血液生成血液凝固

血液生成血液凝固第一頁，共二十九頁，編輯于2023年，星期一復習血漿滲透壓由哪兩個部分組成？血漿滲透壓由血漿晶體滲透壓和血漿膠體滲透壓組成。決定水份進出細胞的主要因素是什么？細胞膜兩側（細胞內外）的晶體滲透壓差決定水通過細胞膜進或出細胞，從而調節(jié)細胞的體積。決定水份進出血管的主要因素是什么？毛細血管內的血漿膠體滲透壓與毛細血管外的組織液膠體滲透壓差決定水通過毛細血管壁進或出血管，從而調節(jié)血容量。第二頁，共二十九頁，編輯于2023年，星期一血漿晶體滲透壓與膠體滲透壓第三頁，共二十九頁，編輯于2023年，星期一復習表面積相對大，故RBC與血漿摩擦力大，在血液中下沉的速度相對慢，RBC具有懸浮穩(wěn)定性。

血液中某些蛋白質的濃度升高時，它們中和RBC表面的電荷，去除了RBC相互排斥的因素致使其容易相互疊連，導致相對總表面積減少，易下沉。由此，測量紅細胞沉降率可反映疾病的輕重。將RBC置于一定程度的低滲溶液中時，水份會進入RBC，但因為雙凹的RBC可容納一定水份，從而不會因容積增加而被漲破。此現象稱RBC的滲透脆性。雙凹的RBC內容物相對少，表面積相對較大，故RBC容易變形。即RBC具有可塑變形性。紅細胞的雙凹圓碟形狀有哪些好處？第四頁，共二十九頁，編輯于2023年，星期一紅細胞影響RBC生成的因素生成原料

Fe和蛋白質葉酸和VitB12

再生障礙性貧血—骨髓造血功能障礙

缺鐵性貧血（小細胞低色素性貧血）--原料缺乏

巨幼紅細胞性貧血—缺乏葉酸或VitB12生成部位

紅骨髓促成熟因子第五頁，共二十九頁，編輯于2023年，星期一RBC生成的調節(jié)

RBC生成主要受促紅細胞生成素(EPO)的調節(jié)。血氧含量降低時可刺激腎臟分泌EPO。EPO可刺激骨髓的造血功能，促進血紅蛋白的生成和紅細胞的發(fā)育，使血中成熟紅細胞增加。

雄激素可直接刺激骨髓的造血，也可使腎臟產生促紅細胞生成素增多，因而可使機體紅細胞增多。

甲狀腺激素、生長激素、糖皮質激素也可刺激紅細胞生成。第六頁，共二十九頁，編輯于2023年，星期一第七頁，共二十九頁，編輯于2023年，星期一

成熟紅細胞的平均壽命為120天。衰老的紅細胞主要在脾、肝被巨噬細胞所吞噬而裂解。紅細胞的破壞第八頁，共二十九頁，編輯于2023年，星期一

白細胞(一)白細胞的數量和分類正常成年人的白細胞數為（4.0-10.0）×109/L，平均為7×109/L。

生理情況下，白細胞總數受劇烈運動、晝夜周期變化等因素的影響。

中性粒細胞50%--70%

顆粒白細胞嗜酸性粒細胞0--7%

嗜堿性粒細胞0--1%

單核細胞2%--8%

無顆粒白細胞淋巴細胞20%--40%白細胞分類第九頁，共二十九頁，編輯于2023年，星期一白細胞的功能

除淋巴細胞外，所有的白細胞具有變形運動、

滲出、趨化性、入胞吞噬的主要特性。

趨化物質：細胞的降解產物、細菌毒素、細菌、抗原－抗體復合物等。主要作用：①將入侵細菌包圍在一個局部吞噬掉，防止病原微生物在體內擴散；②可吞噬和清除衰老的紅細胞和抗原—抗體復合物；③參與壞死組織的清除。醫(yī)學全在線網站

第十頁，共二十九頁，編輯于2023年，星期一1.顆粒細胞（１）中性粒細胞（循環(huán)池、邊緣池）處于機體抵御微生物病原體、尤其是化膿性細菌入侵的第一線。（２）嗜酸粒細胞（較弱的吞噬能力、無殺菌作用）☆限制嗜堿粒細胞在速發(fā)型過敏反應中的作用☆參與對蠕蟲的免疫反應第十一頁，共二十九頁，編輯于2023年，星期一1.顆粒細胞（3）嗜堿粒細胞胞內的顆粒中含有多種具有生物活性的物質：●肝素：具有抗凝血作用。●組胺、過敏性慢反應物質：毛細血管壁通透性增加、支氣管平滑肌收縮而引起蕁麻疹、哮喘等過敏反應。

●趨化因子A：吸引并聚集嗜酸粒細胞，減輕過敏反應。第十二頁，共二十九頁，編輯于2023年，星期一2.無顆粒細胞（１）單核細胞

進入組織轉變?yōu)榫奘杉毎?，溶酶體內顆粒增加，其吞噬力大為增強，能吞噬較大顆粒。巨噬細胞主要功能是：●吞噬消滅病毒、瘧原蟲、真菌和結核分支桿菌等；●識別和殺傷腫瘤細胞；●清除變性的蛋白質、衰老受損的細胞及其碎片?！駞⑴c激活淋巴細胞的特異性免疫功能?！衲芎铣珊歪尫哦喾N細胞因子：

如：集落刺激因子(CSF)、白介素(IL—1、IL—3、IL—6等)、腫瘤壞死因子(TNFα)、干擾素(INF-α、-β)等。

第十三頁，共二十九頁，編輯于2023年，星期一

（2）淋巴細胞

特異性免疫可分為細胞免疫和體液免疫兩種類性。T淋巴細胞（血液中80%~90%）

主要在胸腺的作用下發(fā)育成熟，

●執(zhí)行細胞免疫功能

B淋巴細胞（淋巴組織中）

主要在骨髓或腸道淋巴組織中發(fā)育成熟的，

●執(zhí)行體液免疫功能第十四頁，共二十九頁，編輯于2023年，星期一

血小板是從骨髓中成熟的巨細胞胞漿裂解脫落下來的具有生物活性的小塊胞質。（一）血小板的形態(tài)和數量

形態(tài)：血小板無細胞核，為兩面凸起的橢圓形小體，直徑2～4μm，內有各種細胞器。血小板第十五頁，共二十九頁，編輯于2023年，星期一數量：100～300×109/L(10～30萬/mm3)。＜5萬/mm3

：血小板減少性紫癜

＞100萬/mm3：血栓性疾?。ǘ┭“宓纳硖匦?/p>

1.粘附2.聚集3.釋放4.收縮5.吸附（三）血小板的生理功能

1.參與生理性止血、促進凝血（凝血因子）

2.保持毛細血管內皮細胞的完整性(修補內皮細胞)血小板第十六頁，共二十九頁，編輯于2023年，星期一第六章血液第四節(jié)血液凝固與纖維蛋白溶解

第十七頁，共二十九頁，編輯于2023年，星期一血液凝固概念：血液凝固指血液由液體狀態(tài)變成不能流動的凝膠狀態(tài)的過程，簡稱血凝。血凝的實質：血漿中纖維蛋白原（可溶）→纖維蛋白（不溶）第十八頁，共二十九頁，編輯于2023年，星期一血液凝固概念：血液或組織中參與血液凝固的物質統(tǒng)稱為凝血因子。命名：根據發(fā)現順序用羅馬數字命名凝血因子第十九頁，共二十九頁，編輯于2023年，星期一第二十頁，共二十九頁，編輯于2023年，星期一凝血因子說明Ⅲ——不在血漿中，存在于組織中。

Ⅳ——是Ca2+，除因子Ⅳ和磷脂外均屬蛋白質。激活狀態(tài)：凝血因子多以無活性的酶原存在于血漿中，須被激活才具有活性，激活的因子在其右下角標“a”

維生素K：參與多種凝血因子的合成:Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ

肝臟：多種凝血因子在肝臟合成第二十一頁，共二十九頁，編輯于2023年，星期一血液凝固過程血液中的纖維蛋白原轉變?yōu)槔w維蛋白單體，再形成纖維蛋白多聚體，即形成“血纖維”。許許多多“血纖維”縱橫交錯，將血細胞網住，形成血凝塊。第二十二頁，共二十九頁，編輯于2023年，星期一步驟：凝血酶原凝血酶纖維蛋白原纖維蛋白

及多聚體分類凝血過程Ⅹa、Ca2+、

V、PF3凝血酶原激活物的形成凝血酶的形成纖維蛋白的形成血液凝固過程第二十三頁，共二十九頁，編輯于2023年，星期一血液凝固的分類按凝血酶原激活物的形成途徑不同分為內源性凝血途徑：血管內皮損傷、暴露膠原纖維后，（接觸異物）

由Ⅻ因子啟動

外源性凝血途徑（主）：血管破裂后由Ⅲ因子啟動第二十四頁，共二十九頁，編輯于2023年，星期一凝血酶原激活物第二十五頁，共二十九頁，編輯于2023年，星期一血液凝固分類內源性外源性ⅫⅢ八因子復合物七因子復合物長短血管內皮受損組織損傷(血管破裂)啟動因子激活Ⅹ因子的復合物時間激活條件第二十六頁，共二十九頁，編輯于2023年，星期一血管內皮光滑、完整，不易形成血液凝固。抗凝血酶Ⅲ：

可與凝血酶結合形成復合物，使凝血酶失活，纖維蛋白不能生成，從而達到抗凝血作用。肝素：

不直接抗凝，但可以增強抗凝血酶Ⅲ的作用，肝素與抗凝血酶Ⅲ結合后，可以使抗凝血酶Ⅲ與凝血酶的親合力增強約100倍，加速凝血酶失活蛋白質C系統(tǒng)組織因子途徑抑制物（TFPI）抗凝血系統(tǒng)第二十七頁，共二十九頁，編輯于2023年，星期一促凝因素

用紗布、棉球等按壓傷口使血液與傷口粗糙面接觸，促進凝血因子激活而加速凝血。溫度對凝血也有影響，適當加溫可使血凝加速，而把血液置于低溫環(huán)境中，凝血減慢。