過敏性紫癜腎炎診詒進展

過敏性紫癜腎炎診詒進展第一頁，共五十五頁，編輯于2023年，星期二紫癜性腎炎（HSPN）概述發(fā)病率兒童過敏性紫癜，大概為15—22.1/10萬/年，其中15—62%腎臟受累，是兒童腎病的常見病因。大多呈良性、自限性過程，也有反復發(fā)作或遷延數(shù)年，約5—15%患兒進展至腎功能不全成人過敏性紫癜患者中45—85%腎臟受累，臨床表現(xiàn)相對較重，預后相對較差，約30%進展至腎功能不全第二頁，共五十五頁，編輯于2023年，星期二紫癜性腎炎病理改變：小血管無菌性炎癥為病理基礎IgA等免疫循環(huán)復合物沉積于腎小球毛細血管或基底膜是紫癜腎發(fā)病的主要機制。第三頁，共五十五頁，編輯于2023年，星期二紫癜性腎炎腎小球小動脈小葉間動脈第四頁，共五十五頁，編輯于2023年，星期二討論提綱發(fā)病機制臨床及病理表現(xiàn)轉(zhuǎn)歸和預后治療診斷標準（兒童和成人）病理分級（WHO/ISKDC/南京）病因第五頁，共五十五頁，編輯于2023年，星期二紫癜性腎炎—病因外因主要為各種致敏因素，如感染、食物、藥物，其他如花粉、油漆、寄生蟲等使機體發(fā)生變態(tài)反應而引起，其中呼吸道感染及藥物過敏很常見國外有接種肝炎疫苗、艾滋病病人及腎移植后病員發(fā)病的報道。另外，NovakJ等發(fā)現(xiàn)HSP與幽門螺旋桿菌（HP）感染有關(guān)，與HP相關(guān)的IgG抗體多見于急性期，IgA抗體與慢性胃腸癥狀相關(guān)。內(nèi)因機體本身的某些遺傳素質(zhì)可能與HSPN發(fā)病有關(guān)。第六頁，共五十五頁，編輯于2023年，星期二發(fā)病機制炎癥自身抗體機體導敏源第七頁，共五十五頁，編輯于2023年，星期二紫癜性腎炎的發(fā)病機制尚有多種因素參與紫癜性腎炎的發(fā)病過程T細胞激活功能受損C4基因缺失IgA1分子絞鏈區(qū)氧聯(lián)低聚糖存在異常糖基化?超抗原?

第八頁，共五十五頁，編輯于2023年，星期二臨床表現(xiàn)—腎外表現(xiàn)水泡和出血壞死性皮損胃腸道受累48%96%35%61%JAmSocNephrol13:1271-1278,2002Pillebout對250例成人HSPN進行分析，腎外表現(xiàn)出現(xiàn)的幾率第九頁，共五十五頁，編輯于2023年，星期二臨床表現(xiàn)—首發(fā)癥狀關(guān)節(jié)炎腎臟受累Pillebout對250例成人HSPN進行分析，各臨床表現(xiàn)作為首發(fā)癥狀的幾率JAmSocNephrol13:1271-1278,200283%9%8%2/250第十頁，共五十五頁，編輯于2023年，星期二臨床表現(xiàn)—主要臨床表現(xiàn)

Vol369March24,2007紫癜關(guān)節(jié)炎腹痛腎炎復發(fā)第十一頁，共五十五頁，編輯于2023年，星期二臨床表現(xiàn)—次要臨床表現(xiàn)

Vol369March24,2007神經(jīng)癥狀腸套疊胰腺炎肺出血第十二頁，共五十五頁，編輯于2023年，星期二紫癜性腎炎的病理表現(xiàn)光鏡最常見為局灶節(jié)段性或彌漫性系膜增生可伴不同程度的新月體形成局灶性節(jié)段性腎小球壞死、毛細血管腔內(nèi)血栓形成伴纖維素樣壞死，并可進展至球型硬化偶見類似系膜毛細血管性腎炎的變化有些病例呈膜增生性，有腎小球基底膜雙軌征第十三頁，共五十五頁，編輯于2023年，星期二電鏡可見系膜細胞增生、基質(zhì)增加，有廣泛的系膜區(qū)及內(nèi)皮細胞下不規(guī)則電子致密物沉積免疫熒光IgA在系膜區(qū)呈顆粒樣沉積，也可有IgG、IgM、C3、備解素和纖維蛋白相關(guān)抗原沉積。內(nèi)皮細胞下、毛細血管袢亦可見沉積紫癜性腎炎的病理表現(xiàn)第十四頁，共五十五頁，編輯于2023年，星期二aba:HE染色：節(jié)段壞死新月體性（segmentalnecrotizingcrescenticglomerulonephritis）b：免疫熒光：系膜區(qū)IgA沉積第十五頁，共五十五頁，編輯于2023年，星期二C：電鏡：Thereareelectron-densedepositsinthemesangium(arrow),andsegmentallyinsubendotheliallocations(arrowhead).系膜區(qū)和內(nèi)皮下電子致密物沉積A：PAS染色：focalandsegmentalmesangialhypercellularitywithassociatedcapillaryluminalleukocytes(arrow).

局灶節(jié)段系膜增生伴毛細血管白細胞浸潤B：免疫熒光：IgAinmesangialregionsandsegmentallyalongcapillarywalls.IgA在系膜區(qū)和毛細血管壁沉積第十六頁，共五十五頁，編輯于2023年，星期二Mollica（1992年）提出，如HSP出現(xiàn)下列指標中的兩項則診斷為腎臟損害

尿蛋白≥4mg/（m2·h）血尿≥10RBC/HP

血壓≥該年齡正常值+2SD

尿素氮19.3mmol/L(54mg/dL),血肌酐≥70.7μmol/L(0.8mg/dL)紫癜性腎炎的診斷標準第十七頁，共五十五頁，編輯于2023年，星期二紫癜性腎炎的診斷標準(兒童)目前國內(nèi)尚無統(tǒng)一的臨床診斷標準1999年上海市兒科專業(yè)組提出以下草案：1、雙下肢或四肢出現(xiàn)對稱性紫癜，或同時有胃腸道、關(guān)節(jié)疼痛等癥狀；2、血小板計數(shù)正常；3、病程中或紫癜消失后出現(xiàn)血尿（鏡下或肉眼）、蛋白尿或管型；4、尿蛋白定量>0.1g/(kg·d)可作為腎病綜合征型中國新藥與臨床雜志，1999，18（5）：307-309第十八頁，共五十五頁，編輯于2023年，星期二紫癜性腎炎的診斷標準(兒童)2000年全國兒科腎小球疾病臨床分類會議上提出HSPN診斷草案：

HSP病程中(多數(shù)在6月內(nèi))出現(xiàn)血尿和/或蛋白尿臨床分型為：1、單純性血尿或單純性蛋白尿；

2、血尿和蛋白尿；

3、急性腎炎型；

4、腎病綜合征型；

5、急進性腎炎型；

6、慢性腎炎型。第十九頁，共五十五頁，編輯于2023年，星期二紫癜性腎炎的診斷標準(成人)成人診斷標準尚未統(tǒng)一國內(nèi)擬用的標準為：1有確切的皮膚紫癜史，伴/或不伴消化道或關(guān)節(jié)癥狀2

尿檢異常，伴/或不伴水腫、高血壓、和腎功能不全3

腎活檢免疫熒光以IgA沉積為主4

排外IgAN、SLE及血小板減少性紫癜

第二十頁，共五十五頁，編輯于2023年，星期二ISKDC病理分級

（1975年國際兒童腎病研究會）Ⅰ:無異常Ⅱ:單純系膜增生ａ.局灶性,ｂ.彌漫性Ⅲ:系膜增生伴新月體形成<50%ａ.局灶性,ｂ.彌漫性Ⅳ:系膜增生伴新月體形成在50%～75%。Ⅴ:系膜增生伴新月體形成>75%,ａ.局灶性,ｂ.彌漫性。Ⅵ:系膜毛細血管性腎炎(膜增生性腎炎)。

ISKDC分級與預后相關(guān)，2000年我國兒科腎臟病學組采用ISKDC分級第二十一頁，共五十五頁，編輯于2023年，星期二紫癜性腎炎的病理分級(WHO)WHO組織學分級（光鏡）：Ⅰ：包括微小病變、微小病變伴局灶節(jié)段增生、局灶增生性腎炎（輕度）3種；Ⅱ：彌漫增生性腎炎（輕度）、彌漫增生性腎小球腎炎輕度伴局灶性節(jié)段病變明顯；Ⅲ：局灶增生性腎炎（中度）、彌漫增生性腎小球腎炎（中度）；Ⅳ：彌漫增生性腎炎（重度）、終末期腎衰竭。第二十二頁，共五十五頁，編輯于2023年，星期二紫癜性腎炎的病理分級

(2007年南京福州總醫(yī)院)Ⅰ:輕微腎小球病變Ⅱ:系膜增生（A.局灶/節(jié)段性；B.彌漫性）Ⅲ:系膜增生，<50%腎小球伴有新月體形成/節(jié)段性病變（硬化、粘連、血栓、壞死）；其系膜增生可為A局灶/節(jié)段性；B.彌漫性Ⅳ:系膜增生，50%—75%腎小球伴新月體形成/節(jié)段性病變（硬化、粘連、血栓、壞死）Ⅴ:系膜增生，>75%腎小球伴新月體形成/節(jié)段性病變（硬化、粘連、血栓、壞死）Ⅵ:膜增生性腎小球腎炎第二十三頁，共五十五頁，編輯于2023年，星期二我院紫癜腎炎綜合分型輕型

臨床表現(xiàn)

為鏡下血尿,少量尿蛋白(<1.5ｇ/24ｈ),通常無高血壓和腎功能損害。病理改變

為腎小球系膜增生性病變,無明顯腎小管間質(zhì)損傷。(ISKDC分類II級以下，WHO分類I-II級)第二十四頁，共五十五頁，編輯于2023年，星期二中型

臨床表現(xiàn)

介于輕型和重型之間,有以下情形之一者即屬中型紫癜性腎炎:1、尿蛋白>1.5ｇ/24ｈ,<3.5g/24h；2、大量鏡下血尿和/或一過性以及孤立性肉眼血尿；3、伴有高血壓;4、伴有輕度腎功能損害。病理改變

為腎小球彌漫系膜增生性病變或局灶節(jié)段硬化性病變,(ISKDC分類IIb-IIIa級，WHO分類II-III級)我院紫癜腎炎綜合分型第二十五頁，共五十五頁，編輯于2023年，星期二重型

臨床表現(xiàn)為腎病綜合癥（尿蛋白>3.5ｇ/24ｈ）伴/不伴肉眼血尿、高血壓、腎功能損害,部分患者表現(xiàn)為急進性腎小球腎炎。病理改變

為重度腎小球系膜增生性病變,可為膜增殖樣病變,大量新月體形成(>30%)、伴腎小球毛細血管袢壞死、血栓等急性病變。(ISKDC分類IIIb級以上，WHO分類III-IV級)我院紫癜腎炎綜合分型第二十六頁，共五十五頁，編輯于2023年，星期二

一般治療激素與免疫抑制劑血漿置換抗凝療法其它紫癜性腎炎的治療第二十七頁，共五十五頁，編輯于2023年，星期二一般治療

急性期有：發(fā)熱、消化道和關(guān)節(jié)癥狀顯著者，應注意休息，積極尋找和去除可能的過敏原有明確的感染或病灶時應選用敏感的抗生素，但應盡量避免盲目的預防性用抗生素?？蛇x用抗組胺藥物：曲尼思特、撲爾敏、賽庚啶、息斯敏等。第二十八頁，共五十五頁，編輯于2023年，星期二激素與免疫抑制劑傳統(tǒng)治療常以皮質(zhì)激素

聯(lián)合使用免疫抑制劑但由于研究方法與標準的不統(tǒng)一，目前尚難對其治療效果下結(jié)論。第二十九頁，共五十五頁，編輯于2023年，星期二EffectofearlycorticosteroidtherapyondevelopmentofHenoch-Sch?nleinnephritis.（摘要）157例無腎臟損害的HSP患兒對照試驗：強的松組（n=61）對照組（n=96）強的松：1-2mg/kg/d×1-2周，后1周內(nèi)減完口服激素治療—試驗1（2007年）JNephrol.2007Jul-Aug;20(4):406-9

第三十頁，共五十五頁，編輯于2023年，星期二試驗結(jié)果強的松組17例患者（27.8%）對照組18例患者（18.7%）

發(fā)生腎臟損害

表明HSP早期使用激素不能防止腎臟損害的發(fā)生第三十一頁，共五十五頁，編輯于2023年，星期二口服激素治療—試驗2（2006年）EarlyprednisonetherapyinHenoch-Sch?nleinpurpura:arandomized,double-blind,placebo-controlledtrial171例HSP患者6~16歲，尿檢RBC<10/HP，尿蛋白<300mg/L隨機對照試驗：強的松組安慰劑組強的松組：1mg/kg/d×2周0.5mg/kg/d×1周0.5mg/kg隔日一次×1周隨訪6個月JPediatr.2006;149(2):241-7.第三十二頁，共五十五頁，編輯于2023年，星期二試驗結(jié)果（一）對照組強的松組對照組強的松組強的松有效減輕腹痛疼痛評分2.5vs4.8，P=0.029疼痛平均持續(xù)時間1.5vs2.7，P=0.028強的松有效減輕關(guān)節(jié)疼痛疼痛評分4.6vs7.3，P=0.030疼痛平均持續(xù)時間3.1vs4.4，P=0.076JPediatr.2006;149(2):241-7.第三十三頁，共五十五頁，編輯于2023年，星期二

提出早期使用強的松可以縮短輕型腎臟表現(xiàn)的病程，但不能阻止腎炎的發(fā)展。也沒有證據(jù)表明皮質(zhì)激素可以治療皮疹

安慰劑組

強的松組試驗結(jié)果（二）第三十四頁，共五十五頁，編輯于2023年，星期二Arandomized,placebo-controlledtrialofprednisoneinearlyHenochSch?nleinPurpura40例HSP兒童隨機對照試驗：強的松組安慰劑組強的松組：2mg/kg/d×1周，后2周內(nèi)減完隨訪時間：1年口服激素治療—試驗3（2004年）第三十五頁，共五十五頁，編輯于2023年，星期二腎臟受累的幾率無差異：強的松組3/21vs安慰劑組2/19，P=1.0急性胃腸道并發(fā)癥的發(fā)生無統(tǒng)計學差異

強的松組2/21vs安慰劑組3/19，P=0.7安慰劑組2例發(fā)生腸套疊，強的松組沒有表明早期使用強的松不能減少腎臟受累的危險，也不能減少胃腸道急性并發(fā)癥的發(fā)生率。試驗結(jié)果BMCMed.2004Apr2;2:7.

第三十六頁，共五十五頁，編輯于2023年，星期二激素沖擊治療重癥HSPN患者，即表現(xiàn)為腎病綜合征、腎功能損害腎活檢提示>50%新月體形成者使用甲潑尼龍沖擊治療（30mg/kg.d連續(xù)3天），此后改為口服強的松（1.5mg/kg/d）和環(huán)磷酰胺（2mg/kg/d），可以有效防止疾病進展。PediatrNephrol,1998,12:238-243

第三十七頁，共五十五頁，編輯于2023年，星期二目前激素使用觀點

有嚴重的關(guān)節(jié)或腹部癥狀，潑尼松1-2mg/（kg·d）用7-14天即停用表現(xiàn)為腎病綜合癥，潑尼松1-2mg/（kg·d）不短于8周，取效后逐漸減量到停藥

急進性腎炎或腎活檢提示>50%新月體形成者，可用甲基潑尼松龍沖擊連續(xù)3日為一療程，此后改為口服強的松第三十八頁，共五十五頁，編輯于2023年，星期二環(huán)磷酰胺（CTX）—試驗1（2004年）Henoch-Schnleinpurpuranephritis:courseofdiseaseandefficacyofcyclophosphamide56例HSPN患兒

eGFR>35ml/min/1.73m2,腎組織活檢ISKDC病理分級Ⅲ級或以上大量蛋白尿至少一月環(huán)磷酰胺組對照組環(huán)磷酰胺組：環(huán)磷酰胺90mg/m2/d×42d和支持治療對照組：支持治療，包括飲食調(diào)節(jié)、利尿、維生素、樹脂隨訪至少5年結(jié)果：治療組和對照組沒有區(qū)別，包括腎臟緩解率和進展至ESRD的比例。PediatrNephrol(2004)19:51–56第三十九頁，共五十五頁，編輯于2023年，星期二激素聯(lián)合免疫抑制劑—回顧性研究（2007年）OutcomeofHenoch-Sch?nleinpurpuranephritistreatedwithlong-termimmunosuppression.27例患兒ISKDC分級≧3b，平均eGFR91.3ml/minper1.73m2，平均尿蛋白/肌酐556mg/mmol治療方案：每日激素+環(huán)磷酰胺8-12周，后改為強的松間日服用+硫唑嘌呤8-12月。

平均隨訪時間：7年結(jié)果：37%完全緩解，40.7%有持續(xù)性蛋白尿，7.4%有持續(xù)性蛋白尿和高血壓，14.8%進展至ESKF。盡管長期免疫抑制治療，3b及以上的HSPN多有持續(xù)性腎臟損害。PediatrNephrol.2007,22(10):1717-22.第四十頁，共五十五頁，編輯于2023年，星期二環(huán)孢素A（CsA）—試驗1（2005年）Henoch-Sch?nleinpurpuranephritiswithnephrotic-rangeproteinuria:histologicalregressionpossiblyassociatedwithcyclosporinAandsteroidtreatment8例HSPN患兒環(huán)孢素A聯(lián)合激素治療結(jié)果：6例患兒重復腎活檢病理改變減輕，治療前3例Ⅲa和3例Ⅲb；治療后1例Ⅰ和5例Ⅱ級。活動指數(shù)降低（8.3+/-1.6vs.3.5+/-1.5,p=0.031）慢性化指數(shù)和小管間質(zhì)評分沒有改變尿蛋白減少（3.2+/-2.3to0.1+/-0.1g/m2/dayp=0.008）腎功能均正常

環(huán)孢素A可以減輕HSPN患兒的尿蛋白和病理改變ScandJRheumatol.2005;34(5):392-5.

第四十一頁，共五十五頁，編輯于2023年，星期二CyclosporinAtherapyforsevereHenoch-Sch?nleinnephritiswithnephroticsyndrome7例HSPN患者，表現(xiàn)為腎病綜合征平均隨訪5.5年（2-9）結(jié)果

24小時尿蛋白由9.2g/m2/d降至0.3g/m2/d(p=0.016)血肌酐由2.1g/dl升至4.6g/dl(p=0.016)重復腎活檢示活動指數(shù)降低6.4+/-3.3vs3.5+/-1.2,p=0.042,

慢性化指數(shù)和小管間質(zhì)評分沒有改變

CsA可用于腎病綜合征型HSPN環(huán)孢素A（CsA）—試驗2（2005年）PediatrNephrol.2005Aug;20(8):1093-7

第四十二頁，共五十五頁，編輯于2023年，星期二霉酚酸酯（MMF，驍悉）

我國學者報道霉酚酸酯聯(lián)合激素治療HSPN患者（病理Ⅲ級及以上），發(fā)現(xiàn)血肌酐、血尿素氮、

緩解尿蛋白定量血尿均明顯缺乏大宗隨機對照試驗第四十三頁，共五十五頁，編輯于2023年，星期二來氟米特（LEF）我國學者報道來氟米特（LEF）或霉酚酸酯（MMF）聯(lián)合激素治療臨床表現(xiàn)為腎病綜合征的HSPN結(jié)果：臨床緩解率相似，不良反應輕微價格經(jīng)濟，適合長期服用優(yōu)點治療多了一種選擇缺點：只觀察了6個月，大部分病例僅獲部分緩解，其遠期療效還有待進一步隨訪。孫劍等.來氟米特與霉酚酸酯治療表現(xiàn)為腎病綜合征的過敏紫癜性腎炎的療效比較.中國中西醫(yī)結(jié)合腎病雜志.2008,9(8):691-693.第四十四頁，共五十五頁，編輯于2023年，星期二血漿置換—試驗1（2007年）TreatingsevereHenoch-Sch?nleinandIgAnephritiswithplasmapheresisalone.14例HSPN患兒和2例IgAN患兒ISKDC分級≧3級，平均eGFR56ml/minper1.73m2，平均尿蛋白/肌酐590mg/mmol在2周內(nèi)至少給與9次血漿置換90ml/kg（單用血漿置換）平均隨訪4年（1-7.5）結(jié)果：除一例患者需要腎移植外，其余eGFR正常，尿蛋白/肌酐比值正?；蜉p度升高，沒有高血壓

嚴重HSPN單用血漿置換而不需免疫抑制劑可以獲得很好的恢復

不足之處：需要隨機對照試驗PediatrNephrol.2007Aug;22(8):1167-71

第四十五頁，共五十五頁，編輯于2023年，星期二血漿置換Hattori等對9名急進性紫癜性腎炎患兒（其中6例沒有應用其他任何治療情況下）行單一血漿置換法，4例痊愈，兩例僅有鏡下血尿，3例在改善后反彈?？伸畛獫{中免疫介質(zhì)及產(chǎn)物，改善腎功能。HSPN病員中大多有血IgA升高、循環(huán)免疫復合物出現(xiàn)及組織中IgA復合物沉積，故血漿置換法，特別是選擇性雙重血漿置換法（DFPP）理論上是很有效和具有前景的治療手段。目前國內(nèi)報道不多，國外學者多主張對重癥病例或在病程早期采用該法。第四十六頁，共五十五頁，編輯于2023年，星期二抗凝藥物本病的發(fā)病機制及病情發(fā)展過程中有明顯的血管炎表現(xiàn)，存在血管強烈收縮、微血栓形成、血小板聚集性增加、PGI2

減少、TAX2增加等異常，故抗凝治療為必要。常用藥物有4類：1、血小板抑制劑：如吲哚美新、阿司匹林。2、增加血小板內(nèi)環(huán)腺苷酸(cAMP）—PGE：雙嘧達莫。3、凝血酶抑制劑：如肝素或低分子肝素4、另有學者推薦使用尿激酶靜脈沖擊療法治療重癥HSPN，劑量為2500u/kg，尿激酶治療HSPN的機制尚不清楚，可能是通過對系膜基質(zhì)的消化來起作用的。第四十七頁，共五十五頁，編輯于2023年，星期二ACEI/ARB近年來認識到腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）在本病發(fā)生發(fā)展中起作用ACEI和ARB能減輕蛋白尿、控制高血壓、保護腎功能常用苯那普利10mg/d或氯沙坦50mg/d口服。有人使用雙倍劑量。

第四十八頁，共五十五頁，編輯于2023年，星期二其他治療大劑量丙種球蛋白可中和抗原、封閉抗體、抑制炎癥反應。國內(nèi)外均有使用成功報道，但缺乏大樣本資料。中醫(yī)中藥研究很活躍，對其辨證施治的組方較多，特別是雷公藤多甙、火把花根、川芎嗪等已具有較明確的療效。扁桃體摘除術(shù)一個回顧性研究發(fā)現(xiàn)HSPN早期行扁桃體摘除術(shù)可能縮短疾病病程。但需要隨機對照試驗證實。干細胞移植有前途的治療。第四十九頁，共五十五頁，編輯于2023年，星期二其它可供選擇的療法靜脈免疫球蛋白

扁桃腺切除術(shù)他汀類藥物

抗氧化劑

第五十頁，共五十五頁，編輯于2023年，星期二我院治療方案輕型HSPN急性期治療強的松0.6ｍｇ/(ｋｇ·ｄ),服用4周后逐漸減量,每2周隔日減5ｍｇ,逐漸減量至隔日頓服,維持量為隔日10ｍｇ雷公藤多甙1ｍｇ/(ｋｇ·ｄ)曲尼思特0.1tid維持期治療

經(jīng)上述治療至尿蛋白轉(zhuǎn)陰者,可停用激素,繼續(xù)用雷公藤多甙和曲尼思特維持,總療程不得短于1年第五十一頁，共五十五頁，編輯于2023年，星期二我院治療方案中型--方案一急性期治療甲基強的松龍(ＭＰ)沖擊0.5ｇ/ｄ,靜滴3天強的松0.5ｍｇ/(ｋｇ·ｄ),服用4周后逐漸減量,每2周隔日減5ｍｇ,逐漸減量至隔日頓服,維持量為隔日10ｍｇ。雷公藤多甙1ｍｇ/(ｋｇ·ｄ)。曲尼思特0.1,3次/ｄ。維持期治療

經(jīng)上述治療至尿蛋白轉(zhuǎn)陰者,可停用激素,繼續(xù)以下藥物治療,總療程不得短于2年。維持期應注重控制慢性纖維化病變的發(fā)展。雷公藤多甙1ｍｇ/(ｋｇ·ｄ)。曲尼思特0.1,3次/ｄ。ＡＣＥＩ或ＡＲＢ第五十二頁，共五十五頁，編