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文檔簡介
貓傳染性疾病的診斷與治愈:以腹膜炎為例TOC\o"1-3"\h\u223441.引言 .引言貓傳染性腹膜炎是一種致死率極高的疾病,主要威脅著貓的整體健康
。如果家貓患上這種疾病,特別是濕FIP,貓會非常痛苦,對主人的心理產(chǎn)生嚴重的影響。這種疾病不僅對貓有重大影響,而且貓傳染性腹膜炎病毒(FIPV)的病原體也可以感染病毒,如獅子、獵豹和豹子。此外,在雪貂中也報告了FIP樣疾病。目前國內(nèi)外關(guān)于FIP發(fā)病的調(diào)查報道很少,對該疾病的全面探究如何了解該疾病的發(fā)病和預(yù)防非常有用。隨著寵物醫(yī)療行業(yè)的高速發(fā)展,F(xiàn)IP的診治已經(jīng)從以往基于臨床實踐的全面診斷,轉(zhuǎn)變?yōu)槟壳袄梅肿蛹夹g(shù)的精準診斷。目前,F(xiàn)IP的治療方法非常稀少,治療費用相對來說也比較高昂,且還沒有研發(fā)出FIPV的疫苗。為了確定疾病的嚴重程度以便治療,獸醫(yī)通常需要對血液、滲出物和病變進行相關(guān)的細胞、生化和成像研究。近些年來,世界各地獸醫(yī)進行了多方面的溝通交流,也出現(xiàn)了許多新的診斷和治療技術(shù),并廣泛的運用。FIP至今已經(jīng)不是一種不治之癥了,但是,我們?nèi)匀灰獔猿忠灶A(yù)防為主、綜合防治的診治理念。我們需要充分了解致病因素,運用科學規(guī)范的防治方法進行治療。2.貓冠狀病毒概念綜述貓冠狀病毒(FelineCoronavirus}FCoV)屬于冠狀病毒科(Coronaviridae)甲型冠狀病毒屬1型(Alphacoronavirus1)??赡芘c豬傳染性胃腸炎病毒(TGEV)、犬冠狀病毒(CCV)等來源于同一病毒,是種間交叉?zhèn)魅镜淖儺愔?。病毒顆粒為球狀,外具囊膜以及長度20nm的棒狀纖突,基因組為單分子線狀正鏈單股RNA,由約2900個核昔酸組成,有11個ORF編碼7種非結(jié)構(gòu)蛋白(復(fù)制酶蛋白la和1b,以及輔助蛋白3a,3b,3c,7a,7b)和4種結(jié)構(gòu)蛋白(纖突蛋白S、膜蛋白M,囊膜蛋白E、核衣殼蛋白N)05’端加帽,3'端為聚A尾,具有感染性。FCoV在外界環(huán)境中很不穩(wěn)定,抵抗力較弱,易被大部分消毒劑滅活。FCoV有兩種血清型,主要血清型FCoVI型有一個獨特的纖突蛋白,而不常見的血清型FCoVII型的纖突蛋白與犬冠狀病毒的纖突蛋白(S)類似。一項實驗使用RTPCR測定法研究了葡萄牙貓群體中I型和II型FCoV的分布,該測定擴增了貓冠狀病毒S基因重組區(qū)域的基因組的3'末端。在患有FIP的貓中,I型冠狀病毒占79II型冠狀病毒占3.5,而其余17.5%未能準確測定。FCoVII型是偶然被發(fā)現(xiàn)的,在感染了FCoVI型與CCV兩種病毒的動物體內(nèi)發(fā)現(xiàn)了基因重組的病毒,該病毒從CCV獲得了S基因又具有FCoVI型的貓氨基膚酶N受體特異性,即FCoVII型。FCoVII型更易于細胞培養(yǎng),而FCoVI型在體外不能生長或生長不良,因此大多數(shù)研究是基于FCoVII型的發(fā)現(xiàn)。但由于大部分的FCoV是血清型I型,因此FCoVII型的發(fā)現(xiàn)具有有限的臨床價值。兩種血清型的FCoV都有兩種生物型,貓傳染性腹膜炎病毒(FelineinfectiousperitonitisvirusFIPV)和貓腸道冠狀病毒(Felineentericcoronavirus}FECV),二者在形態(tài)和抗原性上是相同的,在生物學特性上面有區(qū)別。FECV更為常見,通常引起幼貓輕度短暫性腸炎,且病毒通常不能被清除,在健康貓中血清陽性率高,感染可能在腸粘膜的上皮細胞中持續(xù)存在但不表現(xiàn)臨床癥狀。FIPV相對FECV來說較為少見,但是致病性很強,在巨噬細胞中復(fù)制導(dǎo)致嚴重致命的免疫病理疾病一一貓傳染性腹膜炎,其特征在于嚴重的全身性血管炎性損傷和彌散性的膿性肉芽腫病變。人們普遍認為FIPV是FECV在體內(nèi)突變而來的,在RNA復(fù)制過程中為了確保更高的復(fù)制能力,基因組編碼了許多非結(jié)構(gòu)蛋白,但存在出現(xiàn)錯誤的概率,這可能導(dǎo)致病毒細胞向性和所致疾病的改變。從腸上皮細胞噬性轉(zhuǎn)變?yōu)閱魏思毎?巨噬細胞噬性,從輕度腸炎轉(zhuǎn)變?yōu)閭魅拘愿鼓ぱ?。此前一項實驗從FIP病貓和FECV陽性的貓身上提取了11個FECVFIPV對并進行了全病毒側(cè)序,在至少2963對核普酸中觀察到了10%的變化。研究體外FIPV毒株WSU-79-1146的突變率的實驗中,在傳代1}8和50次后,進行了全病毒基因組測序,在培養(yǎng)期間觀察到了ORFla和1b中發(fā)生了21個氨基酸變化,一個S蛋白的變化,4個ORF3c中的變化,M和N各有一個變化,并計算出突變率為5-6*10-6。這兩個研究表明基因組在體內(nèi)有突變的概率,在體外沒有宿主和環(huán)境選擇壓力的情況下相對穩(wěn)定。除了在特殊情況下,致病突變獨立發(fā)生在每只貓身上,每個FIPV株具有獨特的遺傳特征。目前,有兩種類型的突變被證實與FECV-FIPV的生物型轉(zhuǎn)化相關(guān)。ORF3c輔助基因是FECVFIPV轉(zhuǎn)化中的第一個突變,超過2/3的FIPV具有ORF3c突變導(dǎo)致的截短的蛋白質(zhì)產(chǎn)物,截短突變對宿主細胞向性具有己知的作用。兩項獨立研究證實了完整的ORF3c是腸上皮細胞中FECV復(fù)制的必要條件,具有截短ORF3c突變的FIPV不會在腸上皮細胞中復(fù)制,但會在巨噬細胞中有效復(fù)制。S基因的變化也被發(fā)現(xiàn)在FECV-FIPV轉(zhuǎn)變中,在FECV-FIPV對的病毒測序?qū)嶒炛校幋a融合膚的S基因內(nèi)的兩個核普酸變化存在于96%的FIPV中,但是不存在于FECV中。這兩個核普酸突變,命名為M1058L和51060A,即位置1058處的蛋氨酸至亮氨酸和1060位的絲氨酸至丙氨酸,它們在引起疾病中的作用尚不清楚,可能與巨噬細胞感染相關(guān)。另一組S基因突變在Sl/S2切割位點,該位點被弗林蛋白酶切割,與FECV相比,所有FIPV在S1/S2切割結(jié)構(gòu)域內(nèi)和周圍至少有一個單堿基突變,這一突變可能使病毒在單核/巨噬細胞中更好地復(fù)制。2.貓傳染性腹膜炎概述2.1貓傳染性腹膜炎概念貓傳染性腹膜炎(FIP)于1966年首次被闡述和定名。當時,用患有疾病動物的器官感染健康貓后,全面確定這是一種特殊的致命傳染病,并懷疑病因是一種病毒。然而,早在20世紀50年代和60年代,就有媒體報道稱在美國的一些貓身上細致觀察到類似的病癥。1968年,該疾病的病因被闡明(WARD等人,1968年),形態(tài)學觀察表明它是一種冠狀病毒,一直到1976年最終被診斷出來(HOSHINOandSCOTT,1980;OSTERHAUSetaL,1976;WARD,1970)。感染病毒貓的腹膜細胞并傳播后,注入健康動物的腹腔。結(jié)果觀察得出引起腹膜炎的概率達到100%(PEDERSENetal,1981)。依照40多年的實地考察,Pedersen在他的初步研究中推斷了FIP在20世紀突然興起的原因。他認為,最相關(guān)的潛在因素是貓冠狀病毒和豬、犬冠狀病毒的協(xié)同演化。在進化階段,貓腸道冠狀病毒(FECV)突變?yōu)橹旅载垈魅拘愿鼓ぱ撞《?FIPV),當飼養(yǎng)貓作為寵物成為一種主流趨向時,這種病原體突變可能會繼續(xù)(PEDERSEN,2009),盡管對其病因、發(fā)病機制、傳達和防范的摸索已經(jīng)進行了幾十年,到目前為止,F(xiàn)IPV仍然是貓中最多見的致命傳染病,并且沒有高效的治療方案。2.2貓傳染性腹膜炎傳染途徑貓傳染性腹膜炎主要是由病毒感染產(chǎn)生的。貓冠狀病毒可通過口腔、鼻子、糞便和胎盤傳播,小貓是剛出生的時候是最容易感染的。特別是通過糞便接觸,攜有病毒的貓可以從糞便中分泌病毒,直接感染同住的貓。少數(shù)感染可通過接觸或機械手段傳播,如衣物、食碗、床上用品、人或昆蟲。糞便和尿液中的病毒具有很高的毒性,經(jīng)過免疫的動物也會感染這種有毒病毒,表現(xiàn)出中毒和通過口腔或鼻腔感染的跡象。此外,小型哺乳動物和吸血昆蟲也是感染媒介。3.貓傳染性腹膜炎臨床表現(xiàn)在FECV感染貓體內(nèi)病毒復(fù)制水平非常高的情況下,初始感染期間可能大量產(chǎn)生能夠引起FIP的FECV突變體。然而,只有一小部分暴露于這些突變病毒的貓會發(fā)展為FIP。對FIP的抗性是復(fù)雜的并且涉及遺傳易感性、暴露時的年齡和在感染的同時發(fā)生的許多應(yīng)激刺激。初始FECV暴露與疾病臨床癥狀出現(xiàn)之間的時間段可短至2-3周,長達數(shù)月或極少數(shù)年。這段時間可以反映FECV突變?yōu)镕IPV或疾病從亞臨床狀態(tài)發(fā)展到臨床狀態(tài)所需的時間四。亞臨床感染通常僅限于腸系膜淋巴結(jié),可能一直持續(xù)或被治愈,也可能更加惡化。明顯臨床癥狀的發(fā)作表明機體與病毒的斗爭己經(jīng)失敗,很少有貓會完全康復(fù),復(fù)發(fā)的概率很大。臨床癥狀發(fā)作和死亡之間的時間也是可變的,非滲出型FIP貓要比滲出型FIP貓更短。滲出型FIP的病例更為常見,明顯特征是體腔液體沉積,腹水較多,也可能出現(xiàn)胸水和心包積液,非滲出型FIP主要表現(xiàn)為各種臟器出現(xiàn)肉芽腫病變并出現(xiàn)與此相關(guān)的臨床特征,非滲出型FIP通常都曾短暫的出現(xiàn)過滲出型FIP的臨床癥狀[fll。貓很少同時出現(xiàn)兩種形式的臨床特征,如果出現(xiàn),通常是從滲出型到非滲出型的過渡階段。滲出型和非滲出型FIP疾病早期癥狀相似,通常表現(xiàn)為生長緩慢,逐漸惡化的萎靡不振,食欲不振和體重減輕,偶爾腹瀉,以及慢性發(fā)熱,滲出型較非滲出型發(fā)展更快。3.1滲出型FIP滲出型FIP中最常見的發(fā)現(xiàn)是腹圍增大,觸診時無痛,觸感柔軟,并且在打擊時有波動感。穿刺抽取通??砂l(fā)現(xiàn)腹部內(nèi)含有超過1升的黃色微粉,輕度至中度混濁的粘液狀液體,一些胸腔積液和心包積液的FIP貓通常伴有呼吸困難、心音沉悶等特征。此外還有一些不常見的癥狀:由于炎癥擴展到攀丸引起水腫,未絕育的公貓經(jīng)常發(fā)生陰囊增大;妊娠期間發(fā)生滲出型FIP的母貓子宮內(nèi)存在FIPV感染,生下的小貓有腹膜炎癥狀;許多患有FIP的貓由于被感染的單核/巨噬細胞遷移到滑膜中而引起全身性滑膜炎,出現(xiàn)發(fā)燒和跋足的跡象,可能會被誤認為是另一種類型的感染或免疫介導(dǎo)的多關(guān)節(jié)炎;10%的滲出型FIP具有眼部癥狀如葡萄膜炎和/或中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。3.2非滲出型FIP非滲出型FIP的胸部和腹部不存在積液或者太少不能被檢測到,其中60%的貓具有眼睛和/或中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀,葡萄膜炎是非滲出型FIP的主要眼部表現(xiàn),角膜水腫,眼房液變紅,眼前房中有纖維蛋白凝塊。虹膜染色的變化是眼部病變常見的早期征兆,有時在角膜下部出現(xiàn)沉積物,是由于纖維細胞,巨噬細胞和其他細胞的積聚所致,類似于實質(zhì)器官中的局灶性病變?nèi)庋磕[。中樞神經(jīng)系統(tǒng)的表現(xiàn)癥狀各不相同,這取決于FIPV所涉及的器官、其在神經(jīng)系統(tǒng)中的確切定位以及嚴重程度。2歲以下的貓的脊髓疾病中最主要的病因就是FIP,主要癥狀有后驅(qū)運動障礙,感覺過敏,癲癰發(fā)作和癱瘓等;此外FIP還可導(dǎo)致繼發(fā)性腦積水,痙攣,三叉神經(jīng),面神經(jīng)和坐骨神經(jīng)麻痹,癡呆,人格改變(攻擊性,憤怒,殘暴等)以及小腦前庭癥狀,如眼球震顫,頭部傾斜或盤旋等)。30%的貓具有腹部器官的病變,常見于腎臟和腸系膜淋巴結(jié),剖檢常見臟器有纖維蛋白滲出物覆蓋,腎臟上、盲腸和結(jié)腸壁上有黃白色突起結(jié)節(jié),腸系膜淋巴結(jié)腫大。腹部病變通常在觸診時有局部疼痛,可觸及腫大的腎臟。大約10%的非滲出型FIP貓會有胸部感染,但胸部病變通常是局部的,肉芽腫可能沉積在胸膜和下方肺實質(zhì)。心包的病變可以導(dǎo)致心包囊擴張,心包填塞和心力衰竭。此外還有報道在非滲出型FIP貓身上發(fā)現(xiàn)了肉芽型皮膚病變,在頸部和胸壁上觀察到略微凸起的皮內(nèi)丘疹,通過免疫組化的方法在這些皮膚病變中發(fā)現(xiàn)了FIPV。4.貓傳染性腹膜炎診斷4.1免疫染色普遍被認同的FiP診斷的金標準是免疫組織化學染色(IHC),用染色的抗FCoV抗體檢測病變組織的巨噬細胞中是否存在FCoV抗原。雖然FCoV可能在健康貓中全身存在,但只有FIP病例會在巨噬細胞中出現(xiàn)足夠的病毒抗原,導(dǎo)致陽性染色。通過IHC可以100%判斷石蠟包埋的組織中巨噬細胞內(nèi)是否有FCoV抗原。然而,使用IHC方法對FIP進行生前診斷有其局限性,因為該方法具有侵襲性,且取決于臨床醫(yī)生的活檢技巧,以及樣本的質(zhì)量。關(guān)于在胸/腹腔積液中檢測病毒抗原的免疫細胞化學染色(ICC),據(jù)記錄診斷靈敏度為$5.2%,診斷特異性為72.4%,無法確診FIP}目前不推薦使用積液樣本的ICC來證實對FIP的懷疑04.2a1一酸性糖蛋白(AGP)最近血清AGP廣泛用于FIP的臨床診斷。然而,除FIP貓之外,無癥狀的FCoV陽性貓的血清AGP水平也增加[[39]。研究證明,當FIP的預(yù)測概率很高時,根據(jù)病史和臨床癥狀,中等血清AGP水平(C1.5-2mg/ml)可以區(qū)分FIP貓與其他貓,高血清AGP水平(>3mg/ml)可以支持FIP貓的診斷[40]04.3白蛋白與球蛋白(A:G)的比例A:G比率被認為是FIP感染的有效預(yù)測因子。然而,A:G比率的預(yù)測值取決于與疾病相關(guān)的病史,臨床或?qū)嶒炇覚z查異常。在最近對231只確診FIP的貓病例進行的調(diào)查中,有85.0%的貓表現(xiàn)出A:G比率<0.8,而67.8%的貓表現(xiàn)出A:G比率<0.6,這表明高A:G比率有助于排除FIP,而低A:G比率對FIP的陽性診斷有幫助4.4逆轉(zhuǎn)錄一聚合酶鏈反應(yīng)(RTPCR)目前有幾種不同的逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈反應(yīng)(RTPCR)方案用于診斷FIP。根據(jù)病毒基因組的PCR靶向區(qū)域,病毒的不同遺傳產(chǎn)物,用于RTPCR檢測的標本,以及不同方案的敏感性和特異性,可以選擇不同的RTPCR方案。針對病毒基因組高度保守的3’一非翻譯區(qū)的RTPCR已被證明對FCoV檢測高度敏感,然而,因為那些健康的FCoV攜帶者,用于FIP診斷的RTPCR方法的使用受到限制。在檢測血液單核細胞中FCoV的復(fù)制基因組產(chǎn)物時,另一種旨在擴增高度保守的M基因的亞基因組mRNA的方法對于區(qū)別FIP和非FIP貓的臨床診斷也具有較差的特異性。最近,研究表明檢測S基因的兩個突變M1058L和S1060A的特異性高達95-100。然而,該方法只能用于檢測血清型I型FIPV感染的貓,且敏感性隨樣品質(zhì)量和樣品個體的不同而變化。已經(jīng)證明,用RTPCR和測序相結(jié)合的方法鑒定這兩種突變的敏感性在血清/血漿中較低(6.5%),在血液單核細胞中略高,在FIP貓的滲出液中約65.3%。因此,該試驗的陽性結(jié)果高度指示血清型I型FIPV的存在,但陰性結(jié)果不能用于排除疾病,特別是當只有血清/血漿樣本可用時。5.貓傳染性腹膜炎治愈方向已經(jīng)有幾種藥物用于治療患有FIP的貓,主要包括抗病毒藥物,抗炎藥和免疫抑制藥以及免疫刺激藥??共《舅幬镏荚谝种撇《緩?fù)制,抗炎和免疫抑制藥物旨在抑制炎癥反應(yīng)的關(guān)鍵方面,例如膿性肉芽腫炎癥和抗體增強,而免疫刺激藥物旨在刺激免疫系統(tǒng)克服病毒感染。5.1免疫刺激藥物使用免疫刺激藥物治療貓用FIP仍然存在爭議,因為FIP的發(fā)病機制是過度的炎性反應(yīng)。使用免疫刺激藥物可能會加劇疾病的進展。聚異戊二烯基免疫刺激劑(PI)是一種新型植物提取物,聲稱可以延長一些非滲出型FIP貓的生命,但對患有滲出型FIP的貓效果不佳,且該藥物應(yīng)避免與免疫抑制藥物同時使用。目前仍需要更多的臨床試驗來證明免疫刺激藥物在FIP貓中的功效。研究發(fā)現(xiàn)健康的貓以及臨床癥狀輕微的貓血清中的干擾素水平高于具有更嚴重臨床體征的FIP患貓,基于這一發(fā)現(xiàn)開發(fā)了貓INF-。用于治療FIP貓。然而,暫時未證實貓INF-。對FIP貓的生存時間或生活質(zhì)量有顯著影響。一項對實驗感染FIP患貓的研究中,用人類IFN-a治療,實驗動物的生存時間有延長,但未在自然感染FIP患貓中驗證過這一結(jié)論.5.2抗病毒藥物據(jù)報道,單獨使用雪花蓮凝集素(GalanthuseivalisagglutininGNA,一種植物外源激素,或單獨使用奈非那韋,一種蛋白酶抑制劑,都能夠部分抑制體外FCoV病毒的復(fù)制。并且,當將這兩種藥物同時加入到FIPV感染的細胞培養(yǎng)物中時,己經(jīng)觀察到抑制病毒復(fù)制的協(xié)同作用。目前還沒有報道過GNA的副作用,而奈非那韋的己知副作用是輕度腹瀉,因此GNA和奈非那韋可用于臨床預(yù)防高危易感群體的FIP或治療早期FIP(sl]o環(huán)抱菌素A是一種環(huán)膚抑制劑,可中斷免疫蛋白和冠狀病毒非結(jié)構(gòu)蛋白1CNspl)之間的鏈接,從而阻斷FCoV的復(fù)制.己經(jīng)在體外實驗中證實了環(huán)抱菌素A具有抑制細胞培養(yǎng)物中FCoV復(fù)制的能力,但尚未在體內(nèi)進行測試。環(huán)抱菌素A也被用作免疫抑制藥物,用于治療貓的FIP[s3]o氯喳是一種氨基喳琳衍生物,一般被用于治療瘧疾[(54]。體外實驗中氯哇可以抑制FIPV的復(fù)制,有減少免疫介導(dǎo)的炎癥的效果。在實驗誘導(dǎo)的FIP患貓中,氯哇治療組的臨床評分己經(jīng)證明優(yōu)于未經(jīng)氯哇治療組。然而,氯哇治療組中丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶水平增加,表明該藥物在FIP貓中具有不良毒性作用[[ss]。有必要進一步研究氯哇和其他藥物聯(lián)合用藥進行FIP治療的可能性,以減少氯哇在治療中的使用劑量和毒副作用。據(jù)報道,GC376是一種3C樣蛋白酶抑制劑,最近的一項研究中發(fā)現(xiàn)其可以用于治療FIP[s6]。在實驗誘導(dǎo)發(fā)病的FIP患貓的疾病晚期和致命階段給藥時,它能有效地逆轉(zhuǎn)疾病進展。這項研究表明,用GC376進行抗病毒治療可以使發(fā)病的FIP貓開始治療后完全康復(fù),而如果不進行及時治療的話將是致命的。在實驗誘導(dǎo)FIP的8只貓中,有6只貓在進行抗病毒治療后,發(fā)熱,腹水等臨床癥狀迅速改善,貓在治療后20天或更短時間內(nèi)恢復(fù)正常健康水平,同時觀察到病毒滴度的顯著降低。更重要的是,該實驗證明GC376在6-9個月齡的4只健康SPF貓中的使用是安全的,沒有引起生命體征和臨床實驗參數(shù)的任何顯著的臨床變化。結(jié)果支持GC376對FIP患貓有恢復(fù)作用,但仍需要臨床試驗支持。5.3杭炎和免疫抑制藥物研究發(fā)現(xiàn)FIPV感染的巨噬細胞和單核細胞中產(chǎn)生腫瘤壞死因子(TNF-a),基于這一發(fā)現(xiàn)提出了TNF-??赡苌婕凹觿IP的疾病發(fā)展[[s7]。為了抑制貓TNF-a的作用,有研究使用抗貓TNF-amAb2-4來治療FIP患貓[[ss]。在該研究中,用mAb2-4治療的三只貓中有兩只貓控制住了FIP的進展,血漿al-糖蛋白和血管內(nèi)皮生長因子水平得到改善,延長了存活時間,而對照組中的另外三只貓都發(fā)生了FIP最終死亡。這些結(jié)果有力地表明抗貓TNF-a抗體對于FIP的治療是有效的。用于控制人類血管炎的丙戊茶堿也被嘗試用于治療FIP患貓,因為血管炎是FIP發(fā)病機制的重要組成部分。然而,對23只經(jīng)證實為FIP的貓進行的臨床試驗未能檢測出丙戊茶堿對存活時間,生活質(zhì)量或任何FIP相關(guān)臨床或?qū)嶒瀰?shù)的影響。由于這23只FIP貓中有21只在實驗當天就己出現(xiàn)滲出物,作者推測,丙戊茶堿治療失敗可能是由于治療開始得太晚,F(xiàn)IP貓的免疫介導(dǎo)的血管炎癥過程已經(jīng)發(fā)展到不能被丙戊茶堿抑制的程度。因此,對于FIP已經(jīng)發(fā)展到晚期的貓,丙戊茶堿似乎不是一種有效的治療選擇。皮質(zhì)類固醇藥物如潑尼松龍被廣泛用于支持性治療,通常用于減少FIP患貓的臨床癥狀,但沒有證據(jù)表明它們能夠改變疾病的結(jié)果。6.貓傳染性腹膜炎預(yù)防當前階段尚無治療貓感染性腹膜炎的特效療法,但很多獸醫(yī)會采用支持性治療,使用抗炎、抗菌和免疫抑制劑,包括糖皮質(zhì)激素、環(huán)磷酰胺等。雖然可以在短時間內(nèi)舒緩病貓的病癥,延長壽命周期,但不能完全治愈,復(fù)發(fā)的概率仍然很高,復(fù)發(fā)后病情會變得愈加嚴重,最終導(dǎo)致死亡。在這種情況下,特別重要的是積極參與防范,這是減少貓生病可能性的重要措施。預(yù)防是管控貓傳染性腹膜炎的最好辦法。由于貓的傳染性腹膜炎是通過口腔和鼻腔接觸感染的,只要發(fā)現(xiàn)疾病,應(yīng)盡快隔離和治療,以防止大規(guī)模感染。同時,我們還需要注意環(huán)境衛(wèi)生,保持貓的數(shù)量,以便控制貓的傳染性腹膜炎。貓的食物碗應(yīng)該保持整潔,最好有一個單獨的食物碗,碗與貓砂盆應(yīng)分開,以減少與糞便的接觸。避免頻繁改變貓的生活環(huán)境,把貓養(yǎng)在家里便于觀察和管理,也可以減少與外界傳播渠道的密切接觸。定期對貓舍進行消毒,特別是貓用過的物品、糞便和尿液進行消毒,應(yīng)及時清洗消毒。同時要保證溫濕度適宜,確保室內(nèi)通風,科學規(guī)定飼養(yǎng)密度。及時避開蚊子、蒼蠅和虱子,防止病毒傳染。對于小貓,應(yīng)設(shè)置隔離室,并在一周內(nèi)全面清潔和消毒。貓會在分娩前兩周遷移到隔離室,為防止病毒由繁育者傳播并傳播給生下的貓,在進入和接觸繁育設(shè)施之前,應(yīng)更換隔離服。只有在及時消毒后,才能與其他貓接觸,其他家庭可以定期監(jiān)測貓是否有冠狀病毒或接種病毒抗原。貓傳染性腹膜炎的預(yù)防,無論是常規(guī)疫苗還是重組疫苗,均起不到良好的免疫效果。這主要就是由于FIPV感染有著抗體依賴性增強因素所導(dǎo)致的。有研究表明,當血清FCOVI型DF2株制備的溫度敏感突變株,鼻腔內(nèi)免疫接種16周以上的幼年貓,能夠起到良好的預(yù)防效果,有效降低了貓傳染性腹膜炎的發(fā)病幾率。當前該免疫方法在世界各個國家均得到了應(yīng)用。7.結(jié)論貓傳染性腹膜炎是由貓冠狀病毒引起的慢性傳染病,貓冠狀病毒傳染性廣泛,貓舍和繁殖貓舍環(huán)境中得病的概率較大,家庭飼養(yǎng)的貓中檢測出冠狀病毒的幾率達30%。貓傳染性腹膜炎是由貓冠狀病毒感染引起的一種致死率極高的疾病,目前還沒有特異性檢測方法和有效的治療手段。快速試紙法結(jié)合病理組織觀察可以作出診斷,支持療法可以舒緩病情,延長生命,卻不能徹底治愈。盡管已經(jīng)發(fā)現(xiàn)了許多可能的治療貓傳染性腹膜炎的方法,但在治療前應(yīng)進行嚴格的化驗。在防范貓傳染性腹膜炎的方法中,有人提出了通過繁育貓來提高抗病性的想法,但這種方法至今尚未成功報道。雖然目前正在努力治療貓的傳染性腹膜炎,但貓的問題是傳染性腹膜炎治愈的機會還是很小。參考文獻[1]王廣龍,王勇,戴健濤,等.貓傳染性腹膜炎研究進展[J].黑龍江畜牧獸醫(yī),2018(7):5.[2]王元紅,邢雪,李傳峰,等.貓傳染性腹膜炎病毒AH1905株N基因的生物信息學分析及原核表達[J].浙江農(nóng)業(yè)學報,2020,32(3):9.[3]李雙星,劉業(yè)兵,柳方遠,等.貓傳染性腹膜炎病毒N蛋白在昆蟲細胞-桿狀病毒系統(tǒng)中的表達與鑒定[J].中國畜牧獸醫(yī),2021,48(1):7.[4]蔣劍成,王志慧,張思瑤,等.一例貓傳染性腹膜炎的診斷[J].黑龍江畜牧獸醫(yī),2021(14):5.[5]尹伊婭,劉曉雅,王朝好,等.貓傳染性腹膜炎研究進展[J].畜牧獸醫(yī)學報,
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