缺血性卒中的臨床問題課件

缺血性腦卒中的臨床問題卒中-危害人類的嚴(yán)重疾病HowCommonisStroke?Strokeisthe3rdleadingcauseofdeathintheUS

卒中是美國第3死因IntheUS,700,000strokesoccureachyear 每年有70萬發(fā)病Approximately1in4peoplediewithinoneyearafterhavinganinitialstroke

大約1/4在發(fā)病后一年內(nèi)死亡AmericanHeartAssociation.HeartDiseaseandStrokeStatistics—2006Update.

Dallas,Texas:AmericanHeartAssociation;2006.?2006,AmericanHeartAssociation.中國統(tǒng)計數(shù)據(jù)年發(fā)病率為185-219/10萬人每年有200萬人新發(fā)腦卒中存活的腦卒中700萬人2/3致死或致殘每年死于腦血管病150萬人IntheUS,approximately46,000morewomenthanmenhaveastrokeannually

每年女性卒中多于男性4.6萬Thenumberofpeoplewhoexperienceastrokegreatlyincreaseswithage

年齡越大，發(fā)病率越高StrokeIsaMajorMedicalConcern在美國，每45秒發(fā)生1例卒中；每3分鐘死亡1例卒中存活者30%to50%致殘15%to30%喪失大部分生活能力AmericanHeartAssociation.HeartDiseaseandStrokeStatistics—2006Update.

Dallas,Texas:AmericanHeartAssociation;2006.?2006,AmericanHeartAssociation.

中國每12秒有一人發(fā)生卒中每21秒有一人死于卒中動脈血栓形成型的頸動脈阻塞與A-A血栓栓塞的哪一種容易再通？德克薩斯的一項研究提示，溶栓治療不要排除小卒中。結(jié)論：夜間血壓和２４小時血壓測量對預(yù)測認(rèn)知功能障礙有意義；顯著轉(zhuǎn)歸在兩組間的比較：溶栓組59%，非溶栓組44%；因大動脈硬化斑塊脫落阻塞遠(yuǎn)端血管；警惕突發(fā)眩暈伴神經(jīng)定位體征在美國，每45秒發(fā)生1例卒中；相互黏附，微栓逐漸增大IntheUS,700,000strokesoccureachyear缺血性卒中的抗血小板治療研究顯示小劑量ASA對糖尿病患者作為抗血小板一級預(yù)防并不成功。每12秒有一人發(fā)生卒中有高血糖得到溶栓治療的患者梗死后的出血轉(zhuǎn)化更為常見；溶栓：非溶栓=41：59%。Bogousslavsky研究顯示小劑量ASA對糖尿病患者作為抗血小板一級預(yù)防并不成功。有教授提出，rt-PA溶栓治療勢在必行，今后的病歷上要求記錄為什麼不能使用溶栓治療？要講明不用rt-PA的理由。?2006,AmericanHeartAssociation.因大動脈硬化斑塊脫落阻塞遠(yuǎn)端血管；有些血流依賴性卒中個體（高齡、長年動脈硬化），對血壓的需求往往更迫切，在卒中發(fā)生后的數(shù)星期之內(nèi)必須保持足夠的灌流，直到側(cè)枝循環(huán)建立（Capline）。RalphL.Sacco在解讀2006新指南時說：新的指南強調(diào)如何作好卒中和TIA的二級預(yù)防。卒中是可治之癥，但是，卒中和小卒中發(fā)生后5年內(nèi)有40%再發(fā)卒中，因此是獨立危險因素，防治（卒中和小卒中）再發(fā)是今后的主要任務(wù)。新指南強調(diào)對待卒中、TIA、小卒中的診斷過程和治療方法應(yīng)該一致。關(guān)注Rt-PA靜脈溶栓治療溶栓治療什麼樣的腦梗死受益最大？意識狀況：良好或嗜睡NIHSS得分：8-18分（前循環(huán)、最易殘障）癱瘓性質(zhì)：偏癱（不同程度自然恢復(fù)）伴隨疾?。嚎捎懈哐獕翰。瑳]有糖尿病NIHSS4-7分的單癱；梗死/TIA是否溶栓？3分以下的缺血性卒中：？德克薩斯的一項研究提示，溶栓治療不要排除小卒中。研究了885例急性缺血性卒中，其中238例NIHSS評分<=7（135例5-7；103例<=4）。溶栓：非溶栓=41：59%。顯著轉(zhuǎn)歸在兩組間的比較：溶栓組59%，非溶栓組44%；其中小卒中的顯著轉(zhuǎn)歸在兩組間的比較：溶栓組90%，非溶栓組58%。3小時內(nèi)缺血卒中患者占59%，其中小卒中占27%，后者得到榕栓治療后有90%的痊愈可能，因此提出今后溶栓入選標(biāo)準(zhǔn)不要排除小卒中。根據(jù)血栓形成機制，先后出現(xiàn)了不同靶點的抗栓藥物：Dallas,Texas:AmericanHeartAssociation;2006.年齡是影響康復(fù)的重要因素。低灌注造成白質(zhì)缺血1BogousslavskyHeartDiseaseandStrokeStatistics—2006Update.研究顯示小劑量ASA對糖尿病患者作為抗血小板一級預(yù)防并不成功。卒中后3小時內(nèi)靜脈注射tPA

動脈再通率及預(yù)后急性卒中患者中部分可發(fā)生高血糖。溶栓：非溶栓=41：59%。上班時反復(fù)出現(xiàn)頭暈發(fā)作，程度較前加重，出現(xiàn)惡心、嘔吐，不敢睜眼，轉(zhuǎn)動頭部可誘發(fā)。相互黏附，微栓逐漸增大在高血壓病人中，動脈血壓只要比平時降低30%以上，自動調(diào)節(jié)的能力就會發(fā)生影響；微栓與紅細(xì)胞黏附再與內(nèi)皮黏附。伸舌右偏，四肢肌力5級，共濟運動穩(wěn)準(zhǔn)，雙側(cè)Babinski’s征陽性。早期CT缺血征象(陰性)和診斷誤差(沒診斷出血)是癥狀性腦出血的非獨立性危險因素。在美國，每45秒發(fā)生1例卒中；根據(jù)血栓形成機制，先后出現(xiàn)了不同靶點的抗栓藥物：事實上，卒中危險因素的病變部位在血管而不是腦和神經(jīng)組織。因此要特別關(guān)注老年人群。HeartDiseaseandStrokeStatistics—2006Update.有教授提出，rt-PA溶栓治療勢在必行，今后的病歷上要求記錄為什麼不能使用溶栓治療？要講明不用rt-PA的理由。而不再是為什麼使用溶栓治療,這說明了rt-PA超早期溶栓療效已得到充分肯定。對于時間窗，提出擴大到4.5小時，年齡放寬到80歲以下。卒中后3小時內(nèi)靜脈注射tPA

動脈再通率及預(yù)后瑞典等研究發(fā)病后3h內(nèi)應(yīng)用tPA卒中病人的大腦中動脈和/或頸內(nèi)動脈阻塞造成的卒中再通率、預(yù)后和特征；動脈血栓形成型的頸動脈阻塞與A-A血栓栓塞的哪一種容易再通？研究發(fā)現(xiàn)頸動脈阻塞的病人再通率低、預(yù)后差。動脈血栓形成型的頸動脈阻塞比A-A血栓栓塞的容易再通；血栓破碎和遠(yuǎn)端的栓子可能和預(yù)后差有關(guān)。出血轉(zhuǎn)化問題靜脈Rt-PA溶栓后癥狀性腦出血的

預(yù)示因素癥狀性腦出血發(fā)生于rt-PA再灌注后36小時之內(nèi)。J.Marti-Fabregas等根據(jù)年齡、性別、血管性危險因素、治療時間點、劑量、體溫、血壓、基礎(chǔ)血小板計數(shù)、TOAST分型、抗血小板治療、溶栓前抗高血壓治療等情況進(jìn)行了一項多中心調(diào)查研究，8%發(fā)生實質(zhì)腦出血，有臨床癥狀僅2.3%;早期CT缺血征象(陰性)和診斷誤差(沒診斷出血)是癥狀性腦出血的非獨立性危險因素。缺血性卒中出血轉(zhuǎn)化型的臨床預(yù)后

美國等人研究了AbESS亞組并做分析年齡、糖尿病、基礎(chǔ)血糖水平、高血壓、基礎(chǔ)血壓水平、阿斯匹林服用史、卒中史、服用阿昔單抗與否、治療間隔等,都不能預(yù)測缺血性卒中后出血。NIHSS評分、皮層卒中與90天內(nèi)的卒中后出血關(guān)系密切，說明用NIHSS評分評估神經(jīng)系統(tǒng)損害程度在AbESS中是卒中后出血首要的預(yù)測因素，其它如皮層梗死、心源性栓塞也有預(yù)測意義但可能和神經(jīng)損害嚴(yán)重有關(guān)。高血糖會增加顱內(nèi)出血的危險，應(yīng)注射胰島素來控制血糖。急性卒中患者中部分可發(fā)生高血糖。有研究發(fā)現(xiàn)，血糖高的急性腦卒中患者中，有糖尿病者占16%，。提示大部分高血糖是應(yīng)激反應(yīng)。有高血糖得到溶栓治療的患者梗死后的出血轉(zhuǎn)化更為常見；DM可使缺血性卒中的危險升高2－6倍。卒中伴糖尿病患者應(yīng)用阿司匹林二級預(yù)防效果差，建議氯吡格雷；不主張二者合用。研究顯示小劑量ASA對糖尿病患者作為抗血小板一級預(yù)防并不成功。CAPRIE研究用氯吡格雷抗血小板確有良好收效，甚至比單純胰島素降糖治療非糖尿病性高血糖還好。J.Bogousslavsky警惕突發(fā)眩暈伴神經(jīng)定位體征小腦前下動脈Strokeisthe3rdleadingcauseofdeathintheUS卒中是美國第3死因作用于血小板和內(nèi)皮細(xì)胞表面抗黏附：潘生丁、西洛他唑CerebrovascDis2002;13(suppl1):1–6.Marti-Fabregas等根據(jù)年齡、性別、血管性危險因素、治療時間點、劑量、體溫、血壓、基礎(chǔ)血小板計數(shù)、TOAST分型、抗血小板治療、溶栓前抗高血壓治療等情況進(jìn)行了一項多中心調(diào)查研究，8%發(fā)生實質(zhì)腦出血，有臨床癥狀僅2.有研究發(fā)現(xiàn)，血糖高的急性腦卒中患者中，有糖尿病者占16%，。頭顱CT（2005-10-8）未見異常作用于血小板和內(nèi)皮細(xì)胞表面抗黏附：潘生丁、西洛他唑卒中后積極降血壓可能降低腦灌流，低灌流將造成神經(jīng)損害加重（西班牙等研究）。如果病人血壓>185/110mmHg則不應(yīng)選擇溶栓治療。HeartDiseaseandStrokeStatistics—2006Update.急性卒中患者中部分可發(fā)生高血糖。相互黏附，微栓逐漸增大卒中-危害人類的嚴(yán)重疾病過去的概念是高血壓影響了血管，但是發(fā)現(xiàn)不少人沒有高血壓？也會發(fā)生卒中事件？警惕突發(fā)眩暈伴神經(jīng)定位體征溶栓：非溶栓=41：59%。頭顱MRI（2005-10-9）雙側(cè)小腦半球、左側(cè)大腦腳多發(fā)小片異常信號影。高血糖會增加顱內(nèi)出血的危險，應(yīng)注射胰島素來控制血糖。年齡越大，發(fā)病率越高研究顯示小劑量ASA對糖尿病患者作為抗血小板一級預(yù)防并不成功。相互黏附，微栓逐漸增大伸舌右偏，四肢肌力5級，共濟運動穩(wěn)準(zhǔn)，雙側(cè)Babinski’s征陽性。Approximately1in4peoplediewithinoneyearafterhavinganinitialstroke相互黏附，微栓逐漸增大不少研究表明動態(tài)血壓的平均值可預(yù)測高血壓對靶器官的損害。HeartDiseaseandStrokeStatistics—2006Update.穿髓動脈細(xì)長且無側(cè)枝循環(huán)，易缺血；?2006,AmericanHeartAssociation.抗血小板與纖維蛋白的黏附結(jié)論：夜間血壓和２４小時血壓測量對預(yù)測認(rèn)知功能障礙有意義；阿司匹林、抵克力得、潘生丁、氯吡格雷、西洛他唑、抗糖蛋白IIb/IIIa等抗血小板聚集和黏附的藥物，根據(jù)血栓形成機制，先后出現(xiàn)了不同靶點的抗栓藥物：因大動脈硬化斑塊脫落阻塞遠(yuǎn)端血管；老年人的認(rèn)知功能障礙主要由于以下兩種情況：AD或腦血流降低。每12秒有一人發(fā)生卒中有高血糖得到溶栓治療的患者梗死后的出血轉(zhuǎn)化更為常見；每年死于腦血管病150萬人有些血流依賴性卒中個體（高齡、長年動脈硬化），對血壓的需求往往更迫切，在卒中發(fā)生后的數(shù)星期之內(nèi)必須保持足夠的灌流，直到側(cè)枝循環(huán)建立（Capline）。Strokeisthe3rdleadingcauseofdeathintheUS卒中是美國第3死因研究發(fā)現(xiàn)頸動脈阻塞的病人再通率低、預(yù)后差。早期CT缺血征象(陰性)和診斷誤差(沒診斷出血)是癥狀性腦出血的非獨立性危險因素。結(jié)論：夜間血壓和２４小時血壓測量對預(yù)測認(rèn)知功能障礙有意義；迷路動脈（內(nèi)聽）前庭動脈耳蝸動脈周圍性眩暈老年人的認(rèn)知功能障礙主要由于以下兩種情況：AD或腦血流降低。有時不必發(fā)生卒中，經(jīng)過長時間部分血流降低，就會產(chǎn)生認(rèn)知問題。因此要特別關(guān)注老年人群。幾乎每位卒中患者都有不同程度的恢復(fù)，但恢復(fù)的水平差異很大。年齡是影響康復(fù)的重要因素。70歲的老年與年輕患者比較，病后1年，年輕人恢復(fù)程度遠(yuǎn)遠(yuǎn)超過老年人。神經(jīng)保護(hù)的關(guān)鍵是如何把老年腦轉(zhuǎn)化成較為年輕，使之有更好的康復(fù)能力。腦白質(zhì)缺血的易損性白質(zhì)包含神經(jīng)元間的信號傳遞，皮層與皮層下各中樞之間的聯(lián)系，一旦病損，難以恢復(fù)；穿髓動脈細(xì)長且無側(cè)枝循環(huán)，易缺血；膠質(zhì)細(xì)胞豐富，容易水腫。腦白質(zhì)內(nèi)缺乏神經(jīng)細(xì)胞體、樹突和突觸，不少藥物難以進(jìn)入，因此對白質(zhì)無法發(fā)揮保護(hù)作用；腦白質(zhì)不表達(dá)NMDA受體，因此NMDA受體拮抗劑對腦白質(zhì)沒有直接保護(hù)作用皮層和白質(zhì)各占50%

NormalCBF，asterocytesandneuronsATP+

CADASILmayhaverecirculationimpairment，astrerocytesATP+,moreEAAproducetoneuronswherewereATP-，causeofneurondeath。低灌注造成白質(zhì)缺血1

各種因素造成低灌注，均導(dǎo)致認(rèn)知障礙。卒中后積極降血壓可能降低腦灌流，低灌流將造成神經(jīng)損害加重（西班牙等研究）。在高血壓病人中，動脈血壓只要比平時降低30%以上，自動調(diào)節(jié)的能力就會發(fā)生影響；動脈壓每降低1.3Kpa(10mmHg)，則CBF減少2-7ml。低灌注造成白質(zhì)缺血2有些血流依賴性卒中個體（高齡、長年動脈硬化），對血壓的需求往往更迫切，在卒中發(fā)生后的數(shù)星期之內(nèi)必須保持足夠的灌流，直到側(cè)枝循環(huán)建立（Capline）。高齡：大腦皮層血管迂曲，長度增加，所需供血量增加，所需壓力也增加。70歲女性，高血壓病，T2-weightedimage左內(nèi)囊后肢腔梗FLAIR像胼胝體低灌注缺血損害，腦小動脈病。管理血壓，糾正低灌注過去的概念是高血壓影響了血管，但是發(fā)現(xiàn)不少人沒有高血壓？也會發(fā)生卒中事件？因此提出糖尿病、缺氧和炎癥。事實上，卒中危險因素的病變部位在血管而不是腦和神經(jīng)組織。

如果病人血壓>185/110mmHg則不應(yīng)選擇溶栓治療。降壓幅度30/20mmHg可以使用烏拉地爾，尼卡地平或拉貝洛爾等降壓后進(jìn)行溶栓治療。美國Rochester和GaryLSchwartz教授的研究證實：夜間血壓水平及每日節(jié)律可預(yù)見認(rèn)知障礙，是缺血性腦損害的獨立危險因素。不少研究表明動態(tài)血壓的平均值可預(yù)測高血壓對靶器官的損害。他的研究評價高血壓對腦的損害，一是白質(zhì)疏松，二是認(rèn)知功能障礙。為了解高血壓引起的認(rèn)知功能障礙是否與白質(zhì)疏松密切相關(guān)，他們研究了426例白質(zhì)疏松成年人的24小時血壓和MR下白質(zhì)疏松體積（188例美國黑人和274例西班牙白人）。其中女性291人，男性171人；平均年齡63歲。Strokeisthe3rdleadingcauseofdeathintheUS卒中是美國第3死因急性卒中患者中部分可發(fā)生高血糖。纖維蛋白原的作用網(wǎng)住微栓HeartDiseaseandStrokeStatistics—2006Update.Strokeisthe3rdleadingcauseofdeathintheUS卒中是美國第3死因頭顱MRI（2005-10-9）雙側(cè)小腦半球、左側(cè)大腦腳多發(fā)小片異常信號影。1月前突發(fā)左耳聽力下降,經(jīng)治療后緩解。年發(fā)病率為185-219/10萬人溶栓治療什麼樣的腦梗死受益最大？早期CT缺血征象(陰性)和診斷誤差(沒診斷出血)是癥狀性腦出血的非獨立性危險因素。美國Rochester和GaryLSchwartz教授的研究證實：夜間血壓水平及每日節(jié)律可預(yù)見認(rèn)知障礙，是缺血性腦損害的獨立危險因素。HeartDiseaseandStrokeStatistics—2006Update.HowCommonisStroke?動脈硬化血栓性梗死6小時以上的CT影像每年死于腦血管病150萬人低灌注造成白質(zhì)缺血1腦白質(zhì)不表達(dá)NMDA受體，因此NMDA受體拮抗劑對腦白質(zhì)沒有直接保護(hù)作用Circulation2000;101:570–80.伸舌右偏，四肢肌力5級，共濟運動穩(wěn)準(zhǔn)，雙側(cè)Babinski’s征陽性。有高血糖得到溶栓治療的患者梗死后的出血轉(zhuǎn)化更為常見；卒中-危害人類的嚴(yán)重疾病新指南強調(diào)對待卒中、TIA、小卒中的診斷過程和治療方法應(yīng)該一致。

結(jié)果：種族、性別、年齡、24小時血壓和接受正規(guī)教育程度均有差異，把白質(zhì)疏松體積作為基線附加，只有動態(tài)血壓的P值有統(tǒng)計學(xué)意義。結(jié)論：夜間血壓和２４小時血壓測量對預(yù)測認(rèn)知功能障礙有意義；高血壓與認(rèn)知障礙的關(guān)系和血壓對認(rèn)知的影響不能完全用白質(zhì)疏松解釋。Abstract1103:ContactView[P352]。缺血性卒中的抗血小板治療根據(jù)血栓形成機制，先后出現(xiàn)了不同靶點的抗栓藥物：阿司匹林、抵克力得、潘生丁、氯吡格雷、西洛他唑、抗糖蛋白IIb/IIIa等抗血小板聚集和黏附的藥物，以及華法令抗紅色血栓的藥物和降纖維蛋白和纖維蛋白原的藥物。Altogether,thereleaseofmicroemboli,whichoccurswhileaplaqueisactiveandcanlastforhours,daysorweeks,leadstomicrovascularobstructioninthemyocardium,brainorperipheraltissues,resultingforexampleincardiacinsufficiencyorvasculardementia.1、2微栓的釋放發(fā)生在斑塊活躍，可持續(xù)幾小時、幾天甚至幾周，導(dǎo)致心肌、腦和周圍組織微血管阻塞，結(jié)果是心臟供血不足或血管性癡呆。1.TopolEJ,YadavJS.Circulation2000;101:570–80.2.DrouetL.CerebrovascDis2002;13(suppl1):1–6.關(guān)于微栓微栓漂浮在血管內(nèi)相互黏附，微栓逐漸增大纖維蛋白原的作用網(wǎng)住微栓微栓與內(nèi)皮黏附斑塊釋放微栓微栓與紅細(xì)胞黏附再與內(nèi)皮黏附。單純抗血小板聚集 阿司匹林、氯吡格雷2. 作用于血小板和內(nèi)皮細(xì)胞表面抗黏附：潘生丁、西洛他唑3. 抗血小板與纖維蛋白的黏附 阿昔單抗降低纖維蛋白原含量和活性 東菱迪夫動脈粥樣硬化血栓形成水腫發(fā)生較栓塞晚血管基礎(chǔ)差，高血壓、糖尿病動脈-動脈血栓栓塞性腦梗死因大動脈硬化斑塊脫落阻塞遠(yuǎn)端血管；單發(fā)或多發(fā)；單側(cè)或雙側(cè)；水腫出現(xiàn)早,可出血。動脈硬化血栓性梗死6小時以上的CT影像如何處理？溶栓？脫水？抗栓？心源性栓塞性腦梗死皮層、出血性梗死、水腫早且嚴(yán)重；有房顫不等于就是栓塞。如何處理？溶栓？脫水？抗栓？患者張××，男，55歲，主因陣發(fā)性頭暈、嘔吐5小時于2005年10月8日入院。患者于2005年10月8日06:00晨起后出現(xiàn)頭暈，站立不穩(wěn)，數(shù)分鐘后緩解，不伴視物旋轉(zhuǎn)，仍能騎車上班。上班時反復(fù)出現(xiàn)頭暈發(fā)作，程度較前加重，出現(xiàn)惡心、嘔吐，不敢睜眼，轉(zhuǎn)動頭部可誘發(fā)。方來我院急診就診，做頭顱CT檢查未見異常，急查血糖19.7mmol/l。急診病史住院病史補充1月前突發(fā)左耳聽力下降,經(jīng)治療后緩解。否認(rèn)高血壓、糖尿病、冠心病史。發(fā)病前未用阿司匹林。體格檢查內(nèi)科系統(tǒng)檢查：血壓130/80mmHg。內(nèi)科系統(tǒng)檢查無異常。神經(jīng)系統(tǒng)檢查：雙眼向左注視可見水平眼震，右側(cè)鼻唇溝變淺。伸舌右偏，四肢肌力5級，共濟運動穩(wěn)準(zhǔn)，雙側(cè)Babinski’s征陽性。

入院初步診斷？

如何處理？溶栓？脫水？抗栓？影象學(xué)檢查頭顱CT（2005-10-8）未見異常頭顱MRI（2005-10-9）雙側(cè)小腦半球、左側(cè)大腦腳多發(fā)小片異常信號影。病歷1Bogousslavsky溶栓：非溶栓=41：59%。頭顱CT（2005-10-8）未見異常Bogousslavsky腦白質(zhì)不表達(dá)NMDA受體，因此NMDA受體拮抗劑對腦白質(zhì)沒有直接保護(hù)作用Thenumberofpeoplewhoexperienceastrokegreatlyincreaseswithage1月前突發(fā)左耳聽力下降,經(jīng)治療后緩解。Strokeisthe3rdleadingcauseofdeathintheUS卒中是美國第3死因卒中-危害人類的嚴(yán)重疾病Strokeisthe3rdleadingcauseofdeathintheUS卒中是美國第3死因高血糖會增加顱內(nèi)出血的危險，應(yīng)注射胰島素來控制血糖。瑞典等研究發(fā)病后3h內(nèi)應(yīng)用tPA卒中病人的大腦中動脈和/或頸內(nèi)動脈阻塞造成的卒中再通率、預(yù)后和特征；有些血流依賴性卒中個體（高齡、長年動脈硬化），對血壓的需求往往更迫切，在卒中發(fā)生后的數(shù)星期之內(nèi)必須保持足夠的灌流，直到側(cè)枝循環(huán)建立（Capline）。在美國，每45秒發(fā)生1例卒中；研究顯示小劑量ASA對糖尿病患者作為抗血小板一級預(yù)防并不成功。有些血流依賴性卒中個體（高齡、長年動脈硬化），對血壓的需求往往更迫切，在卒中發(fā)生后的數(shù)星期之內(nèi)必須保持足夠的灌流，直到側(cè)枝循環(huán)建立（Capline）。伴隨疾病：可有高血壓病，沒有糖尿病溶栓治療什麼樣的腦梗死受益最大？存活者30%to50%致殘Marti-Fabregas等根據(jù)年齡、性別、血管性危險因素、治療時間點、劑量、體溫、血壓、基礎(chǔ)血小板計數(shù)、TOAST分型、抗血小板治療、溶栓前抗高血壓治療等情況進(jìn)行了一項多中心調(diào)查研究，8%發(fā)生實質(zhì)腦出血，有臨床癥狀僅2.腦白質(zhì)內(nèi)缺乏神經(jīng)細(xì)胞體、樹突和突觸，不少藥物難以進(jìn)入，因此對白質(zhì)無法發(fā)揮保護(hù)作用；卒中-危害人類的嚴(yán)重疾病HowCommonisStroke?Strokeisthe3rdleadingcauseofdeathintheUS

卒中是美國第3死因IntheUS,700,000strokesoccureachyear 每年有70萬發(fā)病Approximately1