藥理學(xué)解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥

藥理學(xué)解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥第一頁(yè)，共六十五頁(yè)，編輯于2023年，星期二阿片類(lèi)鎮(zhèn)痛藥

代表藥：阿片生物堿類(lèi)及其合成代用品2.解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥代表藥：阿司匹林3.麻醉藥

鎮(zhèn)痛藥分類(lèi)第二頁(yè)，共六十五頁(yè)，編輯于2023年，星期二抗炎藥分類(lèi)解熱鎮(zhèn)痛藥糖皮質(zhì)激素（甾體抗炎藥）抗風(fēng)濕病藥抗痛風(fēng)藥H1受體拮抗藥第三頁(yè)，共六十五頁(yè)，編輯于2023年，星期二解熱鎮(zhèn)痛藥是一類(lèi)具有解熱、鎮(zhèn)痛，而且大多數(shù)還有抗炎、抗風(fēng)濕作用的藥物。此類(lèi)藥物也稱(chēng)為非甾體抗炎藥（non-steroidalanti-inflammatorydrugs,NSAIDs）。由于阿司匹林是本類(lèi)藥物的典型代表藥，故此類(lèi)藥物也稱(chēng)“阿司匹林類(lèi)藥物”。概述第四頁(yè)，共六十五頁(yè)，編輯于2023年，星期二

公元前1千多年古埃及的“theEberspapyrus”和我國(guó)的“神農(nóng)本草經(jīng)”觀察到柳樹(shù)皮有明顯止痛效果：柳之根、皮、枝、葉均可入藥，有祛痰明目，清熱解毒，利尿防風(fēng)之效，外敷可治牙痛；1828年法國(guó)藥學(xué)家HenriLeroux和意大利化學(xué)家RaffaelePiria從柳樹(shù)皮中提取水楊苷(salicin,salicylicacid，水楊酸）。1897年乙酰水楊酸（Aspirin）由德國(guó)化學(xué)家霍夫曼合成。1899年Aspirin應(yīng)用于臨床，為德國(guó)Bayer公司的百年老藥。A:乙酰基（Acetyl）；spir:繡線菊（spirea)；in：藥名結(jié)尾概述第五頁(yè)，共六十五頁(yè)，編輯于2023年，星期二1、按化學(xué)結(jié)構(gòu)：

1）水楊酸類(lèi)：乙酰水楊酸（阿司匹林） 2）苯胺類(lèi)：對(duì)乙酰氨基酚（撲熱息痛）

3）吡唑酮類(lèi)：保泰松 4）吲哚衍生物及類(lèi)似物：吲哚美辛（消炎痛）

5）丙酸類(lèi)：布洛芬（芬必得）2、按藥物對(duì)環(huán)氧酶（cyclooxygenase，

COX）作用的選擇性： 1）非選擇性COX抑制藥：阿司匹林 2）選擇性COX抑制藥：塞來(lái)昔布藥物分類(lèi)第六頁(yè)，共六十五頁(yè)，編輯于2023年，星期二1960年百種的NSAIDs逐步發(fā)展和上市

1971年NSAIDs機(jī)理：抑制前列腺素合成酶的學(xué)說(shuō)1991-1995環(huán)氧化酶兩種異構(gòu)體COX-1和COX-2的發(fā)現(xiàn)和COX概念形成近年來(lái)COX-2抑制劑在臨床上應(yīng)用推動(dòng)了這一重要概念的進(jìn)展

概述第七頁(yè)，共六十五頁(yè)，編輯于2023年，星期二"fortheirdiscoveriesconcerningprostaglandinsandrelatedbiologicallyactivesubstances"TheNobelPrizeinPhysiologyorMedicine1982SuneK.Bergstr?m

SwedenBengtI.Samuelsson

SwedenJohnR.Vane

UnitedKingdom第八頁(yè)，共六十五頁(yè)，編輯于2023年，星期二PG致熱致炎致痛解熱，鎮(zhèn)痛，抗炎（—）第九頁(yè)，共六十五頁(yè)，編輯于2023年，星期二前列腺素（

PG）第十頁(yè)，共六十五頁(yè)，編輯于2023年，星期二作用機(jī)理通過(guò)抑制環(huán)氧酶（PG合成酶）發(fā)揮作用第十一頁(yè)，共六十五頁(yè)，編輯于2023年，星期二共同作用機(jī)制通過(guò)抑制環(huán)氧合酶(cyclo-oxygenase,COX)而抑制PG的合成COX-1COX-2第十二頁(yè)，共六十五頁(yè)，編輯于2023年，星期二第十三頁(yè)，共六十五頁(yè)，編輯于2023年，星期二

COX-1COX-2

結(jié)構(gòu)型誘導(dǎo)型生成固有的，存在于誘導(dǎo)產(chǎn)生，存在正常組織中于受損傷的組織中功能

血管：血管舒縮、血小板聚集強(qiáng)的致炎、

胃：維持血管完整性，致痛、

抑制胃酸分泌，促進(jìn)粘液分泌升高體溫調(diào)定點(diǎn)

腎：維持正常功能抑制不良反應(yīng)治療作用COX-1和COX-2的特性比較第十四頁(yè)，共六十五頁(yè)，編輯于2023年，星期二

COX-1

COX-2藥物對(duì)COX1/2的選擇性第十五頁(yè)，共六十五頁(yè)，編輯于2023年，星期二COX-1COX-2親水的“側(cè)袋”N-端N-端疏水“通道”523位有結(jié)構(gòu)較大的異亮氨酸(isoleucine)將親水的“側(cè)袋”“封閉”523位有結(jié)構(gòu)較小的纈氨酸(valine)讓親水的“側(cè)袋”可以形成在120位置的精氨酸

(Arginine)C-端活性片斷在120位置的精氨酸

(Arginine)疏水“通道”C-端活性片斷COX-1和

COX-2的結(jié)構(gòu)第十六頁(yè)，共六十五頁(yè)，編輯于2023年，星期二COX-1N-端NSAID的羧基端與120位精氨酸以鹽鍵結(jié)合C-端活性片斷NSAID氟比洛芬(flurbiprofen)的苯基與疏水“通道”結(jié)合COX-2N-端NSAID的羧基端與120位精氨酸以鹽鍵結(jié)合C-端活性片斷NSAID氟比洛芬(flurbiprofen)的苯基與疏水“通道”結(jié)合傳統(tǒng)

NSAID的羧基端與COX-1和COX-2在120位的精氨酸結(jié)合花生四烯酸花生四烯酸傳統(tǒng)

NSAID:無(wú)選擇性抑制

COX-1和

COX-2第十七頁(yè)，共六十五頁(yè)，編輯于2023年，星期二COX-2親水的“側(cè)袋”N-端C-端活性片斷

CSI親水的磺胺基與“側(cè)袋”內(nèi)的513位精氨酸、90位組氨酸形成氫鍵CSI結(jié)構(gòu)中的苯基與疏水的“通道”結(jié)合花生四烯酸在120位置的精氨酸(Arginine)磺胺端側(cè)鏈與親水“側(cè)袋”緊密結(jié)合特異性COX-2抑制劑與COX-2第十八頁(yè)，共六十五頁(yè)，編輯于2023年，星期二COX-1C-端活性片段花生四烯酸前列腺素化學(xué)結(jié)構(gòu)中較大的磺胺側(cè)鏈阻礙CSI進(jìn)入COX-1的通道化學(xué)結(jié)構(gòu)沒(méi)有可以與120位精氨酸結(jié)合的羧基

特異性COX-2抑制劑與COX-1第十九頁(yè)，共六十五頁(yè)，編輯于2023年，星期二阿司匹林:不可逆性抑制（乙?；┢渌麼SAIDs：可逆性抑制NSAIDs對(duì)COX1/2抑制的可逆性第二十頁(yè)，共六十五頁(yè)，編輯于2023年，星期二共同作用解熱作用鎮(zhèn)痛作用抗炎抗風(fēng)濕作用第二十一頁(yè)，共六十五頁(yè)，編輯于2023年，星期二1.

解熱作用（AntipyreticEffect)

特點(diǎn)：降低發(fā)熱者體溫，對(duì)正常者體溫?zé)o影響機(jī)理：抑制PGs合成（PGs是致熱物質(zhì)）

解熱鎮(zhèn)痛藥抗炎藥共同的藥理作用戰(zhàn)栗肌緊張肌肉運(yùn)動(dòng)內(nèi)分泌腺活動(dòng)基礎(chǔ)代謝糖類(lèi)蛋白脂類(lèi)不感蒸發(fā)出汗皮膚血流體表面積環(huán)境條件傳導(dǎo)、輻射蒸發(fā)3637383935產(chǎn)熱散熱第二十二頁(yè)，共六十五頁(yè)，編輯于2023年，星期二Homeostasis(36℃

～37℃）Activatesheat-losscenterinhypothalamusSkinbloodvesselsconstrictSkeletalmusclesactivated,shiveringbeginsSkinbloodvesselsdilateSweatglandsactivatedImbalanceImbalanceBodytemperaturedecreasesActivatesheat-promotingcenterinhypothalamusHotstimulusBloodwarmerthansetpointColdstimulusBloodcoolerthansetpointBodytemperatureincreases體溫調(diào)節(jié)第二十三頁(yè)，共六十五頁(yè)，編輯于2023年，星期二體溫調(diào)節(jié)的生理基礎(chǔ)①溫感溫感受器溫感N體溫調(diào)節(jié)中樞血管擴(kuò)張發(fā)汗散熱↑②冷感冷感受器冷感N

體溫調(diào)節(jié)中樞血管收縮散熱↓肌肉顫動(dòng)產(chǎn)熱

36-37℃第二十四頁(yè)，共六十五頁(yè)，編輯于2023年，星期二體溫調(diào)定點(diǎn)升高體溫調(diào)節(jié)中樞發(fā)熱前列腺素PGs中性粒細(xì)胞或其它細(xì)胞病原體內(nèi)毒素及其它中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)熱原（細(xì)胞因子，如IL-6、IL-1β、IFN-α、IFN-β

及TNF-α

）

解熱鎮(zhèn)痛藥的解熱機(jī)制NSAID抑制環(huán)氧酶，減少PG合成，發(fā)揮解熱作用第二十五頁(yè)，共六十五頁(yè)，編輯于2023年，星期二特點(diǎn)：1.僅使高熱體溫降至正常,對(duì)正常體溫?zé)o影響。

2.僅影響散熱過(guò)程,不影響產(chǎn)熱過(guò)程。

3.解熱機(jī)制是抑制下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞環(huán)氧酶(前列腺素合成酶)活性,從而抑制前列腺素(PG)的合成。Q:與氯丙嗪降溫作用的區(qū)別？第二十六頁(yè)，共六十五頁(yè)，編輯于2023年，星期二氯丙嗪阿司匹林藥物類(lèi)別抗精神病藥解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥效應(yīng)抑制體溫調(diào)節(jié)解熱機(jī)制直接抑制體溫調(diào)節(jié)中樞抑制PG的合成和釋放特點(diǎn)環(huán)境溫度低-降溫,可降發(fā)熱、正常體溫;高溫環(huán)境-升溫只降發(fā)熱體溫,不降正常體溫用途人工冬眠療法發(fā)熱發(fā)熱第二十七頁(yè)，共六十五頁(yè)，編輯于2023年，星期二放大疼痛疼痛機(jī)制:組織損傷或炎癥時(shí)，局部釋放炎癥介質(zhì)PG緩激肽組胺

刺激痛覺(jué)感受器引起疼痛痛覺(jué)感受器增敏鎮(zhèn)痛機(jī)制：解熱鎮(zhèn)痛藥抑制局部PG的合成產(chǎn)生鎮(zhèn)痛作用2.鎮(zhèn)痛作用第二十八頁(yè)，共六十五頁(yè)，編輯于2023年，星期二手機(jī)號(hào)碼二十九頁(yè)，共六十五頁(yè)，編輯于2023年，星期二特點(diǎn)：

1.為非麻醉性(非成癮性)鎮(zhèn)痛藥,無(wú)欣快感、耐受性、呼吸抑制。2.鎮(zhèn)痛強(qiáng)度弱于哌替啶,對(duì)慢性鈍痛有效,對(duì)創(chuàng)傷性劇痛、內(nèi)臟絞痛無(wú)效。3.鎮(zhèn)痛作用部位主要在外周。4.鎮(zhèn)痛機(jī)制是抑制局部PG合成,減輕PG致痛作用，且降低痛覺(jué)感覺(jué)器對(duì)緩激肽致痛作用的敏感性。

Q:與嗎啡鎮(zhèn)痛作用的區(qū)別第三十頁(yè)，共六十五頁(yè)，編輯于2023年，星期二Aspirin和Morphine

在鎮(zhèn)痛作用方面的比較AspirinMorphine作用部位主要在外周中樞作用機(jī)制抑制COX抑制PG合成激動(dòng)阿片受體抑制SP釋放效能中等強(qiáng)大臨床應(yīng)用慢性鈍痛劇烈疼痛不良反應(yīng)欣快癥罕見(jiàn)易產(chǎn)生呼吸抑制依賴(lài)性第三十一頁(yè)，共六十五頁(yè)，編輯于2023年，星期二3.抗炎作用第三十二頁(yè)，共六十五頁(yè)，編輯于2023年，星期二作用機(jī)制

NSAIDS的抗炎作用主要與其抑制COX的活性，抑制PGs的生成有關(guān)。除此之外，可能尚有其他作用機(jī)制參與。NSAIDs對(duì)COX-1和COX-2作用的不同可能是其藥理作用和不良反應(yīng)不一致的原理：對(duì)COX-1的抑制作用越強(qiáng)，導(dǎo)致的不良反應(yīng)就越大；而對(duì)COX-2的抑制作用越強(qiáng)，其抗炎、鎮(zhèn)痛效果就越顯著。第三十三頁(yè)，共六十五頁(yè)，編輯于2023年，星期二水楊酸類(lèi)阿司匹林(aspirin)COOHOCOCH3非選擇性環(huán)氧酶抑制藥第三十四頁(yè)，共六十五頁(yè)，編輯于2023年，星期二

水楊酸（SalicylicAcid）阿司匹林（Aspirin,乙酰水楊酸）第三十五頁(yè)，共六十五頁(yè)，編輯于2023年，星期二代謝:

水楊酸主要在肝臟代謝,自腎排泄；

Aspirin≤1gt1/2=2-3h(恒比消除)

Aspirin≥1gt1/2=15-30h(恒量消除)

易中毒

大劑量治療風(fēng)濕、類(lèi)風(fēng)濕時(shí)應(yīng)根據(jù)患者的反應(yīng)及血藥濃度監(jiān)測(cè)確定給藥的劑量及間隔時(shí)間體內(nèi)過(guò)程第三十六頁(yè)，共六十五頁(yè)，編輯于2023年，星期二排泄:

尿液pH值對(duì)水楊酸鹽排泄影響很大，水楊酸為弱酸性,尿液堿化時(shí)藥物解離多,腎小管重吸收少。

如藥物過(guò)量中毒時(shí)，可用NaHCO3堿化尿液，使排泄加速，降低血藥濃度。體內(nèi)過(guò)程第三十七頁(yè)，共六十五頁(yè)，編輯于2023年，星期二解熱鎮(zhèn)痛作用

具有明顯的解熱鎮(zhèn)痛作用，常與其他解熱鎮(zhèn)痛藥配成復(fù)方，用于頭痛、牙痛、肌肉痛、神經(jīng)痛、關(guān)節(jié)痛、痛經(jīng)及感冒發(fā)熱等的治療?？寡卓癸L(fēng)濕作用大劑量（3-5g/日，為最大耐受劑量）有明顯抗炎抗風(fēng)濕作用，用于急性風(fēng)濕熱診斷和治療，使急性風(fēng)濕熱患者癥狀緩解，是臨床首選藥之一；明顯減輕風(fēng)濕和類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎炎癥和疼痛。

【藥理作用和臨床應(yīng)用】第三十八頁(yè)，共六十五頁(yè)，編輯于2023年，星期二第三十九頁(yè)，共六十五頁(yè)，編輯于2023年，星期二抗血栓作用小劑量阿司匹林不可逆抑制血小板中COX活性，減少血栓素（TXA2）的產(chǎn)生，而不影響血管內(nèi)皮COX活性，不干擾前列環(huán)素（PGI2）的產(chǎn)生大劑量阿司匹林對(duì)COX的抑制作用沒(méi)有選擇性臨床應(yīng)用：小劑量用于防止血栓形成，預(yù)防血栓栓塞性疾病。

【藥理作用和臨床應(yīng)用】第四十頁(yè)，共六十五頁(yè)，編輯于2023年，星期二第四十一頁(yè)，共六十五頁(yè)，編輯于2023年，星期二血栓素(TXA2)為血小板釋放和聚集的誘導(dǎo)物,PGI2與

TXA2有生理拮抗作用,血小板中的cox對(duì)阿司匹林的敏感性比血管中的高抑制血小板中的COX-1小劑量血小板中TXA2↓抑制血小板聚集和血栓形成抑制血管壁細(xì)胞中COX-1大劑量促進(jìn)血栓形成前列環(huán)素(PGI2)↓第四十二頁(yè)，共六十五頁(yè)，編輯于2023年，星期二第四十三頁(yè)，共六十五頁(yè)，編輯于2023年，星期二【不良反應(yīng)和注意事項(xiàng)】1.胃腸道反應(yīng)

2.對(duì)血液系統(tǒng)影響3.過(guò)敏反應(yīng)4.水楊酸反應(yīng)5.阿斯匹林哮喘6.瑞夷綜合征第四十四頁(yè)，共六十五頁(yè)，編輯于2023年，星期二發(fā)生率高，表現(xiàn)為惡心、嘔吐、上腹不適;較大劑量或長(zhǎng)期服用易誘發(fā)胃炎、胃潰瘍及胃出血。

①對(duì)胃粘膜的直接刺激作用

②濃度高時(shí)興奮延髓催吐化學(xué)感受區(qū)(CTZ)引起嘔吐

③抑制了PG(如PGE2)對(duì)胃粘膜的保護(hù)作用機(jī)制可能的1.胃腸道反應(yīng)第四十五頁(yè)，共六十五頁(yè)，編輯于2023年，星期二措施：飯后服藥，同服抗酸藥或服用腸溶片可減輕。第四十六頁(yè)，共六十五頁(yè)，編輯于2023年，星期二2.凝血障礙一般劑量引起TXA2/PGI2比值下降,抑制血小板聚集延長(zhǎng)出血時(shí)間較大劑量或長(zhǎng)期應(yīng)用還可造成出血傾向

嚴(yán)重肝損害低凝血酶原血癥維生素K缺乏及血友病患者禁用臨產(chǎn)前不宜應(yīng)用；術(shù)前一周應(yīng)停用抑制凝血酶原形成（≥5g）血管內(nèi)皮可合成COX第四十七頁(yè)，共六十五頁(yè)，編輯于2023年，星期二3.水楊酸反應(yīng)用量過(guò)大時(shí)可引起頭痛,惡心、嘔吐、視聽(tīng)功能減退等反應(yīng),稱(chēng)為水楊酸反應(yīng)嚴(yán)重時(shí)可因過(guò)度換氣及酸堿失衡引起精神錯(cuò)亂及昏迷治療：促進(jìn)排泄:靜滴碳酸氫鈉堿化尿液可加速其排泄

對(duì)癥支持治療第四十八頁(yè)，共六十五頁(yè)，編輯于2023年，星期二抑制環(huán)氧酶PG合成受阻4.過(guò)敏反應(yīng)蕁麻疹,血管神經(jīng)性水腫,過(guò)敏性休克(少數(shù))

某些可誘發(fā)阿司匹林哮喘發(fā)生機(jī)理：

經(jīng)脂氧酶的代謝產(chǎn)物L(fēng)T相對(duì)增多誘發(fā)哮喘哮喘、鼻息肉及慢性蕁麻疹患者禁用第四十九頁(yè)，共六十五頁(yè)，編輯于2023年，星期二5.瑞夷綜合征(Reye’ssyndrome）病毒感染伴發(fā)熱的兒童或青年服用該藥后，偶可發(fā)生嚴(yán)重的肝衰合并腦病的表現(xiàn)表現(xiàn)為驚厥、譫妄及昏迷等反應(yīng)死亡率較高少見(jiàn)但預(yù)后惡劣故兒童感染病毒性疾病(流感、水痘、麻疹、流行性腮腺炎等)慎用第五十頁(yè)，共六十五頁(yè)，編輯于2023年，星期二6.對(duì)腎臟的影響對(duì)正常人群影響較小對(duì)特殊人群(老年及心、肝、腎功能損害者)易導(dǎo)致水腫、多尿等腎小管受損表現(xiàn)發(fā)生機(jī)制：抑制PGs合成，取消前列腺素的代償機(jī)制，病人原本體內(nèi)存在陰性腎臟損害和腎小球灌注不足第五十一頁(yè)，共六十五頁(yè)，編輯于2023年，星期二第五十二頁(yè)，共六十五頁(yè)，編輯于2023年，星期二【藥物相互作用】與血漿蛋白結(jié)合率高的藥物合用，可競(jìng)爭(zhēng)血漿蛋白結(jié)合；與口服抗凝血藥合用易引起出血；與腎上腺皮質(zhì)激素合用，有協(xié)同藥理作用，但誘發(fā)潰瘍和出血的傾向增加；與磺酰脲類(lèi)口服降糖藥合用，可引起低血糖反應(yīng)。第五十三頁(yè)，共六十五頁(yè)，編輯于2023年，星期二

二、苯胺類(lèi)對(duì)乙酰基氨基酚（acetaminophen）,又名撲熱息痛（paracetamol）

非那西丁

對(duì)乙?；被拥谖迨捻?yè)，共六十五頁(yè)，編輯于2023年，星期二【體內(nèi)過(guò)程】口服易吸收，主要在肝代謝為無(wú)活性代謝物，極少部分代謝為對(duì)肝有毒的羥化物。第五十五頁(yè)，共六十五頁(yè)，編輯于2023年，星期二【藥理作用及應(yīng)用】解熱鎮(zhèn)痛作用，無(wú)抗炎、抗風(fēng)濕作用。臨床用于感冒發(fā)燒、頭痛、神經(jīng)肌肉痛?！静涣挤磻?yīng)】常用劑量較安全，劑量過(guò)大或伴肝功能不良患者應(yīng)用可致肝損傷，甚至急性中毒性肝壞死；非那西丁過(guò)量可引起高鐵血紅蛋白血癥和溶血性貧血。第五十六頁(yè)，共六十五頁(yè)，編輯于2023年，星期二保泰松【體內(nèi)過(guò)程】

【藥理作用及應(yīng)用】【不良反應(yīng)和注意事項(xiàng)】口服吸收快而完全，血漿蛋白結(jié)合率高達(dá)98%；關(guān)節(jié)組織濃度可達(dá)血濃度的50%；可誘導(dǎo)肝藥酶，主要經(jīng)肝臟代謝生成羥基保泰松和γ-羥基保泰松，γ-羥基保泰松無(wú)活性，但可促尿酸排泄。抗炎抗風(fēng)濕作用較強(qiáng)，解熱鎮(zhèn)痛作用弱。主要用于風(fēng)濕及類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎。因不良反應(yīng)多，現(xiàn)已少用。胃腸道反應(yīng)；水鈉潴留；過(guò)敏反應(yīng)；肝腎損害；甲狀腺腫大、粘液性水腫（抑制碘攝?。┑谖迨唔?yè)，共六十五頁(yè)，編輯于2023年，星期二吲哚美辛（Indomethacin），消炎痛【體內(nèi)過(guò)程】【藥理作用及應(yīng)用】【不良反應(yīng)和注意事項(xiàng)】口服吸收快而完全；血漿蛋白結(jié)合率90%；經(jīng)肝臟代謝；代謝物由尿、膽汁和糞便排除。具有顯著的抗炎抗風(fēng)濕和解熱鎮(zhèn)痛作用，是最強(qiáng)的PG合成酶抑制劑之一，主要用于急性風(fēng)濕性、類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、強(qiáng)直性脊柱炎、骨關(guān)節(jié)炎的治療，尚可用于急性痛風(fēng)、癌性發(fā)熱。但不良反應(yīng)限制了其臨床應(yīng)用。胃腸道反應(yīng)；中樞神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng)；抑制造血系統(tǒng)（粒細(xì)胞↓、血小板↓、再生障礙性貧血）；過(guò)敏反應(yīng)第五十八頁(yè)，共六十五頁(yè)，編輯于2023年，星期二舒林酸（Sulindac）吲哚美辛的前體藥物；代謝物抑制COX作用較舒林酸強(qiáng)而持久；胃腸道反應(yīng)輕（因胃、腸粘膜未直接暴露于高濃度的活性藥物下）適應(yīng)癥:風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎，骨關(guān)節(jié)炎，強(qiáng)直性脊椎炎和急性痛風(fēng)。不良反應(yīng)與吲哚美辛相似，但較輕。第五十九頁(yè)，共六十五頁(yè)，編輯于2023年，星期二鄰氨基苯甲酸類(lèi)代表藥：雙氯芬酸

有解熱、鎮(zhèn)痛和抗炎作用，抗炎作用比阿司匹林強(qiáng)，臨床主要用于風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、骨關(guān)節(jié)炎、頭痛、牙痛、神經(jīng)痛等的治