病理學(xué)傳染病與寄生蟲

病理學(xué)傳染病與寄生蟲第一頁，共一百一十一頁，編輯于2023年，星期一傳染病與寄生蟲病宜春學(xué)院醫(yī)學(xué)院組胚病理教研室第二頁，共一百一十一頁，編輯于2023年，星期一主要講授內(nèi)容：1、結(jié)核病2、傷寒3、細(xì)菌性痢疾4、麻風(fēng)5、性傳播疾病6、阿米巴病7、血吸蟲病8、絲蟲病第三頁，共一百一十一頁，編輯于2023年，星期一患者,男,6歲,10天前患麻疹，于當(dāng)?shù)卦\所治療，效果不顯。1天前突然出現(xiàn)高熱、神昏、抽搐，并有噴射狀嘔吐，頸項僵直等癥狀;即來我院急診科就診,查體：體溫40.2℃、血壓140/90mmHg、呼吸23次/分、心率116次/分，營養(yǎng)差，神志不清，昏迷，呼吸急促，鼻翼煽動，呼吸音粗糙，有少許干羅音，全身皮膚可見粟粒疹，淺表淋巴結(jié)腫大，頸硬，肝、脾腫大，霍夫曼氏征（+），余（-）。實驗室檢查：血常規(guī)：血紅蛋白4.5g/L，白細(xì)胞14.7x109/L，中性白細(xì)胞85％，淋巴細(xì)胞15％。X線胸片：肺部呈粟粒狀病變,并有肺氣腫,雙肺門淋巴結(jié)腫大，入院后給與物理降溫，抗炎、支持療法，癥狀好轉(zhuǎn)，行腰穿：腦脊液流速稍快，內(nèi)檢到較多量的淋巴細(xì)胞，抗酸染色：可見結(jié)核桿菌。否認(rèn)有過卡介苗接種史，今晨患者病情突然惡化，搶救無效死亡。

問題：請作出診斷，并推斷患兒的死亡原因。病例一第四頁，共一百一十一頁，編輯于2023年，星期一第五頁，共一百一十一頁，編輯于2023年，星期一抗酸染色:可見大量紅染桿菌第六頁，共一百一十一頁，編輯于2023年，星期一第七頁，共一百一十一頁，編輯于2023年，星期一肺結(jié)核Tuberculosis第八頁，共一百一十一頁，編輯于2023年，星期一概念由結(jié)核桿菌引起的慢性肉芽腫性病,屬增生性炎癥。以呼吸道傳染為主，消化道傳染可見,為親肺，親淋巴可治愈性疾病第九頁，共一百一十一頁，編輯于2023年，星期一病因發(fā)病病原菌：人型、牛型、鳥型致病物質(zhì)1、脂質(zhì)：保護(hù)菌體不被巨噬細(xì)胞消化2、索狀因子：與毒力有關(guān)3、蠟質(zhì)D：引起強烈的變態(tài)反應(yīng)4、磷脂：使炎癥灶中的巨噬細(xì)胞轉(zhuǎn)變?yōu)轭惿掀ぜ?xì)胞，從而形成結(jié)核結(jié)節(jié)第十頁，共一百一十一頁，編輯于2023年，星期一病因發(fā)病

蛋白：具有抗原性，與蠟質(zhì)D結(jié)合后使機體發(fā)生變態(tài)反應(yīng)，引起組織壞死多糖類：引起中性粒細(xì)胞浸潤第十一頁，共一百一十一頁，編輯于2023年，星期一病因發(fā)病

IV型（遲發(fā)性）變態(tài)反應(yīng)結(jié)核桿菌吸入—Ag刺激—T細(xì)胞致敏—釋放淋巴因子（巨噬細(xì)胞趨化因子、移動抑制因子、激活因子等）—巨噬細(xì)胞增生并激活—局限結(jié)核桿菌—吞噬，分解第十二頁，共一百一十一頁，編輯于2023年，星期一基本病變滲出為主：

早期，機體免疫力低下，菌量多，毒力強

漿液性纖維素性炎增生為主：

機體免疫力強，菌量少，毒力低

形成結(jié)核結(jié)節(jié)第十三頁，共一百一十一頁，編輯于2023年，星期一結(jié)核結(jié)節(jié)（tubercle）：

中心為干酪樣壞死，周圍為類上皮細(xì)胞(梭形或多角形，胞漿豐富，淡紅染，境界不清；核圓形或卵圓形，染色質(zhì)少，甚至呈空泡狀，有核仁)、Langhans巨細(xì)胞(多個類上皮細(xì)胞融合而成，體積巨大，多核，核排列在胞漿周圍呈花環(huán)狀、馬蹄形)，外周為成纖維細(xì)胞、纖維細(xì)胞、膠原纖維和淋巴細(xì)胞?；静∽兊谑捻摚惨话僖皇豁摚庉嬘?023年，星期一

壞死為主：

機體抵抗力低，變態(tài)反應(yīng)強烈，

菌量多，毒力強

干酪樣壞死：

紅染無結(jié)構(gòu)的顆粒狀物基本病變第十五頁，共一百一十一頁，編輯于2023年，星期一轉(zhuǎn)歸轉(zhuǎn)向愈復(fù)：

吸收消散：淋巴道纖維化、纖維包裹及鈣化第十六頁，共一百一十一頁，編輯于2023年，星期一

轉(zhuǎn)向惡化：

病灶擴(kuò)大

溶解播散：

—空洞形成

—支氣管播散

—淋巴道播散

—血道播散轉(zhuǎn)歸第十七頁，共一百一十一頁，編輯于2023年，星期一結(jié)核性肉芽腫：可見Langhans巨細(xì)胞第十八頁，共一百一十一頁，編輯于2023年，星期一結(jié)核性肉芽腫：大量類上皮細(xì)胞第十九頁，共一百一十一頁，編輯于2023年，星期一結(jié)核性肉芽腫，中央可見大片干酪樣壞死灶第二十頁，共一百一十一頁，編輯于2023年，星期一結(jié)核性肉芽腫第二十一頁，共一百一十一頁，編輯于2023年，星期一原發(fā)性肺結(jié)核Primarypulmonarytuberculosis第二十二頁，共一百一十一頁，編輯于2023年，星期一病變特點原發(fā)綜合征(primarycomplex)肺原發(fā)病灶：右肺上葉下部或下葉上部，滲出壞死，肉芽組織形成結(jié)核性淋巴管炎淋巴結(jié)結(jié)核：肺門第二十三頁，共一百一十一頁，編輯于2023年，星期一原發(fā)肺結(jié)核：原發(fā)病灶第二十四頁，共一百一十一頁，編輯于2023年，星期一原發(fā)綜合征：原發(fā)病灶淋巴管炎肺門淋巴結(jié)結(jié)核第二十五頁，共一百一十一頁，編輯于2023年，星期一臨床特點多發(fā)于兒童，偶見成人癥狀輕微而短暫無明顯體征少數(shù)有盜汗、低熱、倦怠呼吸道癥狀少見第二十六頁，共一百一十一頁，編輯于2023年，星期一結(jié)局自然痊愈纖維包裹和鈣化支氣管擴(kuò)散：肺內(nèi)淋巴道擴(kuò)散：氣管旁、縱隔、鎖骨上淋巴結(jié)血行播散：全身粟粒性結(jié)核肺內(nèi)粟粒性結(jié)核肺外器官結(jié)核第二十七頁，共一百一十一頁，編輯于2023年，星期一繼發(fā)性肺結(jié)核Secondarypulmonarytuberculosis第二十八頁，共一百一十一頁，編輯于2023年，星期一類型滲出性炎：漿液性，出血性，纖維素性扣診：濁音聽診：呼吸音減弱，摩擦音胸膜粘連，增厚增殖性炎：肺尖部局灶性胸膜增厚，粘連第二十九頁，共一百一十一頁，編輯于2023年，星期一基本病變漿液纖維素性炎：細(xì)菌多，毒力強，機體免疫力低下，如結(jié)核病早期壞死為主的炎癥：少見，如干酪性肺炎結(jié)核性肉芽腫性炎癥：細(xì)菌少，毒力低，機體免疫反應(yīng)強,最常見第三十頁，共一百一十一頁，編輯于2023年，星期一病變結(jié)局愈復(fù)：吸收

纖維化

包裹

鈣化惡化：病灶擴(kuò)大溶解液化：空洞擴(kuò)散第三十一頁，共一百一十一頁，編輯于2023年，星期一類型局灶型肺結(jié)核浸潤型肺結(jié)核慢性纖維空洞型肺結(jié)核干酪性肺炎結(jié)核球結(jié)核性胸膜炎局灶型肺結(jié)核第三十二頁，共一百一十一頁，編輯于2023年，星期一臨床特點多見于成年人始于肺尖部病變局限化，抑制擴(kuò)散病程較長，病情反復(fù)第三十三頁，共一百一十一頁，編輯于2023年，星期一浸潤型肺結(jié)核常見類型:多由局灶型惡化而來臨床：低熱，盜汗，全身無力，咳嗽，咳痰，痰中帶菌X線：鎖骨下區(qū)浸潤灶病理：滲出和干酪性壞死改變第三十四頁，共一百一十一頁，編輯于2023年，星期一結(jié)核伴空洞第三十五頁，共一百一十一頁，編輯于2023年，星期一結(jié)局纖維化、包裹、鈣化急性空洞形成-慢性纖維空洞型干酪性肺炎氣胸第三十六頁，共一百一十一頁，編輯于2023年，星期一慢性纖維空洞型第三十七頁，共一百一十一頁，編輯于2023年，星期一結(jié)局瘢痕愈合：纖維化閉合開放愈合：空洞仍存在傳染源壞死侵蝕大血管-咯血-窒息死亡膿氣胸腸結(jié)核肺動脈高壓-肺源性心臟病第三十八頁，共一百一十一頁，編輯于2023年，星期一慢性纖維空洞型肺結(jié)核常見類型:多由局灶型惡化而來臨床：低熱、盜汗、全身無力、咳嗽、咳痰、痰中帶菌X線：鎖骨下區(qū)浸潤灶病理：滲出和干酪性壞死改變第三十九頁，共一百一十一頁，編輯于2023年，星期一結(jié)局瘢痕愈合：纖維化閉合開放愈合：空洞仍存在傳染源壞死侵蝕大血管-咯血-窒息死亡膿氣胸腸結(jié)核肺動脈高壓-肺源性心臟病第四十頁，共一百一十一頁，編輯于2023年，星期一干酪性肺炎浸潤型肺結(jié)核惡化空洞氣道播散大、小葉性分布肺實變，黃色干酪樣壞死多個小的急性空洞形成預(yù)后很差，少見第四十一頁，共一百一十一頁，編輯于2023年，星期一干酪性肺炎切片第四十二頁，共一百一十一頁，編輯于2023年，星期一干酪性肺炎切片第四十三頁，共一百一十一頁，編輯于2023年，星期一干酪性肺炎切片第四十四頁，共一百一十一頁，編輯于2023年，星期一結(jié)核球臨床多無癥狀病情相對靜止肺上葉，單發(fā)或多發(fā)中心壞死，周圍纖維包裹機化、鈣化轉(zhuǎn)愈壞死擴(kuò)大播散手術(shù)切除第四十五頁，共一百一十一頁，編輯于2023年，星期一結(jié)核球第四十六頁，共一百一十一頁，編輯于2023年，星期一結(jié)核性胸膜炎見于原發(fā)和繼發(fā)性肺結(jié)核結(jié)核菌直接感染結(jié)核菌菌體蛋白過敏臨床多見于成人和年長兒童第四十七頁，共一百一十一頁，編輯于2023年，星期一結(jié)核性胸膜炎第四十八頁，共一百一十一頁，編輯于2023年，星期一肺外器官結(jié)核病淋巴結(jié)結(jié)核腸結(jié)核：潰瘍型；增殖型結(jié)核性腹膜炎：漿液，纖維素；結(jié)核結(jié)節(jié)結(jié)核性腦膜炎腎結(jié)核骨關(guān)節(jié)結(jié)核生殖系統(tǒng)結(jié)核第四十九頁，共一百一十一頁，編輯于2023年，星期一傷寒致病菌：傷寒桿菌（內(nèi)毒素）傳播途徑：消化道病變部位：全身單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)病變類型：增生性炎（巨噬細(xì)胞增生）傷寒細(xì)胞傷寒肉芽腫（傷寒小結(jié)）

第五十頁，共一百一十一頁，編輯于2023年，星期一傷寒細(xì)胞：吞噬了傷寒桿菌、受損淋巴細(xì)胞、紅細(xì)胞、及壞死組織碎片的單核細(xì)胞第五十一頁，共一百一十一頁，編輯于2023年，星期一傷寒細(xì)胞第五十二頁，共一百一十一頁，編輯于2023年，星期一病因及發(fā)病機理：消化道傷寒桿菌殺滅

小腸腸淋巴組織及腸系膜淋巴結(jié)經(jīng)胸導(dǎo)管入血，引起菌血癥（潛伏期）毒血癥及敗血癥腸過敏反應(yīng)第五十三頁，共一百一十一頁，編輯于2023年，星期一病理變化：傷寒細(xì)胞常聚集成團(tuán)形成的小結(jié)節(jié)，稱為傷寒小結(jié)或傷寒肉芽腫病灶內(nèi)無中性白細(xì)胞一、腸道病變：回腸下段（1）髓樣腫脹期：腸粘膜腦回樣隆起，灰紅色，質(zhì)軟鏡下：腸粘膜充血水腫，淋巴組織中出現(xiàn)傷寒肉芽腫第五十四頁，共一百一十一頁，編輯于2023年，星期一傷寒肉芽腫第五十五頁，共一百一十一頁，編輯于2023年，星期一（2）壞死期原因：過敏反應(yīng)細(xì)菌毒素血管阻塞肉眼：灰白色或黃綠色，周邊腫脹鏡下：病變處淋巴組織中心處多灶性壞死，壞死處原有結(jié)構(gòu)消失，呈一片紅染無結(jié)構(gòu)狀態(tài)；周邊及底部仍可見增生的傷寒細(xì)胞。第五十六頁，共一百一十一頁，編輯于2023年，星期一（3）潰瘍期肉眼：邊緣稍隆起，底部高低不平呈圓形或橢圓形，較大潰瘍長軸與腸軸平行;一般累及粘膜下層，嚴(yán)重者可引起腸穿孔;累及小動脈，引起腸出血第五十七頁，共一百一十一頁，編輯于2023年，星期一腸傷寒第五十八頁，共一百一十一頁，編輯于2023年，星期一（4）愈合期：

肉芽組織修補潰瘍，表面由周圍粘膜增生上皮覆蓋。修補不繞腸周徑，故不造成腸狹窄。第五十九頁，共一百一十一頁，編輯于2023年，星期一其他單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)的病變：（1）腸系膜淋巴結(jié):顯著腫大鏡下:淋巴竇擴(kuò)張，充滿傷寒細(xì)胞（2）脾:顯著腫大，質(zhì)軟，暗紅色鏡下：脾竇高度擴(kuò)張充血，內(nèi)有大量紅細(xì)胞及巨噬細(xì)胞、傷寒肉芽腫、散在壞死灶（3）肝：腫大，質(zhì)軟，暗紅色鏡下：肝竇高度擴(kuò)張充血，內(nèi)有大量紅細(xì)胞及巨噬細(xì)胞、傷寒肉芽腫、散在壞死灶第六十頁，共一百一十一頁，編輯于2023年，星期一（4）骨髓：巨噬細(xì)胞增生、傷寒肉芽腫和灶性壞死形成骨髓造血功能低下，尤其中性粒細(xì)胞減少明顯其他臟器的病變：（1）膽囊：傷寒重要傳染源（2）心肌、腎臟、橫紋肌有不同程度的濁腫、脂肪變性，腎可發(fā)生腎炎（3）皮膚：玫瑰疹第六十一頁，共一百一十一頁，編輯于2023年，星期一結(jié)局和并發(fā)癥：1痊愈：四周2并發(fā)癥：（1）腸出血：（2）腸穿孔：（3）支氣管肺炎：（4）其他：第六十二頁，共一百一十一頁，編輯于2023年，星期一細(xì)菌性痢疾病原菌及傳播途徑：痢疾桿菌：福氏菌、宋內(nèi)氏菌及鮑氏菌對酸的抵抗力弱經(jīng)口傳染發(fā)病機制：細(xì)菌侵襲上皮的能力、在腸粘膜上繁殖菌體裂解后釋放內(nèi)毒素第六十三頁，共一百一十一頁，編輯于2023年，星期一病理變化：發(fā)生部位：乙狀結(jié)腸和直腸（一）、急性細(xì)菌性痢疾：1急性卡他性炎：粘液分泌亢進(jìn)，粘膜充血、水腫、中性粒細(xì)胞浸潤；粘膜上皮壞死脫落

表淺糜爛第六十四頁，共一百一十一頁，編輯于2023年，星期一2假膜性炎：假膜形成3潰瘍形成：淺表、大小形狀不一4潰瘍愈合：極少引起腸狹窄毒血癥發(fā)熱、中性粒細(xì)胞增多腸炎腹痛、腹瀉假膜脫落、出血粘液膿血便里急后重第六十五頁，共一百一十一頁，編輯于2023年，星期一細(xì)菌性痢疾第六十六頁，共一百一十一頁，編輯于2023年，星期一預(yù)后：好1中毒性細(xì)菌性痢疾：多見兒童腸道病變輕，早期發(fā)生中毒性休克和呼衰2慢性細(xì)菌性痢疾：>2個月病變此起彼伏，新舊混雜潰瘍一般較深嚴(yán)重者可導(dǎo)致腸狹窄第六十七頁，共一百一十一頁，編輯于2023年，星期一

麻風(fēng)病第六十八頁，共一百一十一頁，編輯于2023年，星期一麻風(fēng)病由麻風(fēng)桿菌引起的慢性傳染病病因：致病菌：麻風(fēng)桿菌途徑：未明以細(xì)胞免疫為主第六十九頁，共一百一十一頁，編輯于2023年，星期一病理變化：分為兩型和兩類：結(jié)核樣型和瘤型、界線類和未定類結(jié)核樣型麻風(fēng)：在真皮層中的病變類似結(jié)核結(jié)節(jié)，但極少有干酪樣壞死神經(jīng)干的病變常有干酪樣壞死第七十頁，共一百一十一頁，編輯于2023年，星期一結(jié)核樣型麻風(fēng)第七十一頁，共一百一十一頁，編輯于2023年，星期一瘤型麻風(fēng)：由多量泡沫細(xì)胞組成肉芽腫病變圍繞小血管和皮膚附件周圍表皮與浸潤灶之間有一層無細(xì)胞浸潤帶第七十二頁，共一百一十一頁，編輯于2023年，星期一瘤型麻風(fēng)第七十三頁，共一百一十一頁，編輯于2023年，星期一泡沫細(xì)胞第七十四頁，共一百一十一頁，編輯于2023年，星期一淋病由淋球菌引起的急性化膿性炎傳播途徑：大多通過性交而傳染臨床表現(xiàn)：男性：尿道口充血、水腫，有膿性滲出物從尿道口流出第七十五頁，共一百一十一頁，編輯于2023年，星期一淋病第七十六頁，共一百一十一頁，編輯于2023年，星期一尖銳濕疣由HPV引起的性傳播性疾病好發(fā)部位：粘膜和皮膚交界部男性：冠狀溝等處女性：陰蒂、陰唇及會陰等處病理變化：肉眼：淡紅色，質(zhì)軟，疣狀顆粒，有時可呈菜花狀生長第七十七頁，共一百一十一頁，編輯于2023年，星期一尖銳濕疣肉眼觀第七十八頁，共一百一十一頁，編輯于2023年，星期一鏡下：表層角質(zhì)層輕度增厚，幾乎全為角化不全細(xì)胞，棘層肥厚，表皮突增粗延長，偶見核分裂表層見凹空細(xì)胞：體積較大，胞漿空泡狀，細(xì)胞邊緣常殘存帶狀胞漿；核增大，橢圓形，染色深。第七十九頁，共一百一十一頁，編輯于2023年，星期一尖銳濕疣鏡下觀第八十頁，共一百一十一頁，編輯于2023年，星期一梅毒是由梅毒螺旋體引起的傳染病95%以上通過性交傳播梅毒螺旋體第八十一頁，共一百一十一頁，編輯于2023年，星期一基本病變：

1、閉塞性動脈內(nèi)膜炎和小血管周圍炎小動脈內(nèi)皮細(xì)胞及纖維細(xì)胞增生，使管壁增厚、血管腔狹窄閉塞圍管性單核細(xì)胞、淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞浸潤漿細(xì)胞恒定出現(xiàn)是本病的病變特點之一第八十二頁，共一百一十一頁，編輯于2023年，星期一2、樹膠樣腫：病灶灰白色，大小不一，質(zhì)韌而有彈性，如樹膠。鏡下：似結(jié)核結(jié)節(jié)中央為凝固性壞死周圍富含淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞上皮樣細(xì)胞和郎罕氏巨細(xì)胞較少，且常有閉塞性動脈內(nèi)膜炎和小血管周圍炎。第八十三頁，共一百一十一頁，編輯于2023年，星期一（一）后天性梅毒第一期梅毒：硬下疳：常為單個，表面可發(fā)生糜爛或潰瘍，潰瘍底部及邊緣質(zhì)硬鏡下：閉塞性動脈內(nèi)膜炎和小血管周圍炎部位：多見于冠狀溝、宮頸等處結(jié)局：多自然消退，但螺旋體仍繁殖第八十四頁，共一百一十一頁，編輯于2023年，星期一硬性下疳第八十五頁，共一百一十一頁，編輯于2023年，星期一第二期梅毒：

全身皮膚、粘膜廣泛的梅毒疹和全身性非特異性淋巴結(jié)腫大。鏡下：閉塞性動脈內(nèi)膜炎和小血管周圍炎第八十六頁，共一百一十一頁，編輯于2023年，星期一梅毒疹第八十七頁，共一百一十一頁，編輯于2023年，星期一第三期梅毒：累及內(nèi)臟，特別是心血管和中樞神經(jīng)系統(tǒng)。樹膠腫形成1）主動脈：損害中層彈力纖維為主主動脈瘤；主動脈瓣關(guān)閉不全：牛心2）神經(jīng)系統(tǒng)：導(dǎo)致麻痹性癡呆和脊髓癆第八十八頁，共一百一十一頁，編輯于2023年，星期一并血栓形成

梅毒性主動脈瘤第八十九頁，共一百一十一頁，編輯于2023年，星期一艾滋病獲得性免疫缺陷綜合征（AIDS）病因：人類免疫缺陷病毒（HIV）感染引起對機體的影響：引起全身性嚴(yán)重免疫缺陷第九十頁，共一百一十一頁，編輯于2023年，星期一AIDS的傳播途徑和分期：1、性傳播：70%2、輸血或血制品傳播3、注射針頭或醫(yī)用器械等傳播4、圍產(chǎn)期傳播5、其它分期：HIV感染期、AIDS相關(guān)期和AIDS期第九十一頁，共一百一十一頁，編輯于2023年，星期一病理變化1、免疫學(xué)損害：淋巴結(jié)早期：濾泡明顯增生，生發(fā)中心活躍

W-F型多核巨細(xì)胞后期：1）淋巴細(xì)胞明顯減少，幾乎消失殆盡2）濾泡界限消失第九十二頁，共一百一十一頁，編輯于2023年，星期一晚期：1）淋巴結(jié)結(jié)構(gòu)完全消失2）巨噬細(xì)胞、漿細(xì)胞2、感染：機會感染：3、腫瘤：1）非何杰金惡性淋巴瘤2）Kaposi肉瘤第九十三頁，共一百一十一頁，編輯于2023年，星期一阿米巴病是由溶組織內(nèi)阿米巴原蟲感染人體引起的寄生蟲病原蟲主要寄生在結(jié)腸臨床多表現(xiàn)痢疾癥狀，故常稱阿米巴痢疾病變以組織液化壞死為主第九十四頁，共一百一十一頁，編輯于2023年，星期一病因及發(fā)病機理：

包囊小腸下段4個小滋養(yǎng)體侵入大腸壁大滋養(yǎng)體接觸溶解偽足運動和吞噬功能生成細(xì)胞毒素第九十五頁，共一百一十一頁，編輯于2023年，星期一一、腸阿米巴病病變部位：盲腸、升結(jié)腸分期：急性期、慢性期（一）急性期病變：大體：①早期：腸粘膜表面多個隆起的灰黃色斑點狀壞死及淺潰瘍第九十六頁，共一百一十一頁，編輯于2023年，星期一②形成口小底大的燒瓶狀潰瘍

融合

隧道狀鏡下：①潰瘍底部邊緣，可見壞死組織，淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞浸潤，很少有中性粒細(xì)胞②壞死組織與正常組織交界處可見滋養(yǎng)體③滋養(yǎng)體圓形，胞漿內(nèi)可見紅細(xì)胞、淋巴細(xì)胞和組織碎片，其周圍常有空隙。第九十七頁，共一百一十一頁，編輯于2023年，星期一阿米巴滋養(yǎng)體第九十八頁，共一百一十一頁，編輯于2023年，星期一阿米巴滋養(yǎng)體第九十九頁，共一百一十一頁，編輯于2023年，星期一2慢性期病變：（1）病變新舊交替：（2）粘膜增生息肉形成（3）腸壁纖維組織增生腸狹窄（4）肉芽組織增生阿米巴瘤3并發(fā)癥：①腸出血②腸穿孔③腸梗阻④闌尾炎⑤阿米巴肛瘺第一百頁，共一百一十一頁，編輯于2023年，星期一腸外阿米巴病：阿米巴肝膿腫：經(jīng)門脈肝膿腫經(jīng)腸壁病理變化：1膿腫多位于肝右葉，單個2膿腫腔內(nèi)充滿棕紅色果醬樣物3膿腫壁內(nèi)側(cè)附有棉絮狀未徹底壞死物第一百零一頁，共一百一十一頁，編輯于2023年，星期一血吸蟲病地方性寄生蟲病，其致病主要在于蟲卵。病因與發(fā)?。合x卵水毛蚴釘螺尾蚴人體腸系右心血小靜脈童蟲膜淋巴管左心肺第一百零二頁，共一百一十一頁，編輯于2023年，星期一血吸蟲的種類埃及血吸蟲（Schistosomahaematobium）曼氏血吸蟲（Schistosomamansoni）日本血吸蟲（Schistosomajapanicum）第一百零三頁，共一百一十一頁，