈，90%患者對(duì)糖皮質(zhì)激素治療敏感，并可完全緩解。但有高復(fù)發(fā)率，若重復(fù)發(fā)作或長(zhǎng)久大量蛋白尿未得到控制，本病可轉(zhuǎn)為系膜增生性腎小球腎炎，進(jìn)而為局灶性節(jié)段性腎小球硬化。II.系膜增生性腎小球腎炎光鏡：可見腎小球系膜細(xì)胞和系膜基質(zhì)彌漫性增生，按增生程度可分輕，中，重度。免疫病理檢驗(yàn)：分IgA腎病及非IgA系膜增生性腎小球腎炎。前者以IgA沉積為主，后者以IgG（我國(guó)多見）或IgM沉積為主。均常伴有C3，于腎小球系膜區(qū)，或系膜區(qū)及毛細(xì)血管壁呈顆粒樣沉積。電鏡：在系膜區(qū)，有時(shí)可在內(nèi)皮下見到電子致密物經(jīng)典臨床表現(xiàn)：本病男性多于女性，好發(fā)于青少年。半數(shù)患者有前驅(qū)感染，可于上呼吸道感染后急性起病，甚至表現(xiàn)為急性腎炎綜合征。部分患者為隱匿起病。本組疾病中，非IgA系膜增生性腎小球腎炎患者約30%表現(xiàn)為腎病綜合征，70%伴血尿；IgA腎病患者幾乎都有血尿，約15%出現(xiàn)腎病綜合征。隨腎臟病變程度由輕到重，腎功效不全及高血壓發(fā)生率逐步增加。本組疾病呈腎病綜合征者，對(duì)糖皮質(zhì)激素及細(xì)胞毒藥品治療反應(yīng)與其病理改變輕重相關(guān)III.系膜毛細(xì)血管性腎小球腎炎（alsocalled膜增生性腎小球腎炎）光鏡：常見病理改變?yōu)橄的ぜ?xì)胞和系膜基質(zhì)彌漫重度增生，可插入到腎小球基底膜和內(nèi)皮細(xì)胞之間，使毛細(xì)血管袢呈“雙軌征”電鏡：在系膜區(qū)及內(nèi)皮下可見到電子致密物免疫病理檢驗(yàn)：常見IgG和C3呈顆粒狀系膜區(qū)及毛細(xì)血管壁沉積。經(jīng)典臨床表現(xiàn)：本病男性多于女性，好發(fā)于青壯年。70%患者有前驅(qū)感染，發(fā)病較急，近30%患者表現(xiàn)為急性腎炎綜合征。部分隱匿起病。部分呈腎病綜合征，常伴腎炎綜合征，幾乎全部患者有血尿，常有肉眼血尿。腎功損害，高血壓及貧血出現(xiàn)早，病情多連續(xù)性發(fā)展。半數(shù)以上患者血清C3連續(xù)降低對(duì)提醒本病有主要意義。本組疾病呈腎病綜合征治療困難，激素及細(xì)胞毒藥品治療可能僅對(duì)部分兒童病例有效而對(duì)成人療效差。病變進(jìn)展快，發(fā)病后約半數(shù)以上患者將進(jìn)展至慢性腎衰。IV.膜性腎病光鏡：可見腎小球彌漫性病變，早期僅于腎小球基底膜上皮側(cè)見到多數(shù)排列整齊嗜復(fù)紅小顆粒（Masson染色）；進(jìn)而有釘突形成（嗜銀染色）；基底膜逐步增厚。電鏡：早期可見基底膜上皮側(cè)有排列整齊電子致密物，常伴廣泛足突融合免疫病理檢驗(yàn)：常見IgG和C3呈細(xì)顆粒狀在腎小球毛細(xì)血管壁沉積。經(jīng)典臨床表現(xiàn)：本病男性多于女性，好發(fā)于中老年。80%表現(xiàn)為腎病綜合征。30%可伴鏡下血尿，通常無肉眼血尿，常在發(fā)病5-后逐步出現(xiàn)腎功效損害。本病極易發(fā)生血栓栓塞并發(fā)癥，腎靜脈血栓發(fā)生率可高達(dá)40%-50%.本病進(jìn)展遲緩，約20%-30%患者可自發(fā)緩解。約60-70%早期膜性腎病患者（還未出現(xiàn)釘突）經(jīng)糖皮質(zhì)激素及細(xì)胞毒藥品治療后可達(dá)臨床緩解。隨疾病進(jìn)展，病理改變加重，療效較差，常難以降低尿蛋白。V.局灶性節(jié)段性腎小球硬化光鏡：可見病變呈局灶，節(jié)段分布，主要表現(xiàn)為受累節(jié)段硬化（系膜基質(zhì)增多，毛細(xì)血管閉塞，球囊粘連等）對(duì)應(yīng)腎小管萎縮，腎間質(zhì)纖維化電鏡：腎小球上皮細(xì)胞足突廣泛融合免疫病理檢驗(yàn)：常見IgM和C3在腎小球受累節(jié)段呈團(tuán)塊狀沉積。經(jīng)典臨床表現(xiàn)：本病青少年男性。多為隱匿起病。，部分病例可由微小病變型腎病轉(zhuǎn)化而來，臨床上以腎病綜合征為主要表現(xiàn)，其中約3/4患者伴有血尿，約20%患者可見肉眼血尿。本病確診時(shí)患者常已經(jīng)有高血壓及腎功效減退，多數(shù)患者可伴腎性糖尿，氨基酸尿和磷酸鹽尿等近曲小管功效障礙。本病對(duì)糖皮質(zhì)激素及細(xì)胞毒藥品治療反應(yīng)差，大多數(shù)療效不佳，逐步發(fā)展至腎衰竭。約25%輕癥病例（受累腎小球較少）或繼發(fā)于微小病變型腎病者經(jīng)治療有可能臨床緩解，病情可比較穩(wěn)定。四、并發(fā)癥：1.感染；2.血栓/栓塞并發(fā)癥；3.急性腎衰竭；4.蛋白質(zhì)及脂肪代謝紊亂五、診療診療包含三方面：1.確認(rèn)腎病綜合征（腎病綜合征診療標(biāo)準(zhǔn)標(biāo)準(zhǔn)：1尿蛋白超出3.5g/d；2.血漿白蛋白低于30g/L；3.水腫；4.血脂升高。其中1，2為診療必須）確認(rèn)病因，必須首先除外繼發(fā)性病因和遺傳性疾?。蛔詈米瞿I活檢，作出病理診療3判定有沒有并發(fā)癥。六、判別診療I.過敏性紫癜腎炎好發(fā)于青少年，與經(jīng)典皮膚紫癜，可伴關(guān)節(jié)痛，腹痛及黑糞，多在皮疹出現(xiàn)后1-4周左右出現(xiàn)血尿和蛋白尿，經(jīng)典皮疹有利于判別II.系統(tǒng)性紅斑狼瘡腎炎好發(fā)于青中年女性，依照多系統(tǒng)受累臨床表現(xiàn)及免疫學(xué)檢驗(yàn)可檢出多個(gè)本身抗體III.糖尿病腎病好發(fā)于中老年，腎病綜合征常見于病程以上糖尿病患者。早期可發(fā)覺尿微量白蛋白排除增加，以后逐步發(fā)展為大量蛋白尿，腎病綜合征。糖尿病病史及特征性眼底改變有利于判別。IV.腎淀粉樣變性好發(fā)于中老年，腎淀粉樣變性是全身多器官受累一部分。原發(fā)性淀粉樣變性病因不清，主要累及心，腎，消化道，皮膚和神經(jīng)；繼發(fā)性常繼發(fā)于慢性化膿性感染，結(jié)核，惡性腫瘤等疾病，主要累及腎臟，肝和脾等器官。腎受累時(shí)體積增大，呈腎病綜合征。淀粉樣變性需腎活檢。V.骨髓瘤性腎病好發(fā)于中老年，男性多見?；颊呖捎卸喟l(fā)性骨髓瘤特征性臨床表現(xiàn)，如骨痛，血清單株球蛋白增高，蛋白電泳M帶及尿本周蛋白陽性，骨髓象顯示漿細(xì)胞異常增生，伴質(zhì)改變。部分骨髓瘤患者可出現(xiàn)腎病綜合征。多發(fā)性骨髓瘤臨床特征和確診有利于判別。七、治療I.通常治療凡有嚴(yán)重水腫，低蛋白血癥者需臥床休息。給予正常量?jī)?yōu)質(zhì)蛋白飲食，水腫時(shí)低鹽飲食，少進(jìn)食富含飽和脂肪酸飲食而多進(jìn)食含不飽和脂肪酸飲食II.對(duì)癥治療（1）利尿消腫1使用利尿劑（1.噻嗪類利尿劑2.潴鉀利尿劑3.袢利尿劑4.滲透性利尿劑）2.提升血漿膠體滲透壓（血漿或血漿白蛋白等靜脈輸注，但不可過多過頻）3其余（血液超濾脫水）標(biāo)準(zhǔn)：不宜過快過猛。（2）降低尿蛋白ACE抑制劑或其余降物（長(zhǎng)久有效二氫吡啶類CCB）均可經(jīng)過有效控制高血壓作用而降低尿蛋白ACE抑制劑經(jīng)過直接影響腎小球基底膜通透性和降低腎小球內(nèi)壓，可有不依賴降低全身血壓降低尿蛋白作用。ATIIblokers也可有此作用。III.主要治療-抑制免疫與炎癥反應(yīng)（1）糖皮質(zhì)激素抑制炎癥反應(yīng)，抑制免疫反應(yīng)，抑制醛固酮和ADH分泌，影響腎小球基底膜通透性等綜合作用發(fā)揮其利尿，消除尿蛋白療效標(biāo)準(zhǔn)：起始足量（潑尼松1mg/kgd，8-12周），遲緩減藥（足量治療后每1－2周減原用量10％），長(zhǎng)久維持（最終以最小有效劑量再服六個(gè)月至一年）。依照患者對(duì)糖皮質(zhì)激素治療反應(yīng)，分“激素敏感型”（8周內(nèi)緩解），“激素依賴型”（減藥到一定程度即復(fù)發(fā)），“激素抵抗型”（激素治療無效）。（2）細(xì)胞毒藥品用于“激素依賴型”及“激素抵抗型”患者，協(xié)同激素治療。主要藥品1.環(huán)磷酰胺在體內(nèi)被肝細(xì)胞微粒體羥化，產(chǎn)生有烷化作用代謝物而具備強(qiáng)免疫抑制作用。主要副作用為：骨髓抑制，中毒性肝損害，性腺抑制，胃腸道反應(yīng)及出血性膀胱炎2氮芥效果佳，局部刺激作用強(qiáng)，有嚴(yán)重胃腸道反應(yīng)及強(qiáng)骨髓抑制，臨床應(yīng)用少。但其余細(xì)胞毒藥品無效時(shí)，仍應(yīng)使用3其余苯丁酸氮芥，硫唑嘌呤，長(zhǎng)春新堿等。（3）環(huán)胞素選擇性抑制T輔助細(xì)胞及T細(xì)胞毒效應(yīng)細(xì)胞，作為二線藥品治療激素及細(xì)胞毒藥品均無效難治性腎病綜合征。主要副作用為肝腎毒性，并可致高血壓，高尿酸血癥，多毛及牙齦增生等。（4）治療方法1.微小病變型腎病及輕度系膜增生性腎小球腎炎常對(duì)激素敏感，初治療單使用激素，復(fù)發(fā)可再用激素療效差或重復(fù)發(fā)作應(yīng)用細(xì)胞毒藥品，力爭(zhēng)達(dá)成全方面緩解2.膜性腎病本病早期60%經(jīng)治療可緩解，故應(yīng)給予激素及細(xì)胞毒藥品主動(dòng)治療。釘突形成后治療困難，治療上是否使用激素及細(xì)胞毒藥品有爭(zhēng)議。3.系膜毛細(xì)血管性腎小球腎炎，局灶節(jié)段性腎小球硬化和重度系膜增生性腎小球腎炎常較快地發(fā)生腎功效不全，預(yù)后差。對(duì)已發(fā)生腎功效不全者，不再給予激素及細(xì)胞毒藥品治療，按慢性腎功效不全處理；腎功效正常者，可先給足量激素及細(xì)胞毒藥物主動(dòng)治療；療程完成后不論療效怎樣均應(yīng)減撤藥；隨即保持維持量激素及抗血小板藥長(zhǎng)久服用。IV.中醫(yī)藥治療辨證施治，接抗激素及細(xì)胞毒藥品副作用，應(yīng)用雷公藤總甙。V.并發(fā)癥防治1.感染激素治療時(shí)無須使用抗生素預(yù)防感染，不但達(dá)不到目標(biāo)，反而可能誘發(fā)真菌二重感染。一旦發(fā)生感染，選取對(duì)致病菌敏感，強(qiáng)效且無毒性抗生素主動(dòng)治療，有明確感染灶者應(yīng)盡快去除。2.血栓及栓塞并發(fā)癥當(dāng)血漿白蛋白濃度低于20g/L即提醒存在高凝狀態(tài)，即開始預(yù)防性抗凝治療。已發(fā)生血栓，栓塞者應(yīng)盡早給予尿激酶或鏈激酶全身或局部溶栓，同時(shí)配合抗凝治療?？鼓幫ǔ＞S持六個(gè)月以上。3.急性腎衰竭1.袢利尿劑，給予較大劑量以沖刷阻塞腎小管管型2血液透析：利尿無效時(shí)應(yīng)給血液透析維持生命3原發(fā)病治療。4堿化尿液，可口服碳酸氫鈉，降低管型形成。4.蛋白質(zhì)及脂肪代謝紊亂在腎病綜合征緩解前通常難以糾正代謝紊亂（緩解后高脂血癥可自然緩解），但應(yīng)調(diào)整飲食結(jié)構(gòu)。ACEI藥品，中藥黃芪可降低尿蛋白，羥甲戊二酸CoA還原酶抑制劑（洛伐他?。┗蚵蓉惗□ヮ惤档透视腿ァ?.腎盂腎炎（AcuteInterstitialNephritis，AIN）A.Acute一、臨床表現(xiàn)除有尿路刺激癥外，可有腰痛，肋脊角壓痛或（和）叩痛和全身感染癥狀如寒戰(zhàn)，發(fā)燒，頭痛，惡心，嘔吐，WBC升高等。血培養(yǎng)可能陽性。通常無高血壓及氮質(zhì)血癥。腎濃縮功效可能下降，治療后可恢復(fù)正常。二、診療和判別診療臨床表現(xiàn)+試驗(yàn)室檢驗(yàn)（尿WBC增高，細(xì)菌檢驗(yàn)陽性）。與發(fā)燒性疾病所致蛋白尿或腹部，盆腔炎癥判別。三、治療I.輕型急性腎盂腎炎經(jīng)單劑3天療法（復(fù)方磺胺甲噁唑2片，2/d；或氧氟沙星0.2g，2/d）治療失敗尿路感染，或有輕度發(fā)燒和（或）肋脊角叩痛腎盂腎炎，宜口服有效抗菌藥品14天療程。藥品同上。II.較嚴(yán)重腎盂腎炎發(fā)燒超出38.5度，WBC升高等全身感染中毒癥狀較顯著者，患者多是復(fù)雜性腎盂腎炎，致病菌多為耐藥G-桿菌。宜采取肌肉或靜脈注射抗菌藥品。在未有藥品敏感試驗(yàn)結(jié)果前，可暫時(shí)用慶大霉素或妥布霉素，得到藥品敏感試驗(yàn)結(jié)果后依照其敏感性使用抗生素III.重癥腎盂腎炎有寒戰(zhàn)，高熱，WBC顯著升高，核左移等嚴(yán)重全身感染中毒癥狀，或出現(xiàn)低血壓，呼吸性堿中毒，懷疑為G-細(xì)菌敗血癥者，多為患者多是復(fù)雜性腎盂腎炎，致病菌多為耐藥G-桿菌在未有藥品敏感試驗(yàn)結(jié)果前，使用以下藥品聯(lián)合治療1.半合成廣譜青霉素如哌拉西林2氨基糖苷類如妥布霉素或慶大霉素3第三代頭孢菌素如頭孢曲松鈉，頭孢哌酮鈉。通常使用一個(gè)氨基糖苷類加一個(gè)半合成廣譜青霉素或第三代頭孢菌素類。如未能排除G+球菌感染，可加氨卞西林。B.Thronic一、臨床表現(xiàn)急性期臨床表現(xiàn)與急性腎盂腎炎相同，慢性期則有貧血之臨床表現(xiàn)，腎功效檢驗(yàn)異常二、診療和判別診療影象學(xué)檢驗(yàn)發(fā)覺有局灶粗糙腎皮質(zhì)瘢痕，伴有對(duì)應(yīng)腎盞變形者，可診療本病。三、治療通常治療（休息，多飲水）及有效抗生素治療（藥品使用標(biāo)準(zhǔn)同急性），但用藥時(shí)間長(zhǎng)，直至尿培養(yǎng)陰性。4.腎功效不全（RentalFailure）各種病因引發(fā)腎功效在短期內(nèi)急劇下降臨床綜合癥，其血肌酐平均每日增加>=44.2μmol/l。A.Acute一、病因主要有缺血和腎毒素兩大類，后者分外源性（生物毒素，化學(xué)毒素，抗菌藥品）及內(nèi)源性（血/肌紅蛋白等）。前者以各種原因造成心臟搏出量急劇降低造成血管內(nèi)液嚴(yán)重不足，使腎臟灌注不足。心，肺，肝，腎嚴(yán)重疾病，感染以及影響腎臟血流動(dòng)力學(xué)藥品如非甾體抗炎藥不合理使用等為誘因。二、發(fā)病機(jī)制I.腎血流動(dòng)力學(xué)異常主要為腎血漿流量下降，腎內(nèi)血流重新分布表現(xiàn)為腎皮質(zhì)血流量降低，腎髓質(zhì)充血等。其原因：1交感神經(jīng)過分興奮2.腎內(nèi)RAS興奮3.腎內(nèi)舒張血管性PG（PGI2，PGE2）合成降低，收縮血管性PG（血栓素A2）增加4血管缺血造成血管內(nèi)