醫(yī)學(xué)專題-第十二章-第5節(jié)-骨質(zhì)疏松癥講義

臨床營養(yǎng)學(xué)—骨質(zhì)疏松癥的營養(yǎng)治療

主講(zhǔjiǎng)

:南方醫(yī)科大學(xué)韋莉萍

第一頁，共五十八頁。骨的結(jié)構(gòu)和組成(zǔchénɡ)成份骨的數(shù)量：人體共有206塊骨。骨的組成：由密質(zhì)骨和松質(zhì)骨組成。密質(zhì)骨見于長骨的骨干和扁平骨的表層，又稱皮質(zhì)骨。松質(zhì)骨是由大量(dàliàng)針狀或片狀的骨小梁相互連接而成的多孔網(wǎng)架結(jié)構(gòu)，網(wǎng)孔中充滿骨髓。

骨質(zhì)疏松癥第二頁，共五十八頁。編輯課件骨的生物學(xué)組成骨的細(xì)胞：骨細(xì)胞、成骨細(xì)胞、破骨細(xì)胞。骨基質(zhì)：破骨細(xì)胞吸收骨產(chǎn)生吸收隧腔，隨即被成骨細(xì)胞分泌的基質(zhì)充填(chōnɡtián)閉合。無機(jī)成分（通常稱為骨鹽）約占2/3。無機(jī)成分中95%是固體鈣和磷。有機(jī)成分（包括蛋白多糖類、脂質(zhì)）占1/3。其中膠原占有機(jī)物90%，非膠原占10%。骨質(zhì)疏松癥第三頁，共五十八頁。編輯課件

正常(zhèngcháng)的骨骼是由皮質(zhì)骨和松質(zhì)骨構(gòu)造而成的。骨質(zhì)疏松癥

疏松(shūsōnɡ)的骨骼第四頁，共五十八頁。什么(shénme)是骨質(zhì)疏松？骨量減少骨組織微結(jié)構(gòu)破壞骨骼脆性增加是一種(yīzhǒnɡ)全身代謝性骨病骨折(gǔzhé)危險骨質(zhì)疏松的英文原意是“骨頭多孔”?？汕娜话l(fā)生腰椎壓迫性骨折，或在不大的外力下發(fā)生撓骨遠(yuǎn)端、股骨近端和肢骨上端骨折。

骨質(zhì)疏松癥第五頁，共五十八頁。編輯課件骨質(zhì)量(zhìliàng)－－骨質(zhì)疏松性骨折的關(guān)鍵因素骨量峰值(fēnɡzhí)低快速(kuàisù)骨丟失骨量骨力學(xué)強(qiáng)度骨的質(zhì)骨的結(jié)構(gòu)骨的礦化骨的有機(jī)基質(zhì)微小損傷程度骨折危險性

骨質(zhì)疏松癥第六頁，共五十八頁。編輯課件二、流行病學(xué)(liúxínɡbìnɡxué)我國人口已近13億，60歲以上人群達(dá)60％，隨著我國老齡人口的增加，全球50－70％的骨質(zhì)疏松癥分別發(fā)生在亞洲國家(guójiā)和發(fā)展中國家(guójiā)，我國既是發(fā)展中國家(guójiā)，又地處亞洲，人口基數(shù)最大，老齡速度最快，骨質(zhì)疏松癥已成為我國一個嚴(yán)重的公眾健康問題。骨質(zhì)疏松癥第七頁，共五十八頁。編輯課件骨質(zhì)疏松癥已經(jīng)(yǐjing)成為老年人常見病骨質(zhì)疏松(shūsōnɡ)無骨質(zhì)疏松(shūsōnɡ)骨質(zhì)疏松無骨質(zhì)疏松60-70歲80+歲骨質(zhì)疏松癥調(diào)查發(fā)現(xiàn)，我國骨質(zhì)疏松癥總患病率為16.1％。原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥總患病率為12.4％（其中80%是女性）。第八頁，共五十八頁。編輯課件不同年齡組骨質(zhì)疏松(shūsōnɡ)發(fā)病率諾曼：國際骨質(zhì)疏松學(xué)會(xuéhuì)報告，日本神戶，1991,11

（歲）骨質(zhì)疏松癥第九頁，共五十八頁。編輯課件北京市區(qū)不同性別(xìngbié)骨質(zhì)疏松發(fā)病率N=2115解放軍總醫(yī)院1999骨質(zhì)疏松癥第十頁，共五十八頁。編輯課件三、骨質(zhì)疏松(shūsōnɡ)的分類、分型

原發(fā)性---

絕經(jīng)(juéjīnɡ)后骨質(zhì)疏松常見(chánɡjiàn)分類繼發(fā)性---

藥物引起，比如：激素.骨質(zhì)疏松癥特發(fā)性---第十一頁，共五十八頁。編輯課件

1.

原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥

原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥占本病的90%以上(yǐshàng)，絕經(jīng)期骨質(zhì)疏松癥（Ⅰ型）老年性骨質(zhì)疏松癥（Ⅱ型）骨質(zhì)疏松癥第十二頁，共五十八頁。編輯課件原發(fā)I型、Ⅱ型骨質(zhì)疏松癥鑒別(jiànbié)I型Ⅱ型年齡50-70>70性別女：男6：12：1骨丟失松質(zhì)骨（腰椎）皮質(zhì)骨（四肢）和松質(zhì)骨骨丟失率加速丟失緩慢丟失骨折部位椎體、撓骨遠(yuǎn)端椎體、髖部甲狀旁腺功能降低亢進(jìn)鈣吸收減少減少1,25（OH）2D3繼發(fā)性降低原發(fā)性降低主要病因雌激素降低增齡衰老骨質(zhì)疏松癥第十三頁，共五十八頁。編輯課件2.繼發(fā)性骨質(zhì)疏松(shūsōnɡ)1.內(nèi)分泌疾病：甲旁亢，性功能低下，（包括卵巢切除后），柯興氏病，甲亢，糖尿病，肢端肥大癥，高泌乳素血癥2.妊娠及哺乳的婦女3.消化系疾病：吸收不良，胃腸切除，肝病，胰腺功能不全4.腎臟疾病：慢性腎衰，血液透析5.營養(yǎng)性疾病：低鈣飲食，維生素D不足(bùzú)，蛋白質(zhì)供應(yīng)不足(bùzú)，酒精中毒，維生素C缺乏6.藥物：糖皮質(zhì)激素，抗癲癇藥，肝素，甲狀腺激素7.

廢用性：中風(fēng)或截癱后長期臥床，局部骨折后8.惡性腫瘤：骨髓瘤，單核粒細(xì)胞性白血?。∕5）9.遺傳性：遺傳性膠原代謝紊亂，成骨不全等10.其他因素：吸煙，咖啡因，類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎等骨質(zhì)疏松癥第十四頁，共五十八頁。編輯課件3、特發(fā)性骨質(zhì)疏松癥多見于8~14歲的青少年或成人，多半有遺傳家庭史，女性多于男性。婦女妊娠及哺乳期所發(fā)生(fāshēng)的骨質(zhì)疏松也可列入特發(fā)性骨質(zhì)疏松。骨質(zhì)疏松癥第十五頁，共五十八頁。編輯課件

四、病因和危險因素以及(yǐjí)發(fā)病機(jī)理

骨質(zhì)疏松癥第十六頁，共五十八頁。編輯課件骨密度的年齡(niánlíng)曲線CecilEssentialsofmedicine;4thedition,p.578骨密度

停經(jīng)骨折閾值1020304050607080年齡（歲）男性女性骨質(zhì)疏松癥第十七頁，共五十八頁。編輯課件老年女性遺傳(yíchuán)因素：母系家族史出生低體重先天性 （特發(fā)性骨質(zhì)疏松種族患骨質(zhì)疏松癥危險(wēixiǎn)因素不可控制因素骨質(zhì)疏松癥種族遺傳因素：母系家族史老齡（70歲以上）第十八頁，共五十八頁。編輯課件低體重藥物(皮質(zhì)激素等)

雌激素低下（閉經(jīng)和早絕經(jīng)）吸煙(xīyān)，過度飲酒、咖啡、濃茶等飲食中鈣缺乏、維生素D缺乏體力活動缺乏糖尿?。耗蜮}增加。患骨質(zhì)疏松癥危險(wēixiǎn)因素可控制因素骨質(zhì)疏松癥第十九頁，共五十八頁。編輯課件1.遺傳(yíchuán)因素骨質(zhì)疏松性骨折決定于骨峰值和骨量丟失(diūsī)速率兩個主要因素。一般認(rèn)為峰值骨密度受遺傳和環(huán)境因素的影響分別占75%和25%。骨質(zhì)疏松癥可能是多基因的疾病?，F(xiàn)在發(fā)現(xiàn)的并認(rèn)為可能的基因有以下幾種：

1)維生素D受體基因；

2）骨鈣素的維生素D啟動區(qū)基因；

3）Ⅰ型膠原基因；

4）雌激素受體基因。骨質(zhì)疏松癥第二十頁，共五十八頁。編輯課件2、雌激素缺乏(quēfá)雌激素可能的機(jī)理(jīlǐ)（本科144P第一段?？?29P）1.對破骨細(xì)胞的作用直接抑制破骨細(xì)胞雌激素缺乏，破骨細(xì)胞活躍，骨骼的吸收（被破壞）作用加強(qiáng)。2.對成骨細(xì)胞的作用雌激素缺乏，成骨細(xì)胞的活性下降（因巳證實(shí)成骨細(xì)胞上有雌激素的受體），骨形成量減少。

成骨作用減弱，破骨作用加強(qiáng)骨質(zhì)疏松癥第二十一頁，共五十八頁。編輯課件3、降鈣素（CT）和甲狀旁腺(jiǎzhuànɡpánɡxiàn)素（PTH）降鈣素（CT）也由甲狀旁腺所分泌，作用主要是促進(jìn)成骨細(xì)胞活躍(huóyuè)，使骨鹽沉著于骨質(zhì)，并抑制胃腸道和腎小管吸收鈣離子，使血鈣濃度降低。

甲狀旁腺素(PTH)分泌過多，

使破骨細(xì)胞活躍，骨質(zhì)溶解，骨鈣釋放入血。

增加血鈣。骨質(zhì)疏松癥第二十二頁，共五十八頁。編輯課件五、臨床表現(xiàn)疼痛身長縮短駝背骨折呼吸系統(tǒng)(hūxīxìtǒnɡ)障礙第二十三頁，共五十八頁。編輯課件臨床表現(xiàn)疼痛(téngtòng)

身長縮短駝背骨折呼吸功能障礙第二十四頁，共五十八頁。編輯課件六.實(shí)驗(yàn)室檢查(jiǎnchá)(一）骨質(zhì)疏松的物理學(xué)檢查(二）實(shí)驗(yàn)室生化檢查及鈣調(diào)節(jié)(tiáojié)激素的測定(三）骨組織活檢（少用）骨質(zhì)疏松癥第二十五頁，共五十八頁。編輯課件

（一）骨質(zhì)疏松(shūsōnɡ)的物理學(xué)檢查

1.骨骼Ｘ線片優(yōu)點(diǎn)：①Ｘ線機(jī)普及，各類醫(yī)療機(jī)構(gòu)均有；②無創(chuàng)性檢查方法；③對骨折的定性(dìngxìng)及定位不失為一種有用的檢查方法。缺點(diǎn)：對骨質(zhì)疏松的準(zhǔn)確度較差，骨骼的礦物質(zhì)丟失30％－40％才能在Ｘ線片上辯認(rèn)出來，因此輕度的骨質(zhì)疏松癥在Ｘ線片上難以診斷。骨質(zhì)疏松癥第二十六頁，共五十八頁。編輯課件

骨質(zhì)疏松(shūsōnɡ)的物理學(xué)檢查

2.單光子吸收法（SPA）：是用一個體外的放射性同位素射線透過被測人體，通過射線計數(shù)和物理量的計算轉(zhuǎn)換，達(dá)到測量骨密度目的。常用125碘及241镅為放射源的SPA來測量四肢骨的骨密度，不能測量軀干部骨密度.3.雙光子吸收法(DPA):是采用兩種不同能量的光子對人體進(jìn)行檢測,其敏感較SPA高,診斷早期骨質(zhì)疏松優(yōu)于SPA,但在骨折危險篩查及監(jiān)測治療(zhìliáo)效果不如SPA,現(xiàn)巳被雙能X線法取代.

4.雙能量X線骨密度測量法(DXA)：是利用兩種不同能量的射線測量骨和軟組織計數(shù)的差異(低能射線在骨和軟組織之間的衰減比高能射線明顯得多),將兩種能量的計數(shù)經(jīng)處理后相減,則減去全部軟組織的計數(shù),僅剩骨組織的計數(shù),從而可測出骨密度.DXA目前巳成為骨質(zhì)疏松診斷、骨折危險度評價、治療效果監(jiān)測的重要方法,是骨量測定的主要技術(shù),可測定各個部位的骨密度.是目前國際學(xué)者們公認(rèn)為診斷骨質(zhì)疏松的金標(biāo)準(zhǔn)。檢測部位主張是股骨頸或全髖部。骨質(zhì)疏松癥第二十七頁，共五十八頁。編輯課件骨質(zhì)疏松(shūsōnɡ)的物理學(xué)檢查5.定量CT法檢測骨密度(QCT)：是利用CT機(jī)器對測定部位不同層面進(jìn)行掃描,并與標(biāo)準(zhǔn)體模骨礦CT值比較,求出被檢部位骨密度值。6.定量超聲骨量測定法：是利用超聲波的反射和穿透衰減來評價骨的力學(xué)特性,其主要的測量(cèliáng)參數(shù)是超聲波傳導(dǎo)速率和超聲振幅衰減,主要測定部位為跟骨、髕骨、脛骨和指骨,其中以跟骨測量最常用。骨質(zhì)疏松癥第二十八頁，共五十八頁。編輯課件（二）骨質(zhì)疏松的生化(shēnɡhuà)及激素測定

1.骨形成指標(biāo)（1）堿性磷酸酶（AKP）：單純測AKP意義不大，不敏感(mǐngǎn)。測同功酶骨AKP較敏感，是反映骨代謝指標(biāo)，破骨或成骨占優(yōu)勢均升高。絕經(jīng)后婦女骨質(zhì)疏松癥約60%骨AKP升高，老年骨質(zhì)疏松癥AKP變化不顯著。（2）骨鈣素（BGP）：是骨骼中含量最高的非膠原蛋白，由成骨細(xì)胞分泌，受1,25（OH）2D3調(diào)節(jié)，是骨更新的敏感指標(biāo)。骨更新率上升的疾病如甲狀旁腺機(jī)能亢進(jìn)、畸形性骨炎等，血清BGP上升。老年性骨質(zhì)疏松癥可有輕度升高。絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松PGP升高明顯，雌激素治療2-8周后BGP下降50%以上。骨質(zhì)疏松癥第二十九頁，共五十八頁。編輯課件（二）骨質(zhì)疏松的生化(shēnɡhuà)及激素測定1、骨形成指標(biāo)（3）血清I型前膠后羧基端前肽：簡稱PICP，是成骨細(xì)胞合成膠原時的中間產(chǎn)物，是反映成骨細(xì)胞活動狀態(tài)的敏感(mǐngǎn)指標(biāo)。PICP與骨形成呈正相關(guān)?；涡怨茄住⒐悄[瘤、兒童發(fā)育期、妊娠后期PICP升高，老年性骨質(zhì)疏松癥PICP變化不顯著。骨質(zhì)疏松癥第三十頁，共五十八頁。編輯課件2.骨吸收(xīshōu)指標(biāo)（1）尿羥脯氨酸，簡稱HOP，老年性骨質(zhì)疏松癥HOP變化不顯著，絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥HOP升高。（2）尿羥賴氨酸糖甙；簡稱HOLG，是反映骨吸收的指標(biāo)，較HOP更靈敏，老年性骨質(zhì)疏松癥可能升高。

（二）骨質(zhì)疏松(shūsōnɡ)的生化及激素測定骨質(zhì)疏松癥第三十一頁，共五十八頁。編輯課件3、與骨形成有關(guān)的指標(biāo)（血、尿骨礦成分(chéngfèn)的檢測）

（1）血清總鈣：正常值2.1-2.75mmol/L(8.5-11mg/dl)。甲旁亢、維生素D過量血鈣增高，佝僂病、軟骨病及甲狀旁腺機(jī)能低下者，血鈣下降。老年性骨質(zhì)疏松癥血鈣一般在正常范圍。

骨質(zhì)疏松癥第三十二頁，共五十八頁。編輯課件3、與骨形成有關(guān)的指標(biāo)（血、尿骨礦成分的檢測）

（2）血清無機(jī)磷：鈣、磷代謝在骨礦代謝中占重要位置，兩者要保持合適比例。生長激素分泌增加的疾病如巨人癥、肢端肥大癥血磷上升，甲狀旁腺機(jī)能低下，維生素D中毒、腎功不全、多發(fā)性骨髓瘤及骨折愈合期血磷增高。甲旁亢、佝僂病及軟骨病血磷降低。絕經(jīng)后婦婦骨質(zhì)疏松癥血磷上升，可能與雌激素下降，生長激素上升有關(guān)。老年性骨質(zhì)疏松癥血磷一般正常。（3）血清鎂：低鎂可影響維生素D活性。腸道對鎂的吸收隨著年齡增長而減少。甲狀旁腺機(jī)能亢進(jìn)，慢性(mànxìng)腎臟疾病、原發(fā)性醛固酮增多癥、絕經(jīng)后及老年性骨質(zhì)疏松癥血清鎂均下降。

骨質(zhì)疏松癥第三十三頁，共五十八頁。編輯課件六、骨質(zhì)疏松癥的治療(zhìliáo)原則：緩解疼痛，延緩骨量丟失，預(yù)防骨折。預(yù)防骨質(zhì)疏松的三大舉措：營養(yǎng)(yíngyǎng)，運(yùn)動，光照。骨質(zhì)疏松的三大療法：藥物療法；食物療法；

運(yùn)動療法

。

骨質(zhì)疏松癥

（一）治療(zhìliáo)原則：第三十四頁，共五十八頁。編輯課件（二）防治骨質(zhì)疏松(shūsōnɡ)藥物

基礎(chǔ)藥物

抑制（破）骨吸收藥

促進(jìn)(cùjìn)骨形成藥

鈣、維生素D雙膦酸鹽

氟制劑

SERMS PTH

降鈣素

雌激素

選擇性雌激素受體調(diào)節(jié)劑

骨質(zhì)疏松癥第三十五頁，共五十八頁。編輯課件

基礎(chǔ)(jīchǔ)藥物

鈣劑

碳酸鈣乳酸鈣、枸櫞酸鈣、氨基酸鈣

維生素D維生素D2維生素D3

活性維生素D

1α-(OH)D3（阿法迪三alfacalcidol）1,25(OH))2D3（羅鈣全rocaltrol）

骨質(zhì)疏松癥（二）防治(fángzhì)骨質(zhì)疏松藥物第三十六頁，共五十八頁。編輯課件抑制骨吸收藥

雙膦酸鹽

阿侖膦酸鈉

(福善(fúshàn)美)固邦

SERMS雷洛昔芬(Raloxifene易維特)

降鈣素

鮭魚降鈣素(密蓋息)鰻魚降鈣素(益鈣寧)

雌激素

尼爾雌醇、倍美力、利維愛

選擇性雌激素受體調(diào)節(jié)劑7-異丙氧基異黃酮骨質(zhì)疏松癥（二）防治骨質(zhì)疏松(shūsōnɡ)藥物第三十七頁，共五十八頁。編輯課件①雌激素②選擇性雌激素受體調(diào)節(jié)劑（雷諾昔芬）每日60mg-120mg。③阿倫膦酸鹽（alendronate）：抑制破骨細(xì)胞的作用，同時具有(jùyǒu)預(yù)防與治療骨質(zhì)疏松癥的效果。④降鈣素(calcitonin)：密息鈣、益鈣寧等是人工合成的鮭魚降鈣素。不過，只要停止藥物治療，骨質(zhì)流失速度會開始加快，因此必須長期治療。⑤伊普拉芬又稱7-異丙氧基異黃酮，此藥能抑制破骨細(xì)胞的活性、促進(jìn)骨形成，改善骨痛效果較好，療程1-2年以上。骨質(zhì)疏松癥第三十八頁，共五十八頁。編輯課件防治(fángzhì)骨質(zhì)疏松藥物

基礎(chǔ)藥物

抑制(yìzhì)骨吸收藥

促進(jìn)骨形成藥

鈣、維生素D雙膦酸鹽

氟制劑

SERMS PTH

降鈣素

(甲狀旁腺激素)

雌激素

骨質(zhì)疏松癥第三十九頁，共五十八頁。編輯課件（三）營養(yǎng)(yíngyǎng)治療骨質(zhì)疏松癥第四十頁，共五十八頁。編輯課件（1）增加鈣和維生素D的主要目的：使峰值骨量最大化；最大限度維持峰質(zhì)骨量的時間；為骨形成提供(tígōng)充足的原料；最大限度減少因破骨造成的骨丟失。（2）鈣和維生素D豐富的食物 我國營養(yǎng)學(xué)會的推薦劑量分別為每日800mg和200lu，絕經(jīng)后婦女和老年人日需1000mg和400－800lu。含豐富鈣質(zhì)的食物(shíwù)如下：

奶類食品(shípǐn)

海產(chǎn)品：海帶

豆制品

蔬菜類

干果類骨質(zhì)疏松癥

1、攝取足夠的鈣質(zhì)及維生素D

第四十一頁，共五十八頁。編輯課件（2）鈣和維生素D豐富(fēngfù)的食物

奶類食品(shípǐn)

海產(chǎn)品：

肝臟(gānzàng)

蛋黃骨質(zhì)疏松癥

攝取足夠的鈣質(zhì)及維生素D

維生素D

豐富的食物魚卵第四十二頁，共五十八頁。編輯課件（3）加強(qiáng)(jiāqiáng)鈣和維生素D營養(yǎng)的重點(diǎn)人群：

2歲以前12-18歲的少年兒童孕婦產(chǎn)婦圍絕經(jīng)期女性50歲后的男性（4）鈣補(bǔ)充制劑骨質(zhì)疏松癥

攝取足夠(zúgòu)的鈣質(zhì)及維生素D

第四十三頁，共五十八頁。編輯課件5、多吃蔬菜(shūcài)和水果避免吸煙、飲酒（影響鈣和維生素D的代謝；直接影響骨細(xì)胞）和過量的咖啡因（阻止鈣吸收）、碳酸飲料（其中也有大量磷酸鹽）。合理、平衡(pínghéng)的膳食骨質(zhì)疏松癥2、攝取(shèqǔ)鈉鹽要少：

影響鈣的吸收3、蛋白質(zhì)攝入適量：高蛋白促進(jìn)鈣排泄；減少腎小管的對鈣的重吸收；低蛋白影響骨膠元蛋白。4、含黃酮類豐富的物質(zhì)6、健康生活方式第四十四頁，共五十八頁。編輯課件

四、做適量(shìliàng)的負(fù)重運(yùn)動

每周保持(bǎochí)最少三次運(yùn)動，每次做20-30分鐘。太極(tàijí)、緩步跑骨質(zhì)疏松癥第四十五頁，共五十八頁。編輯課件患有骨質(zhì)疏松(shūsōnɡ)怎么辦？及早到專業(yè)(zhuānyè)醫(yī)生診骨質(zhì)疏松癥第四十六頁，共五十八頁。編輯課件骨質(zhì)疏松的冶療藥物(yàowù)分為三大類

第一類是礦化類藥物：包括鈣、活性維生素D等，它能調(diào)節(jié)骨代謝。我國營養(yǎng)學(xué)會(xuéhuì)的推薦劑量分別為每日800mg和200lu，絕經(jīng)后婦女和老年人日需1000mg和400－800lu。第四十七頁，共五十八頁。編輯課件骨質(zhì)疏松(shūsōnɡ)的冶療藥物第二類是抑制骨吸收(xīshōu)（破骨）的藥物：雌激素、降鈣素、雙磷酸鹽、伊普拉芬等。1.雌激素。2.選擇性雌激素受體調(diào)節(jié)劑（雷諾昔芬）每日60mg-120mg。第四十八頁，共五十八頁。編輯課件2.降鈣素1）密息鈣（鮭降鈣素）：是人工合成的鮭魚(ɡuīyú)降鈣素。常用劑量50u肌注，每周2-3次，可用1-2月或更長，對嚴(yán)重的骨質(zhì)疏松骨痛明顯者，可加大劑量1日50-100u.2）益鈣寧：是人工合成的鰻魚降鈣素，其作用與密息鈣相似。常用劑量為每日10u肌注每周2-3次或20u肌注每周1次，可連接1-2月或更長。

第四十九頁，共五十八頁。編輯課件3.雙磷酸鹽藥名使用方法每日劑量每日次數(shù)備注羥乙膦酸鈉口服200(mg)2連續(xù)15天，然后停11周，再重復(fù)，如此循環(huán)便用2-5年氯甲二磷酸鹽（骨膦）口服400(mg)2療程2年。常用于惡性腫瘤骨轉(zhuǎn)移所致骨痛及骨質(zhì)疏松阿侖膦酸鈉（天可、固邦）口服100(mg)1不得與任何藥物、飲料、牛奶等同服第五十頁，共五十八頁。編輯課件4.伊普拉芬

（植物(zhíwù)雌激素）

又稱7-異丙氧基異黃酮，天然伊普拉芬存在于苜蓿類的金花菜中，新合成的產(chǎn)品系由日本(rìběn)首先開發(fā)成功。此藥能抑制破骨細(xì)胞的活性、促進(jìn)骨形成，改善骨痛效果較好。用法：1次200mg，1日3次，飯后服用吸收良好。療程1-2年以上。第五十一頁，共五十八頁。編輯課件第三類是促進(jìn)骨形成(xíngchéng)的藥物氟化物：主要有以下幾種：

1..氟化鈉，（胃保護(hù)型氟化鈉）：是早年治療骨質(zhì)疏松1的氟化劑，因?qū)ξ复碳?cìjī)大，部分病例治療效果差，現(xiàn)巳少用或不用。

2.一氟磷酸鈉：是新一代的氟制劑，對胃腸刺激少，易吸收，療效肯定。用法為口服，1日15-20mg，療程1-2年。3.特樂定：為一氟磷酸鈉加鈣而成，以1:30～1:50的比例構(gòu)成，每片含氟5mg。口服，1日3-4片，療程1-2年。第五十二頁，共五十八頁。編輯課件治療骨質(zhì)疏松(shūsōnɡ)的聯(lián)合應(yīng)用方法1.鈣劑+維生素D；2.鈣劑+維生素D和/或雌激素；3.鈣劑+維生素D和/或雌激素受體調(diào)節(jié)劑；4.鈣劑+維生素D和/或二磷酸鹽類藥物；5.在上述聯(lián)合治療中，患者仍有嚴(yán)重骨痛者，可加用降鈣素；6.如何應(yīng)用(yìngyòng)氟制劑、伊普拉芬或男性激素，可根據(jù)患者情況及經(jīng)治醫(yī)生經(jīng)驗(yàn)加以確定。

第五十三頁，共五十八頁。編輯課件序貫療法(