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文檔簡介
動物病理學第九章水代謝及酸堿平衡紊亂演示文稿勤讀力耕立己達人--華中農(nóng)業(yè)大學HuazhongAgriculturalUniversity當前第1頁\共有77頁\編于星期三\0點勤讀力耕立己達人--華中農(nóng)業(yè)大學HuazhongAgriculturalUniversity優(yōu)選動物病理學第九章水代謝及酸堿平衡紊亂當前第2頁\共有77頁\編于星期三\0點第一節(jié)水和電解質(zhì)的正常代謝當前第3頁\共有77頁\編于星期三\0點一體液的組成、交換及作用(一)體液的組成動物體內(nèi)各種無機物和有機物以水為溶劑所形成的水溶液,稱為體液(bodyfluid)。它約占動物機體體重的60-70%。當前第4頁\共有77頁\編于星期三\0點1、細胞內(nèi)液
占體重的40%;2、細胞外液
占體重的20%,包括:血漿(5%)細胞間液(組織液)(15%)
穿細胞液(transcellularfluid)(如腦脊液、關(guān)節(jié)、胸膜腔液、胃腸、分泌液等。)當前第5頁\共有77頁\編于星期三\0點(二)交換:血管內(nèi)外的交換細胞內(nèi)外液體的交換NEXT當前第6頁\共有77頁\編于星期三\0點血管內(nèi)外的交換當前第7頁\共有77頁\編于星期三\0點
與細胞膜的通透性、膜內(nèi)外電介質(zhì)濃度、神經(jīng)-內(nèi)分泌等有關(guān)。細胞內(nèi)外液體的交換當前第8頁\共有77頁\編于星期三\0點(三)作用:組成機體的內(nèi)環(huán)境,細胞生活的環(huán)境;運輸作用(營養(yǎng)物質(zhì)、代謝產(chǎn)物以及有形成分如血細胞);調(diào)節(jié)體溫。當前第9頁\共有77頁\編于星期三\0點Metabolicwater8%Foodwater30%Drinkwater62%水的攝入水平衡水的排出當前第10頁\共有77頁\編于星期三\0點其量和質(zhì)的變化,會導致機體的代謝改變。
量:增多-水腫、水中毒;量少—脫水。
質(zhì):pH值升高—堿中毒;
pH降低—酸中毒。當前第11頁\共有77頁\編于星期三\0點(四)體液平衡的調(diào)節(jié)滲透壓和體液容量的相對穩(wěn)定是通過神經(jīng)-內(nèi)分泌系統(tǒng)的調(diào)節(jié)實現(xiàn)的。一般先通過下丘腦-垂體后葉-抗利尿激素系統(tǒng)來恢復和維持體液的正常滲透壓,然后通過腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)來恢復和維持血容量。**利鈉肽和水通道蛋白NEXT當前第12頁\共有77頁\編于星期三\0點體液平衡的滲透壓調(diào)節(jié)當前第13頁\共有77頁\編于星期三\0點體液容量升高血管緊張素原血管緊張素Ⅰ血管緊張素Ⅱ血管收縮外周阻力增加血壓上升ACE心室/主動脈肥厚降低順應性肝臟醛固酮水鈉潴留腎素腎上腺皮質(zhì)腎球旁細胞體液容量減少腎動脈壓下降交感神經(jīng)興奮腎動脈壓升高+-體液平衡容量調(diào)節(jié)當前第14頁\共有77頁\編于星期三\0點第二節(jié)水腫(edema)
當前第15頁\共有77頁\編于星期三\0點
組織間隙或體腔內(nèi)過量的體液潴留稱為水腫(edema)。通常所稱的水腫指組織間隙內(nèi)的體液增多,體腔內(nèi)體液增多稱積水(hydrops)。
當前第16頁\共有77頁\編于星期三\0點
水腫可表現(xiàn)為局部性或全身性,全身性水腫時往往同時有漿膜腔積水,如腹腔積水(腹水)、胸腔積水和心包腔積水。當前第17頁\共有77頁\編于星期三\0點
一水腫的原因和機制(一)血管內(nèi)外液體交換失衡
1.有效的膠體滲透壓降低
蛋白質(zhì)吸收不良或營養(yǎng)不良及伴有大量蛋白尿的腎臟疾患等。
2.毛細血管內(nèi)流體靜力壓升高
各種原因引起的靜脈阻塞或靜脈回流障礙。
當前第18頁\共有77頁\編于星期三\0點毛細血管壁通透性增高
血管活性物質(zhì)、細菌毒素、缺氧等可增加毛細血管壁的通透性而引起水腫。
4.淋巴回流受阻絲蟲病時,局部淋巴液循環(huán)破壞。淋巴管廣泛性的癌細胞栓塞可引起局部水腫。當前第19頁\共有77頁\編于星期三\0點(二)球-管失衡腎小球濾過率降低腎小管的重吸收減少當前第20頁\共有77頁\編于星期三\0點二、水腫的類型按水腫發(fā)生原因來分如:
心性水腫肝性水腫腎性水腫炎性水腫營養(yǎng)不良性水腫瘀血性水腫等命名原則是:原因+性+水腫當前第21頁\共有77頁\編于星期三\0點
按水腫發(fā)生的部位來分如:皮膚水腫腦水腫腹腔積水心包積水等
命名原則是:發(fā)生部位+水腫--實質(zhì)組織
發(fā)生腔室+積水--漿膜腔當前第22頁\共有77頁\編于星期三\0點三、水腫的病變
大體:體積增大,顏色蒼白。
鏡下:水腫液積于細胞和纖維結(jié)締組織之間或腔隙內(nèi),粉紅色(H.E)。當前第23頁\共有77頁\編于星期三\0點舉例:
肺水腫
肺間質(zhì)增寬、包膜緊張;肺泡腔內(nèi)充滿水腫液,切開有泡沫狀液體自切面溢出。
當前第24頁\共有77頁\編于星期三\0點肺水腫(鏡下;H.E)當前第25頁\共有77頁\編于星期三\0點腦水腫
腦回變平,腦溝變淺。伴充血當前第26頁\共有77頁\編于星期三\0點腦室積水當前第27頁\共有77頁\編于星期三\0點血管周圍間隙加寬當前第28頁\共有77頁\編于星期三\0點
皮膚水腫:
由于皮下結(jié)締組織疏松,蓄積水腫液較多,使局部發(fā)生腫脹,彈性降低,觸之如面團感,指壓留痕。水腫使局部組織受壓迫發(fā)生貧血,呈灰白色。切面有液體流出,皮下組織呈膠胨樣。鏡檢,在皮下組織間隙出現(xiàn)多量淡粉紅色的蛋白性液。當前第29頁\共有77頁\編于星期三\0點鴨
瘟
皮
下
水
腫當前第30頁\共有77頁\編于星期三\0點肉雞腹
腔積水關(guān)節(jié)腔積水當前第31頁\共有77頁\編于星期三\0點心包積液--山羊痘胸腔積水當前第32頁\共有77頁\編于星期三\0點四、水腫的影響
水腫對機體的影響主要決定于水腫的部位、程度和持續(xù)時間不同,對機體產(chǎn)生不同的影響:當前第33頁\共有77頁\編于星期三\0點(1)使組織細胞代謝發(fā)生障礙
由于組織間液蓄積增多,使物質(zhì)交換彌散距離增大,同時,水腫液壓迫毛細血管和組織細胞,使代謝發(fā)生障礙,導致營養(yǎng)不良;當前第34頁\共有77頁\編于星期三\0點
嚴重時可引起組織細胞發(fā)生萎縮、變性、壞死;長時間的水腫,刺激結(jié)締組織增生,使組織器官發(fā)生硬化。如瘀血水腫性肺硬化和肝硬化。當前第35頁\共有77頁\編于星期三\0點(2)使器官機能發(fā)生障礙
由于多量水腫液對組織細胞和器官的壓迫,使其機能發(fā)生障礙,如肺水腫,使呼吸機能障礙,引起機體缺氧;當前第36頁\共有77頁\編于星期三\0點
心包積液或胸腔積液,直接壓迫心臟和肺臟,使心臟舒縮和肺的呼吸運動發(fā)生障礙。如果能及時消除病因,水腫所引起的組織損傷和機能障礙可以恢復。當前第37頁\共有77頁\編于星期三\0點第二節(jié)脫水
(Dehydration)當前第38頁\共有77頁\編于星期三\0點一、定義
脫水是體液總量異常減少的一種病理過程;是指機體內(nèi)水分因攝入不足或喪失過多所引起的病理現(xiàn)象。當前第39頁\共有77頁\編于星期三\0點二、脫水的分類
按脫水后細胞外液滲透壓變化的不同分為三種類型:1、高滲性脫水(hypertonicdehydration)2、低滲性脫水(hypotonicdehydration)3、等滲性脫水(isotonicdehydration)
當前第40頁\共有77頁\編于星期三\0點1、高滲性脫水
高滲性脫水時,丟失水分大于丟失鈉鹽,血鈉濃度高,血漿滲透壓高。
原因:主要原因是飲水不足或失水過多,如嘔吐、昏迷、腹瀉、高熱、大出汗、過分利尿等。當前第41頁\共有77頁\編于星期三\0點高滲性脫水時的機能變化(1)細胞外液滲透壓增高:
當發(fā)生脫水時,首先表現(xiàn)血漿中水分減少,因而血漿滲透壓升高。接著,組織間液中水分被吸收入血液,以降低血漿滲透壓。
當前第42頁\共有77頁\編于星期三\0點(2)細胞內(nèi)脫水:
如果脫水狀況得不到緩解,脫水情況逐漸嚴重。此時,細胞外液的滲透壓繼續(xù)升高,細胞內(nèi)水分不斷向外逸出,造成細胞內(nèi)脫水。當前第43頁\共有77頁\編于星期三\0點(3)脫水熱及酸中毒:
當缺水量達到動物體重的7-14%時,因皮膚蒸發(fā)水分減少,散熱障礙而引起體溫升高—脫水熱。細胞內(nèi)脫水導致細胞機能紊亂、氧化酶活性降低、物質(zhì)代謝發(fā)生障礙,酸性代謝產(chǎn)物蓄積而引起酸中毒。當前第44頁\共有77頁\編于星期三\0點(4)腦細胞脫水:
腦細胞脫水可引起腦血管擴張瘀血、腦實質(zhì)點狀出血、硬膜下出血、靜脈竇血栓形成及腦實質(zhì)軟化等病變。這些病變通常為動物的死后病理剖檢提供診斷依據(jù)。當前第45頁\共有77頁\編于星期三\0點2、低滲性脫水
低滲性脫水又叫缺鹽性脫水,低滲性脫水時鈉鹽的丟失大于水的丟失,血鈉濃度低,血漿滲透壓低。
原因:動物體液喪失后單純大量補水(如嘔吐、腹瀉、燒傷、大汗后單純補給水)及重吸收鈉的機能障礙(如腎機能障礙等)發(fā)生。當前第46頁\共有77頁\編于星期三\0點低滲性脫水時的機能變化(1)細胞外液滲透壓下降:患畜表現(xiàn)尿量增多;細胞外液向滲透壓相對高的細胞內(nèi)液中轉(zhuǎn)移,引起細胞內(nèi)液增加。上述兩個因素造成血漿容量明顯減少而引起周圍循環(huán)衰竭(本型脫水的主要特點)。當前第47頁\共有77頁\編于星期三\0點(2)水分的喪失導致
血漿蛋白濃縮,血漿膠體滲透壓高于組織間液滲透壓,造成組織間容量減少?;夹蟊憩F(xiàn)眼窩凹陷,皮膚彈性下降,血壓下降及肢端厥冷等癥狀。當前第48頁\共有77頁\編于星期三\0點(3)當動物每公斤體重缺失氧化鈉0.76—1.25g時,由于細胞內(nèi)低滲,細胞內(nèi)酶系統(tǒng)活性受阻,首先在重要器官心臟及腦表現(xiàn)功能障礙,引起心力衰竭,昏迷及外周循環(huán)衰竭性休克。當前第49頁\共有77頁\編于星期三\0點3、等滲性脫水
等滲性脫水又稱混合性脫水。此時水與鈉均大量丟失。
原因:動物在發(fā)生腸梗阻、大面積燒傷、大出汗、嘔吐、腹瀉等情況時,水分和鹽類均大量喪失。它是動物最常見的一種脫水。當前第50頁\共有77頁\編于星期三\0點等滲性脫水的發(fā)生環(huán)節(jié)當前第51頁\共有77頁\編于星期三\0點當前第52頁\共有77頁\編于星期三\0點當前第53頁\共有77頁\編于星期三\0點三、脫水的治療原則1、治療原發(fā)??;2、補液時,應注意缺什么補什么,缺多少補多少;3、預防和治療酸中毒。當前第54頁\共有77頁\編于星期三\0點第三節(jié)酸堿平衡紊亂Acid-basedisturbance當前第55頁\共有77頁\編于星期三\0點一、定義
動物體液環(huán)境的適宜酸堿度(pH)變動在之間。盡管機體代謝過程中不斷產(chǎn)生碳酸、乳酸等酸性物質(zhì),而且還經(jīng)常攝取酸性或堿性物質(zhì),但通過血液緩沖系統(tǒng)及肺、腎等器官的調(diào)節(jié),血液pH值仍穩(wěn)定在上述正常范圍內(nèi)。這種體液酸堿度的相對穩(wěn)定稱為酸堿平衡(acid-basebalance)。
當前第56頁\共有77頁\編于星期三\0點
當某些病理過程中這種平衡遭到破壞而發(fā)生酸中毒或堿中毒,稱為酸堿平衡紊亂(acid-basedisturbance)。當前第57頁\共有77頁\編于星期三\0點正常血漿滲透壓=陽離子(151)+陰離子(139)+非電解質(zhì)(10)=300mmol/L(280~310mmol/L)等滲:280~
310mmol/L低滲:<280mmol/L高滲:>
310mmol/L當前第58頁\共有77頁\編于星期三\0點機體酸堿平衡調(diào)節(jié)當前第59頁\共有77頁\編于星期三\0點二、酸堿平衡的調(diào)節(jié)1、血液緩沖系統(tǒng)
如緩沖對NaHCO3/H2CO3Na2HPO4/NaH2PO4等2、肺的調(diào)節(jié)作用-
呼出CO2的量,調(diào)節(jié)血漿中的
H2CO3含量當前第60頁\共有77頁\編于星期三\0點3、腎的調(diào)節(jié)作用
排除過多的酸或堿,調(diào)節(jié)血漿中的電解質(zhì)NaHCO3
4、細胞的調(diào)節(jié)作用細胞內(nèi)外離子的交換,主要是細胞間液中的H+與細胞內(nèi)的K+當前第61頁\共有77頁\編于星期三\0點三、分類酸中毒:
代謝性酸中毒、呼吸性酸中毒等堿中毒:代謝性堿中毒、呼吸性堿中毒等當前第62頁\共有77頁\編于星期三\0點(一)代謝性酸中毒
代謝性酸中毒的基本變化是機體固定酸生成過多或碳酸氫鹽喪失過多而引起血漿中的堿貯(NaHCO3
)原發(fā)性減少。當前第63頁\共有77頁\編于星期三\0點原因:
固定酸生成過多和腎臟排酸障礙是發(fā)生代謝性酸中毒的常見原因。
當前第64頁\共有77頁\編于星期三\0點1、通常在高熱、缺氧、心衰及某些致病生物作用下,糖、脂肪和蛋白質(zhì)的分解過程加快,酸性的中間代謝產(chǎn)物大量蓄積體內(nèi)。當前第65頁\共有77頁\編于星期三\0點2、腎機能不全時,諸如磷酸、硫酸、乙酰乙酸等酸性代謝產(chǎn)物不能經(jīng)腎臟排出而貯留體內(nèi)。當前第66頁\共有77頁\編于星期三\0點代償方式:1、血液緩沖系統(tǒng)
如緩沖對NaHCO3/H2CO3Na2HPO4/NaH2PO4等2、肺的調(diào)節(jié)作用呼出CO2的量,調(diào)節(jié)血漿中的H2CO3含量當前第67頁\共有77頁\編于星期三\0點3、腎的調(diào)節(jié)作用
排除過多的酸,調(diào)節(jié)血漿中的電解質(zhì)NaHCO3
4、細胞的調(diào)節(jié)作用
細胞內(nèi)外離子的交換,主要是細胞間液中的H+與細胞內(nèi)的K+當前第68頁\共有77頁\編于星期三\0點(二)呼吸性酸中毒
呼吸性酸中毒是由于肺泡通氣機能不足,致使體內(nèi)生成的CO2不能被充分排出,也可因吸入過多CO2而引起高碳酸血癥。當前第69頁\共有77頁\編于星期三\0點主要原因:有腦損傷、腦炎、中毒等引起的呼吸中樞抑制;
因
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