醫(yī)學(xué)專題-呼吸衰竭患者電解質(zhì)紊亂及處理_第1頁
醫(yī)學(xué)專題-呼吸衰竭患者電解質(zhì)紊亂及處理_第2頁
醫(yī)學(xué)專題-呼吸衰竭患者電解質(zhì)紊亂及處理_第3頁
醫(yī)學(xué)專題-呼吸衰竭患者電解質(zhì)紊亂及處理_第4頁
醫(yī)學(xué)專題-呼吸衰竭患者電解質(zhì)紊亂及處理_第5頁
已閱讀5頁,還剩21頁未讀, 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進(jìn)行舉報或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡介

呼吸衰竭患者

電解質(zhì)紊亂及處理

第一頁,共二十六頁。編輯ppt

呼吸衰竭(尤其是Ⅱ型呼衰)常見(chánɡjiàn)的電解質(zhì)紊亂類型有,低氯血癥、低鉀血癥、高鉀血癥、低鈉血癥。第二頁,共二十六頁。編輯ppt鈉代謝紊亂

低鈉血癥

1、常見原因:

(1)大量或長期(chángqī)應(yīng)用利尿劑

(2)長期(chángqī)輸注高滲葡萄糖第三頁,共二十六頁。編輯ppt

(3)大量出汗

(4)嘔吐

(5)長期低鹽飲食

(6)呼吸(hūxī)性酸中毒合并代謝性堿中毒

(7)慢性呼吸(hūxī)衰竭,腎上腺皮質(zhì)功能低

下,繼發(fā)ADH分泌增加

(8)藥物影響

第四頁,共二十六頁。編輯ppt2、主要病理生理改變

(1)血容量下降,BP下降,使醛固酮相對上升,(使納從腎臟回收增加,尿比重下降。)

(2)血漿滲透壓下降。

(3)繼發(fā)ADH增加,,在臨床上出現(xiàn)小便次數(shù)增加,且為低比重尿。

(4)細(xì)胞水腫(滲透壓下降致水分(shuǐfèn)從細(xì)胞外到細(xì)胞內(nèi)),特別是腦細(xì)胞水腫,在臨床上表現(xiàn)為“低滲性腦病”。

第五頁,共二十六頁。編輯ppt

3、處理

缺鈉性低鈉血癥:輕癥患者可以口服補(bǔ)充食鹽,中、重度應(yīng)進(jìn)行靜脈補(bǔ)充,一般認(rèn)為低鈉血癥已持續(xù)24h以上,并有明顯癥狀,可以補(bǔ)充高滲鹽水。

補(bǔ)鈉量(mmol/L)=(正常(zhèngcháng)血鈉—實測血鈉)×0.6×體重/Kg

(計算出的mmol/L數(shù),除以17即得所需NaCl的克數(shù))

第六頁,共二十六頁。編輯ppt補(bǔ)鈉時注意:

A、按體重60%的體液來補(bǔ)鈉,先用計算的1/3—1/2靜脈給,然后根據(jù)電解質(zhì)復(fù)查情況再補(bǔ)。

B、補(bǔ)鈉寧偏不足,切勿過量。

C、嚴(yán)重低鈉血癥可用3%—5%的高滲鹽水iv,其速度最好每小時(xiǎoshí)50mmol/L以下,若心功能良好,伴有低血壓或休克者,開始每小時(xiǎoshí)控制在50mmol/L—100mmol/L(3—6g)之間。

D、嚴(yán)重低鈉血癥伴休克而無尿時,應(yīng)及時給予鹽水及膠體溶液,切不可單獨給升壓藥,尤其是縮血管劑,也不可因無尿而給利尿劑。

第七頁,共二十六頁。編輯pptE、補(bǔ)鈉過程應(yīng)多測血鈉,補(bǔ)鈉后血鈉雖能較快恢復(fù)正常,但數(shù)天后因細(xì)胞外鈉轉(zhuǎn)移到細(xì)胞內(nèi),可再次出現(xiàn)低血鈉。

F、除無尿或少尿外,補(bǔ)充鈉同時應(yīng)注意補(bǔ)充鉀,對原有低血鉀者,尤其是在補(bǔ)高滲鹽水時,更應(yīng)注意。否則可造成致死性低鉀血癥。

G、伴有低鈣者,應(yīng)兼補(bǔ)鈣,以防血鈉恢復(fù)后出現(xiàn)抽搐等地改癥狀。

H、對低鈉嚴(yán)重而低氯不明顯者,要防止(fángzhǐ)輸入NaCl引起高氯血癥,而發(fā)生高氯性代酸,此時要適當(dāng)補(bǔ)充NaHCO3。

低鈉血癥與代謝或嚴(yán)重失代償呼酸并存時,可用NaHCO3補(bǔ)充鈉。第八頁,共二十六頁。編輯ppt

2)稀釋性低鈉血癥治療時注意:

A、若無癥狀,不需特殊處理;若血鈉﹤120mmol/L,且有癥狀這應(yīng)及時處理。

B、嚴(yán)格(yángé)限制攝水量,同時限鈉。

C、改善營養(yǎng)狀況和心肺功能,補(bǔ)充熱量,蛋白質(zhì)和維生素,亦可配合使用一些促蛋白質(zhì)合成的藥物,以提高膠滲壓。

D、糾正病因。

第九頁,共二十六頁。編輯pptE、適當(dāng)補(bǔ)鉀,這對伴低鉀血癥者,有助于低Na+糾正。

F、有明顯精神癥狀時,可用利尿劑以排除體內(nèi)過多水分,用強(qiáng)利尿劑后,要注意(zhùyì)應(yīng)酌情補(bǔ)鈉。

G、可配合使用糖皮質(zhì)激素,它對抗ADH分泌,直接減少遠(yuǎn)端腎小管和集合管對水的通透性,促進(jìn)水排泄,有利低鈉糾正。

H、高滲鹽水不僅對此類低鈉血癥療效差,而且應(yīng)用不當(dāng)還可加重病情,原則上應(yīng)禁用。若出現(xiàn)急性腦水腫,為提高滲透壓,減輕癥狀,可給予3%—5%鹽水,但不應(yīng)強(qiáng)調(diào)將Na+提高到正常水平,只要糾正到120mmol/L左右即可;若癥狀已消失,不必再補(bǔ)足量。第十頁,共二十六頁。編輯ppt高鈉血癥

(1)主要是補(bǔ)充水分,原則上以口服為主,明顯(míngxiǎn)的應(yīng)iv。

(2)可采用5%G.S,注射入體內(nèi)后,G.S代謝生成自由水。但如果補(bǔ)充太快,則葡萄糖不能充分及時代謝,效果可以減弱。

(3)0.45%N.S可以很快使細(xì)胞外液過高滲透壓得到稀釋,糾正高鈉血癥是一般以血鈉每小時下降1mmol/L為妥,直至血Na+降至150mmol/L為止。

(4)可按此方案補(bǔ)水。水不足=0.6×Kg×(1—140)第十一頁,共二十六頁。編輯ppt

鉀代謝紊亂

臨床上低鉀的主要原因(yuányīn)歸納起來主要有以下

三類:攝入不足,排出過多,體內(nèi)分布異常。第十二頁,共二十六頁。編輯ppt

1、常見病因

(1)長期使用利尿劑

(2)長期大量糖皮質(zhì)激素應(yīng)用(yìngyòng)促進(jìn)Na+

?K+交換。

(3)大量出汗。

(4)嘔吐、腹瀉時,丟鉀平均為10—25mmol/L,嚴(yán)重者可達(dá)40—50mmol/L。

(5)攝入不足

(6)長期高滲葡萄糖輸入,使鉀分布異常。

(7)堿中毒。

(8)酸中毒治療后。

(9)某些藥物應(yīng)用第十三頁,共二十六頁。編輯ppt

2、主要病理生理(shēnglǐ)改變

(1)酸堿平衡紊亂

(2)電解質(zhì)紊亂

(3)蛋白合成障礙

(4)心肌膜電位改變

(5)肌肉興奮性下降

(6)尿液酸鹼度改變第十四頁,共二十六頁。編輯ppt

3、治療(zhìliáo)

(1)口服補(bǔ)鉀。

(2)3:6:9原則

(3)需補(bǔ)鉀的mmol數(shù)=

(正常血K+—實測血K+)×0.4×公斤體重

計算出的mmol/L除以13.4即得所需的KCl克數(shù)

第十五頁,共二十六頁。編輯ppt補(bǔ)鉀時注意:

(1)靜脈補(bǔ)鉀速度(sùdù)不宜快,一般每小時不﹥20mmol/L;但同時與GS靜脈滴注時,補(bǔ)鉀速度(sùdù)宜快,每小時不﹤40mmol/L)。

(2)補(bǔ)鉀的過程應(yīng)反復(fù)查心電圖,血鉀,24h尿鉀,并結(jié)合癥狀與體征的變化,隨時調(diào)整劑量。

(3)血鉀恢復(fù)正常并不等于總體鉀已恢復(fù)正常,24h尿鉀的測定對總體鉀的估計有一定價值。第十六頁,共二十六頁。編輯ppt

(4)低鉀血癥所引起代堿時,低鉀糾正后,代堿引起的低鉀血癥,在代堿糾正后,低血鉀亦可獲得好轉(zhuǎn)。

(5)對低鉀嚴(yán)重者,應(yīng)限制(xiànzhì)鈉鹽攝入,以免腎臟增加K+-Na+交換而使鉀排出增多。

(6)對補(bǔ)鉀效果不佳的頑固性低鉀患者,應(yīng)注意是否存在缺鎂情況第十七頁,共二十六頁。編輯ppt

高鉀血癥

就呼吸衰竭而言,導(dǎo)致高血鉀血癥常見(chánɡjiàn)的原因有:

1.酸中毒與缺O(jiān)2

2.應(yīng)用保鉀利尿劑。

3.進(jìn)鉀多,排鉀少。

4.其他第十八頁,共二十六頁。編輯ppt低氯血癥

病因:

1.使用利尿劑

2.高碳酸血癥的代償

3.嘔吐(可大量丟失(diūsī)胃液,胃液含Cl-平均為

90—120mmol/L)

4.大量出汗

第十九頁,共二十六頁。編輯ppt診斷

呼衰低氯血癥有兩大類:一類(yīlèi)為代償性(或繼發(fā)性)低氯血癥,一類(yīlèi)為缺氧性(原發(fā)性)低氯血癥。同一呼衰患者可是出現(xiàn)其中一種低氯血癥,也可同時存在兩種低氯血癥。第二十頁,共二十六頁。編輯ppt鑒別:

有人提出用尿氯測定的方法來進(jìn)行鑒別。正常人每日尿氯排出量為40—120mmol/L,原發(fā)性低氯血癥時,其尿氯排出明顯下降(xiàjiàng),而低于10mmol/L以下;在代償性低氯血癥時,尿氯量隨飲食攝入量的多少而增減。第二十一頁,共二十六頁。編輯ppt治療

1.不伴呼衰的補(bǔ)氯:Cl-(mmol/L)=正常Cl-—實測(shícè)Cl-)×0.2×公斤體重

2.伴有呼衰時補(bǔ)氯:Cl-=(正常Cl—HCO3-代償高值-實測Cl-)0.2×公斤體重

HCO3-代償高值=(PaCO2-40)×0.4±3

第二十二頁,共二十六頁。編輯ppt注意事項:

1.代償性低氯血癥,只需積極改善呼吸功能,糾正CO2潴留,糾正代堿,血氯即可升高,無需補(bǔ)氯。

2.對低氯血癥伴嚴(yán)重代堿者,如血氯﹤70mmol/L,pH﹥7.55,其他治療(zhìliáo)效果不好時,可合用NH4Cl治療(zhìliáo)。它可提高血Cl-,且NH在肝臟與CO2合成尿素釋放H+,有助于堿中毒糾正,但肝功損害,充血性心衰明顯者禁用,對腎功能不全和肺性腦病者亦不宜使用。

第二十三頁,共二十六頁。編輯ppt3.鹽酸精氨酸和鹽酸賴氨酸,可通過代謝生成HCl,提高Cl-濃度和起酸化的作用,但可致氮質(zhì)血癥,高血糖和高血鉀,對腎功不全和無尿者應(yīng)慎用。

4.補(bǔ)充(bǔchōng)KCl后,因血Cl-升高,腎臟排HCO3-增加,同時因血鉀升高,尿中排鉀增多,排H+減少,有助于低Cl-性堿中毒糾正。

每克NaCl,KCl,NH4Cl,鹽酸精氨酸,CaCl2,分別含氯:

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論